медицина

Реферат

на тему:

Аутоімунні кризи

Аутоімунні кризи – це гострі або підгострі стани, що можуть виникати у
хворих на ревматичні захворювання і розвиваються в результаті дії
циркулюючих імунних комплексів та аутоантитіл на різні органи, тканини,
клітини та компоненти ядер клітин (ДНК, РНК, нуклеопротеїди). У їх
генезі певне значення мають також зміни у клітинному імунітеті,
дисбаланс Т-хелперів і Т-супресорів, зменшення супресорної активності
Т-лімфоцитів-супресорів, що призводить до підсиленого утворення
аутоантитіл, розвитку імунних реакцій гіперчутливості сповільненого
типу.

Перебіг ревматичних захворювань (ревматизм, дифузні захворювання
сполучної тканини) може ускладнюватися розвитком різних за генезом
гострих станів, що потребують проведення невідкладних лікувальних
заходів. Найскладнішими для діагностики серед них є аутоімунні кризи
(АІК). Вони відзначаються значним поліморфізмом клінічного перебігу та
імунних порушень.

Клінічні варіанти

Найчастіше АІК розвиваються у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ).
У цьому разі до них відносять гематологічні кризи, що можуть проявлятися
у вигляді гемолітичної анемії та тромбоцитопенічної пурпури (синдром
Верльгофа); церебральні кризи у вигляді менінгоенцефаліту або гострого
психозу, абдомінальні кризи із симптоматикою “гострого живота”, які
найчастіше обумовлені перигепатитом, периспленітом або перитонітом, але
можуть бути пов’язані і з ураженням судин. До АІК належить і нефротичний
синдром у хворих на вовчаковий гломерулонефрит.

Однак найбільшу небезпеку створює розвиток специфічного люпус-кризу,
який є критичним станом та визначає несприятливий найближчий прогноз.
Люпус-криз – це прояв найвищого ступеня активності СЧВ, що
характеризується наявністю певних клініко-імуноморфологічних ознак. У
його патогенезі провідну роль відіграють циркулюючі аутоантитіла,
зокрема імунні комплекси ДНК – анти-ДНК – комплемент, які вражають
нирки, селезінку та інші органи. Відбувається також зниження порогу
чутливості імунокомпетентних органів, у зв’язку з чим у хворих виникають
побічні реакції на ліки та значно підвищується чутливість до
ультрафіолетових променів. З виснаженням лімфоїдного апарату пов’язують
частий розвиток при люпус-кризі вторинної інфекції. Морфологічно
люпус-криз характеризується наявністю переважно патології ядер клітин та
порушенням обміну ДНК, реакціями з боку імунокомпетентних клітин та
розвитком процесів демієлінізації в мозку.

Важливо підкреслити, що люпус-криз як етап розвитку СЧВ може виникнути
за будь-якого клінічного варіанту перебігу хвороби. У випадках гострого
перебігу СЧВ він частіше розвивається на початку захворювання,
підгострого – на 1–3-у році захворювання, хронічного – на 5–10-у році,
а, можливо, й пізніше. Клініка люпус-кризу характеризується
полісиндромністю та наявністю ознак ураження багатьох органів і систем,
значними трофічними розладами та зменшенням маси тіла хворих.
Спостерігаються лихоманка, ураження шкіри (у вигляді метелика), слизових
оболонок (стоматити), церебральних судин та головного мозку, нефротичний
абдомінальний, гемолітичний синдроми тощо.

Під час лабораторного обстеження у хворих виявляють значну анемію,
лейкопенію та тромбоцитопенію, гіпергаммаглобулінемію, високі титри
різних антинуклеарних факторів та велику кількість істинних вовчакових
клітин (LЕ-клітини). З практичної точки зору поняття визначення
люпус-кризу як фази максимальної активності аутоімунного процесу у
хворих на СЧВ має важливе значення, оскільки цей стан потребує негайного
призначення масивної імуносупресивної терапії глюкокортикоїдами та
цитостатиками (пульс-терапія).

