Реферат на тему:

Атеросклероз

Термін «атеросклероз» походить від грецьких слів athere — кашка і
sklerosis — твердий.

Атеросклероз — це хронічне вогнищеве ураження артерій, яке
характеризується нагромадженням у внутрішній стінці артерій
ліпопротеїнів і холестерину, реактивним розростанням сполучної тканини з
утворенням фіброзних бляшок, наступним їх розривом, звиразкуванням,
тромбозом, кальцинозом.

Клініка і діагностика. Клінічні ознаки атеросклерозу зумовлені ступенем
звуження просвіту артерії.

У перебігу атеросклерозу розрізняють два періоди.

I. Доклінічний (прихований) або період вазомоторних та метаболічних
змін.

II. Період клінічних проявів:

• перша стадія — ішемічна (звуження судин, яке призводить до порушення
харчування і дистрофічних змін у відповідних органах); клінічно
проявляється нападами стенокардії, транзиторних ішемічних атак мозку;

• друга стадія — тромбонекротична (некрози — дрібновогнищеві або великі
з тромбозом судин чи без них); клінічними проявами її є інфаркт
міокарда, ішемічний мозковий інсульт;

• третя стадія — склеротична, або фіброзна; характеризується розвитком
шрамів в органах з атрофією паренхіми — кардіосклерозу, нефросклерозу,
церебрального атеросклерозу тощо.

Щодо загальних ознак атеросклерозу, то насамперед привертає увагу
передчасне постаріння хворого на атеросклероз. Шкіра стає сухою,
витонченою, зі зниженим тургором, зморщеною. Артерії звивисті, їх добре
видно на згинальній частині ліктів, внутрішніх поверхнях плечей,
скронях. Внаслідок втрати еластичності стінки артерії при пальпації
нагадують гусяче горло, вони нерівномірно ущільнені, створюється
враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові крізь
ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються. Часто виявляють
різне наповнення пульсу на лівих і правих аа. radiales et dorsales
pedis.

У випадках переважання атеросклерозу судин головного мозку хворі
скаржаться на часті запаморочення, погану пам’ять, безсоння, швидку
стомлюваність тощо. При ультразвуковому досліджені сонних (загальних,
зовнішніх та внутрішніх), хребтових, передньо-, середньо- та
задньомозкових, надлобкової артерій визначають порушену швидкість
кровотоку в них.

При атеросклерозі вінцевих артерій виникає ІХС, яка перебігає з нападами
загруднинного болю. Зазвичай біль поширюється в ліву руку (рідше — в
праву), шию, нижню щелепу зліва, ліве вухо тощо.

Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження
діастолічного AT. Частою ознакою є симптом пульсації за грудниною, яка
зумовлена інтенсивною пульсацією розширеної і видовженої аорти. У
багатьох хворих при цьому знаходять посилену пульсацію підключичної
артерії — симптом Трунечека. Перкуторно виявляють ознаки поширення
судинного пучка. При аускультації у другому міжребровому проміжку справа
від груднини вислуховується систолічний шум. Зазвичай він грубий,
посилюється після фізичного навантаження, часто краще вислуховується на
груднині в ділянці яремної вирізки. II тон над аортою дзвінкий, часто з
металічним відтінком, до того ж при значному розширенні аорти він сильно
резонує. Систолічний шум зумовлений нерівністю внутрішньої поверхні
стінки аорти внаслідок ураження її атеросклеротичним процесом
(бляшками), а також атеросклеротичним стовщенням стулок аортального
клапана. Систолічний шум посилюється, якщо запропонувати хворому
покласти руки за голову і нагнути голову трохи допереду — симптом
Сиротиніна—Куковерова. При рентгенологічному дослідженні виявляють
значне стовщення аорти, її дуги, посилення інтенсивності тіні або ж
дифузне розширення аорти.

У осіб віком понад 50 років при рентгенологічному дослідженні за
атеросклероз аорти може бути прийнята аорта з кальцинозом її середньої
та внутрішньої оболонок. Це кальциноз аорти, або хвороба Менкенберга.

Атеросклероз черевного відділу аорти. Це досить часта локалізація
атеросклерозу. При цьому виявляють нерівномірне стовщення стінки
черевної аорти, при пальпації вона звивиста. Пальпація можлива лише при
тонкій, податливій і кволій передній черевній стінці. За допомогою
рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу черевної
аорти. Діагноз підтверджує ультразвукове дослідження черевної аорти.

