.

Асфіксія новонароджених. Перинатальні ураження ЦНС (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
475 7757
Скачать документ

Реферат на тему:

Асфіксія новонароджених. Перинатальні ураження ЦНС

ГІПОКСІЯ ПЛОДА – патологічний стан, що виникає як відповідь на обмежене
постачання кисню внаслідок гострого або хронічного порушення
маточно-плацентарного кровообігу та гіпоксії вагітної.

В акушерській практиці виділяють:

1) гіпоксичну гіпоксію, яка зустрічається при вагітності та пологах,
ускладнених серцево-судинною або легеневою патологією із дихальною
недостатністю;

2) гемічну гіпоксію, при котрій знижується киснева ємність крові
внаслідок зменшення в ній кількості гемоглобіну, його руйнування
(анемічна форма), або його інактивації (токсична форма);

3) циркуляторну гіпоксію, при котрій кисень не надходить до тканин в
достатній кількості внаслідок порушення кровообігу, особливо в системі
мікроциркуляції, при цьому окремо відрізняють ішемічну та застійну
форми;

4) гістотоксичну або тканинну гіпоксію – порушення в системі утилізації
кисню, що обумовлено зниженням кількості або активності дихальних
ензимів, порушенням водно – електролітного балансу, роз’єднанням
процесів окислення та фосфорилювання.

Виділяють антенатальну гіпоксію плода, інтранатальну гіпоксію та
змішану, коли асфіксія розвивається на тлі внутрішньоутробного кисневого
голодування.

До патологічних станів, що призводять до антенатальної гіпоксії,
відносять:

1. Захворювання матері, що викликають гіпоксію у неї та, відповідно,
зменшують надходження кисню до плода: хронічні захворювання
бронхолегеневої, серцево-судинної систем, зокрема гіпертонічна хвороба,
декомпенсація вад серця, ендокринні захворювання (цукровий діабет тощо),
пієло- та гломерулонефрити, кровотечі, важка анемія, різноманітні
інфекції ІІ-ІІІ триместру вагітності та інтоксикації (паління, негативні
фактори оточуючого середовища тощо).

2. Порушення маточно-плацентарного кровообігу: пізні гестози вагітних,
переношування, загроза переривання вагітності, плацентити різноманітної
етіології.

До чинників інтранатальної гіпоксії відносять:

1. Порушення плацентарно-плодного (пуповинного) кровообігу: справжні її
вузли, здавлення, туге обвиття пуповини навкруг шиї та інших частин
тіла, натягування короткої пуповини, випадіння її петель, притискування
петель до стінок пологових шляхів, розрив судин пуповини при
оболоночному їх прикріпленні.

2. Порушення обміну газів крізь плаценту: передчасне повне та неповне
відшарування нормально розташованої плаценти, її предлежання.

3. Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (надмірно
сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність, безводний
проміжок більше 24 або менше 6 годин, стрімкі пологи – менше 4 годин у
жінок, котрі народжують перший раз, та 2 годин у жінок, які народжують
повторно, артеріальна гіпо- або гіпертензія у матері.

4. Погіршення оксигенації крові у матері: серцева та дихальна
недостатність, гостра гіпоксія у матері, шок, анемія тощо.

5. Недостатність дихальних зусиль новонародженого: антенатальне ураження
головного мозку, природжені вади розвитку легень, вплив медикаментозної
терапії матері (зокрема, анальгетики або наркоз) тощо.

Важливе значення мають тазові та інші аномальні предлежання плода,
передчасні пологи, правильне вставлення голівки, невідповідність її
розмірів до розмірів малого тазу матері, застосування
вакуум-екстрактора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого
розтину (планова та термінова) тощо.

АСФІКСІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ – патологічний стан, який виникає внаслідок
гіпоксії та гіперкапнії плода в анте- або інтранатальному періоді і
характеризується порушенням функції життєво важливих органів та систем у
дитини після народження. Найважливішими біохімічними проявами асфіксії
є гіпоксемія, гіперкапнія та патологічний ацидоз. Внаслідок цього у
дітей виникають значні зміни в газообміні, гемокардіодинаміці,
гемостазі, імунному статусі, обміні речовин, у ЦНС, легенях, нирках,
травному каналі тощо. З урахуванням тривалості дії розрізняють хронічну
і гостру гіпоксію, а з урахуванням періоду її розвитку – антенатальну і
інтранатальну; часто зустрічається їх поєднання. Антенатальна гіпоксія
частіше буває хронічною, а інтранатальна – гострою.

Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням одного або декількох ланок
системи транспорту кисню. Патологія першого її компоненту – д и х а л ь
н о г о – пов’язана із легеневими та позалегеневими факторами. До
легеневих факторів відносять вади розвитку дихальних шляхів,
внутрішньоутробну пневмонію, аспіраційний синдром, пневмоторакс, хворобу
гіалінових мембран, незрілість легенів у недоношених дітей (синдром
Вільсона-Микиті), крововиливи у легеневу тканину. Позалегеневі фактори
включають атрезію трахеї, м’язеву гіпотонію, ураження ЦНС, вроджені вади
серця тощо, при яких розвивається легенева гіпертензія та набряк
легенів.

Ц и р к у л я т о р н а гіпоксія у постнатальному періоді може бути
також пов’язана із первинним ураженням серця і судин та
екстракардіальними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла
включають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити,
транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого
стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії.
Екстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушення балансу
електролітів, підвищеною в’язкістю крові, недостатністю наднирників, що
призводить до артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії, гіпоксемічним
ураженням судиннорухового нерву.

Г е м і ч н і варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, у
дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних
гемоглобінопатіях.

Г і с т о т о к с и ч н а киснева недостатність у новонароджених дітей
обумовлена депресією дегідрогенази сукцинату, Y-гліцерофосфату,
оксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі
клітин.

ПАТОГЕНЕЗ:

У патогенезі асфіксії новонароджених киснева недостатність є основним
механізмом, який запускає на початку її впливу розвиток адаптаційних
процесів і дає можливість вижити плодові. Внаслідок гіпоксії майже у
всіх плодів підвищується функція наднирникових залоз. Це супроводжується
збільшенням у крові рівня катехоламінів і стероїдів. Значно збільшується
ОЦК і в першу чергу її глобулярний об’єм, розвивається тахікардія,
підвищується артеріальний тиск. У підвищенні резистентності плода до
недостатньої кількості кисню важливу роль відіграє зростання анаеробного
гліколізу, що дозволяє забезпечити організм плода енергією в умовах
кисневого дефіциту. У разі важкої тривалої гіпоксії у плода розвивається
симптомокомплекс, характерний для асфіктичного шоку дорослих. Доведено,
що внаслідок тяжкої гіпоксії в кров плода одночасно надходить значна
кількість катехоламінів, а підвищення їх рівня в крові зумовлює розвиток
централізації кровообігу зі значним зниженням течії крові в тканинах
шкіри, підшкірній основі, травній системі, нирках, легенях, зберігаючи
достатній кровообіг у ЦНС, серці, тобто розвиваються характерні симптоми
для компенсованої стадії асфіктичного шоку. Якщо гіпоксія тривала, то
централізація кровообігу зі зниженням течії крові в периферичних
ділянках через деякий час призводить до розвитку важких змін у системі
мікроциркуляції. Розвиваються значні метаболічні зміни в органах, які
включені до системи кровообігу. У разі тяжкої гіпоксії у новонароджених
під дією високої концентрації катехоламінів розвивається гіпоперфузія в
тканинах багатьох органів з накопиченням лактату, вазоактивних речовин,
протеаз, які в свою чергу інгібують гліколіз. Внаслідок цього знижується
забезпечення організму енергією, його резистентність до гіпоксії,
розвивається катаболічна спрямованість обміну речовин, різко порушується
течія крові в тканинах. Це зменшує повернення венозної крові до правого
відділу серця, що зумовлює формування порочного кола. Розвивається “шок
в органах”, переважно в легенях, нирках, травній системі, рідше в шкірі,
підшкірній основі. У судинах легенів новонароджених з асфіксією
виникають вогнищеві дизателектази, парези судин мікроциркуляторного
русла, стаз крові і агрегація форменних елементів у капілярах, тромбоз
дрібних, а іноді й більших судин, інтерстиціальний набряк, крововилив в
альвеоли, гіалінові мембрани. Гіпоксія і супроводжуючий її ацидоз значно
впливають на стан сурфактантної системи легенів. Під впливом гіпоксії
ушкоджується ресинтез сурфактанту в альвеоцитах і розвивається його
нестача. Такі ж процеси розвиваються у травній системі, особливо в
судинах мікроциркуляції шлунку, товстої та тонкої кишок, що призводить
до розвитку у новонароджених із важкою формою асфіксії постгіпоксичного
виразково-некротичного ентероколіту.