Судинні кризи у хворих на СЧВ також пов’язані з дією імунних чинників і
можуть бути ранньою ознакою розвитку захворювання, а не тільки
результатом вторинного ураження судин. Тому вони часто поєднуються з
АІК. Розрізняють церебральні, легеневі, абдомінальні та периферичні
кризи судинного походження. Клінічно вони проявляються симптоматикою
гострого транзиторного або органічного порушення кровообігу у тих або
інших судинних басейнах.

Нейроендокринні кризи у хворих на СЧВ виникають у зв’язку з прийомом
кортикостероїдів (кортикостероїдні кризи) або розвитком порушень
нейроендокринної регуляції, зумовлених власне хворобою. Найчастіше вони
розвиваються у підлітків та у жінок передклімактеричного чи
клімактеричного періоду, в яких лікування проводиться великими дозами
глюкокортикоїдів і протягом тривалого часу. У цих хворих може
розвинутися транзиторна артеріальна гіпертензія із значними коливаннями
рівня артеріального тиску, діенцефальні кризи, гіперглікемія, затримка
рідини, гіперемія шкіри, відчуття страху тощо.

За умови тривалого прийому глюкокортикоїдів у разі раптової їх відміни,
оперативного втручання чи різних стресових ситуацій, що обумовлюють
збільшення потреби організму в глюкокортикоїдах, може розвинутися гостра
недостатність надниркових залоз – наднирковий криз, що спричиняє реальну
загрозу для життя хворого і потребує невідкладної допомоги. У таких
хворих спостерігають адинамію, диспептичні розлади у вигляді невтримного
блювання або виснажуючого проносу із зневодненням організму. Може
виникнути значний біль у животі, що здатний симулювати “гострий живіт”.
Характерним є зниження артеріального тиску з розвитком колапсу, а в
деяких випадках – і тяжкого коматозного стану.

Диференціальна діагностика

У клінічній практиці найскладнішим є диференціальна діагностика між АІК
та септичними станами, оскільки їх симптоматика має багато спільних
ознак. Тому для її проведення дуже важливо провести комплексне
обстеження, що включає детальне вивчення анамнезу, об’єктивне
дослідження хворих, визначення як загальноклінічних лабораторних, так і
спеціальних біохімічних та імунологічних показників (табл.).

Таблиця. Диференціально-діагностичні критерії аутоімунних кризів та
септичних станів

Показник Аутоімунний криз Септичний стан

Озноби + –

Сприяючі фактори Інсоляція, вакцинація, гіперчутливість до ліків,
відміна кортикостероїдів Загострення вогнищевої інфекції, інтеркурентні
інфекції

Ураження серозних оболонок Часто Рідко

Клапанні вади Немає або мітральна недостатність Немає або аортальна
недостатність, що швидко формується

Ураження легенів Судинна гіперергічна пневмонія Бронхопневмонія,
нагнійні процеси

Ураження нирок Дифузний гломерулонефрит Емболії в нирки

Серцева недостатність + –

Збільшення селезінки – +

Гемокультура Негативна Часто позитивна

Тромбози У разі антифосфоліпідемічного синдрому Часто

Кількість лейкоцитів Нормальна або зменшена Збільшена

Зміни в лейкоцитах – +

Нейтрофільоз – +

Вовчакові клітини Часто Немає або несправжні клітини Тарта

Підвищення g-глобулінів + –

Антитіла до бак. антигенів – +

Рівень антитіл до ДНК Збільшується Не змінюється

Ex uvantibus ефективні Кортикостероїди Антибактеріальні препарати

В анамнезі потрібно звертати увагу на обставини, що передували
розвиткові того чи іншого невідкладного стану. АІК у хворих на дифузні
захворювання сполучної тканини найчастіше розвиваються після надмірного
ультрафіолетового опромінення у літній період або у разі прийому
фізіотерапевтичних процедур; у періоди ендокринної перебудови організму
(вагітність, післяпологовий період, штучне переривання вагітності,
клімакс); після проведення вакцинації та введення сироваток; у разі
порушення раціональної терапії глюкокортикоїдами або їх раптової
відміни. Виникненню АІК сприяють алергічні реакції до ліків.

