Реферат на тему:

Епізоотична обстановка, діагностика, лікування та профілактика
паразитарних хвороб тварин

Останні 15 років в Україні існує епізоотична ситуація контрольована. В
минуле відійшли гострі інфекції. У зонах Лісостепу і Полісся виникають
спалахи хвороб, збудники яких розмножуються в організмі різних видів
тварин де довго зберігаються, інколи розмножуються й поза організмом
тварин. Особливих турбот тваринництву завдають так звані факторні
хвороби, які мають комплексну етіологію — умовно патогенні
мікроорганізми і абіотичні та біотичні фактори (умови утримання тощо).

В основу ефективної системи профілактичних та оздоровчих заходів слід
покласти: постійний моніторинг епізоотичної ситуації у кожному
господарстві, регіоні; рання і достовірна діагностика хвороб; своєчасне
проведення необхідних ветеринарно-санітарних та
організаційно-господарських заходів з профілактики та ліквідації
інфекційних захворювань. При плануванні та проведенні протиепізоотичних
заходів фахівці ветмедицини і власники тварин особливу увагу повинні
приділяти контрольованості епізоотичниих процесів, здійснюючи моніторинг
етіологічних чинників хвороб та профілактичні заходи.

Серед інфекційних хвороб сільськогосподарських тварин та птиці найбільше
епізоотологічне значення мають туберкульоз, хламідіоз, сказ, лейкоз,
шлунково-кишкові та інші хвороби.

Туберкульоз — зооантропонозна, переважно хронічна інфекційна хвороба
сільськогосподарських, дрібних домашніх і диких тварин та людини.
Першими її ознаками є утворення в лімфатичних вузлах, в різних органах і
тканинах типових бугорків (туберкул), здатних до розпаду.

Збудник туберкульозу — мікобактерія паличковидної форми, яка в організмі
тварини може змінюватись на коковидні, ниткоподібні та інші форми: вона
нерухома, спор і капсул не утворює. В природі існують різні види
мікобактерій, котрі для певного виду тварин поділяються на патогенні,
умовно патогенні та не патогенні. Мікобактерії, що викликають
захворювання на туберкульоз у людей, (людський тип) та можуть бути
патогенними і для великої рогатої худоби, свиней, котів, собак, морських
свинок та деяких інших тварин. Мікобактерії бичачого типу спричиняють
захворювання як великої рогатої худоби, так і у свиней, кіз, овець,
коней, котів, бобрів, борсуків, нутрій, кролів, морських свинок, інших
тварин, а також людей. Мікобактерії пташиного типу викликають
туберкульоз у курей, індиків, цесарок, рідше у водоплавних птахів. Вони
є патогенними для свиней і кролів, а в деяких випадках обумовлюють
патологоанатомічні зміни туберкульозного характеру в органах і тканинах
інших видів тварин та людини.

Хвороботворні мікобактерії мають у своїй оболонці жировосковидні
фракції, які обумовлюють високу їх стійкість до дії різних хімічних та
фізичних чинників. Вони стійкі до висихання, холоду та більшості
дезинфікуючих речовин. У річковій воді можуть жити до 5 місяців, у
ґрунті — до 3, у фекаліях — до 2 років, у маслі і сирі — до 10 місяців,
у тваринницьких приміщеннях понад 2 років. При нагріванні до 55°С
мікобактерія гине через 4 години, до 85°С — через 30 хв. Сонячні промені
згубно діють на мікобактерії.

Епізоотологічні особливості туберкульозу обумовлюють різну
сприйнятливість певного виду тварин до одного й того ж виду
мікобактерій, а також стійкість до впливу зовнішніх факторів та високу
адаптивну мінливість мікобактерій в організмі інфікованих тварин
(паличкоподібні, кокоподібні, фільтруючі, L-форми). Тривалість
неблагополуччя стада щодо туберкульозу та прояв епізоотичного процесу
залежать від характеру процесу (гострий, підгострий, хронічний,
латентний).

Джерелом інфекції є хворі свійські тварини, які виділяють мікобактерії у
зовнішнє середовище з молоком, сечею, калом, мокротинням, спермою.
Природним резервуаром мікобактерій бичачого типу можуть бути борсуки та
нутрії. В умовах епідемії туберкульозу у нашій країні можна очікувати
збільшення захворюваності тварин, особливо великої рогатої худоби,
внаслідок зараження мікобактеріями.

Зараження тварин туберкульозом може відбуватися аліментарним (при
споживані молозива, молока, молочних відвійок, кормів, води) та
аерогенним (при вдиханні повітря, яке містить мікобактерії) шляхами.
Рідше зараження відбувається через плаценту і сперму. У благополучні
стада збудник туберкульозу може бути занесеним тваринами, завезеними з
неблагополучних щодо інфекції на туберкульоз господарств, а також із
молоком та продуктами його переробки (відвійки, сироватка), з кормами.
Особливу небезпеку в цьому відношенні являють собою хворі на туберкульоз
люди.