Ушкодження ЦНС у новонароджених з асфіксією можна розділити на 2 групи.
До I-ї ввійдуть гіпоксично-ішемічні ушкодження мозку, до II-ї –
внутрішньочерепні крововиливи. Ступінь ушкодження мозку та його
величина, відновлення основних функцій дуже різноманітні і залежать від
зрілості дитини при народженні, тривалості і глибини асфіксії, суміжних
захворювань (спадкові, хромосомні, інфекційні, вади розвитку). Важкі
зміни виникають в ендокринній системі новонароджених з асфіксією. У разі
гострої гіпоксії у них виявляють надниркову недостатність, зменшення
функції щитовидної залози, гіпофіза, надлишкову секрецію вазопресину
тощо. У дітей, які народилися в асфіксії, визначали важкі ушкодження
серцево-судинної системи: уповільнення процесів автоматизму, підвищення
збудливості серця, зрушення в метаболізмі міокарда, вінцевої течії,
гіпертензію малого кола кровообігу, зменшення скоротливої функції
міокарду в поєднанні з пресорною реакцією великих артеріальних судин
еластичного типу. Значні зміни виявляють в імунній системі: у дітей з
асфіксією важкої форми пригнічена Т-і В-лімфоїдна система, знижений
рівень IgG, підвищений рівень IgM, IgA.

КЛІНІКА:

Всіх дітей після народження оцінюють за десятибальною шкалою Вірджинії
Апгар (1952).

Якщо дитина в 1-у хвилину після народження гучно кричить, має частоту
серцебиття понад 100 (140-160) за 1 хв., рожевий колір шкіри і слизових
оболонок, активно реагує на відсмоктування з рота й носа і добре рухає
ручками та ніжками, то вона оцінюється за шкалою Апгар у 8-10 балів, а
її стан після народження оцінюється як задовільний. При оцінці у 7 балів
у дитини відзначається порушення адаптації після переходу на існування
поза материнським організмом. Оцінка за шкалою Апгар у 5-6 балів нині
відзначається як середня форма асфіксії, а в 4-1 бал – як тяжка форма
асфіксії. Оцінка 0 балів після народження (відсутність дихання,
серцебиття, рухів, тотальний ціаноз) розцінюється як клінічна смерть.
Якщо вона жодного разу сама не вдихне, буде відсутня пульсація судин
пуповини, такі діти належать до мертвонароджених.

Оцінка за шкалою Апгар тільки відзначає стан дитини після народження,
але не розкриває етіопатогенез порушення його постнатальної адаптації, а
тому оцінка за шкалою Апгар – це не діагноз, а показник для визначення
діяльності лікарів. Залежно від оцінки за шкалою Апгар виконують той чи
інший обсяг заходів щодо забезпечення життєздатності новонародженої
дитини.

Клініка помірної (середньої тяжкості) асфіксії при народженні: нормальне
дихання не встановилося впродовж 1 хвилини після народження, але частота
серцевих скорочень 100 та більше за хвилину, має місце незначний
м’язевий тонус, слабка реакція на подразники. Шкіряні покриви
ціанотичні, але при додатковій оксигенації швидко рожевіють. Стан дитини
розцінюють як середньої тяжкості.

Клінічні прояви тяжкої первинної асфіксії: ЧСС при народженні менше, ніж
100 уд. за хвилину, дихання відсутнє або утруднене, шкіра бліда, м’язи
атонічні. Стан дитини при народженні тяжкий або дуже тяжкий.
Фізіологічні рефлекси періоду новонародженості не викликаються. Колір
шкіряних покривів ціанотично-блідий або блідий, відновлюється при
активній оксигенації до рожевого повільно. При дуже тяжкому стані при
народженні клінічна картина відповідає гіпоксичному шоку.