Атеросклероз ниркових артерій трапляється порівняно часто і призводить
до ішемії ниркової тканини та підвищення AT — реноваскулярної
гіпертензії. Атеросклеротичні бляшки можуть локалізуватися не лише в
головних ниркових артеріях, що відходять від черевного відділу аорти, а
й у їх розгалуженнях. На аутопсії на такій нирці виявляють великі горби,
вона зменшена в об’ємі. За життя в таких хворих, крім артеріальної
гіпертензії, виявляють зміни в сечі — невелику кількість білка,
еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз ниркових артерій слід відрізняти
від артеріолоск-лерозу нирок, який є фінальною стадією гіпертонічної
хвороби. У таких випадках виявляють гіаліноз капілярів клубочків нирок.
Артеріолоскле-роз нирок — це не вогнищеве, а дифузне ураження нирок, яке
має назву «первинно-зморщена нирка». Вона спричинює стійку
ренопаренхіматозну і(або) ренопривну (втрата структур, відповідальних за
утворення депресорних факторів, — брадикініну, простагландинів)
артеріальну гіпертензію, яка супроводиться прогресуючою хронічною
нирковою недостатністю. Первинно-зморщену нирку необхідно диференціювати
з вторинно-зморщеною ниркою, яка є наслідком гломеруло- або
пієлонефриту.

Лікування. Загальновідомо, що лікування хворого з проявами (біохімічними
або клінічними чи клініко-біохімічними) атеросклерозу треба розпочинати
з досить агресивних дієтичних рекомендацій. Метою дієти є зниження рівня
атерогенних ліпопротеїнів нижче від критичних показників, при яких слід
призначати медикаментозні засоби.

Експерти Європейського товариства боротьби з атеросклерозом (2000, 2003)
рекомендують такі заходи: 1) зменшити на 10 % загальне вживання жирів;
2) різко зменшити вживання насичених жирних кислот (тваринні жири,
масло, вершки, сир, яйця, м’ясо); 3) збільшити вживання продуктів,
багатих на поліненасичені жирні кислоти (олія, риба, птиця, морські
продукти); 4) збільшити вживання клітковини та складних вуглеводів
(овочі, фрукти, крупи); 5) замінити при домашньому готуванні страв масло
і маргарин на олію (рослинні жири показані при всіх типах
гіперліпопротеїнемій, за винятком першого); 6) різко зменшити вживання
продуктів, багатих на холестерин; 7) різко зменшити кількість кухонної
солі в їжі (мал. 8, 9).

? ? 6

`

6

ue

` o 0

ентозне лікування атеросклерозу слід застосовувати лише у випадку, коли
дієтичні заходи протягом 3—6 міс виявилися неефективними. Дотримуватися
дієти необхідно також під час приймання ліпідзнижувальних засобів. Метою
дієтотерапії та медикаментозного лікування хворих з проявами ІХС є
зниження загального холестерину до 2,9—3,0 ммоль/л За такої концентрації
зберігається нульовий баланс холестерину в су динній стінці; за більш
високої концентрації він відкладається в інтим артерій.

У разі гіпертріацилгліцеринемі метою лікування є запобігання синдрому
хіломікронемії, панкреатиту абдомінального больового синдрому

За допомогою ліпідзнижувальної терапії можна домогтися: 1) профілактики
атеросклерозу, якщо лікування починається з дитячого віку; 2) затримання
подальшого розвитку атеросклеротичних уражень, якщо лікування розпочато
в дорослому віці; 3) видалення холестерину з бляшок, що робить їх менш
небезпечними в плані розриву і утворення на їх поверхні тромбів; 4)
часткової або й значної регресії атеросклерозу (за рахунок схуднення
бляшок).

Перш ніж розпочати медикаментозне лікування атеросклерозу, необхідно
з’ясувати, який тип гіперліпопротеїнемії має місце у хворого.

Усі ліпідзнижувальні засоби поділяються на дві групи.

I. Препарати з переважаючим впливом на загальний холестерин плазми:

• препарати, що гальмують утворення холестерину шляхом інгібування
активності ключового ферменту, відповідального за синтез холестерину —
редуктази (статини — ловастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин
тощо);

• препарати, які вилучають холестерин з кровообігу та «скеровують» його
на синтез жовчних кислот (секвестранти жовчних кислот — холестирамін).

II. Препарати з переважаючим впливом на рівень плазмових
тріацил-гліцеринів:

• фібрати, нікотинова кислота, поліненасичені омега-3-жирні кислоти
(ейкозопентаєнова і докозогексаєнова), максепа.

Ліпідзнижувальні препарати пацієнти повинні приймати впродовж усього
життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну, якщо неефективна
агресивна дієтотерапія. Украй важливо, щоб гіполіпідемічні засоби,
знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ у крові, не знижували б, а ще більше
підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ.

Інгібітори редуктази глютарил-коензим-А-редуктаза — ГМГ-КоА-редуктаза).
ГМГ-КоА-редукта-за — це ключовий фермент-каталізатор біосинтезу
холестерину. Установлено, що деякі види грибів синтезують речовини, які
здатні гальмувати активність цього ферменту, а значить, блокувати синтез
холестерину на ранній стадії (утворення мевалонової кислоти, з якої в
подальшому мав би синтезуватися холестерин). Такі речовини отримали
назву статинів. У клінічній практиці застосовують декілька препаратів
групи статинів: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазиліп),
пра-вастатин (правакол), флувастатин (лескол), аторвастатин.