Спалахи інфекції можуть виникнути і без занесення збудника ззовні, якщо
в стаді є тварини з латентним перебігом інфекції, нерідко збудник може
бути занесений із місць де він тривалий час перебував (поле, гноєсховище
тощо). Повторне виникнення епізоотії туберкульозу після одужання можливе
від декількох місяців до 4-х років. Результати досліджень показують, що
у виникненні і розповсюдженні туберкульозу особливу роль відіграють стан
імунної системи та біохімічний стан тварин. Ацидоз у великої рогатої
худоби підвищує сприйнятливість організму до мікобактерій. Кислотостійкі
мікобактерії в такому організмі знаходять сприятливі умови для свого
розвитку.

Клінічні ознаки туберкульозної інфекції залежать від шляхів зараження,
дози і вірулентності збудника та фізіологічного стану сприйнятливих до
неї тварин, а також особливостей виникнення та перебігу хвороби.
Інкубаційний період становить від 7 днів до декількох місяців(у
середньому 16-45 днів).

На початковій стадії хвороби клінічних ознак не спостерігається, тому
наявність інфекції визначають за результатами алергічних досліджень
(туберкулінізації). З часом залежно від локалізації та активності
патологічного процесу можуть з’явитися такі ознаки: збільшення
лімфатичних вузлів, ознаки маститу, кашель, схуднення. Проте ці ознаки
виявляють рідко, вони не специфічні і мають певне діагностичне значення
лише в неблагополучних стадах.

Патологоанатомічні зміни при туберкульозі характеризуються утворенням у
лімфатичних вузлах, внутрішніх органах і тканинах специфічних вогнищ —
бугорків (туберкулів), які виникають в результаті запальної реакції на
дію збудника.

Туберкульоз характеризується стадійним розвитком. Розрізняють первинний
туберкульоз із стадіями первинного комплексу і ранньої генералізації та
вторинний із стадією пізньої генералізації та ізольованого ураження
органів. Первинний комплекс може бути повним, неповним і складним.
Повний первинний комплекс являє собою одночасне ураження органа і
регіонарного лімфатичного вузла. Неповний первинний туберкульозний
комплекс характеризується також ушкодженням лімфатичних вузлів, без
ураження відповідних органів. Складний комплекс проявляється в тому, що
повний або неповний комплекс одночасно локалізується в різних органах,
наприклад, в легенях і кишечнику, у легенях і печінці.

За несприятливих умов хвороба переходить у вторинну стадію первинного
туберкульозу — ранню генералізацію. В органах утворюються субміліарні,
міліарні та великовогницеві туберкули.

Вторинний (післяпервинний) туберкульоз виникає після згасання первинного
комплексу в результаті його активації під дією несприятливих
умов(стресів, голодування, ослаблення після різних хвороб). Він може
розвинутися і при вторинному зараженні мікобактеріями. Морфологічним
проявом вторинного туберкульозу є генералізоване ураження різних
органів, як і при ранній генералізації. Іншим проявом вторинного
туберкульозу є ізольоване ураження органів.

Оцінка методів діагностики. Із методів прижиттєвої діагностики основним,
офіційно визнаним методом є внутрішньошкірна туберкулінова проба. Цей
ефективний метод діагностики має і ряд недоліків: можливість зниження і
навіть зникнення чутливості до туберкуліну у хворих тварин; прояв
реакції у тварин, заражених маловірулентними або авірулентними (особливо
багаті на них торфяники) видами мікобактерій, а також можливість появи у
тварин алергічного стану немікобактеріальної природи. У зв’язку з цим
для встановлення істинної причини появи туберкулінових реакцій проводять
діагностичний забій тварин що реагують на туберкулін. На основі
патологоанатомічних і подальших бактеріологічних досліджень визначають
наявність хворих на туберкульоз тварину в стаді, господарство (двір,
ферму) оголошують неблагополучним. В подальшому хворими визнають тварин
на основі даних епізоотологічних, клінічних і алергічних досліджень.

З метою диференціації туберкулінових проб та відбору тварин для
діагностичного забою існуючою інструкцією по боротьбі з туберкульозом
передбачено використання РЗК та внутрішньовенної туберкулінової проб, а
також внутрішньошкірна алергічна проба на КАМ. Запропоновані вченими
високочутливі і специфічні методи імуноферментного аналізу та
полімеразноланцюгової реакції будуть використовуватись в практиці після
широкомасштабного випробовування в умовах виробництва.

Лікування. Через епізоотологічну та економічну недоцільність лікування
інфікованих тварин не передбачене.

Специфічна профілактика. У зв’язку з сенсибілізуючими властивостями
вакцини БЦЖ та інших існуючих протитуберкульозних препаратів, а із
відсутністю методів диференціації туберкулінових реакцій інфікованих та
імунізованих тварин, специфічна профілактика туберкульозу не
проводиться.

Система протитуберкульозних заходів. При розробці системи
протитуберкульозних заходів враховують біологічні особливості збудника
хвороби, дані щодо епізоотології, закономірностей розвитку епізоотичного
та інфекційного процесів, а також досконалість і специфічність
діагностичних тестів та науково-практичного досвіду з профілактики і
ліквідації туберкульозу. Згідно з інструкцією, боротьба з туберкульозом
зводиться до застосування загальнопрофілактичних заходів та двох
способів оздоровлення неблагополучних стад: систематичних діагностичних
досліджень і забою реагуючих на туберкулін тварин та заміною не
благополучного стада тваринами із достовірно благополучних по інфекції
стад.