У подальші часи і дні життя стан немовляти залежить не тільки від
асфіксії, що була під час пологів, але й від того, наскільки дитина
зріла, чи немає в неї якихось природжених вад розвитку, спадкових
хвороб, інфекції, чи забезпечене адекватне годування та догляд тощо. У
разі короткочасної гіпоксії під час пологів новонароджені діти не мають
глибоких змін у життєво важливих органах. Ці зміни у переважній
більшості функціональні і до 7-9 дня життя відновлюються, що
підтверджується результатами клініко-лабораторного та функціонального
обстежень (показники еритрограми, лейкограми, вмісту в крові глюкози,
електролітів, КОС, сечовини, білірубіну, АТ, ЕКГ, нейросонограми). Якщо
на 7-9 день основні показники життєдіяльності немовляти нормалізувалися,
то її можна виписати під нагляд дільничного лікаря, невропатолога. Якщо
мають місце патологічні зміни, дитину слід перевести в спеціалізоване
відділення для проведення реабілітації. У дітей, які народилися
передчасно, мають внутрішньочеревну гіпотрофію, симптоми затримки
внутрішньочеревного розвитку, різноманітні ембріо-, фетопатії та інші
захворювання в поєднанні з асфіксією середньої важкості, постнатальна
адаптація (метаболічна, серцево-судинна і дихальна) затягується інколи
до 2 тижнів, навіть якщо їм забезпечений достатній догляд та лікування.
Більшість новонароджених із цієї групи потребують лікування і
реабілітації у спеціалізованих відділеннях. Новонароджені діти, котрі
перенесли тяжку асфіксію, потребують тривалого та інтенсивного
лікування, яке на першому етапі переважно спрямоване на відновлення
функції систем, які забезпечують життєдіяльність організму, а на другому
– на їх стабілізацію і реабілітацію.

ЛІКУВАННЯ:

Від своєчасності та якості проведення реанімаційних заходів в пологовому
залі залежить рівень смертності та інвалідизації новонароджених, що
знаходилися в асфіксії. У проведенні реанімаційних заходів необхідна
участь двох, а в деяких випадках – трьох фахівців одночасно.

Неонатолог при цілодобовому чергуванні повинен бути присутній у
пологовому залі при всіх пологах до народження дитини. Підібрати,
змонтувати і перевірити функціонування реанімаційного обладнання
необхідно перед кожними пологами, оскільки народження немовляти в стані
асфіксії може виявитись непередбаченим.

Підготовка обладнання: 1. Включити джерело променевого тепла, щоби
зігріти реанімаційний столик /температура на ньому має бути 36-370С/. 2.
Перевірити систему подачі кисню: наявність кисню, тиск, наявність
з’єднувальних шлангів. 3. Згорнути з пелюшки валік під плечі. 4.
Підготувати обладнання для відсмоктування вмісту з верхніх дихальних
шляхів. Використовують гумовий балон. Електромеханічні відсмоктувачі
повинні створювати розрідження не більше 100 см водяного стовпчика. 5.
Підготувати шлунковий зонд, лейкопластир, ножиці. 6. Змонтувати набір
для штучної вентиляції легень (типа Амбу). Розмір маски підбирається в
залежності від того, народження доношеної чи недоношеної дитини
очікується. Реанімаційний мішок може бути анестезіологічним та
самозаповнюючим. В останньому випадку до мішка приєднують кисневий
резервуар для забезпечення вентиляції 90-100% киснем. Приєднавши до
мішка маску і джерело кисню, затискують долонею маску і стискують мішок.
Перевіряють відчуття тиску дихальної суміші на долоню та функціонування
запобіжного клапану. 7. Підготувати набір для інтубації: при зйомних
клинках приєднати клинок N0 для недоношеної дитини або N1 для доношеної;
перевірити функціонування системи освітлення; підібрати інтубаційну
трубку в залежності від передбачуваної маси тіла та гестаційного віку
дитини.

Заходи після народження дитини /залежать від відсутності чи наявності
часток меконію в амніотичній рідині/:

1. В амніотичній рідині немає часток меконію:

– помістити новонародженого під джерело променевого тепла;

– швидкими промокаючими рухами через пелюшку обсушити шкіру;

– відкинути вологу пелюшку;

– забезпечити максимальну прохідність дихальних шляхів: положення на
спині зі трохи запрокинутою назад голівкою. Це положення краще
фіксується підкладеним під плечи валіком;

– відсмоктати вміст спочатку з рота, потім з носових ходів;

– якщо спонтанне дихання з’явилося – провести тактильну стимуляцію.
Виконується один з трьох методів, який повторюється не більше двох
разів: подразнення підошви, легкі удари по п’ятці, подразнення шкіри
вздовж хребта. Багаторазове їх повторення недоцільні, оскільки успіху
воно не дає, але призводить до втрати дорогоцінного часу. Забороняється:
зрошувати дитину холодною або гарячою водою, давати струмінь кисню на
обличчя, стискувати грудну клітку, бити по сідницях.

