Реферат на тему:

Діагностика, лікування та профілактика незаразних хвороб тварин

У лісостеповій зоні України серед сільськогосподарських тварин широкого
розповсюдження набули незаразні хвороби, що спричиняються порушенням
обміну речовин. Вони виникають в кінці зимового і на початку весняного
періоду, що обумовлено дефіцитом або порушенням співвідношення в
раціонах основних поживних (протеїн, вуглеводи, жири) та біологічно
активних речовин (макро- і мікроелементи, вітаміни), відсутністю або
обмеженням моціону і впливом на їх організм несприятливих факторів
довкілля (мікроклімату в приміщеннях, згодовування недоброякісних кормів
тощо).

Хвороби обміну речовин завдають значних економічних збитків
господарствам усіх форм власності, оскільки вони спричиняють зниження
обсягів виробництва і якості продукції, резистентності, відтворювальної
здатності, строків продуктивного використання тварин, народження
фізіологічно неповноцінного приплоду. Розвивається хвороба повільно. У
початковій стадії вона має прихований (субклінічний) характер, коли її
клінічні ознаки чітко не виявляються. Але уже в цей період знижується
продуктивність, відтворювальна здатність, резистентності організму
тварин, що супроводжується виникненням, особливо у молодняку, масових
шлунково-кишкових і респіраторних хвороб.

У подальшому, при глибоких порушеннях обміну речовин, з’являються
морфологічні та функціональні зміни в органах і тканинах, про що
свідчать певні клінічні ознаки, властиві для хвороб обміну речовин.

Дослідженнями співробітників кафедри терапії і клінічної діагностики
Національного аграрного університету (професори М.О. Судаков і В.Ю.
Чумаченко, доценти В.І. Береза, В.Я. Колесник, І.Г. Погурський, О.І.
Павленко, В.С. Січкар, С.П. Долецький та ін.) встановлено, що на ранніх
стадіях патологію обміну речовин у тварин можна виявляти за комплексом
клінічних ознак, біохімічних показників крові, молока сечі. Це дає
можливість своєчасно призначати лікування хвороби та здійснити
профілактичні заходи.

Найбільш розповсюдженими незаразними хворобами тварин у господарствах
зони Лісостепу України є кетоз, остеодистрофія, гіповітамінози,
гіпомікроелементози, диспепсія і гіпоглікемія новонароджених, хвороби
імунної системи.

Кетоз — захворювання, яке характеризується порушенням
вуглеводно-ліпідного, білкового та мінерального обміну і накопиченням в
організмі кетонових тіл (ацетооцтової і бета-оксимасляної кислот та
ацетону).

Головною причиною первинного кетозу є неповноцінна годівля тварин:
недостатність у раціонах легкозасвоюваних вуглеводів, надлишок у них
білків (при висококонцентратному типі годівлі), а також одноманітний тип
годівлі тварин силосом, жомом, бардою, які містять багато оцтової і
масляної кислот. Сприяють виникненню і розвитку кетозу порушення функції
гіпофізу і надниркових залоз, нестача в організмі життєво необхідних
мікроелементів, гіпокінезія. Первинний кетоз серед корів нерідко має
масовий характер, тоді як вторинний зустрічається в поодиноких випадках
як ускладнення після пологового парезу, захворювань печінки, хронічної
гіпотонії та деяких кормових отруєнь.

Для ранньої діагностики кетозу у корів, особливо субклінічного,
необхідно досліджувати кров, сечу, молоко на вміст кетонових тіл,
використовуючи експрес-метод-тест, а також проводити дослідження крові
на вміст глюкози і визначати величину лужного резерву.

Кетоз у корів, що має субклінічну форму, характеризується підвищеним
вмістом кетонових тіл у сечі (1,7-5,2 ммоль/л), молоці (0,8-1,5 ммоль/л)
і крові (2,1-4,2 ммоль/л), зменшенням лужного резерву (35-40 об% СО2) та
вмісту глюкози (1,2-1,3 ммоль/л) в крові.

Клінічні ознаки кетозу: збудливий чи пригнічений стан тварин, збільшення
і болючість печінки, часте дихання, розщепленість і глухість тонів
серця, гіпотонія передшлунків, підвищений вміст кетонових тіл у сечі (до
17,2 ммоль/л), молоці (до 5,2 ммоль/л), крові (до 15,3 ммоль/л),
зменшення лужного резерву крові (до 20 об% СО2) та вмісту глюкози (до
0,8 ммоль/л).

Вміст кетонових тіл у сечі, крові та молоці визначають за допомогою
експрес-метод-тесту, для чого потрібні такі реактиви: натрію нітропрусид
— 1,5 г, амонію сульфат — 50 г, натрію карбонат безводний — 25 г. Їх
змішують ретельно розтирають на порошок і зберігають в сухому місці у
посудині із темного скла з притертою пробкою. На кахель або скельце на
білому папері наносять 0,1-0,2 г порошку і додають 2-3 краплі сечі
(сироватки крові, молока). За швидкістю появи рожево-фіолетового
забарвлення можна судити про концентрацію кетонових тіл у досліджуваній
пробі. Інтенсивне фіолетове забарвлення, що з’являється відразу після
нанесення порошку, вказує на наявність у пробі 8,61-13,78 ммоль/л і
більше кетонових тіл, а через хвилину — 5,17-8,61 ммоль/л. Слабке
рожево-фіолетове забарвлення через 3 хвилини з’являється за наявності в
пробі 1,72-5,17 ммоль/л кетонових тіл. Лужний резерв крові визначають
дифузійним методом, за І.П. Кондрахіним.

Вміст глюкози в крові визначають за допомогою тест-смужки
“глюкопрофіль”. Візуальним методом його можна визначити в межах від 2,2
до 22,2 ммоль/л, фотометричним — від 2 до 40 ммоль/л. Діагностичні
тест-смужки “Мефілан” для візуального напівкількісного визначення
глюкози в крові мають дві зони індикації: перша — для визначення глюкози
в межах 1-14 ммоль/л, друга — 8-44 ммоль/л. Діагностичні тест-смужки для
напівкількісного визначення глюкози “Декстронал” дають можливість
виявляти вміст глюкози в діапазоні 1,11-33,3 ммоль/л.

Лікування та профілактика. При кетозі раціон корів слід збалансувати за
вмістом і співвідношенням основних поживних речовин, вітамінів, макро- і
мікроелементів, організувати активний моціон та ультрафіолетове
опромінювання тварин.