Септичні стани частіше розвиваються у весняно-зимовий період і пов’язані
з перенесеними інфекціями (загострення тонзиліту, бронхіти, кишкові
інфекції). Вірусні інфекції, що суттєво впливають на імунну систему,
можуть обумовити як розвиток АІК, так і септичного стану.

Для септичних станів характерними є значні коливання температури
протягом доби, що супроводжуються вираженим ознобом. За умови
аутоімунних кризів температурна реакція відзначається стійкішим
характером і лише в окремих випадках спостерігають незначні озноби.

АІК часто супроводжуються ураженням серозних оболонок (полісерозити) та
суглобовим синдромом з розвитком синовітів. За септичних станів
найчастіше спостерігаються поліартралгії, в окремих випадках може
розвинутися гнійний моноартрит. Ураження легенів у разі АІК
характеризується досить швидким розвитком гіперергічних пневмоній, що
захоплюють значні ділянки легеневої тканини. Запальний процес
розвивається периваскулярно. Для септичних станів характерним є розвиток
бронхопневмоній, а запальний процес, переважно у вигляді
перибронхіальної інфільтрації, розповсюджується по легеневій тканині
поступово і може призвести до розвитку гнійних вогнищ.

Аутоімунний процес уражає всі три шари серця (ендокард, міокард,
перикард), однак найчастіше спостерігаються міокардити та перикардити,
які призводять до швидкого розвитку серцевої недостатності. Формування
вади серця у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини іде
повільно, найчастіше уражається мітральний клапан з розвитком його
недостатності. Для септичних станів характерним є швидке формування
аортальної недостатності, а серцева недостатність, як правило, не
розвивається.

У нирках під час загострення аутоімунного процесу спостерігають швидке
прогресування первинного хронічного гломерулонефриту з розвитком
функціональної недостатності нирок. Септичні стани частіше призводять до
дрібних тромбоемболій у системі ниркової артерії, можливим є також
розвиток апостематозного нефриту. Тромбоемболічні ускладнення взагалі
характерніші для септичних станів, однак в окремих випадках можуть
спостерігатися й під час загострення аутоімунного процесу (у хворих на
вузликовий періартеріїт, у разі антифосфоліпідемічного синдрому у хворих
на СЧВ). Швидке збільшення селезінки частіше спостерігають при септичних
станах.

Під час проведення диференціальної діагностики важливими є результати
бактеріологічного дослідження крові. Її забір слід проводити на фоні
підвищеної температури і, якщо остання супроводжується ознобом, то саме
у цей період. Виявлення гемокультури є важливим аргументом на користь
септичного стану, проте негативний результат не дозволяє повністю
виключити його наявність.

У загальному аналізі крові під час АІК, як правило, не спостерігають
збільшення кількості лейкоцитів, навпаки, вона може різко зменшуватися.
Характерним є швидкий розвиток анемії, а в частині випадків –
тромбоцитопенії. Септичні стани найчастіше супроводжуються лейкоцитозом,
причому за рахунок нейтрофільозу.

Важливим є дослідження крові на вміст глобулінів, циркулюючих імунних
комплексів, антитіл до ДНК, органоспецифічних антитіл і антитіл проти
компонентів крові (антиеритроцитарні, антилейкоцитарні,
антитромбоцитарні). У разі септичних ускладнень кількість імунних
комплексів може підвищуватися, а антиорганні антитіла з’являтися, однак
титр їх низький і ніколи не досягає значних величин, як у випадках АІК.
Крім того, можуть з’являтися “тарт”-клітини, які нагадують вовчакові
LЕ-клітини, що є характерною ознакою загострення аутоімунного процесу у
хворих на СЧВ. АІК характеризуються значним підвищенням g-глобулінової
фракції білків крові та високим титром антитіл проти ДНК, інших
антинуклеарних чинників.