2. В амніотичній рідині є частки меконію, тобто має місце меконіальна
аспірація:

– після народження голівки акушерка відсмоктує вміст верхніх дихальних
шляхів;

– новонародженого розміщують під джерелом променевого тепла;

– не витрачаючи часу на обсушування, надають положення на спині із трохи
запрокинутою голівкою і валиком під плечі;

– проводять інтубацію трахеї;

– повторно відсмоктують вміст верхніх дихальних шляхів;

– відсмоктують вміст із трахеобронхіального дерева безпосередньо через
інтубаційну трубку /без застосування катетера/.

Якщо в інтубаційній трубці після відсмоктування є залишки меконію,
інтубацію і відсмоктування повторюють. Лаваж трахеобронхіального дерева
не проводять, щоб не вимити сурфактант.

Всі підготовчі заходи необхідно виконати не пізніше, як за 20 сек. Після
цього робиться перша оцінка стану дитини. Стан дитини за шкалою Апгар
для визначення обсягу реанімаційних заходів не застосовується, оскільки
робиться надто пізно-перша оцінка в кінці першої хвилини життя. Оцінка
за шкалою Апгар на 1-й і 5-й хвилині служить для визначення ефективності
реанімаційних заходів.

Оцінка дихання:

Спонтанне дихання є – оцінюють ЧСС.

?

uuuuuuuuuuuuuuuuuuunaaaaaa

voooooooooooooooooooooooooooo

‘f‘@ o! c>c†cOcic Foooooooooooooooooooooooooooo

Спонтанне дихання відсутнє – розпочинають штучну вентиляцію легенів
90-100% киснем через мішок і маску. Ефективність вентиляції визначають
за рухом грудної клітини та даними аускультації. Перші 2-3 вдихи
виконуються з тиском 20-40 см водяного стовпчика, після чого вентиляція
виконується з тиском на вдосі 15-20 см водяного стовпчика і частотою
20-40 за 1 хв. Проведення штучної вентиляції протягом більше 2 хв.
потребує введення орогастрального зонда для запобігання роздуванню
шлунка газом і попередження регургітації. Вводять зонд на глибину, що
дорівнює відстані від перенісся до мочки вуха і від мочки вуха до
епігастральної ділянки. Після введення зонда відсмоктують шприцем газ зі
шлунку, зонд залишають відкритим і фіксують лейкопластирем до щоки.
Штучну вентиляцію продовжують поверх зонда.

Після 15-30 сек. штучної вентиляції дають чергову оцінку стану дитини,
визначають частоту серцевих скорочень (ЧСС). Підрахунок ЧСС ведеться
протягом 6 сек. і множиться на 10. Вентиляцію під час підрахунку
зупиняють.

Оцінка ЧСС (за 1 хв):

– більше 100;

– від 60 до 100 і частота зростає;

– від 60 до 100 і частота не зростає;

– менше 60.

1. ЧСС більше 100:

– при наявності спонтанного дихання припиняють вентиляцію і оцінюють
колір шкіри,

– при відсутності спонтанного дихання продовжують штучну вентиляцію до
його появи,

– при ЧСС менше 100 завжди проводиться штучна вентиляція, незалежно від
наявності спонтанного дихання.

2. Частота СС від 60 до 100 і зростає:

– продовжити штучну вентиляцію легень.

3. Частота СС від 60 до 100 і не зростає:

– продовжити штучну вентиляцію легень і розпочати закритий масаж серця
при ЧСС менше 80.

4. ЧСС менше 60:

– штучна вентиляція легень і закритий масаж серця.