З врахуванням особливостей епізоотичної ситуації, недосконалістю
існуючих прижиттєвих методів діагностики туберкульозу та наявності
широкої гамми алергенів, в т. ч. атипових мікобактерій у зоні Полісся і
деяких регіонах Степу науковцями НАУ розроблена система
протитуберкульозних заходів з використанням внутрішньочеревної
туберкулінової проби та технології проведення діагностичних досліджень.

Технологічна схема оцінки епізоотичної ситуації в благополучних
господарствах та населених пунктах неблагополучних щодо туберкульозу
великої рогатої худоби районах, подана на рис. 16.1. Використання
внутрішньочеревної туберкулінової проби дає можливість диференціювати
неспецифічні алергічні внутрішньошкірні реакції на туберкулін та
визначити тварин для діагностичного забою. Технологічна схема
протитуберкульозних заходів в неблагополучному стаді передбачає (рис.
16.2) паралельно з внутрішньошкірною туберкуліновою пробою
використовувати внутрішньочеревну для виявлення скритих джерел збудника
інфекції — хворих тварин, які знаходяться в стані анергії.

Рис. 16.1. Технологічна схема використання внутрішньошкірної та
внутрішньовенної туберкулінових проб при моніторингу епізоотичної
ситуації щодо туберкульозу великої рогатої худоби

Лейкоз великої рогатої худоби — інфекційна, з повільним перебігом
хвороба, яка уражує кровотворну систему, супроводжується проявленнями
лімфоцитозу крові, пухлиноподібними утвореннями в органах і тканинах
організму тварин. Хвороба має три послідовні стадії: інкубаційну, коли
тварина вже заражена збудником, але антитіла ще не виявляються;
продромальну — починається з моменту виявлення позитивної на лейкоз
серологічної реакції; повного розвитку — після виявлення гематологічних
і клінічних ознак хвороби. Лікування та специфічна профілактика лейкозу
не розроблені.

Епізоотологія та епізоотологічні особливості. Збудник лейкозувеликої
рогатої худоби — онкогенний РНК-вірус, який паразитує у лейкоцитах. Гине
при температурі 76°С.

До вірусу лейкозу великої рогатої худоби (ВЛ ВРХ) сприйнятливі: велика
рогата худоба, вівці, кози, свині, кролі, миші незалежно від породи,
віку і продуктивності. Джерелом збудника хвороби є заражена вірусом
лейкозу тварина; заразна на всіх стадіях перебігу хвороби. Вірус
виділяється з організму заражених тварин з кров’ю, молоком, іншими
секретами і екскретами, які містять лейкоцити. Вірус може передаватися
через молоко, кров, корми, сперму та інші матеріали, які містять
складові частини крові інфікованих тварин. Збудник лейкозу може
потрапляти з організму тварини парентерально, ентерально,
внутрішньоутробно.

Рис. 16.2. Технологічна схема оздоровлення господарств неблагополучних
щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби, з використанням
внутрішньошкірної та внутрішньочеревної туберкулінової проб.

Пора року, кліматичні і природно-географічні умови не впливають на
виникнення і розповсюдження хвороби. Основними джерелами розповсюдження
збудника лейкозу у благополучних господарствах можуть служити тварини
завезені із господарств, неблагополучних щодо лейкозу. Напруженість
епізоотичного процесу пов’язана з давністю перебігу епізоотії та
наявністю шляхів передачі збудника інфекції. В окремих господарствах
захворюваність складає до 80 %, а летальність — до 15 %.

Спільність лейкозу великої рогатої худоби і людини залишається
невивченою. Відомо, що молоко і м’ясо хворих на лейкоз тварин мають
змінений біохімічний склад і містять метаболіти триптофану, які мають
канцерогенні властивості.

Діагностика. Різні аспекти захворювання на лейкоз вивчають серологічним,
клінічним, гематологічним, паталогоанатомічним і гістологічним методами.
Основним методом прижиттєвої діагностики лейкозу є серологічний —
реакція імунодифузії (РІД). Гематологічний і клінічний методи досліджень
використовуються для визначення стадії повного розвитку хвороби у
серопозитивних тварин. Паталогоанатомічними дослідженнями визначають
ступінь ураженості органів злоякісними новоутвореннями, а гістологічними
— встановлюють морфологічні форми лейкозу. Такі високочутливі й
специфічні методи діагностики лейкозу, як імуноферментний метод (ІФА) та
полімеразно-ланцюгова реакція (ПЛР), поки що не набули широкого
застосування у практиці.

Лікування. Способи не розроблені.

Імунітет. Відомостей про імунітет при лейкозі мало. Встановлено, що
колостральні антитіла захищають організм телят від зараження. У
повідомленнях про сконструйовані протилейкозні вакцини мова йде про
лабораторні зразки імуногенів.

Основні протилейкозні заходи: своєчасна діагностика хвороби; чітке
знання епізоотичної ситуації в кожному стаді; негайне виведення із стад
(ферм) вірусоносіїв і забій тварин з гематологічними та клінічними
ознаками лейкозу; забезпечення чіткого зоотехнічного обліку і нумерації
тварин; дотримання ветеринарно-санітарних правил на фермах; забезпечення
асептики і антисептики при масових обробках тварин (нумерація тварин,
взяття крові, вакцинація, алергічні, ректальні дослідження, лікувальні
маніпуляції).