Із лікарських засобів високий терапевтичний ефект забезпечує
внутрішньовенне введення коровам 10-20 %-го розчину глюкози (по 750-500
мл). До розчину глюкози додають аскорбінову кислоту (по 1-2 г). При
введенні коровам великих доз глюкози (1-2 л розчину) для її засвоєння
одночасно потрібно внутрішньом’язово вводити інсулін ( по 200-300 ОД).

При масовому кетозі, особливо субклінічному, коровам додають до раціону
мелясу — 0,5-1 кг, натрій пропіонат та амоній лактат по 50-70 г,
пропіленгліколь — 300-500 г на добу за два прийоми протягом
чотирьох-п’яти діб. Ефективними є протикетозні препарати і лікарські
суміші в такому складі: осимол, холінол, кетосан, кетост
гама-аміномасляна кислота, урсокетин, а аткож суміші А і В, за І.Г.
Шарабріним і М.Х. Шайхамановим та суміш С.І. Смірнова. Комплексні
препарати добавляють до корму, суміші А і В вводять внутрішньовенно, а
суміш С.І. Смірнова, яка складається з 50 г 96°-ного етилового спирту,
100 г дріжджів і 200 г цукру на 1 води вводять всередину.

Склад сумішей А В

Натрію хлорид, г 9,0 9,0

Натрію гідрокарбонат, г 13,0 13,0

Кальцію хлорид, г 0,4 0,5

Калію хлорид, г 0,4 0,5

Глюкоза, г 100,0 140,0

Новокаїн, г — 2,0

Кофеїн бензоат натрію, г 0,5 0,5

Стрептоміцин, тис. ОД 500,0 500,0

До складу кетосту входять антикетогенні, лужні, жовчогінні засоби, солі
дефіцитних мікроелементів, вітаміни А, D3, Е. Кетост добавляють до корму
за 30 діб до і протягом 30 діб після отелення корів (за І.П.
Кондрахіним). Кетосан містить (за М.Е. Павловим) натрію цитрат, кобальту
хлорид, цинку сульфат, марганцю сульфат, міді сульфат і лимонну кислоту.
Для зняття ацидотичних проявів вводять всередину (в суміші з кормами)
натрію гідрокарбонат по 50-150 г коровам, або внутрішньовенно 2%-й
водний розчин натрію гідрокарбонату по 500 мл.

Для запобігання кетозу необхідно слідкувати, щоб цукрово-протеїнове
співвідношення в раціоні було в межах 0,8:1-1,2:1, рН силосу — 3,9-4,2,
контролювати вміст і співвідношення органічних кислот у ньому. Слід
запобігати також гіпокінезії й дії на організм стрес-факторів. Для
профілактики кетозу великої рогатої худоби при масовій відгодівлі
доцільно застосовувати карбоксилін.

Остеодистрофія — захворювання, яке характеризується порушенням
фосфорно-кальцієвого обміну в організмі і ураженням переважно кісткової
тканини. Первинна (аліментарна) остеодистрофія настає внаслідок нестачі
або неправильного співвідношення в раціоні солей кальцію і фосфору.
Виникненню і розвитку хвороби сприяють гіповітаміноз D, дефіцит білків і
життєво необхідних мікроелементів, гіпокінезія, недостатнє
ультрафіолетове опромінювання тварин, ацидотичний стан їх організму,
хронічні захворювання травної системи, ендокринні розлади. Вторинна
остеодистрофія виникає при ускладненні захворювання на кетоз або
мікроелементоз, при хворобах травної системи, нітратно-нітритній
інтоксикації та інших захворюваннях, які супроводжуються ацидотичним
станом або ендокринними розладами.

Ранню діагностику остеодистрофії у корів починають з їх клінічного
обстеження і роблять відповідні висновки з урахуванням характерних
симптомів, вмісту і величини співвідношення в сироватці крові кальцію та
фосфору, активності лужної фосфатази і результатів експрес-методу
визначення щільності вторинного опорного кістяка, яке проводять за
допомогою ультразвукового приладу — ехоостеометра.

Початок розвитку остеодистрофії характеризується такими симптомами:
демінералізацією хвостових хребців, надмірним відростанням і деформацією
рога копитець, хиткістю різцевих зубів, неправильною постановою
кінцівок, кульгавістю при русі. Вміст кальцію та неорганічного фосфору в
сироватці крові становить близько 1,8-0,6 ммоль/л при співвідношенні
3:1.

Лікування та профілактика. При остеодистрофії з раціону корів слід
вилучити кислі корми і збалансувати його за співвідношенням лужних і
кислотних таким чином, щоб лужні еквіваленти переважали над кислотними.
Організовують активний моціон, ультрафіолетове опромінювання і вводять в
раціон багаті на мінерали речовини: кісткове борошно, фосфорин,
трикальційфосфат. При вираженому дефіциті фосфору вводять в раціон
кормові добавки — моноамонійфосфат, діамонійфосфат, дінатрійфосфат
безводний, монокальційфосфат. За недостатності в кормі кальцію
застосовують кормову крейду. В раціон вводять кормову сіль,
мікроелементи, призначають тривіт або тетравіт, фосфасан, натрію
гідрокарбонат. Мінеральні добавки дають, як правило, в дозах від 40 до
80 г на добу.

Профілактика остеодистрофії полягає в організації повноцінної годівлі
корів з урахуванням оптимального цукрово-протеїнового співвідношення
(0,8:1-1,2:1), лужних і кислих еквівалентів (1,3:1). У раціон вводять
мінеральні добавки, солі мікроелементів, організовують систематичний
моціон та ультрафіолетове опромінювання тварин.

Гіповітамінози — захворювання, які виникають внаслідок нестачі
провітамінів та вітамінів у кормах і раціоні (екзогенні), поганого
засвоєння їх в організмі тварин (ендогенні), а також внаслідок
тимчасової підвищеної потреби організму у вітамінах (відносні
гіповітамінози).

Екзогенний А-гіповітаміноз настає за нестачі в кормах і раціоні каротину
— провітаміну А. Він розвивається при захворюваннях органів травного
каналу, печінки, йодній недостатності, деяких ендокринних порушеннях.
Відносний А-гіповітаміноз спостерігається у молодняку, що росте, у
вагітних і лактуючих тварин та у тварин, які зазнають значних фізичних
навантажень.