Контроль ЧСС проводиться через 10-15 сек, доки ЧСС не буде більше 100 і
не встановиться спонтанне дихання. У цій ситуації проводять останню
оцінку стану, оцінюють колір шкіри. При ефективності вентиляції і
кровообігу колір шкіри рожевий, дитина потребує спостереження.
Акроціаноз, характерний у перші години після народження, розвивається як
судинна реакція на зміну температури зовнішнього середовища і не
свідчить про гіпоксію. Ознакою гіпоксії буде загальний ціаноз. Дитина
потребує підвищеної концентрації кисню у суміші для вдиху, її
забезпечують подачею вільного струменя з кисневого шлангу. При
розташуванні кінця шлангу на відстані 1-1,5 см від носових ходів, вміст
кисню у повітрі на вдосі буде приблизно 80%. Зникнення ціанозу свідчить
про ліквідацію гіпоксії. Шланг поступово віддаляють від носових ходів.
Збереження рожевого кольору шкіри при віддаленні шлангу на 5 см свідчить
про відсутність потреби у підвищеній концентрації кисню.

Закритий масаж серця : Показання для закритого масажу серця- після
15-30 сек штучної вентиляції легенів ЧСС менше 60 за хв. або 60-80 за 1
хв. і не зростає. Виконують закритий масаж серця, натискуючи на нижню
третину грудини. Вона розташована нижче умовної лінії, проведеної між
сосками. Важливо не натискати на мечевидний паросток, щоб запобігти
розриву печінки.

Натискують двома великими пальцями, інші 4 пальці обох рук підтримують
спину, або кінчиками двох пальців однієї руки: II і III, або III і IV, а
друга рука підтримує спину. Глибина натискування 1-1,5 см, частота – 120
за 1 хв. Одночасна компресія грудини і вдих при штучній вентиляції через
мішок і маску призведуть до потрапляння газу в шлунок. Запобігають цьому
синхронізацією процедури: після 1 вдиху роблять 3 натискування на
грудину.

ІНТУБАЦІЯ ТРАХЕЇ: Показання- необхідність довгочасної штучної вентиляції
легенів, меконіальна аспірація, діафрагмальна кила, безуспішна
вентиляція через мішок та маску. Підготовка обладнання: монтаж
ларингоскопа та перевірка освітлення, вибір трубки, трубку вкорочують до
13 см, вставляють провідник. Процедура- кінець клинка вводять до
надгортанної впадини, візуалізують вхід у гортань, вводять інтубаційну
трубку, виводять ларингоскоп та провідник, проводять попередній контроль
положення інтубаційної трубки за рухом грудної клітки, передньої стінки
живота та даними аускультації, на симетричних ділянках грудної клітки та
епігастральній області, фіксують інтубаційну трубку.

ЗАСТОСУВАННЯ МЕДИКАМЕНТІВ: У пологовому залі застосовують такі
медикаменти: адреналін, засоби, що нормалізують ОЦК, натрію бікарбонат,
антагоністи наркозних засобів. Застосування рекомендованих раніше
препаратів (розчин глюконату кальцію, кокарбоксилаза, еуфілін, гормони
та ін.) визнано недоцільним, а окремих препаратів і протипоказаним.

А д р е н а л і н. Показання до застосування: після 15-30 сек. штучної
вентиляції легенів 100% киснем та закритого масажу серця ЧСС залишається
меншою 80 за 1 хв, відсутність серцевих скорочень. У цьому випадку
одночасно розпочинають штучну вентиляцію, закритий масаж серця, введення
адреналіну. Необхідна участь одночасно трьох фахівців. Концентрація
розчину 1:10000. Готують 1 мл: 0,1 мл розчину адреналіну і 0,9 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду. Доза – 0,1-0,3 мл/кг розчину
1:10000. Шлях введення – внутрішньовенно або ендотрахеально. При
ендотрахеальному введенні розчин 1:10000 додатково розводять ізотонічним
розчином 1:1. При відсутності ефекту повторюють кожні 5 хв, але не
більше 30 хв.

З а с о б и, щ о н о р м а л і з у ю т ь О Ц К . Препарати: 5%
розчин альбуміну, 0,9 % розчин натрію хлориду. Показання: гіповолемія.
Симптоми гіповолемії: блідість, слабкий пульс при достатній ЧСС,
зниження артеріального тиску. Рекомендують вважати, що у всіх дітей, які
потребують реанімації, наявна гіповолемія. Готують 40 мл одного з
розчинів (частіше альбумін), доза – 10 мл/кг. Шлях введення –
внутрівенний.