Профілактика лейкозу та оздоровлення тваринницьких стад здійснюється у
відповідності до існуючої інструкції, яка передбачає недопущення
завезення тварин із неблагополучних господарств у благополучні.

Оздоровлення неблагополучних щодо захворювання на лейкоз стад
здійснюється двома шляхами: розділенням стада на групи серонегативних і
серопозитивних тварин, вирощування вільних від лейкозу теличок, нетелей
і первісток для подальшої заміни інфікованих тварин (по корівниках,
фермах) та одночасної повної заміни тварин неблагополучного стада, ферми
тваринами, завезеними з благополучних ферм, господарств.

Науковцями Національного аграрного університету розроблений і
впроваджений метод оздоровлення стада з використанням високочутливої РІД
та шляхом раннього (на 15-20-й день після зараження) виявлення
інфікованих тварин.

Запропонований набір діагностики в РІД має в 1,5-1,6 раза більшу
чутливість, ніж стандартний. Це дає можливість проводити дослідження
через кожні 15-20 днів. Впровадження такого науково-методичного підходу
в навчально-дослідному господарстві “Великоснітинське” дозволило
створити благополучне щодо захворювання на лейкоз стадо великої рогатої
худоби за 4 місяці і тримати його неінфікованим протягом всього
післяоздоровчого періоду.

Сказ (лат. Rabies) — захворювання що викликається нейротропною
інфекцією. Характеризується гострим перебігом, ураженням ЦНС.
Сприйнятливими є домашні і дикі тварини усіх видів, а також людина.

Хвороба надзвичайно розповсюджена. Реєструється у більшості країн світу
на всіх континентах. Благополучними щодо сказу вважаються лише
Австралія, Великобританія та Японія. У різних регіонах
клініко-епізоотична (епідеміологічна) характеристика цього зоонозу
неоднакова. Залежності від резервуара збудника, перебігу хвороби умовно
розрізняють кілька ареалів. До полярного ареалу відносять арктичну
територію Російської Федерації, Гренландію та Аляску. Тут переважає
хвороба “дикування” серед песців , котрі зрідка можуть заражати людину.
Ареал, до якого відносять Західну і Центральну Європу, азіатську
територію колишнього СРСР, США, Мексику, характеризується наявністю
багатьох резервуарів збудника (лисиці, вовки, куниці, гризуни та ін.).
До цього ж ареалу належить і територія України. Для африканського ареалу
характерним є те, що основним резервуаром збудника сказу є мангусти.
Територія країн Південної та Центральної Америки характеризується
своєрідним типом природної вогнищевості збудника сказу: основними його
резервуаром є летючі миші. Проте цей поділ є досить відносним і можуть
спостерігатися нетипові для того чи іншого регіону випадки резервації та
розповсюдження вірусу сказу. Так, останнім часом відмічається певна роль
летючих мишей у розповсюдженні сказу у Європі.

Найбільш сприйнятливими до вірусу сказу є лисиці, єнотоподібні собаки,
вовки, шакали, деякі гризуни, кішки. Дещо менш чутливими вважаються
люди, собаки, велика рогата худоба, коні та свині.

Залежно від резервуару збудника розрізняють епізоотії міського і
природного типу. У першому випадку основним джерелом збудника є бродячі
собаки та кішки. Епізоотії природного типу пов’язані з розповсюдженням
сказу серед диких м’ясоїдних тварин: лисиць, вовків, песців, шакалів,
корсаків, єнотоподібних собак та ін. На території України останнім часом
відмічено поєднання ланцюгів епізоотичного процесу інфекції природного і
міського типу з більш виразною активізацією останнього.

Збудник належить до родини рабдовірусів роду Lissavirus (від грецьк.
Lissa — гідрофобія). Віріони мають вигляд кулі для вогнепальної зброї
або палички, один з кінців якої заокруглений. Розмір віріонів
коливається у межах 130 — 380 х 60 — 75 нм. Вони оточені ліпопроеїновою
оболонкою, містять РНК, білки, ліпіди та вуглеводи. Геном вірусу
представлений одноланцюговою лінійною молекулою неінфекційної РНК.
Остання включає п’ять генів, що кодують відповідно 5 білків:
неструктурний — NS, транскриптазу — L, матриксний — M, глюкопротеїд — G
та білок N, з якого побудовані субодиниці капсиду.

Репродукція вірусу сказу відбувається в цитоплазмі чутливих клітин.
Найбільш чутливими до нього є нервові клітини (характеризується виразною
нейротропністю), проте вірус здатний репродукуватись також і в інших
клітинах, зокрема епітеліальних. В лабораторіях для культивування вірусу
сказу використовують як первинні (отримані з тканин ембріонів свиней,
корів, овець, хом’яків, мавп, собак, курячих ембріонів ), так і
перещеплювані клітинні культури (ВНК-21, Нер-2, НГУК та ін.). Під час
репродукції у клітинних культурах вірус явних ознак деструкції
клітинного моношару не викликає.

