медицина

Реферат

на тему :

Діагностика вад серця

НАБУТІ ВАДИ СЕРЦЯ

Набуті вали серця є одним із найпоширеніших серцево-судинних
захворювань, які виникають незалежно від віку внаслідок перенесених
захворювань, травматичних ушкоджень серця. При набутих вадах виникають
незворотні органічні зміни клапанних стулок (недостатність), звуження
атріовентрикулярного отвору (стеноз), ураження сухожильних хорд,
сосочкових м`язів. Порушення функції компенсується більш інтенсивною
працею відповідних м`язів серця. Наприклад, при мітральному стенозі
внаслідок порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки розвивається
компенсаторна гіпертрофія лівого передсердя. Надалі ці зміни сприяють
виникненню міокардіодистрофії, а на більш пізніх етапах розвитку хвороби
– недостатності кровообігу.

Серед набутих серцевих вад найчастіше трапляються вади мітрального
клапана (44-70%), рідше – аортальні вади (14-23%). У 18% випадків (Б.П.
Соколов, 1963) виявлені органічні зміни тристулкового клапана, але
завжди в комбінації з мітральними або аортальними вадами серця.

 

 

МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ

 

Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору) –
патологічне звуження отвору мітрального клапана, що ускладнює кровообіг
із лівого передсердя в лівий шлуночок.

Етіологія. Здебільшого мітральний стеноз є наслідком ревматичного
процесу. Слід пам`ятати, що у частини хворих (30-50% випадків) не
вдається виявити ревматичний анамнез, що не виключає ревматичне
походження серцевих вад, враховуючи латентний перебіг ревматизму.

Патогенез. У здорової людини площа митрального отвору становить 4 — 6
см2. При митральному стенозі кровобіг із лівого передсердя в лівий
шлуночок сповільнюється і систолічний об’єм крові зменшується. При
зменшенні площі митрального отвору до 1,0 — 1,5 см2 тиск у лівому
передсерді підвищується до 25 мм.рт.ст. (норма до 5 мм.рт.ст.), що, в
свою чергу, сприяє підвищенню тиску в легеневих венах. Поступово
розвивається “пасивна” (венозна, ретроградна) легенева гіпертензія, при
якій тиск у легеневій артерії не перевищує 50 — 60 мм рт. ст., у зв’язку
з чим гіпертрофія правого шлуночка не виражена. При значному підвищенні
тиску в легеневій артерії — до 180 — 200 мм.рт.ст. (активна легенева
гіпертензія) гіпертрофія правого шлуночка стає вираженою.

Клінічна картина. Невиражсний компенсований митральний стеноз перебігає
бсзсимптомно. Хворі досить добре зносять значні фізичні навантаження і
справляють враження здорових людей. При підвищенні тиску в малому колі
кровообігу з’являється задишка і навіть приступи серцевої астми, кашель
(сухий або з виділенням невеликої кількості харкотиння, часто з
домішками крові — кровохаркання). При виражених застійних явищах у
малому колі під час фізичного навантаження з’являються надмірне
серцебиття, біль, часто стенокардичного характеру.

При інтенсивному митральному стенозі під час огляду хворого
відзначається facies mitralis: на фоні блідої шкіри спостерігається
обмежений рум’янець щік із ціанотичним відтінком (“триколірний прапор”).
Крім цього, виявляється ціаноз губ, кінчик носа, мочок вух. У ділянці
серця іноді спостерігається “серцевий горб”, що пов’язане з гіпертрофією
і дилатацією правого шлуночка. При пальпації в ділянці верхівки можна
виявити діастолічне тремтіння — “котяче муркотіння”, що пояснюється
проходженням крові через звужений митральний отвір. Пульс може бути
слабкого наповнення, нерідко виникає миготлива аритмія. Артеріальний
тиск не змінюється. Під час перкусії відносна серцева тупість зміщена
уверх за рахунок вушка лівого передсердя і вправо за рахунок гіпертрофії
правого шлуночка.