Н а т р і ю б і к а р б о н а т. Показання: наявність метаболічного
ацидозу. Концентрація – 4,2% або 0,5 мМ/мл. Готують 20 мл. Доза – 4
мл/кг, або 0,5 мМ/кг. Шлях введення – внутрівенний. Швидкість – ввести
не швидше, ніж за 2 хв. Ускладнення: гіпернатріемія, крововилив у
шлуночки мозку. Зауваження – не допускається введення при відсутності
ефективного дихання. Відсутність виведення СО2 спричинить нашарування
респіраторного ацидозу.

А н т а г о н і с т и н а р к о з н и х з а с о б і в: Налоксон,
бемегрид. Показання: наркозна депресія. Засоби не стимулюють дихальний
центр і неефективні у разі пригнічення дихання іншої природи.

Налоксон: доза 0,01 мг/кг, можна повторити через 5 хвилин. Шлях
введення: внутрівенний та ендотрахеальний – переважаючий,
внутрішньом’язевий або під шкіру – допустимий. Швидкість – вводити
швидко.

Бемегрид. Концентрація – 0,5%. Готують 1 мл. Доза – 0,1 мл/кг. Шлях
введення – як для налоксону.

Після проведення реанімаційних заходів новонародженого слід перевести у
відділення (палату) інтенсивної терапії для подальшого лікування.

Підтримання адекватного газообміну після проведення реанімаційних
заходів у дітей із важкою асфіксією визначається ступенем дихальної
недостатності. Відсутність самостійного дихання у разі наркозної
депресії нервової системи, наявність важкої дихальної недостатності
(II-III ступеня) у новонароджених з аспіраційним синдромом,
внутрішньоутробною пневмонією, вадами розвитку, незрілістю легенів і
дихальних шляхів служать показниками для тривалої (понад 2 годин)
штучної вентиляції легенів без переведення після народження цих дітей на
самостійне дихання. Якщо через 5-10 хв. штучної вентиляції легенів у
дитини з’являється самостійне дихання, штучне відміняють і створюють
умови для підтримання адекватного газообміну:

1). забезпечують прохідність дихальних шляхів (індивідуально підібране
положення тулуба, відсмоктування мокротиння, стимуляція кашльового
рефлексу, масаж, інгаляції);

2). проводять інгаляції зволоженого і підігрітого кисню в концентрації,
що забезпечує РаО2 в межах 7,98-10,64 кПа, або 60-80 мм рт.ст., але якщо
кисневу терапію застосовують тривалий час, вміст кисню в суміші не
повинен перевищувати 50% (FiO2=0,5), бо внаслідок тривалого використання
кисню в концентрації понад 50% виникають токсичні ушкодження дихальних
шляхів і легенів;

3). забезпечують корекцію метаболічних зрушень (гіпо-, гіперглікемії,
гіперкальціємії, гіпокальціємії, ацидозу);

4). для усунення легеневої гіпертензії використовують талазолін (5-10
мкг/кг за 1 хв.) або аміназин (0,25 мг/кг маси тіла), або дроперідол
/під контролем АТ/;

5). вводять інгібітори протеаз (контрикал -1000 ОД/кг на добу), засоби
фармакологічної корекції мікроциркуляції – курантил (0,05-0,1 мг 0,5%
розчину, трентал (0,1 мл/кг 15% розчину), антиоксиданти (50 мг/кг
токоферола ацетату за добу);

6). після ліквідації кисневої заборгованості і стабілізації газообміну
вводять засоби, котрі нормалізують окисно-відновні процеси -1-2 мл 0,15%
розчину есенціале, 3 мг/кг цитохрому С (1,1 мл/кг 0,25% розчину), або 1
мл/кг цитомаку, 0,1 мл/кг 0,5% розчину ліпоєвої кислоти, 0,1-0,2 мл/кг
5% розчину унітіолу, 8 мг/кг кокарбоксилази.

Нормалізацію серцево-судинної діяльності на 2-му етапі лікування
асфіксії в основному проводять за рахунок забезпечення адекватного
серцевого викиду, АТ, корекції зрушень у мікроциркуляції, реологічних
властивостей крові, внутрішньовенного краплинного введення допміну з
індивідуально підібраною швидкістю (2,5-10 мкг/кг за 1 хв.),
реодилютантів (альбуміну, реополіглюкіну), дезагрегантів (курантил,
трентал, ксантінолу нікотинат та ін.).