А-гіповітаміноз у телят супроводжується зниженням апетиту, втратою
блиску та еластичності волосяного покриву, сухістю, а у деяких тварин і
гіперкератозом шкіри. Телята народжуються слабкі у них виникають ознаки
диспепсії, бронхопневмонії, порушення функцій нервової системи.
Характерною ознакою А-гіповітамінозу є почервоніння десни у вигляді
обідка навколо шийок зубів.

D-гіповітаміноз, який характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого
обміну, виникає при дефіциті вітаміну D, нестачі в раціоні солей кальцію
і фосфору, неправильному співвідношенні цих солей. Причинами
D-гіповітамінозу в телят можуть бути також недостатнє їх ультрафіолетове
опромінювання, недостатня або надмірна годівля білковим кормом,
А-гіповітаміноз, дефіцит в організмі марганцю, кобальту, йоду, міді,
надлишок стронцію, берилію, барію, ацидотичний стан організму тварини. У
телят при D -гіповітамінозі (рахіті) спостерігаються зниження апетиту,
спотворений смак, затримка заміни зубів. З розвитком хвороби
відбувається деформація суглобів та викривлення кінцівок. У крові
знижується вміст кальцію, фосфору, гемоглобіну, лужного резерву і
зменшується кількість еритроцитів.

Для ранньої діагностики А- і D-гіповітамінозів у телят велике значення
мають такі показники, як вміст у крові вітамінів А і D, активність
лужної фосфатази сироватки крові, а також результати рентгенологічних і
ультразвукових досліджень кістяка.

Лікування та профілактика А-гіповітамінозу. В раціон телят вводять
вітамінні корми (траву або трав’яне борошно, високоякісне сіно, моркву).
При нестачі вітамінних кормів хворим телятам вводять парентерально
олійні концентрати вітаміну А по 50-100 тис. МО один раз на три доби.
Застосовують також комплексні вітамінні препарати: декавіт, тетравіт,
тривіт. Слід пам’ятати, що потреба в каротині тільних корів і телят
збільшується в 1,5 раза. Організовують активний моціон тварин.

Лікування та профілактика D-гіповітамінозу. В раціон вводять
легкоперетравні вітамінні корми. Проводять підгодівлю мінеральними
речовинами, для чого дають кісткове борошно в кількості 20-30 г на добу,
трикальційфосфат — 0,3-0,4 г на кг маси тварин на добу, кальцій
гліцерофосфат — 2-5 г на добу, а також організовують активний моціон та
ультрафіолетове опромінювання. Призначають солі мікроелементів.
Застосовують також парентерально комплексні вітамінні препарати.

Мікроелементози. Дефіцит або надлишок тих чи інших мікроелементів в
організмі призводить не тільки до зниження продуктивності тварин, а й до
їх захворювань, що виникають здебільшого у певних біогеохімічних зонах і
провінціях — у тих місцевостях, ґрунти і водні джерела яких значно
різняться за складом мікроелементнів і зумовлюють біологічну реакцію
місцевої флори і фауни. Такі хвороби сільськогосподарських тварин
одержали назву мікроелементозів

Визначення наявності рухомих форм мікроелементів у ґрунтах України,
проведене Інститутом фізіології рослин НАН (акад. П. А. Власюк і
співр.), дало можливість розподілити всю територію країни на чотири
геохімічні зони: західну, північно-східну, центральну і південну. Ґрунти
західної геохімічної зони, до якої входять Рівненська, Волинська,
Львівська, Закарпатська, Тернопільська, Івано-Франківська і Чернівецька
області, характеризуються дефіцитом йоду, кобальту, цинку, марганцю і в
окремих місцях (Рівненська і Волинська області) — міді. Водні джерела
цієї зони бідні на йод, особливо в Закарпатській області. У ґрунтах
північно-східної геохімічної зони, до якої вохдять північні райони
Сумської, Чернігівської, Київської і Вінницької областей, а також
Житомирська і Хмельницька області, виявлено дефіцит рухомих форм цинку і
кобальту, а в окремих місцях — марганцю і міді. У ґрунтах і водних
джерелах Житомирської, Чернігівської, північних районах Київської і
Сумської областей — встановлено дефіцит йоду. До центральної геохімічної
зони належать південні райони Вінницької, Київської, Чернігівської і
Сумської областей, Черкаська і Полтавська області, а також північні
райони Одеської, Кіровоградської і Харківської областей. Південна
геохімічна зона охоплює Миколаївську, Херсонську, Дніпропетровську,
Запорізьку, Донецьку, Ворошиловградську області і Крим, південні райони
Харківської області, а також південні і центральні райони Одеської та
Кіровоградської областей.

Ґрунти центральної і південної зон порівняно краще забезпечені
мікроелементами, однак тут виявлено дефіцит рухомих форм цинку і в
окремих місцях — кобальту, надлишок марганцю і бору. Надмірну кількість
бору містять солончакові ґрунти, особливо в Криму.

Більшість тварин біогеохімічної провінції так чи інакше пристосовується
до недостачі або надлишку мікроелементів у біосфері. У частини таких
тварин спостерігається лише зниження продуктивності. У інших тварин,
крім зниження продуктивності, відмічаються своєрідні ознаки
мікроелементозів, за наявністю яких можна діагностувати ці захворювання
і виявляти відповідні біогеохімічні провінції.

Ознаки мікроелементозів у сільськогосподарських тварин розвиваються
поступово, тому діагностувати їх непросто, особливо зважаючи на те, що
нерідко це захворювання супроводжується порушенням обміну речовин. У
таких випадках треба вміти відрізняти той чи інший мікроелементоз від
супутніх захворювань, викликаних недостатністю вітамінів, гормонів або
порушенням фосфорно-кальцієвого обміну в організмі тварин.

Труднощі полягають в тому, що часто доводиться спостерігати не
моногіпомікроелементоз, а полігіпомікроелементози. Це пов’язано з тим,
що ґрунти, а внаслідок цього і кормові рослини в тій чи іншій
біогеохімічній провінції містять недостатню чи надмірну кількість не
одного мікроелемента, а кількох. Тому, щоб правильно поставити діагноз,
треба врахувати особливості геохімічної зони, провести комплекс
спеціальних клінічних і лабораторних досліджень для з’ясування наявності
та вмісту мікроелементів у ґрунтах, воді й організмі тварин.