Аускультативна картина: на верхівці вислуховується хлопаючий І тон, тон
відкриття митрального клапана; останній вислуховується після II тону.
Хлопаючий І тон у поєднанні з II тоном і тоном відкриття утворюють
тричленний ритм — — ритм “перепілки”. У другому міжрсбср’ї зліва
вислуховується акцент II тону, що свідчить про підвищення тиску в
легеневій артерії. При митральному стенозі характерним аускультативним
симптомом є діастолічний шум, який вислуховується на верхівці, причому
ліпше, коли хворий лежить на лівому боці, після невеликого фізичного
«навантаження, під час вдиху. Рентгенологічне обстеження дає змогу
виявити збільшення окремих серцевих камер (лівого передсердя, правого
шлуночка).

На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого передсердя (поява
двогорбого зубця Р, збільшення його амплітуди, особливо другої частини у
відведеннях /, aVL, V4-6 тощо), правого шлуночка (зміщення електричної
осі серця вправо, збільшення зубця R у правих грудних відведеннях —
R/SV1,<1,0 і зубця S в лівих R/SV6? 1,0 і т. ін). У діагностиці митрального стенозу важливими є дані фонокардіографії, ехокардіографії. При митральному стенозі виникають різні ускладнення: кровохаркання, серцева астма, аневризма легеневої артерії, миготлива аритмія, тромбоемболії і т. ін. Діагностика захворювання базується на суб'єктивних та об'єктивних даних, результатах допоміжних методів обстеження.   Лікування. Специфічних консервативних методів лікування митрального стенозу не існує. Недостатність кровообігу лікують серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, активний ревматизм - протиревматичними засобами, антибіотиками тощо. Єдиним радикальним методом лікування цієї вади є хірургічне втручання - митральна комісуротомія. Прогноз при митральному стенозі залежить від ступеня звуження лівого атріовентрикулярного отвору, стану скоротливої функції міокарда, величини легеневої гіпертензії, наявності ускладнень. При посиленні явищ стенозу прогноз хвороби погіршується, хворі втрачають працездатність. Профілактика формування митрального стенозу полягає у своєчасному і тривалому лікуванні ревмокардиту.   НЕДОСТАТНІСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА При недостатності митрального клапана його стулки нещільно закривають митральний отвір, унаслідок чого під час систоли шлуночків виникає зворотна течія крові з лівого шлуночка в ліве передсердя (митральна регургітація). Митральна недостатність виникає: а) при органічних ураженнях двостулкового клапана; його стулки зморщуються, стають коротшими, у них відкладаються солі кальцію, змінюються сухожильні хорди, що в цілому призводить до клапанної недостатності; б) при порушенні функції митрального “комплексу” (фіброзне кільце, сухожильні хорди, сосочкові м'язи). Цей випадок слід розцінювати як відносну митральну недостатність. Остання виникає при розширенні порожнини лівого шлуночка, внаслідок чого стулки клапанів не можуть щільно закрити атріовентрикулярний отвір (артеріальна гіпертензія, аортальні вади серця, міокардити, кардіоміопатії, аневризма лівого шлуночка). Крім цього, відносна митральна недостатність виникає при пролапсі митрального клапана (під час систоли лівого шлуночка стулкиапана виникає при ревматизму (до 75% випадків), бактеріальному ендокардиті, атеросклерозі, дифузних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), травмі грудної клітки. Патогенез. При неповному змиканні стулок митрального клапана частина крові під час систоли лівого шлуночка повертається в ліве передсердя, де скупчується понад норму, що викликає розширення (дилатацію) передсердя. Внаслідок цього у лівий шлуночок надходить надмірна кількість крові, що призводить до його дилатації, а надалі - до гіпертрофії стінок шлуночка. Довший час недостатність митрального клапана може компенсуватися за рахунок посиленої роботи лівого шлуночка. При зниженні його скоротливої функції підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі - і в малому колі кровообігу, що, в свою чергу, викликає дистрофічні зміни в правому шлуночку, зниження його скоротливої функції і підвищення тиску у венозній частині великого кола. Клінічна картина. У стадії компенсації хворий не виказує ніяких скарг і може виконувати значну фізичну роботу. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка, підвищенні тиску в малому колі кровообігу у хворого виникає задишка, надмірне серцебиття, кашель, у тяжких випадках - приступ серцевої астми. Під час огляду хворого здебільшого особливих змін виявити не вдається, і лише в тяжких випадках відзначається акроціаноз, “серцевий горб” (внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка). Серцевий поштовх посилений, розлитий і локалізується зліва від ссредньоключичної лінії. Пульс і артеріальний тиск не змінені. При перкусії визначається збільшення серця вліво, вверх, а пізніше - вправо. Під час аускультації вислуховується ослаблення або відсутність І тону на верхівці серця, акцент II тону на легеневій артерії. Найбільш характерним аускультативнйм симптомом є систолічний шум, який вислуховується на верхівці та іррадіює в різні боки, особливо в ліву підпахвову ділянку. Рентгенологічне обстеження дає змогу виявити збільшення лівого шлуночка і передсердя, а в тяжких випадках – також правих відділів серця, електрокардіографічне дослідження – ознаки гіпертрофії лівого передсердя і гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення зубця S у V1, 2, збільшення зубця R у V5 6 тощо). Для детальної характеристики систолічного шуму використовують фонокардіографію. Важливим методом діагностики митральних серцевих вад є ехокардіографія, за допомогою якої визначають стан клапанного апарату, товщину стінок і перегородок серцевих камер. Діагностика недостатності митрального клапана базується на суб'єктивних даних, результатах об'єктивного обстеження (збільшення лівого шлуночка, передсердя, систолічний шум на верхівці, послаблення І тону), даних допоміжних методів обстеження. Слід пам'ятати, що основний аускультативний симптом при недостатності митрального клапана – систолічний шум – може вислуховуватися також у здорових людей (на верхівці серця, у точці Боткіна, над ділянкою легеневої артерії). Такі шуми називають функціональними або “невинними”. Механізм утворення цих шумів остаточно не з'ясований – прискорення кровообігу, низька в'язкість крові і т. ін. “Невинний” систолічний шум короткий, м'який, його інтенсивність зменшується в кінці систоли, він слабо іррадіює, зменшується на висоті вдиху і після фізичного навантаження, ліпше виявляється у горизонтальному положенні. Функціональні шуми часто вислуховуються у дітей, молодих людей при всгстосудинній дистонії, а також при анемії, тиреотоксикозі. Крім цього, при функціональних шумах не змінюється І тон, рентгенологічне обстеження та електрокардіографія не виявляють змін у серці. Лікування. У період компенсації лікування переважно не призначають. Проте останнім часом використовують хірургічні методи лікування: протезування митрального клапана, клапанно-збсрігаючі операції. У стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні препарати тощо. Прогноз при недостатності митрального клапана переважно сприятливий, і лише в пізніх стадіях виникають розлади кровообігу. Вираженість останніх залежить від ступеня клапанної недостатності і супутніх уражень міокарда (кардіосклероз, ревмокардит). Профілактика митральної недостатності спрямована на попередження, ранню діагностику і правильне лікування ревматизму, ліквідацію вогнищ хронічної інфекції.   СТЕНОЗ УСТЯ АОРТИ   Звуження аортального отвору спостерігається у 22,5% хворих зі серцевими вадами. Аортальний стеноз може бути ізольованим, але переважно він поєднується з недостатністю клапанів аорти або митральними вадами. Етіологія. Основною причиною розвитку аортального стенозу є ревматизм, рідше атеросклероз аорти, затяжний септичний ендокардит, вроджена патологія. Здебільшого відзначається клапанний стеноз – звуження устя аорти внаслідок зрощення між собою стулок аортального клапана. Іноді спостерігаються випадки підклапанного (субаортального) стенозу, спричиненого гіпертрофією міокарда вихідного тракту лівого шлуночка; при цьому клапани не змінюються. В останні роки цей тип аортального стенозу отримав назву “гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія”. Надзвичайно рідко трапляється надклаланний аортальний стеноз. Патогенез. При наявності перешкоди для кровобігу з лівого шлуночка в аорту включається ряд компенсаторних механізмів, необхідних для повноцінного кровопостачання організму. При цьому подовжується систола лівого шлуночка, підвищується тиск у ньому, що поступово призводить до його гіпертрофії. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі – в малому колі кровообігу. Клінічна картина. У стадії компенсації у хворих аортальним стенозом скарг немає і дана патологія виявляється випадково. При більш вираженому аортальному стенозі внаслідок меншого надходження крові в аорту виникають порушення кровообігу в різних судинних ділянках. Наприклад, при погіршенні мозкового кровообігу з'являються головний біль, запаморочення, зомління, при зменшенні коронарного кровообігу – біль у ділянці серця, за грудиною, часто стенокардичного характеру. При зниженні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка у хворих виникає задишка, а іноді приступи серцевої астми. При стенозі устя аорти спостерігається блідість шкірних покривів. Пульс рідкий (50—60 ударів за хвилину), сповільнений, малий (rarus, tardus, parvus). Систолічний тиск трохи знижений, а діастолічний – не змінений. Верхівковий поштовх резистентний, зміщений вліво і вниз, часто у VI міжрсбер'ї. Відносна серцева тупість також зміщена вліво і вниз. Під час аускультації вислуховується послаблення І тону на верхівці і ІІ тону на аорті, грубий систолічний шум - у II міжрсбср'ї справа від грудини і в точці Боткіна. На верхівці іноді вислуховується систолічний шум унаслідок відносної недостатності митрального клапана. При рентгенологічному обстеженні відзначається збільшення тіні серця вліво, аортальна конфігурація. На ЕКГ спостерігається високий Rv5-6 і глибокий S v1-2, депресія SТу відведеннях /, aVL, V4-5 тощо. У діагностиці цієї патології важливими є дані фоно- та ехокардіографії. Діагностика аортального стенозу базується на суб'єктивних даних (запаморочення, непритомність, біль стенокардичного характеру), результатах об'єктивних та інструментальних методів дослідження (посилений та зміщений вниз і вліво серцевий поштовх, розширення відносної серцевої тупості вліво, систолічний шум і послаблення II тону на аорті, зміни клапанів на схокардіограмі). Лікування аортального стенозу такс саме, як і серцевої недостатності. Аортальний стеноз можна ліквідувати оперативним шляхом -імплантація штучного серцевого клапана. Прогноз залежить від виражсності аортального стенозу і стану скоротливої функції серцевого м'яза. Тривалий час хворі не виказують ніяких скарг і добре зносять значні фізичні навантаження. Проте якщо виникають нові ревматичні атаки, розвивається гіпоксія міокарда, то в таких випадках стеноз прогресує і призводить до розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності, що погіршує прогноз. Профілактика спрямована на попередження захворювань, які сприяють розвиткові аортального стенозу. НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Недостатність аортального клапана – патологічний стан, при якому стулки півмісячних клапанів щільно не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір, що сприяє поверненню крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. Розрізняють клапанну і відносну недостатність клапана аорти. У першому випадку спостерігається органічне ураження аортального клапана (зморщсння, укорочення стулок, відкладення солей кальцію), а в другому – зміни в клапанному апараті не відзначаються, проте внаслідок розширення висхідної частини аорти (атеросклероз аорти, артеріальна гіпертензія, аневризма аорти тощо) під час діастоли стулки аортального клапана щільно не змикаються. В ізольованій формі недостатність клапана аорти трапляється в 14% випадків і найчастіше (50–60%) у комбінації з аортальним стенозом. Етіологія. Недостатність аортального клапана з'являється після перенесеного ревматизму (до 80% випадночок спричиняє його розширення і гіпертрофію стінок. Завдяки посиленій праці лівого шлуночка вся кров викидається в аорту, що протягом тривалого часу забезпечує компенсацію. При послабленні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка в його порожнині затримується певний об'єм крові, що, в свою чергу, поступово перешкоджає повному випорожненню також лівого передсердя, внаслідок чого воно розширюється, гіпертрофуються його стінки. Надалі застій крові охоплює мале коло кровообігу, розвивається серцева недостатність за лівошлуночковим типом, а згодом приєднується і правошлуночкова недостатність. Клінічна картина. При аортальній недостатності у стадії компенсації хворі у більшості випадків не виказують скарг, тому захворювання тривалий час залишається нерозпізнаним. Загальний стан у таких хворих не порушений, вони часто можуть виконувати тяжку фізичну роботу. Помірна аортальна недостатність виявляється випадково при обстеженні. У стадії декомпенсації хворі скаржаться на пульсацію в ділянці