Ербісол у лікуванні захворювань центральної і периферичної нервової
системи

В організмі людини немає органа та системи органів, які відігравали б
першочергову чи другочергову роль. Навіть найменше ушкодження того чи
іншого органа зумовлює, зрештою, розлади діяльності всього організму.
Але визначальна роль діяльності центральної нервової системи (ЦНС) і
підпорядкованої їй периферичної та автономної вегетативної нервової
системи ні в кого не викликає сумніву.

Нервові волокна ЦНС та їхні відростки — аксони й дендрити, а також
основна маса периферичних нервових волокон — вкриті мієліновою
оболонкою. У пучках чи окремих великих нервах можуть бути й безмієлінові
волокна. Мієлінова оболонка, що має білково-ліпідну будову, виконує для
нервового стовбура кілька функцій: захисну — своєрідний бар’єр для
інфекції; ізоляційну — від поруч розташованих нервів; бере участь у
проведенні електричного збудження. Внаслідок процесів, які цілком або
частково руйнують мієлінову оболонку, потерпає інтегральна функція
нервової клітини ЦНС чи периферичного нервового стовбура.

Захворювання нервової системи, в основі яких лежить спричинене загибеллю
мієлінових оболонок ураження білої речовини головного та спинного мозку,
відносять до демієлінізуючих. Такі захворювання можуть мати спадкове
походження або бути наслідком інфекційно-алергічних процесів. До
спадкових належать лейкодистрофії кількох видів. За такої патології
відбувається генетично детерміноване порушення ліпідного обміну оболонок
нервової клітини. Найпоширенішим з-поміж інфекційно-алергічних процесів
є розсіяний склероз (РС).

В усьому світі спостерігається неухильне зростання захворюваності як на
РС, так і на демієлінізуючі моно- й поліневрити. Завдяки досвіду роботи
з такими хворими я виробив власний погляд на причину нестримного
зростання цієї патології. Головною етіологічною причиною таких
захворювань є, без сумніву, нейротропні віруси. Залежно від
резистентності організму, вони можуть зумовлювати всі різновиди
демієлінізації: гостру, блискавичну, з ураженням багатьох структур ЦНС і
ПНС, ремітуючу або рецидивуючу, за якої відбувається боротьба імунної
системи зі збудником.

Механізм ураження нейротропним вірусом наступний. Джерелом ліпідів для
ортоміксовірусів і параміксовірусів є ліпіди шваннівських оболонок,
звідки у процесі визрівання віруси беруть свій ліпідний компонент. У
цьому й полягає тропність вірусу до нервової тканини. Наступний механізм
ушкодження нервової тканини — аутоімунний. Нервова тканина в цьому разі
уражається не тільки нейротропним вірусом, а й власною імунною системою,
що набула агресивності. Ураження може відбуватися одночасно із
захворюванням внутрішніх органів. Це пов’язане з тим, що тканини мозку й
деякі внутрішні органи мають декілька спільних перехресних антигенів, у
зв’язку з чим виникає ймовірність імунного ушкодження ЦНС у разі деяких
патологій суглобів, судин, кісток, нирок, легень тощо. Тут тканини мозку
і периферичних нервових волокон є антигеном, на який виробляються
антитіла. Цей процес спостерігається при епілепсії, шизофренії,
порушеннях мозкового кровообігу, гіпоксії, ішемічних інсультах,
гепатоцеребральній дистрофії, боковому аміотрофічному склерозі, РС,
невритах. Доведено, що за емоційного стресу, якщо він інтенсивний і
триває довго, у крові також з’являються антитіла, що комплементарно
пов’язуються з антигенами із мозкової тканини. Імунні реакції у цьому
разі виявляються не лише механізмом захисту, який забезпечує гомеостаз
НС, а й чинником імунної агресії: вони руйнують не тільки віруси і
клітини-вірусоносії, а й саму нервову тканину, зокрема мієлінову
оболонку.

 

логічних процесів. Активізовані лімфоцити в цьому разі працюють лише
проти хворої клітини, відновлюючи або руйнуючи, якщо клітина відновленню
не підлягає. Замість неї проліферують здорові клітини. У цьому й
виявляється регенераторний механізм імунної системи, активізованої
Ербісолом. Наступний механізм роботи Ербісолу — руйнування комплексів
антиген-антитіло, тобто десенсибілізуючий чинник.