Вірус сказу характеризується певним антигенним поліморфізмом. За
допомогою моноклональних антитіл відомі нині штами збудника згруповані у
чотири серотипи. Прототипом 1-го серотипу є штам вірусу сказу SVS. Сюди
віднесені антигенно споріднені з ним польові та лабораторні штами,
виділені у різних регіонах світу. Прототипом 2-го серотипу є штам Lagos
Bat, виділений з кісткового мозку летючої миші на території Нігерії.
Вірус 3-го серотипу, (штам Мокола), виділений від землерийки та людини.
Вірус 4-го серотипу (штам Obodhiang), виділений від коней, комарів і
москітів на території Нігерії. Представники усіх серотипів вірусу сказу
в імунобіологічному відношенні споріднені, що дає можливість
використовувати уніфіковані вакцинні штами.

Вірус сказу інактивується 1-2%-ним розчином лізолу, 2%-ним розчином
фенолу, 2-5%-ним розчином формаліну, 2-3% розчином хлораміну, 0,1%-ним
розчином сулеми, 3%-ним розчином карболової кислоти, а також ефіром,
ацетоном, метиловим спиртом. Низькі температури консервують вірус. При
нагріванні до 50°С вірус інактивується за 1 годину, до 60°С — за 5 — 10
хв, до 70°С — моментально. У матеріалах, що гниють, вірус інактивується
за 15 діб. УФ-промені вбивають його за 5 — 10 хв.

Патогенез і клініка. Сказ — неконтагіозний зооноз. Від тварини до тварин
та від тварини до людини хвороба передається під час укусів чи
обслинення травмованих ділянок шкіри та слизових оболонок. Відомі лише
поодинокі випадки іншого шляху проникання збудника в організм. Так
описано зараження працівника лабораторії, який займався центрифугуванням
вірусної суспензії, респіраторним шляхом.

Характеризуючи патогенез сказу, прийнято розрізняти три основних фази:
екстраневральну, при якій вірус перебуває у місці проникнення без ознак
репродукції, інтраневральну, за якої вірус розмножується у нервовій
тканині, та центробіжну, що характеризується поширенням вірусу по
периферійних нервах.

Розмножуючись у клітинах головного мозку вірус спричиняє запалення,
глибокі деструктивні зміни у його тканинах. Поширюючись через
периферійні нерви, збудник заноситься у рогівку, слинні залози,
контамінуючи їх секрет. У слині вірус з’являється не раніше як за 10 діб
до появи клінічних ознак хвороби.

Інкубаційний період триває 3-6 тижнів, інколи до року. Спостереження
свідчать, що тривалість інкубаційного періоду великою мірою пов’язана з
місцем та характером укусу: чим багатша на нервові волокна тканина, чим
глибша рана та ближче до голови, тим коротшим є інкубаційний період. На
його тривалість впливають також вид, вік тварини, резистентність
організму, кількість і вірулентність вірусу, що проник під час укусу.

Перебіг хвороби, як правило, має три стадії: продромальну, стадію
збудження та стадію парезів і паралічів. Під час першої стадії, яка може
тривати від 12 годин до трьох діб, відмічається підвищена чутливість
тварини до світла, шумів, спотворення апетиту, підвищення температури
тіла, порушення зору. У стадії збудження характерними ознаками є
буйство, розлад чутливості і свідомості, інколи стопорний стан.
Спостерігаються судоми, парези жувальних м’язів і м’язів глотки,
звуження зіниць, часті позиви до сечовиділення. У цей період температура
тіла найвища. У стадії парезів і паралічів знижується, а інколи й зовсім
зникає больова чутливість. Спостерігаються парези і паралічі різних
м’язів. Тварина виснажується і лежить. Порушується діяльність центрів
кровообігу і дихання. Температура падає. Тварина гине. Хвороба триває
здебільшого 8 — 12 діб. Проте виразність вищезазначених стадій може бути
різною, що обумовлює різні форми клінічного її перебігу, зокрема тиху,
або паралітичну, та буйну. Останнім часом часто зустрічається нетиповий
перебіг сказу, без виразних проявів стадійності, з постійним
переважанням парезів і паралічів. Описані випадки атипового перебігу
хвороби, коли переважають ознаки ураження шлунково-кишкового тракту.
Тварини виснажуються і гинуть.

Лабораторна діагностика сказу базується на виявленні вірусних
тілець-включень (тільця Бабега-Негрі), специфічного антигену (МФА) та
інфекційного вірусу (постановка біологічної проби на білих мишах). Цими
методами добре володіють працівники державних діагностичних лабораторій
ветеринарної медицини в Україні. Відомі й інші методи лабораторної
діагностки сказу. Зокрема, широко практикується спосіб виявлення
вірусного антигену за допомогою РІД. Досить перспективною є методика
виявлення рабічного антигену у попередньо інфікованій досліджуваним
матеріалом клітинній культурі. Ця методика за чутливістю і специфічністю
корелює з відомою біопробою на білих мишах, проте значно оперативніша та
зручніша.