Ранню діагностику мікроелементозів, зокрема гіпомікроелементозів,
проводять, дотримуючись специфічної схеми клініко-лабораторних
досліджень: визначають зміни розвитку тварин, звертають увагу на зріст,
масу і пропорційність частин тіла, відмічають випадки народження
виродків, мертвих, з рідким волосяним покривом і без волосяного покриву;
аналізують раціони за вмістом і співвідношенням основних поживних
речовин, провітамінів і вітамінів, макро- і мікроелементів; виявляють
порушення стану волосяного покриву (затримка линьки, «грива», «чубок»,
своєрідна кучерявість і часткова депігментація волосяного покриву);
відмічають сухість, підвищену складчастість, гіперкератоз і паракератоз
шкіри, мікседему, енофтальм, екзофтальм, помутніння рогівки, анемічність
видимих слизових оболонок, карієс, флюороз, деформацію зубів, визначають
частоту пульсу, дихання і температуру тіла.

Крім того, у крові або сироватці крові 10% клінічно обстежених тварин
досліджують кількість еритроцитів і лейкоцитів, гемоглобіну, білка і
його фракцій, вітамінів, лужний резерв крові, рН, вміст хлоридів,
глюкози, кетонових тіл, білірубіну, кальцію, фосфору, магнію, калію,
натрію, марганцю, міді, кобальту, цинку, йоду, заліза, молібдену. В сечі
і молоці визначають вміст кетонових тіл, кальцію, фосфору і
найважливіших мікроелементів.

Йодна недостатність характеризується зниженням функції щитоподібної
залози (гіпотиреоз), низькорослістю дорослих тварин, недорозвиненням
молодняку, порушенням росту волосяного покриву (довгий і грубий
волосяний покрив в одних місцях і алопеції в інших), своєрідною
кучерявістю волосяного покриву, народженням рідковолосих і навіть
безволосих телят, сухістю, підвищеною складчастістю і гіперкератозом
шкіри, енофтальмом, мікседемою у вигляді набряку міжщелепового простору,
брадикардією. При загибелі і вимушеному забої тварини встановлюють зміни
величини щитовидної залози і її кольору (блідо-рожевий колір з сірим і
жовтим відтінком змінюється на червоно-фіолетовий), а також вмісту
гормонів тетрайодтироніну (Т4) і трийодтироніну (Тз) і гістоструктури
залози (фолікули збільшені, колоїд густий, епітелій фолікулів
сплющений).

Для ранньої діагностики йодної недостатності застосовують об’єктивний
точний радіоімунологічний аналіз гормонів щитовидної залози (тироксину і
трийодтироніну), а також гормону передньої долі гіпофіза-тиреотропіна.
Велике значення для ранньої діагностики йодної недостатності має вміст
йоду в сироватці крові, молоці.

Кобальтова недостатність. Симптоми гіпокобальтозу розвиваються
поступово, — проявляються у зниженні або відсутності апетиту,
спотворенні смаку. Тварини поїдають краще зелену траву. Волосяний покрив
грубий, волосся втрачає блиск, спостерігається затримка линьки, шкіра
суха, малоеластична, лущиться. Підшкірна клітковина слабо виражена.
Волосся легко випадає, м’язи тверді. Відмічається зменшення маси та
зниження продуктивності корів. Температура — в межах фізіологічних
коливань (37,5-39,5°С). Видимі ділянки слизових оболонок блідого
кольору, у деяких тварин з жовтуватим відтінком, що свідчить про
наявність вираженої анемії. У крові відмічається зменшення вмісту
гемоглобіну до 40-90 г/л та кількості еритроцитів до 4-5 Т/л,
розвивається гіпохромна анемія. Лейкограма характеризується
еозинофілією. Жуйка у корів квола, жувальні рухи повільні, тварини
скрегочуть зубами, різці хитаються. Скорочення рубця рідкі, слабкі.
Перистальтика кишечнику сповільнена, перистальтичні шуми послаблені. Акт
дефекації порушений. Перший тон серця глухий, подовжений, розщеплений,
другий тон — послаблений, у деяких тварин прослуховуються ендокардіальні
шуми. Артеріальний пульс слабкий. Реакція на зовнішні подразники слабка.

Мідна недостатність (гіпокупроз) у тварин характеризується анемічністю
видимих слизових оболонок внаслідок гіпохромної анемії, частковою
депігментацією волосяного покриву з появою так званої тигроїдної масті.
Кількість еритроцитів становить 5-6 Т/л, вміст гемоглобіну — 40-45 г/л.
У сироватці крові і молоці вміст міді дорівнює відповідно 10-60
мкг/100мл і 40-60 мкг/л. У тяжких випадках уражається центральна нервова
система, особливо мозок. Відбувається демінералізація мозкової тканини,
що спричиняє енцефаломаляцію і гідроцефалію, а це призводить до атаксії,
парезів і паралічів.

Цинкова недостатність проявляється у порушенні обміну речовин, що
характеризується затримкою росту, зниженням продуктивності та
відтворювальної здатності, порушенням функцій серцево-судинної, травної,
статевої систем тварин. Спостерігається ураження шкіри у вигляді
гіперкератозу (надмірного ороговіння епідермісу шкіри) та паракератозу
(порушення рогоутворення при метаплязії епідермісу). Вміст цинку в крові
та молоці становить сліди і не більше 170 мкг/л, відповідно.

Марганцева недостатність проявляється, перш за все, у затримці росту і
формуванні кістяка, оскільки порушений процес окостеніння. У дорослих
тварин знижується продуктивність, стійкість проти інфекційних і
паразитарних хвороб та здатність до відтворення.

Найчіткіше марганцева недостатність проявляється у птиці (пероз). У них
при цьому викривляються трубчасті кістки, зміщуються сухожилки і
потовщуються в суглобах, індиченята і курчата погано рухаються, худнуть
і швидко гинуть. У дорослої птиці знижується несучість, погіршується
запліднюваність, відмічається висока смертність ембріонів.

При надлишку марганцю може посилюватись йодна недостатність.

При недостачі заліза в раціоні порушується кровотворення і виникає
анемія у всіх видів тварин, причому найчутливіші до нестачі заліза
молодняк і старі тварини. Найтиповіший перебіг захворювання
спостерігається у поросят (аліментарна анемія). Перші ознаки
аліментарної анемії у них відмічаються у віці 10-15 діб. Поросята погано
смокчуть молоко у свиноматки.