Вірогідність діагностики значно підвищується у разі застосування
спеціальних цитохімічних та імунних показників, які визначають під час
дослідження нейтрофілів та лімфоцитів периферичної крові хворих [Ганджа
І.М. та ін., 1994]. Це стосується вмісту катіонних білків у
нейтрофільних лейкоцитах та антитілозалежної цитотоксичності лейкоцитів
периферичної крові. У хворих із септичним процесом зменшується вміст
катіонних білків у нейтрофілах і значно підвищується індекс дегрануляції
останніх. У той же час під час загострення аутоімунного процесу ці
показники суттєво не змінюються. По-різному змінюється антитілозалежна
цитотоксичність (АЗЦ) лейкоцитів крові: під час загострення септичного
процесу підвищується цитотоксичність нейтрофілів, а під час загострення
аутоімунного процесу значно збільшується цитотоксичність лімфоцитів. Це
веде до протилежних змін індексу АЗЦН/АЗЦЛ: у хворих з аутоімунними
захворюваннями він зменшується порівняно з показниками здорових людей, а
за наявності септичного компоненту – підвищується.

Лікування

Чітка диференціація АІК та септичних станів є надзвичайно важливою саме
тому, що їх лікування грунтується на протилежних патогенетичних
принципах: якщо у першому випадку потрібно пригнічувати імунну
реактивність (загальмувати утворення аутоантитіл і обмежити дію
циркулюючих імунних комплексів), то у другому необхідно її підвищувати
одночасно із застосуванням протимікробних препаратів.

Основними препаратами в лікуванні АІК є глюкокортикостероїдні гормони.
За відсутності явищ ниркової недостатності лікування слід розпочинати з
призначення преднізолону 100–150 мг/доб або метилпреднізолону (метипред)
в еквівалентній дозі, бажано ентерально. Перші дози препарату за
необхідності швидшої дії можна ввести внутрішньовенно крапельно, але у
такому разі дозу слід збільшити приблизно у 2 рази. За наявності
ниркової недостатності добову дозу преднізолону слід зменшити і
одночасно призначити імуносупресивні препарати (циклофосфамід).

У випадках тяжкого перебігу АІК: розвитку уражень ЦНС, легенів,
гематологічного синдрому тощо у хворих на вовчаковий гломерулонефрит;
системних уражень (васкулітів) у хворих на ревматичний артрит,
швидкопрогресуючого екстракапілярного гломерулонефриту у хворих на
періартеріїт, тяжкого перебігу дерматоміозиту і некротизуючого васкуліту
Вегенера може бути застосована т.з. пульс-терапія – призначення дуже
великих доз (мега-доз) глюкокортикоїдів або імунодепресантів протягом
трьох днів. Препарати вводять внутрішньовенно (в/в) крапельно на 200–300
мл фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози. Звичайно застосовують
такі дози: метилпреднізолон – 1000 мг/доб, циклофосфамід – 1000 мг/доб.

Призначення імунодепресантів має перевагу у таких випадках: значні
ураження нирок і наявність початкових ознак ниркової недостатності,
серцева недостатність, похилий вік.

У разі проведення пульс-терапії преднізолоном можуть виникнути вкрай
серйозні ускладнення – асистолія, інфаркт міокарда, раптова смерть,
значне підвищення артеріального тиску, гіперглікемія, зниження
протиінфекційного імунітету.

Глюкокортикоїди та імунодепресанти можуть застосовуватися у вигляді
комбінованої пульс-терапії. Один з її варіантів, запропонований С.К.
Соловйовим та ін. (1985), такий: 1-й день лікування – 1000 мг
метилпреднізолону і 1000 мг циклофосфаміду в/в крапельно на 100 мл
фізіологічного розчину протягом 30–40 хв; 2-й та 3-й день – 1000 мг
преднізолону і 5– 10 тис ОД гепарину в 100 мл фізіологічного розчину в/в
крапельно; з 4-го дня – у середньому 40 мг преднізолону на добу
перорально разом із середніми дозами імунодепресантів (циклофосфамід або
азатіоприн 100–150 мг на добу перорально) та гепарину підшкірно.
Застосування такої схеми супроводжується меншою кількістю побічних
реакцій, однак можуть виникнути транзиторна лейкопенія, серцебиття,
збільшення алопеції.