Гепатопротекторний ефект Ербісолу також полягає у відновленні
повноцінних гепатоцитів замість рубцевої тканини. Імуномодулюючий ефект,
вкрай потрібний у лікуванні аутоімунних та алергічних процесів, також
залежить від функціонального стану печінки. Печінка є тим органом, у
якому відбувається обмін усіх біогенних амінів і гормонів.

У літературі з діагностики та лікування демієлінізуючих захворювань,
зокрема РС, зазначається, що етіологічного лікування їх немає. Я із цим
не згоден. РС — захворювання з вірусною етіологією із залученням
аутоімунного механізму. Етіопатогенетичний підхід до лікування РС
успішно знайдено з допомогою Ербісолу. Цей препарат індукує синтез
інтерферону в організмі, активізуючи лімфоцити, Т-кілери, сприяє
знищенню як самого вірусу, так і клітин-вірусоносіїв.

Не менш позитивний ефект Ербісолу в лікуванні РС полягає у відновленні
препаратом функції печінки. Як відомо, печінка бере участь у регуляції
ліпідного обміну, і їй належить не остання роль у побудові, підтриманні
цілісності й відновленні мієлінових оболонок.

У зв’язку із цим я хотів би подати тему РС у дещо іншому ракурсі. А чи
не виникає РС як вторинний стан внаслідок первинного ураження
гепатоцитів печінки вірусами, мікроорганізмами, гельмінтами чи іншими
паразитами та чинниками? Адже в разі ушкодження печінки внаслідок цирозу
чи гострого отруєння гепатотропними отрутами, а також у разі ушкодження
спинного мозку і периферичних нервових стовбурів, проявляється клініка,
аналогічна клініці РС унаслідок демієлінізації центральних і
периферичних нервових стовбурів. Тому не випадково у хворих на РС при
проведенні біохімічних тестів зазвичай виявляються високі рівні
трансамінази, білірубіну, лужної фосфатази, тимолової проби тощо. У моїй
практиці є пацієнти, в яких після лікування Ербісолом не було виявлено
HBsAg, що визначався до лікування. Не було невритів лицьового нерва
вірусної етіології, які б періодично виникали (5 пацієнтів, 3 роки
спостережень, 3-4 загострення до лікування Ербісолом). Спостерігалася
ремісія без неврологічної симптоматики у 2 хворих із класичною формою РС
(спостереження протягом 4 років і діагноз, підтверджений ЯМРТ).

Отримані позитивні результати лікування Ербісолом дівчинки шести років
із гіперкінезом у вигляді вираженого тремору кистей рук і спастики
м’язів ніг. З анамнезу відомо, що в останньому триместрі вагітності мама
перехворіла на грип. На ЯМРТ головного мозку — ділянки дистрофії
мозкової тканини. Після одного 15-денного курсу лікування спастичність
м’язів ніг зникла, припинився тремор рук. Дитина почала добре малювати й
писати, зараз займається танцями. У цьому разі проявився
антидистрофічний ефект Ербісолу, відновився медіаторний обмін у тканинах
мозку. Це реальний шлях до лікування не лише демієлінізуючих захворювань
НС, а й інших гіперкінезів.

Навіть з небагатьох спостережень за деякими категоріями хворих, яких
лікували звичайними методиками, й аналогічних хворих, пролікованих
Ербісолом, можна зробити висновки. Вищезазначені дві пацієнтки із
класичною клінікою РС, які пролікувалися Ербісолом ще в 1997 році, нині
активно працюють і живуть повноцінним життям. Проліковані Ербісолом у
1998 році хворі на вірусний гепатит забули про своє захворювання. У
хворих на епілепсію, які приймали тільки антиконвульсанти, визначають
нові осередки епіактивності, а проліковані Ербісолом живуть без нападів,
антиконвульсанти не приймають зовсім. На ЕЕГ осередки епіактивності не
визначаються.

Препарат має добру переносність, побічні реакції не спостерігались.

Похожие записи