Видимі слизові оболонки бліді, шкіра суха, щетина матова, легко
ламається; блідість особливо помітна у поросят на вухах. У молодняку
старшого віку нерідко порушується апетит, вони п’ють сечу, ковтають
підстилку тощо. Внаслідок цього виникають розлади діяльності
шлунково-кишкового тракту, з’являється пронос, що призводить до
виснаження.

У хворих на анемію поросят виявляють низький вміст гемоглобіну (2,5-6
г%), зменшення кількості еритроцитів (до 1,2-1,8 млн. в 1 мм3), знижену
активність ферментів — каталази, пероксидази, вугільної ангідрази,
знижений рівень аскорбінової кислоти і значне збільшення вмісту
відновленого глютатіону. Виявлення вказаних симптомів мікроелементозів
дає можливість проводити їх ранню діагностику і розробляти профілактичні
та лікувальні заходи в господарствах певної біогеохімічної провінції.

Лікування та профілактику мікроелементозів здійснюють з урахуванням
вмісту мікроелементів в кормах, воді, раціоні й потребу великої рогатої
худоби в цих елементах, а також адаптації організму тварин до
конкретного мікроелементного фону навколишнього середовища
(біогеохімічної зони чи провінції).

При вираженому дефіциті мікроелементів у кормах розрахункові дози
підгодівлі доцільно зменшувати в 1,5-2 рази, бо при таких дозах
мікроелементи будуть краще засвоюватись, депонуватися. У цьому випадку
тварин можна підгодовувати довго, без перерви. При підгодівлі із
засосуванням середніх і максимальних профілактичних дозах необхідно
через кожні 1,5-2 місяці робити 15 добову перерву. Терапевтичні дози
мають бути вдвічі більшими за профілактичні.

Добова потреба тварин у мікроелементах залежить від складу і якості
раціону. Так, за наявності в раціоні більшої кількості кислих кормів або
надлишку в ньому солей фосфорної чи сірчаної кислоти, що буває при
висококонцентратному типі годівлі, потреба корів у мікроелементах
збільшується. Потреба в мікроелементах зумовлюється також віком,
продуктивністю і фізіологічним станом тварин (табл. 16.1, 16.2).

16.1. Орієнтовні норми потреби в мікроелементах (на тварину за добу), мг

Найдоцільніше дозувати і добавляти до кормів солі мікроелементів на
комбікормових заводах або в кормоцехах. Наприклад, якщо за розрахункову
добову дозу комбікорму вважати в середньому 300 г на 1 кг молока, от
корови поліських районів із середнім добовим надоєм 10 кг (3000 кг за
лактацію) мають одержувати 3 кг комбікорму, в складі якого повинна бути
середня добова профілактична доза солей мікроелементів: 5 мг калію
йодиду, 28 мг кобальту хлориду, 2000 мг цинку сульфату, 220 мг міді
сульфату, 40 мг натрію молібдату.

Порушення обміну речовин у вагітних тварин зумовлює зниження
резистентності і виникнення у новонароджених гострих розладів процесів
травлення (диспепсія), гіпоглікемії та хвороб імунної системи. Основні
показники обміну речовин у великої рогатої худоби наведені в таблиці
16.3.

Диспепсія новонароджених тварин характеризується порушенням секреторної
і моторної функцій шлунка (сичуга), зневодненням, порушенням обміну
речовин та інтоксикацією організму. Часто хворіють телята, рідше —
ягнята, лошата. Розрізняють ендогенну (внутрішньоутробну), екзогенну
(аліментарну), просту і так звану токсичну диспепсію.

16.2. Орієнтовні комплекси і дози сумішей мікроелементів для
сільськогосподарських тварин (на тварину за добу), мг

Диспепсія — це поліетіологічна хвороба. Більшість ветеринарних
клініцистів вважають, що головними причинами диспепсії є порушення
обміну речовин у дорослих тварин-матерів, а також погіршення гігієнічних
умов годівлі та утримання маточного поголів’я і новонароджених тварин.

16.3. Основні показники крові, молока, сечі у здорової великої рогатої
худоби

При простій диспепсії спостерігається розлад процесів травлення без
значних змін загального стану тварин. Згодом у тварин спостерігаються
зниження апетиту, пронос та ознаки зневоднення організму — сухість
шерсті і шкіри, носового дзеркальця, видимих слизових оболонок,
виснаження, западання очей. Перистальтика кишок посилена, дефекація стає
частою. Калові маси рідкі, водянисті, жовті з домішками газу і кислим
запахом.

При токсичній диспепсії спостерігаються пригнічений стан, відсутність
апетиту, профузний пронос, різко виражені симптоми зневоднення організму
та інтоксикації, порушуються основні функції серцево-судинної і нервової
систем. Пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі. Слизові оболонки
синюшні. Дихання частішає, утруднюється. Розвивається агональний стан
(кінцівки й вуха холодні, тварина лежить нерухомо з відкинутою головою,
дихання переривчасте, мимовільно виділяються водянисті калові маси).
Температура тіла при простій і токсичній диспепсії частіше в межах
норми.

Терапія. При виявленні диспепсії у молодняку сільськогосподарських
тварин треба нормалізувати годівлю маточного поголів’я, особливо в
період вагітності. У таких господарствах лікувальні заходи невід’ємні
від профілактичних.

Лікування хворих тварин має бути комплексним. При легкій (простій) формі
диспепсії протягом першої доби новонароджених тварин утримують на
напівголодній дієті, для чого один-два рази на добу чергове випоювання
молозива замінюють однаковим за об’ємом ізотонічним або дають 1 %-й
розчин натрію хлориду. Тваринам у перші тижні поять настоєм ромашки,
кінського щавлю, міцним чаєм, відваром дубової кори. Для випоювання
застосовують соскові напувалки. Телятам лікувальні розчини дають по
100-150 мл, а ягнятам і поросятам — по 20-30 мл. Дають також ацидофільне
молоко, штучний і натуральний шлунковий сік, АБК, ПАБК. Добре
зарекомендували себе лікувальний засіб 0,1 %-й розчин таніну (1 г на 1
л) і його похідні. Усередину призначають танальбін, теальбін, тесальбен,
який складається з 0,5 г теальбіну, 0,1 г фенілсаліцитату та 0,1 г
бензонафтолу; сульфахлорамфен (одну-дві таблетки).