Пульс-терапія припиняє утворення імунних комплексів шляхом втручання у
синтез антитіл до ДНК, сприяє перерозподілу імунних комплексів і виходу
їх із субендотеліального шару базальних мембран стінок кровоносних
судин. Одночасно спостерігають реципрокне підвищення концентрації
комплементу, збільшення антиідіопатичної активності сироватки крові
хворих проти аутоантитіл до ДНК, зменшення натуральної цитотоксичності і
н-ДНК-зв’язуючої активності сироватки крові хворих.

Пульс-терапія спричиняє перерозподіл лімфоїдних клітин з
внутрішньосудинного простору до центральних лімфоїдних органів. Таким
чином реалізується певний імуномодулюючий вплив. Ударні дози
метилпреднізолону можуть викликати розвиток лімфопенії, зменшення
кількості Т-, В- і нульових лімфоцитів, а також кількості
Т-лімфоцитів-хелперів. Крім того, вони можуть викликати порушення
функції нейтрофілів, зокрема фагоцитозу та синтезу лактоферину, що може
послабити захисні реакції організму хворих до інфекції. Усе це слід
враховувати перед проведенням пульс-терапії і, якщо імовірність тяжких
побічних реакцій є високою, необхідно обмежитися застосуванням 100–150
мг преднізолону або метилпреднізолону.

У лікуванні АІК важливе значення мають методи еферентної терапії,
зокрема гемосорбція, плазмаферез і лімфоцитоплазмаферез. Головним
принципом цього напряму в лікуванні є видалення з крові (шляхом сорбції
на сорбенті з активованого вугілля у разі гемосорбції) або з інших
біологічних рідин токсичних метаболітів. Це дає потужний детоксикаційний
ефект і сприяє стимуляції систем природного захисту і фізіологічної
регуляції в організмі хворих.

Наші дослідження свідчать, що позитивна дія гемосорбції пов’язана з
кількома причинами. По-перше, з крові видаляються циркулюючі імунні
комплекси і аутоантитіла, по-друге, значно підвищується чутливість
організму хворих до кортикостероїдів та імунодепресантів, по-третє,
гемосорбція виявляє імуностимулюючу дію, обумовлююючи збільшення
кількості та функціональної активності Т-лімфоцитів, нормалізацію
балансу Т-хелперів та Т-супресорів і, що особливо важливо, сприяє
підвищенню активності Т-лімфоцитів-супресорів, які здатні пригнічувати
утворення аутоантитіл. Імуностимулююча дія гемосорбції насамперед
обумовлена зменшенням порушень гуморальної регуляції клітин імунної
системи і обмеженням дії низькомолекулярного імуносупресорного
лімфопептиду з молекулярною масою 300–500 Д, антиДНКазних аутоантитіл і
циркулюючих імунних комплексів.

Проведенню гемосорбції повинно передувати всебічне клініко-лабораторне
обстеження хворих з обов’язковим дослідженням травного каналу
(рентгенографія, гастрофіброскопія, колоноскопія, реакція Грегерсена) і
коагулограми. У день проведення процедури для поліпшення мікроциркуляції
і створення помірної гемодилюції хворому доцільно ввести внутрішньовенно
крапельно 200–400 мл реополіглюкину, гемодезу або сольових розчинів. Цим
досягається зменшення в’язкості крові і стабільна гемодинаміка протягом
сеансу гемосорбції.

Важливою є проблема вибору найоптимальніших доступів до судин для
підключення сорбційної колонки (сорбенти типу СКН, КАУ, СУГС, ГСГД) до
кровообігу хворого. Можливі артеріо-венозний і вено-венозний варіанти
підключення гемосорбційної системи. Підключення апарата для
екстракорпоральної гемосорбції до судинної системи пацієнта доцільно
проводити шляхом черезшкірної катетеризації обох підключичних вен із
застосуванням стандартних підключичних катетерів. У частини хворих
оптимальним можуть бути такі варіанти підключення колонки з сорбентом,
як підключична вена – стегнова вена, стегнова вена – ліктьова вена.