шиї, голові, посилене серцебиття, що зумовлене значним викидом крові з лівого шлуночка і різкими коливаннями артеріального тиску. У деяких хворих виникають запаморочення, зомління, біль стенокардичного характеру, що пов'язане з погіршенням мозкового і коронарного кровообігу. При зниженні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка з'являється задишка, а в тяжких випадках - приступи серцевої астми. Під час огляду відзначається блідість шкіри, пульсація сонних артерій (“танець каротид”), підключичних артерій, пульсація в яремній ямці (дуга аорти), пульсація скроневих артерій. Іноді може спостерігатися пульсаторне коливання голови (симптом Мюссе), розмірів зіниць. При аортальній недостатності виявляється так званий капілярний пульс – ритмічне збліднення і почервоніння після потирання шкіри або після легкого натискання на нігтьове ложе. Пульс великий, високий, стрибкоподібний (magnus, cеlеr, altus). Систолічний тиск нормальний або підвищений, діастолічний – знижений залежно від ступеня аортальної недостатності. Серцевий поштовх посилений, підіймаючий, зміщений вліво і вниз (VI–VII міжрсбер'я, назовні від середньоключичної лінії). Межі серця розширені вліво і вниз, а при тотальній серцевій недостатності – також вправо. Під час аускультації вислуховується послаблення І тону на верхівці і II тону на аорті; останній може бути взагалі відсутнім. Основним аускультативним симптомом є діастолічний шум, який вислуховується в II міжрсбер'ї і справа в точці Боткіна (шум виникає внаслідок зворотної течії крові з аорти в лівий шлуночок). На верхівці може вислуховуватися систолічний шум внаслідок відносної недостатності митрального клапана. На стегновій артерії при легкому натисканні стетоскопом вислуховується подвійний шум Дюроз'є та подвійний тон Траубе. Рентгенологічне обстеження грудної-клітки дає змогу виявити розширення висхідної частини аорти, лівого шлуночка (аортальна конфігурація). На ЕКГ спостерігаються явища гіпертрофії лівого шлуночка (високий зубець R1, глибокий SIII, низький RIII, зниження інтервалу S – Т нижче ізолінії тощо). На фонокардіограмі відзначається діастолічний шум, який починається після II тону: І тон на верхівці і II тон на основі серця послаблені. За допомогою ехокардіографії при недостатності аортального клапана можна виявити наявність патології приблизно у 50% випадків. Діагностика недостатності аортального клапана базується на суб'єктивних даних (біль у ділянці серця, запаморочення, зомління), результатах об'єктивного обстеження (високий, прискорений пульс, низький діастолічний тиск; посилений, зміщений вліво і вниз серцевий поштовх, розширена відносна серцева тупість вліво; діастолічний шум, послаблений II тон або його відсутність), а також даних допоміжних методів обстеження. Лікування недостатності аортальних клапанів не є специфічним. Насамперед потрібно своєчасно і правильно лікувати ревматизм, сифіліс, септичний ендокардит. При розвиткові серцевої недостатності використовують серцеві глікозиди, сечогінні препарати тощо. При вираженій недостатності клапана аорти необхідне оперативне втручання – імплантація клапана. Прогноз при аортальній недостатності відносно сприятливий, оскільки розвинутий міокард лівого шлуночка тривалий час забезпечує оптимальний кровообіг. При розвиткові серцевої недостатності прогноз погіршується через те, що медикаментозна терапія малоефективна. Профілактика недостатності аортального клапана полягає у попередженні та лікуванні тих захворювань, які сприяють ураженню клапана. Конец формы Література 1] Беленков Ю. Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. — М.: НОЛИДЖ, 1999. — 144 с. [2] Бураковский В. И., Бухарина В. Л., Плотникова Л. Р. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца. — М.: Медицина, 1975. — 248 с. [3] Жвиронайте В. А. Изучение электрической активности предсердий по показателям внутрисердечной и дифференциально усиленной ЭКГ. Автореф. диссерт. … д-ра мед. наук. — Каунас, 1998. — 35 с. [4] Зернов Н. Г., Кубергер М. Б., Попов А. А. Легочная гипертензия в детском возрасте. — М.: Медицина, 1977. — 200 с. [5] Коноплева Л. Ф., Ревуцкий Е. Л., Кнышов Г. В. и др. Диагностика и лечение легочной гипертензии. — К., 1984. — 23 с. [6] Мощич П. С., Шеф Г. Г. Легенева гіпертензія/ У кн.: Медицина дитинства. — К.: Здоров'я, 1999. — 710 с. [7] Рабкин И. Х. Рентгеносимеотика легочной гипертензии. — М.: Медицина, 1967. — 332 с.

Похожие записи