Співробітниками НАУ (доцент Ташута С.Г. та ін.) розроблено антирабічний
флюоресціюючий гамаглобулін, за допомогою якого можна виявляти
специфічний антиген безпосередньо у мазках-відбитках з патологічного
матеріалу, або ж у попередньо інфікованій клітинній культурі. Важливо
пам’ятати, що якісне лабораторне дослідження можливе лише в разі відбору
та доставки у лабораторію патологічного матеріалу згідно з існуючими
вимогами. Перш за все матеріал повинен бути відібраний фахівцем,
обізнаним з чинними правилами, який добре знає патогенез хвороби,
властивості збудника, локалізацію його в організмі (трупі). Для
встановлення діагностики беруть голову, або ж різні ділянки з головного
мозку.

Діагностуючи сказ слід виключити хворобу Ауєски, нервову форму КЧС,
інфекційний енцефаоамієліт та гострі отруєння.

Профілактика сказу базується на виконанні загальних протиепізоотичних
заходів та проведенні профілактичної вакцинації. У неблагополучних
регіонах проводять щорічну профілактичну вакцинацію собак, регулюють
чисельність лисиць, вовків,шакалів, корсаків, єнотоподібних собак,
знижуючи щільність їх популяцій до показників, при яких ця хвороба не
розповсюджується. Для імунізації тварин запропоновано ряд живих та
інактинованих вакцин. Живі вакцини готують з 4-х атенуйованих штамів
вірусу сказу: CVS, Fluri, ERA та HBR, які вирощують переважно у
перещеплюваній клітинній культурі ВНК-21. Живі вакцини використовують
головним чином для імунізації диких тварин, зрідка — домашніх і
сільськогосподарських. Імунізація диких тварин проти сказу може бути
ефективного лише за умови якісної вакцинації поїдання ними приманок, що
містять достатню кількість вакцинного штаму, та серологічного контролю
напруженості імунітету. У НАУ розроблено імуноферментну тест-систему для
визначення рівня сироваткових антитіл проти вірусу сказу. Впровадження
її у комплексі з відповідними вакцинами дозволяє регулювати напруженість
імунітету у популяціях диких тварин та, у разі необхідності, у домашніх
чи сільськогосподарських тварин. Для імунізації диких тварин проти сказу
за кордоном використовується також рекомбінантний живий вірус (штам
VVGgR AB). В результаті правильно організованої вакцинації диких тварин
вдається досягти протективного рівня віруснейтралізуючих антитіл більш
як у 90% тварин популяції. При цьому несприйнятливість до сказу може
зберігатися до року.

Для імунізації домашніх і сільськогосподарських тварин використовують
переважно інактивовані вакцини. Широкого розповсюдження останнім часом
набули культуральні вакцини, виготовлені на основі штамів Внуково-32 та
Щолково-51. Зрідка застосовують і тканинні вакцини.

Враховуючи напружену епізоотичну та епідеміологічну ситуаціцю в Україні
розроблено „Комплексну програму основних заходів профілактики та
боротьби зі сказом на 2000 — 2010 рр”. Науковці НАУ беруть посильну
участь у її реалізації. В результаті цих досліджень розроблено
вищезгадані імунофлюоресцентний гаммаглобулін для експресдіагностики
методом МФА та тест-система „ІФА-РАБІЄС” для визначення напруженості
імунітету вакцинованих тварин.

Хламідіоз — переважно хронічне інфекційне захворювання багатьох видів
тварин, клініка яких має декілька форм: генітальну (аборти, ендометрити,
мастити, мертвонародження у самиць; орхіти, епідідіміти, уретрити,
баланопостити — у самців-плідників); респіраторну (розвивається риніт,
кон’юнктивіт, бронхіт, пневмонія); нервову, при якій домінують ознаки
ураження центральної нервової системи; змішану, яка поєднує ознаки
названих вище форм. Описані захворювання на хламідіоз 20-ти видів тварин
та 130-ти видів птиці практично у всіх частинах світу. На території
республік колишнього СРСР хламідіоз зареєстрований серед
сільськогосподарських, промислових (лисиці, песці, нутрії, норки) та
домашніх тварин (собаки, коти). У птиці хламідіоз відомий більше під
назвою орнітоз. Хвороба дуже небезпечна для людей, які можуть заражатись
як від тварин, так і птиці. В різних зарубіжних країнах ця хвороба має
різні назви: бедсоніоз, гальпровіоз, міягаванельоз, неорикеціоз тощо.

Збудником хвороби є облігатні внутрішньо клітинні паразити — хламідії,
які за субмікроскопічною будовою не відрізняється від грамнегативних
бактерій.

До недавнього часу в літературі повідомлялося лише про два види хламідій
з кількома імунологічними варіантами: Chl. psittci, який об’єднував усі
відомі збудники хламідіозу тварин, птиці та людей, і Chl. trachomatis,
до якого були віднесені збудники трахоми, урогенітального хламідіозу та
венерологічної лімфогранульоми людей.

У ветеринарній патології істотну роль відіграють представники родини
Chlamydiaceae, в той час як мікроорганізми інших трьох родин залишаються
практично не вивченими, чим зумовлюється актуальність проблеми
хламідіозу.