Гемосорбцію слід проводити в умовах операційної після загальної
гепаринізації організму хворого (гепарин 3 мг/кг маси) і стандартної
премедикації (внутрішньом’язово промедол 0,3 мг/кг, атропін 0,01 мг/кг,
димедрол 0,3 мг/кг). Через кожну годину гемоперфузії хворому додатково
внутрішньовенно вводять 1/4 розрахункової дози гепарину. У хворих з
підвищеним ризиком геморагічних ускладнень (коагулопатії, тривале
застосування глюкокортикоїдів) призначають регіональну гепаринізацію.

Після сеансу гемосорбції рекомендують проводити нейтралізацію
циркулюючого гепарину протамін-сульфатом з розрахунку 1 мг
протамін-сульфату на 1,5 мг введеного гепарину. Однак останню у хворих з
аутоімунними і алергічними захворюваннями (особливо за наявності
бронхоспастичного синдрому, бронхіальної астми) доцільно застосовувати
лише у разі виникнення загрози розвитку геморагічних ускладнень,
зважаючи на можливість розвитку анафілактичного шоку на введення
протамін-сульфату.

Середній об’єм гемоперфузії повинен складати 2–3 об’єми циркулюючої
крові, а об’ємна швидкість перфузії – 80–120 мл за 1 хв. Повторні сеанси
гемокарбоперфузії проводять за показаннями з інтервалом 4–7 днів.

Враховуючи той факт, що дія гемосорбції та дія пульс-терапії на імунну
реактивність суттєво різні (перша стимулює імунні реакції, друга
пригнічує), доцільним є поєднання цих двох методів у лікуванні
аутоімунних кризів. О.А.Дьомін та ін. (1986) пропонують лікування
вовчакових кризів, що характеризуються значним підвищенням рівня
циркулюючих імунних комплексів і блокадою фагоцитозу, розпочинати за
такою схемою: ударна доза метипреду (пульс-терапія) – гемосорбція –
імуносупресія у поєднанні з антикоагулянтами. Необхідність такого
підходу автори пояснюють тим, що елімінація імунних комплексів
механічним шляхом та шляхом підсилення фагоцитозу нейтрофілами є
недостатньою для ліквідації аутоімунного процесу. Необхідно також
пригнічувати лімфогістіоцитарну реакцію в органах і таким чином
блокувати утворення аутоантитіл, для чого слід призначати
імунодепресанти та антикоагулянти. Гемосорбції відводиться місце
імуностимулятора, який треба призначати у період між курсами
імуносупресивної терапії. Призначення гемосорбції і введення значних доз
гепарину під час проведення цієї процедури є важливими чинниками
попередження розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного
зсідання крові, який може розвинутися як під час АІК, так і в процесі
лікування ударними дозами глюкокортикоїдів.

Призначаючи гемосорбцію, слід ураховувати стан загальної та легеневої
гемодинаміки, наявність і ступінь дихальної недостатності, наявність
тромбоемболічних ускладнень, ризик неконтрольованої кровотечі у зв’язку
із застосуванням під час гемосорбції гепаринізації крові.
Протипоказаннями до проведення гемосорбції є: виразкова хвороба шлунку і
дванадцятипалої кишки, геморагічний синдром (носові, шлункові, кишкові,
маткові кровотечі тощо), значні розлади гемодинаміки, виражена гіпоксія,
обумовлена значним зменшенням дихальної поверхні легенів (запальний
процес або набряк легенів), виражена панцитопенія (анемія, лейкопенія,
тромбоцитопенія).

Під час проведення гемосорбції може виникнути низка ускладнень,
найчастішим з яких є незначна лихоманка, яка спостерігається у перші
45–60 хв гемоперфузії. Однак вона, зазвичай, є нетривалою і зникає після
введення промедолу, антигістамінних препаратів та зігрівання хворого.
Інколи лихоманка буває значнішою, і тоді використовують внутрішньовенне
введення ГОМК (50 мг/кг), седуксену (0,5 мг/кг), промедолу (0,5 мг/кг) і
димедролу (0,3 мг/кг), в результаті чого розвивається наркотичний сон
без порушення функції зовнішнього дихання.