При тяжкій формі диспепсії (токсичній) проводять індивідуальне
комплексне лікування. По-перше, необхідно звільнити травний канал від
неперетравлених продуктів розпаду молозива за допомогою нососичужного
зонда (можна використовувати зонди Даценка або Анохіна і Костини) і
теплого 1 %-го розчину натрію хлориду, а також очищувальних клізм.
По-друге, слід нормалізувати секреторні й мікробіологічні процеси в
травному каналі шляхом випоювання тваринам дієтичних і лікарських
речовин — натурального або штучного шлункового соку, АБК, ПАБК, настоїв
лікарських трав. По-третє, вживати заходи, спрямовані на пригнічення
розвитку патогенної мікрофлори в травному каналі за допомогою
протимікробних засобів — антибіотиків, сульфаніламідів. Застосовувати ці
засоби слід з урахуванням бактеріальної чутливості до них
мікроорганізмів кишкового або шлункового (сичужного) вмісту, взятого від
хворих тварин.

Антибіотики дають три-чотири рази на добу протягом трьох-чотирьох днів.
Ефективними є антибіотики широкого спектра протимікробної дії. Із
сульфаніламідів більш ефективними є фталазол, фтазин, сульгін. Дають їх
хворим тваринам тричі на добу з розрахунку 0,02-0,03 г на 1 кг маси тіла
протягом трьох-чотирьох днів підряд. Позитивний ефект при цьому справляє
введений усередину фенілсаліцилат з розрахунку 0,02-0,03 г на 1 кг маси
тіла, по два-три рази на добу протягом трьох-чотирьох днів. Добре
зарекомендували себе ентеросептол, інтестопан, сульфахлорамфен.

По-четверте, ведуть боротьбу із зневодненням та інтоксикацією організму
шляхом введення всередину, підшкірно, внутрішньовенно, внутрішньочеревно
електролітних та ізотонічних розчинів. Ефективно діє ізотонічний розчин
натрію хлориду разом з 5 %-м розчином глюкози в рівних співвідношеннях,
підшкірно по 10-20 мл, або внутрішньовенно по 5-10 мл на 1 кг маси тіла
тварини (за В.О. Алікаєвим і В.М. Підкопаєвим). У таких самих дозах
можна вводити розчин Рингера-Локка, який складається з 9 г натрію
хлориду, 0,2 г калію хлориду, 0,2 г кальцію хлориду, 0,2 г натрію
гідрокарбонату, 1 г глюкози і 1000 мл дистильованої води. Ефективно
діють також введенні внутрішньочеревно ізотонічні лікарські суміші,
запропоновані І.Г. Шарабріним, В.А. Черкасовим, М.X. Шайхамановим та
О.І. Коковіним. Такі суміші вводять телятам по 700-1000 мл, поросятам —
по 100-300 мл один раз на добу протягом кількох днів (див. рецептуру).

При легкій формі диспепсії застосовують суміші № 1 і № 2, при тяжкій
формі — № 3 і № 4. Одночасно з цими сумішами можна вводити телятам
внутрішньочеревно по 200-400 мл цитратної материнської крові. При
гіповітамінозах до сумішей додають концентрати вітамінів А (50-100 тис.
МО), D (100-200 тис. МО), В1 (10-20 мг) і С (100-200 мг) (табл. 16.4).

16.4. Рецептура лікарських сумішей (за І. Г. Шарабріним із співавторами)

Для усунення інтоксикації телятам і лошатам потрібно вводити
внутрішньовенно глюкозу (20-40 мл 20 %-го розчину один-два рази на добу)
з додаванням 100 мг аскорбінової кислоти. При ураженні міокарда
внаслідок інтоксикації міокарда терапевтичний ефект дає тіамін — вітамін
В1 (за М.М. Грозманом і Д.М. Голбаном). Препарати вітаміну В1 — тіаміну
бромід чи тіаміну хлорид вводять підшкірно або внутрішньом’язово у таких
дозах: телятам по 50-100 мг, поросятам по 10-20 мг. В.В. Мітюшин
запропонував для лікування диспепсії телят препарат регідральтан, до
складу якого входять (у грамах): натрію хлориду — 3, натрію фосфату
двозаміщеного безводного — 1,8, калію фосфату однозаміщеного — 8,
кальцію глюконату в порошку — 10, магнію сульфату — 2, таніну — 2,
сульфацилу-натрію — 2, глюкози в порошку — 100, води кип’яченої — 2000.

По-п’яте, слід активізувати захисні сили організму хворих тварин шляхом
введення гамма- і поліглобуліну, застосування гемотерапії, білкових
гідролізатів, новокаїнової блокади. Телятам-гіпотрофікам вводять
один-два рази на добу протягом двох-чотирьох діб гамма-глобулін крові
великої рогатої худоби, неспецифічні глобуліни в концентрації 5-10 %
внутрішньом’язово по 1-2 мл на 1 кг маси тіла. Вводять цитратну кров
матерів (внутрішньом’язово по 1-1,5 мл на 1 кг маси тіла).

М.М. Грозман, Д.М. Голбан, І.Н. Терице рекомендують внутрішньовенно
вводити телятам свіжу сироватку крові здорових корів з розрахунку 15-20
мл на 1 кг маси тіла на добу (дрібними дозами через три-чотири години),
в суміші з 5 %-м розчином глюкози. З успіхом застосовують підшкірно або
внутрішньом’язово введені білкові гідролізати (гідролізин Л-103,
амінопептид та ін.) дозами 50-150 мл (телятам) в підігрітому до
температури тіла стані. Застосовують також вісцеральну новокаїнову
блокаду, за К. Геровим або надплевральну блокаду, за В.В. Мосіним.

По-шосте, слід створювати оптимальні гігієнічні умови утримання і
годівлі хворих тварин.

Профілактика. Велике значення має організація повноцінної годівлі й
гігієнічні умови утримання тварин-матерів у період вагітності, контроль
рівня й характеру обміну речовин в їх організмі.

Створюють гігієнічні умови при прийманні новонароджених телят, поросят,
ягнят, лошат, а також під час їх утримання, догляду та годівлі.

Гіпоглікемія поросят характеризується зниженим рівнем цукру і підвищеним
вмістом метаболітів азотистого та вуглеводного обміну в крові, розвитком
коматозного стану і високою летальністю. Реєструється патологія у всіх
видів тварин, але найчастіше — у поросят до 10-вого віку в
зимово-весняний період.