За субмікроскопічною будовою хламідії є типовими грамнегативними
бактеріями, але такими, які можуть розмножуватись тільки в живій
клітині, де проходять характерний лише для них цикл розвитку. Основною
структурною одиницею хламідій є так звані елементарні тільця сферичної
чи овальної форми діаметром 250-300 нм. Проміжні (ретикулярні або
сітчасті) форми тілець збільшуються до 500-1000 нм і навіть до
гігантських розмірів діаметром 2-3 мкм діляться бінарно, або способом
внутрішньої фрагментації. Знання про наявність проміжних форм має
практичне значення і важливе при мікроскопії мазків.

Незалежно від виду всі хламідії мають спільний термостабільний антиген,
проте відрізняються між собою за структурою видового термолабільного
антигена.

Патогенез. У господарствах, хронічно неблагополучних щодо хламідіозу,
дорослі тварини обох статей є прихованими носіями інфекції, яка легко
заражаються здорові тварини при штучному чи природному осіменінні.

Хламідії проникають в організм тварин також через органи дихання і
шлунково-кишковий тракт. Початкове накопичення хламідій відбувається в
клітинах РЕС та епітеліальних, після чого настає хламідемія. Збудник
поширюється по всьому організму, негативно впливаючи на ендотелій
кровоносних судин. Це призводять до їх тромбозу, наслідком якого є
локальні некрози (особливо шкіри), та до випоту трансудату з домішкою
фібрину в черевну і грудну порожнини.

У вагітних тварин місцем розмноження хламідій є плацента, грубі ураження
якої з одночасним інфікуванням плодів призводить до аборту або їх
загибелі у багатоплідних тварин. Новонароджений молодняк хворіє з перших
днів після появи на світ. У патологічний процес втягуються органи
дихання, кишечник, центральна нервова система.

У самців-плідників хламідії проникають в сім’яники і спричиняють
загибель спермогенного епітелію, внаслідок чого тварини втрачають
відтворну функцію.

Хламідії продукують особливу токсичну субстанцію, яка здатна
пошкоджувати лізосоми клітин. Ферменти, що вивільнюються при цьому,
стають причиною лізису і сприяють поширенню елементарних тілець
збудника. Виникнення зон ареактивного некрозу у внутрішніх органах та
розвиток некробіотичних процесів у головному і спинному мозку також
пояснюються токсичним впливом хламідій на організм.

Стійкість хламідій до фізико-хімічних факторів порівняно невелика. При
нагріванні до 65 °С вони гинуть через 3 хв., до 75°С — менше ніж за 1
хв. При кімнатній температурі вони зберігаються до 10 діб, у
тваринницьких приміщеннях у висушеному стані — до 6 міс, у запаяних
ампулах (ліофілъна сушка) — понад 4 роки. Добре зберігаються в холоді.
Традиційні дезінфікуючі розчини фенолу, їдкого натру, лізолу, етилового
спирту, соляної кислоти, азотнокислого срібла інактивують хламідії,
залежно від концентрації цих розчинів через 3-24 год. Досить ефективними
виявились дезінфікуючі речовини нового покоління (0,5%-ний метафер,
0,1%-ний естостерил тощо, а також молочна, оцтова кислоти, кальцинована
сода). Хламідії швидко гинуть під впливом жорстокого гама —
випромінювання.

У біологічних об’єктах стійкість хламідій значно підвищується. Зокрема,
в інфікованих шматках м’яса хламідії інактивуються лише після
90-хвилинного проварювання. В заморожених при мінус 15°С продуктах забою
хламідії зберігаються до 6 міс., в м’ясі при його дозріванні при 0…4°С
не інактивуються протягом 13 діб. При дії 10-25%-них розчинів хлориду
натрію за цих умов хламідії можуть зберігати свою активність протягом 35
діб. У зв’язку з цим процеси дозрівання м’яса та його заморожування не
можуть вважатися способами знезараження туш хворих тварин. Такі туші
переробляють на м’ясні хліби і консерви відповідно до діючих правил, а
внутрішні органи (субпродукти) та кістки знезаражують шляхом
1,5-годинного проварювання.

Хламідії досить чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду, а також
до інших антибіотиків з широким спектром дії — тилану (тилозину),
кламексину, олеандоміцину, рондоміцину, морфоцикліну і ін. Практично не
діють на хламідії пеніцилін, стрептоміцин, поліміксин, неоміцин,
колістин, інаміцин , бацитрацин, мономіцин.

Епізоотологічні дані. Здатність хламідій викликати активний інфекційний
процес в організмі великої кількості видів тварин, птиці та людей дає
підставу стверджувати, що хламідіоз є типовим антропозоонозом який має
глобальне поширення і який слід розглядати як природновогнищеву
інфекцію. При хламідіозі збудник може передаватися від одного до іншого
виду птахів. Особливну роль у цьому відіграють голуби, майже половина
яких у природних умовах інфіковані хламідіями в межах. Активними
перенощиками хламідій можуть бути синантропні птахи — горобці, шпаки,
горлиці, папуги та ін.. Постійне інфікування хламідіями відбувається
також у диких тварин — косуль, ланей, кабанів, різних видів гризунів,
дикобразів, песців, вовків, лисиць та ін. Ці мікроорганізми були
виділені з деяких видів кліщів, вошей-пухоїдів, риб і молюсків,
внаслідок чого в природі зберігається вигнищевість і стаціонарність
хламідіозної інфекції.