У разі гостро виникаючих ситуацій у хворих на ревматичні захворювання
можуть бути застосовані плазмаферез і лімфоцитоплазмаферез, які сприяють
видаленню частини циркулюючих імунних комплексів, активних субстанцій та
медіаторів запалення, підвищують ендогенний кліренс імунних комплексів
завдяки розблокуванню ретикулоендотеліальної системи.
Лімфоцитоплазмаферез, при якому поряд з плазмою з кров’яного русла
видаляються лімфоцити (2 л плазми та 3–5·109/л лімфоцитів за один
сеанс), є логічним продовженням плазмаферезу, при якому видаляється
тільки плазма. Тому цей метод має також імунодепресивну дію.

Під час проведення плазмаферезу може виникнути ряд ускладнень:
гіпотонія, лихоманка, цитратна інтоксикація (парестезії, м’язові
посмикування, нудота, блювання), зменшення рівня сироваткового
іонізованого кальцію (порушення ритму серця). Якщо як плазмозамінник
використовують розчин свіжозамороженої плазми, можливий розвиток
лихоманки, кропив’янки, гіпотонії, алергічного набряку легенів. У разі
введення великого об’єму плазми підвищується ризик зараження вірусом
гепатиту В. Видалення різних компонентів плазми (імуноглобуліни,
комплемент, фібриноген та інші чинники зсідання крові) може призвести до
розвитку інфекційних ускладнень, геморагічного синдрому, підвищення
здатності до утворення тромбів, особливо за умови проведення масивної
імуносупресивної терапії. Зокрема, зменшення рівня антитромбіну III може
сприяти розвиткові тромботичних ускладнень.

Ризик побічних реакцій підвищуєгься у разі збільшення кількості
видаленої плазми (1500–2000 мл) за один сеанс плазмаферезу. Застосування
переривчастого (пакетного) плазмаферезу, коли за допомогою пластикового
контейнера “Гемикон-500” і гемоконсерванту проводиться ексфузія 450–500
мл крові, а видалена плазма заміщується колоїдними розчинами (декстрани,
реополіглюкин, розчин Рингера), значно зменшує імовірність виникнення
ускладнень і запобігає розвиткові гіпопротеїнемії і загостренню
аутоімунного процесу в результаті введення білкових препаратів і плазми.
На курс лікування використовують 4–5 сеансів, які проводять через добу.

Протипоказаннями до плазмаферезу є: гіповолемічний стан,
гіпоальбумінемія (менше 25 г/л), анемія (гемоглобін менше 60 г/л,
гематокрит менше 0,2 г/л), геморагічний синдром, тромбоцитопенія (менше
60•109/л), тромбоемболічні ускладнення, гострий тромбофлебіт або
флеботромбоз, загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої
кишки, тяжкий церебральний атеросклероз.

Ізольоване застосування плазмаферезу та гемосорбції може не дати
стійкого ефекту. Однак ці методи лікування значно підвищують чутливість
хворих до кортикостероїдів та імунодепресантів, тому лікування АІК можна
розпочинати з призначення гемосорбції або плазмаферезу.

Рекомендована література

Ганджа І.М., Коваленко В.М., Лисенко Г.І., Свинцицький А.С.
Ревматологія.– К.: Здоров’я, 1996.– 304 с.

Ганджа И.М., Сахарчук В.М., Свирид Л.М. Системные болезни соединительной
ткани.– К.: Вища школа, 1988.– 270 с.

Избранные вопросы ревматологии в клинике внутренних болезней (в 2
частях)/Под ред. В.Н.Коваленко, Н.М.Шубы.– К., 1994.– 440 с.

Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для
врачей.– Москва: Медицина, 1989.– 592 с.

Сигидин Я.Н., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной
ткани.– Москва: Медицина, 1995.– 544 с.

6. “Лікування та Діагностика”, 3’98, стр. 48

Похожие записи