Статини, вжиті всередину, нагромаджуються в печінці, де й гальмують
синтез холестерину. Як наслідок, збільшується захоплення гепатоцитами
ЛПНЩ з крові для забезпечення клітин печінки холестерином, необхідним
для утворення жовчних кислот. Це призводить до зниження рівня
холестерину в крові. Важливо, що статини не повністю блокують активність
ГМГ-КоА-редуктази.

Найпоширеніші серед статинів ловастатин, симвастатин, правастатин,
аторвастатин та ін. Початкова доза симвастатину — 10 мг на добу
одноразово увечері. При легкій або помірній гіперхолестеринемії
початкова доза може становити 5 мг 1 раз на добу. Через 4 тиж добову
дозу, за необхідності (коли рівень холестерину > 5,2 ммоль/л),
збільшують до 20 мг на добу або й 40 мг на добу. Рідко виникає
необхідність у збільшенні добової дози до 40 мг.

Секвестранти жовчних кислот (аніонобмінні смоли). Це синтетичні
аніо-нобмінні смоли, які не всмоктуються в травному тракті. Найбільш
поширені два представники цього класу — холестирамін та колестипол.

Побічні ефекти: закрепи, нудота, відчуття дискомфорту в черевній
порожнині, порушення всмоктування фолієвої кислоти та жиророзчинних
вітамінів (тому їх слід приймати одночасно зі статинами).

Фібрати. Це деривати ізомасляної кислоти, з яких практичне значення
мають фенофібрат (ліпантин), ліпанор, гемфіброзил, уфібрат. Фібрати
підвищують активність ліпопротеїнліпази і тим самим прискорюють
катаболізм ЛПДНЩ, посилюють синтез рецепторів на ендотелії судин до
ЛПНЩ, інгібують утворення ЛПДНЩ в печінці. При прийманні фібратів рівень
тріацилгліцеринів може знизитися навіть наполовину, при цьому рівень
ЛПВЩ зростає на 25 %. Фібрати показані при змішаних
гіперліпопротеїнеміях. Фібрати застосовують у добових дозах від 300—400
мг до 2 г. Звичайно їх добре переносять хворі, але іноді вони можуть
спричинювати розлади травного тракту, міозит, гепатит, жовчнокам’яну
хворобу.

Найбільш безпечними з фібратів є гемфіброзил (добова доза 900 мг) та
фенофібрат або ліпантин (900—1200 мг на добу).

Нікотинова кислота. Як і фібрати, має здатність знижувати в крові
передусім рівень тріаци л гліцеринів. З небажаних ефектів, які обмежують
застосування нікотинової кислоти, необхідно назвати різку гіперемію
шкіри (посилення притоку крові до голови, обличчя), відчуття жару,
свербіж шкіри, кропив’янку, зниження толерантності до вуглеводів,
почастішання нападів стенокардії (виникає внаслідок тахікардії і
підвищення споживання міокардом кисню). Для запобігання небажаним
ефектам лікування нікотиновою кислотою починають з малих доз (100—200 мг
3—4 рази на добу), лише згодом (через 2 тиж) поступово переходять до
максимальних доз, які й дають гіполіпідемічний ефект.

Препарати з риб’ячого жиру. Останніми роками лікарі почали широко
використовувати препарати, які містять у собі омега-3-ейкозопентаєнову
та омега-3-докозогексаєнову кислоти. їх приймають у добовій дозі 2—3 г,
що приводить до зниження утворення ЛПДНЩ в печінці. Названі кислоти
гальмують агрегацію тромбоцитів, поліпшують реологічні властивості
крові. Препарат з риб’ячого жиру «Максепа» зарекомендував себе як
ефективний засіб при гіпертріацилгліцеринемії в поєднанні з
гіперхолестеринемією.

Немедикаментозні методи корекції гіперхолестеринемії. До цих методів
вдаються в разі неефективності дієтотерапії та медикаментозного
лікування. Їх треба поєднувати з прийманням ліпідзнижувальних засобів.
При такому лікуванні через 1,5—2 роки вдається досягти часткової
регресії атеросклеротичних уражень вінцевих артерій.

Генно-інженерні підходи до лікування атеросклерозу. Суть генетичної
корекції гіперліпопротеїнемій полягає у вмонтуванні в геном людини
генів, які контролюють синтез тих чи інших апопротеїнів.

Література

«Внутрішні хвороби» За загальною редакцією мед. професора А.В. Спішина.
Тернопіль. «Інформмедицина» 2005.

«Внутрішня медицина» Н.М.Середюк. Терапія. «Медицина».2006.

Похожие записи