Перебіг захворювання на хламідіоз переважно хронічний. Гостра форма
спостерігається при первинному виникненні хвороби. Основне джерело
інфекції — хворі самці-плідники та заражені самці, після осіменіння
спермою самок таких плідників спостерігається внутрішньоутробне
інфікування плодів, частина яких гине незадовго до початку родів.
Новонароджений молодняк за цих умов хворіє з перших днів: у нього
уражені основні системи організму.

Клінічні ознаки. Респіраторна форма хламідіозу характеризується
розвитком пневмонії з ензоотичним перебігом, що виявлено у телят,
поросят, овець, лошат, кіз і мишей в різних частинах світу. Ураження
очей з розвитком кон’юнктивіту спостерігається у котів, ягнят, кіз і
морських свинок. У інших видів тварин частота виникнення кон’юнктивітів
коливається в межах 10-39%, тоді як у ягнят і кіз їх кількість сягає
90%. Одночасно розвиваються поліартрити у молодняку.

Нервова форма хламідіозу у великої рогатої худоби вперше описана під
назвою «Спорадичний енцефаломіеліт» у США. Штами хламідій, які
виділяються при цьому, можуть викликати поліартрити, кон’юнктивіти та
ентерити. Спорадичний енцефаломіеліт уражає тварин у віці понад 3 міс.
до 3-х років. Інкубаційний період коливається від 6 до 30 днів.
Підвищується температура тіла, розвиваються депресія, салівація, діарея,
анорексія, порушується координація, зменшується маса тіла. Тривалість
хвороби — 10-14 днів, смертність — близько 50%. Окрім енцефаломіеліту
розвиваються серозно-фібринозний перитоніт ,перикардит.

Репродуктивна форма хвороби супроводжується абортами,
мертвонародженістю, ендометритами, маститами. У самців спостерігаються
орхіти, епідідіміти, баланопостити.

Діагностика хламідіозу тварин здійснюється переважно лабораторними
методами відповідно до існуючої настанови. При цьому хламідії виявляють
безпосередньо в мазках взятих із патологічного матеріалу, методами
звичайної світлової, люмінесцентної та електронної мікроскопії.
Важливими є методи імунофлуоресценції та імуноферментний, які дозволяють
не лише виявити хламідії в уражених клітинах, але й ідентифікувати їх.
Новим в лабораторній діагностиці хламідіозу є метод із застосуванням
полімеразної ланцюгової реакції(ПЛР), який за чутливістю на кілька
порядків перевершує існуючі методи.

Чисті культури хламідій виділяють шляхом зараження курячих ембріонів,
білих мишей та вагітних морських свинок, а також деяких культур клітин.
Істотним недоліком цього методу є те, що робота з культурами хламідій,
щоб уникнути ризику зараження людей може проводитись лише в режимних
лабораторіях.

Серологічну діагностику хламідіозу проводять за допомогою реакцій
зв’язування комплементу (РЗК), тривалого зв’язування комплементу (РТЗК)
та реакції непрямої мікроімунофлуоресценції (РНІФ). Ці методи дозволяють
виявляти антитіла до хламідійного антигену в сироватці крові
обстежуваних тварин. За діагностичний показник прийнято виявлення
антитіл у сироватці розведеній у співвідношенні 1:10 і вище. У зв’язку з
тим, що перелічені реакції не достатньо чутливі і можуть давати навіть
хибні результати, в останні роки стали застосовувати інші серологічні
тести, зокрема, реакція непрямої гемаглютинації(РНГА) зі спеціальним
еритроцитарним діагностикумом виявилась значно чутливішою і достовірною
за показник РЗК у 2-2,8 раза.

Імунітет при хламідіозі переважно клітинний і забезпечується
сенсибілізованими лімфоцитами, макрофагами, лейкоцитами, здатними
обумовлювати лізис захоплених тілець хламідій.

Для створення активного імунітету використовуються інактивовані
емульсійні вакцини, окремо проти хламідіозу великої рогатої худоби,
свиней, хутрових звірів. Проходить випробовування вакцина проти
поліштамова інактивована емульсійна проти хламідіозу великої рогатої
худоби і коней.

Для лікування хворих тварин слід використовувати антибіотики
тетрациклінового ряду пролонгованої дії (хостациклін ЛА, окси 1ОО,
тетравет, дибіоміцин, дитетрациклін ), а також широкого спектру дії
(кламоксил, тилан, вітациклін, олететрин та ін.). Доза для молодняку —
25мг на 1 кг маси тіла двічі з інтервалом 5-7 днів. Для санації
плідників — тетрацикліни пролонгованої дії застосовують триразово з
інтервалом 7 днів дозою 50мг/кг з одночасним згодовуванням «Біовіту-40»
протягом місяця. Показником оздоровлення тварин повинен бути негативний
результат після дослідження матеріалів методом полімеразної ланцюгової
реакції.

Література:

Наукове забезпечення сталого розвитку сільського господарства. Лісостеп.
Київ – 2004 р. 2 томи.

Національний аграрний університет. books.nauu.kiev.ua

Похожие записи