Етіологія. Основна причина захворювання — зменшення споживання молозива
і молока в результаті зниження молочності свиноматок (гіпо- і агалактія)
і порушення травлення у поросят. Гіпо- і агалактія у свиноматок
спостерігається при неповноцінній годівлі, недостатньому забезпеченні їх
водою і соковитими кормами, а також при маститах, ендометритах,
інфекційному гастроентериті, ожирінні, стресі та інших захворюваннях.
Причиною хвороби може бути утримання поросят у сирих і холодних
приміщеннях, що зумовлює зростання обміну речовин, у першу чергу
вуглеводів, витрат енергії для підтримання терморегуляції в організмі.

Патогенез. На підтримання теплового гомеостазу в організмі насамперед
витрачається глюкоза крові, а потім глікоген печінки. Зниження рівня
цукру в крові призводить до порушення живлення нервової системи,
особливо головного мозку з подальшим зниженням загального тонусу,
виникнення коматозного стану і загибелі тварин.

Симптоми. Поросята пригніченні, малоактивні, сонливі, зариваються в
підстилку, апетит знижений або відсутній. На початку захворювання
виникають тремтіння м’язів, судоми, температура тіла в межах 37,5-370 С,
прискорюються пульс і дихання, з’являється анемія шкіри і слизових
оболонок, ціаноз кінцівок і кінчиків вух. Через 2-4 доби розвивається
гіпоглікемічна кома. Летальність може досягати 100%. Перебіг хвороби
гострий і підгострий.

Діагноз ставлять з урахуванням віку поросят, етіологічних факторів
(гіпо- і агалактія у свиноматок, нездоровий мікроклімат у приміщеннях
тощо), клінічних ознак і результатів біохімічних досліджень крові на
вміст цукру (нижче 40 мл/100 мл або 2,2ммоль/л) і залишкового азоту
(більше 150 мг/100 мл), піровиноградної і молочної кислот (збільшення
відповідно до 3 і 100 мг/100 мл). Виключають диспепсію і хвороби
вірусної та бактеріальної етіології.

Прогноз. Обережний, а при виникненні судом і коматозного стану —
несприятливий.

Лікування. Підшкірно, внутрішньом’язово або всередину (за допомогою
соски) вводять теплий (35-37 °С) 10-5%-ний розчин глюкози по 5-10 мл
через кожні 5-6 годин. Лікування продовжують до покращення клінічного
стану поросят (коли вони почнуть смоктати свиноматку).

Для підвищення молочності свиноматкам вводять окситоцин по 10-50 ОД
внутрішньом’язово, 20 мл молозива корів (підшкірно), в раціон включають
соковиті, молокогінні корми.

Профілактика. Основна увага приділяється повноцінній годівлі супоросних
і лактуючих свиноматок, дотриманню параметрів температури і вологості
повітря приміщень, де знаходяться поросята. Оскільки гіпогалактія у
свиноматок часто виникає при запорах, то рекомендують до корму додавати
по 50-100 мл 5%-ного розчину натрію сульфату за три доби до опоросу і
протягом 10 діб після нього, вводити в раціон у ті самі строки висівки
чи борошно люцерни в кількості 10%.

Схильність тварин до захворювань та особливості їх перебігу залежать від
стану природної резистентності. Під терміном “резистентність” (імунітет)
слід розуміти стан захисних і пристосувальних механізмів організму,
здатних протидіяти різним несприятливим факторам оточуючого середовища,
в тому числі вірусам, бактеріям та іншим мікроорганізмам. Резистентність
умовно поділяють на неспецифічну (загальну, природну, спадкову) та
специфічну (імунітет). Рівень утворення специфічної резистентності
залежить від рівня неспецифічних механізмів захисту організму. Природна
резистентність, хоча й обумовлена генетично, буває різного рівня залежно
від віку тварини, пори року, умов утримання, годівлі тощо. У ранній
період після народження формування імунної (захисної) системи організму
завершується. В цей період захист організму від несприятливих факторів
оточуючого середовища забезпечується завдяки імуноглобулінам, які
надходять в організм з молозивом (колостральний імунітет). Тривалість
колострального імунітету коливається від 36 до 48 годин і залежить від
вмісту імуноглобулінів у молозиві. Найбільша їх кількість у молозиві в
перші години після народження, потім рівень знижується. Тому важливо
забезпечити новонароджених молозивом у перші години та дні.

Імунній системі належить одне з провідних місць у забезпеченні
життєдіяльності організму. Зниження рівня клітинних і гуморальних
факторів захисту організму за несприятливих екологічних умов
супроводжується розвитком імунного дефіциту, що може стати причиною
виникнення захворювань. Імунний дефіцит буває генетичного походження
(природжений, спадковий), зумовлений порушенням розвитку органів імунної
системи в період ембріогенезу та розвитку плода внаслідок недостатньої і
неповноцінної годівлі, порушення умов утримання та використання тварин.
У новонароджених імунодефіцит може виникнути через несвоєчасне і
недостатнє споживання ними молозива, при порушенні засвоєння
імуноглобулінів, які містяться в молозиві, у старих тварин він буває
внаслідок інволюції органів імунної системи. Імунний дефіцит виникає
також внаслідок виснаження імунної системи після тяжкої хвороби тварин,
при хронічному враженні їхнього організму мікотоксинами та іншими
токсичними речовинами, при неправильному, нераціональному застосуванні
лікарських засобів, особливо гормонів, антибактеріальних препаратів, при
дії на організм стрес-факторів тощо. Такий імунодефіцит називається
набутим. Він буває стійким, з’являється внаслідок структурних змін у
центральних органах імунної системи, і тимчасовим, внаслідок тимчасової
втрати утворення гуморальних або зниження клітинних факторів захисту.

Лікування. Для лікування імунодефіциту в молодняку, обумовлених
гуморальними факторами захисту, застосовують замінну імунотерапію
препаратами крові і молозива (імуноглобулін неспецифічний,
лактоімуноглобулін, специфічні імунні сироватки) в перші 36-48 годин
життя випоюванням з молозивом в дозі 3-4 мл/кг маси. Пізніше їх вводять
підшкірно або внутрішньом’язово в дозі 0,5-0,1 мл/кг. З цією метою
використовують також імуностимулюючу терапію: внутрішньом’язово
продигіозан, пірогенал та ін., всередину лактобактерін ентеробіфідин та
інші пробіотики, препарати, що містять вітаміни А, Е, С, В12, незамінні
амінокислоти та мікроелементи. Призначають цитомедини тимусу (Т-активін,
тималін, тимозин, тимоген), кісткового мозку (В-активін) та інші, які
вводять парентерально протягом 3-5 діб підряд. Для стимуляції клітинних
факторів захисту призначають левамізол, натрію нуклеїнат та інші
препарати. Застосовують також інтерферони (лейкоцитарний та ін.),
інтерлейкіни. Імуностимулюючу дію має дозоване ультрафіолетове
опромінення.

Профілактика імунодефіциту в новонароджених тварин базується на
забезпеченні маточного поголів’я і молодняку повноцінним раціоном;
створенні належних умов утримання; зменшенні впливу на їх організм
стрес-факторів; селекції тварин за стійкістю до захворювань;
застосуванні імуностимуляторів тваринам, хворим на шлунково-кишкові,
респіраторні та інші хвороби.

Для лікування тварин і профілактики захворювань необхідно застосовувати
хіміотерапевтичні і біологічні препарати, що не мають імуносупресорної
дії. Недотримання цих може спричинити імунну патологію, яка часто
спостерігається у новонароджених тварин. Вона виникає або внаслідок
несумісності антигенів матері і плода, або внаслідок порушення
імунологічної толерантності до власних тканин як результат індукованої
мутації під впливом різних фізичних, хімічних і біологічних факторів.
Серед хвороб, зумовлених імунною патологією, часто зустрічаються
гемолітична хвороба новонароджених тварин, яка характеризується
розвитком гемолітичної анемії внаслідок несумісності еритроцитарних
антигенів крові матері і новонародженого. Ця хвороба вражає
новонароджених всіх видів тварин, але найчастіше поросят колективних
господарств. Несумісність еритроцитарних антигенів крові матері і
новонароджених можлива в тих випадках, коли групові антигени еритроцитів
батька відсутні в еритроцитах матері. При цьому хвороба виникає у
гомозиготних по батьку (тобто у тих тварин, що успадкували ознаки від
батька) і окремих гетерозиготних (успадкували ознаки від батька і
матері) новонароджених тварин.

Патогенез. У вагітної самки під впливом еритроцитарних антигенів плода,
успадкованих від батька, утворюються антиеритроцитарні антитіла,
передача яких новонародженим можлива тільки через молозиво. При цьому
плід розвивається нормально. Після народження і споживання молозива
через декілька годин з’являються ознаки гемолітичної хвороби у цих
тварин.

Симптоми. Виникає анемія, жовтяниця, гемоглобінурія, що проявляються в
перші 2-3, а іноді до 5 діб. При дослідженні крові виявляють зменшення
кількості еритроцитів, зниження їх осмотичної резистентності, збільшення
вмісту непрямого білірубіну. Розвивається інтоксикація організму
продуктами гемолізу еритроцитів, що зумовлює розлади функцій нервової
системи, ураження печінки, нирок та інших паренхіматозних органів.
Перебіг гострий (до 2 діб) і підгострий (до 5 діб).

Діагноз. Хворобу визначають на підставі клінічних ознак, гематологічних
досліджень і реакції гемолізу крові (позитивна реакція гемолізу
еритроцитів новонароджених з сироваткою крові чи молозива матері).
Виключають при цьому лептоспіроз, аліментарну залізодефіцитну анемію.

Прогноз. Обережний, а при тяжкому перебігу з інтоксикацією організму і
розладами функції нервової системи — несприятливий.

Лікування. Попередити загибель новонароджених при ранній діагностиці
хвороби можливо шляхом випоювання молозива від другої матері. Після 5
діб годівля молозивом і молоком матері не загрожує виникненню хвороби,
оскільки антитіла в шлунково-кишковому каналі гідролізуються
протеолітичними ферментами і не всмоктуються в кров як антитіла. На
початку хвороби і при легкому її перебігу застосовують лікування як і
при аліментарній анемії.

Профілактика. В господарствах, неблагополучних щодо даного захворювання,
необхідно дотримуватись чіткого генетичного контролю. Тварин, від яких
отримані хворі на гемолітичну анемію новонароджені, вибраковують.

До імунної патології новонароджених тварин відноситься аутоімунна
диспепсія, яка виникає тоді, коли у молозиві матері знаходяться антитіла
до власних тканин. Таке явище виникає при порушенні імунологічної
толерантності до власних тканин. При цьому в організмі утворюються
антитіла на власні тканини. Порушення імунологічної толерантності
відбувається внаслідок індукованого мутагенезу макрофагів та
імунокомпетентних клітин, головним чином Т-лімфоцитів, які втрачають
властивості розпізнавати „свій — чужий” і сприймають свої тканини за
чужі, внаслідок чого в організмі матері утворюються антитіла
(аутоантіла) на свої тканини.

Аутоантитіла, які надходять з молозивом матері (з титром 1:50 і більше)
в сичуг і кишечник новонароджених телят, спочатку блокують ферменти
шлункового і кишкового соку, а також клітинних мембран, зумовлюючи тим
самим розвиток ферментдефіцитного стану, порушення порожнинного і
пристінкового травлення. Потім частина аутоантитіл і сенсибілізованих
Т-лімфоцитів проникають через слизову оболонку кишечнику новонароджених
у незмінному вигляді, накопичуються в великих кількостях у крові і
тканинах органів травлення (слизова оболонка шлунка і кишок, підшлункова
залоза, печінка). Через 6 годин після випоювання молозива матері, в
організмі новонароджених телят розвиваються атрофія, некроз і лізис
даних тканин, що супроводжується характерним симптомокомплексом
аліментарної диспепсії. Клініка уатоімунної диспепсії аналогічна
токсичній диспепсії з тяжким перебігом.

Діагностують аутоімунну диспепсію імунологічними дослідженнями молозива
або крові матері і новонароджених з виявленням аутоантитіл за допомогою
реакцій імунодифузії, непрямої гемаглютинації, зв’язування комплементу,
імунофлюоресценції і внутрішньошкірної алергічної проби.

Лікування і профілактика — як при токсичній диспепсії.

Література:

Наукове забезпечення сталого розвитку сільського господарства. Лісостеп.
Київ – 2004 р. 2 томи.

Національний аграрний університет. books.nauu.kiev.ua

Похожие записи