Важливе значення має діагностика і корекція метаболічних зрушень, які
супроводжують тяжку асфіксію. Недостатнє надходження їжі, порушення
всмоктування харчових продуктів у кишках, значне витрачання ендогенних
запасів вуглеводів для підтримання енергетичного балансу в організмі
новонароджених із тяжкою формою асфіксії зумовлюють розвиток у них
гіпоглікемії (зниження в крові вмісту глюкози до 2,2 ммоль/л у доношених
і до 1,2 ммоль/л у недоношених). Поряд з цим зниження засвоювання
глюкози, зокрема у разі централізації кровообігу, тканинної гіпоксії,
може стати причиною підвищеного вмісту глюкози в крові (6-8 ммоль/л),
особливо, якщо її вводити внутрішньовенно. Це може загрожувати розвитком
гіперглікемічних гіперосмолярних ускладнень. Для боротьби з
гіпоглікемією внутрішньовенно струменево вводять 10% розчин глюкози з
розрахунку 0,2 г/кг маси тіла за 1 хв. (2 мл/кг/хв.) і подальшим
переходом на краплинне в/в введення з індивідуально підібраною швидкістю
( рівень глюкози в крові визначають через кожні 2 год. до його
стабілізації). Якщо у новонародженого виявлено гіперглікемію з рівнем
глюкози в крові 8-12 ммоль/л, то слід зменшити швидкість
внутрішньовенного введення глюкози або припинити цю процедуру.
Новонародженим зі значною гіперглікемією (вміст глюкози складає 12
ммоль/л) вводять інсулін по 0,1-0,2 ОД/кг кожні 6 годин до нормалізації
рівня глюкози. Якщо ж рівень глюкози в крові становить 20 ммоль/л, то
дозу інсуліну (на 1 введення) можна збільшити до 0,5 ОД/кг. Корекцію
ацидозу у разі адекватної елімінації СО2 проводять тоді, коли
концентрація катіонів водню крові в перші години життя нижча ніж 7,2, а
ВЕ менше ніж 10 ммоль/л. Корекцію гіпокальціємії проводять за допомогою
внутрішньовенного введення 10% розчину кальцію глюконату при зниженні в
крові вмісту іонізованого кальцію до 0,9 ммоль/л.

Лікування ушкоджень ЦНС після перенесеної асфіксії має бути
диференційованим залежно від часу і глибини впливу гіпоксії,
функціональних та морфологічних ушкоджень, ступеня зрілості ЦНС. А щоб
зменшити постнатальне ушкодження ЦНС у новонародженої дитини з
асфіксією, з перших годин її життя необхідно забезпечити нормальні
показники газообміну, гемокардіодинаміки, обміну речовин.

В інтенсивній терапії ушкоджень ЦНС при асфіксії можна виділити 2
основних напрямки:

1) корекція зрушень систем, які забезпечують життєздатність організму
(газообміну, гемокардіодинаміки, гемостазу, обміну речовин,
білково-енергетичної недостатності);

2) терапія, спрямована на боротьбу із набряком, нормалізацію кровообігу,
ліквородинаміки, метаболізму мозку, лікування судомного,
гіпертермічного, гідроцефального синдромів.

Для боротьби із набряком мозку, який переважає у перші 3-5 днів важкої
асфіксії, важливе значення має підтримання адекватної гіперосмолярності
крові, особливо під час проведення інфузійної терапії. Це пов’язано з
тим, що 1-й етап гострої асфіксії супроводжує гіпонатріємія,
гіпопротеїнемія, котрі зумовлюють зниження осмолярності крові, яка ще
більше може поглиблюватися внаслідок внутрішньовенного введення великої
кількості розчинів глюкози, переважним вмістом “вільної” води.
Новонародженим із постгіпоксичним набряком мозку небезпечно вводити
струменево розчин в об’ємі понад 15мл/кг маси тіла. Треба віддавати
перевагу повільному, краплинному введенню розчинів, забезпечуючи
підтримання осмолярності крові в межах 290-300 мосм/л. Це здебільшого
альбумін, концентрована плазма, що зумовлюють підвищення осмолярності
крові, а розчини глюкози можна вводити в об’ємі 20-30 мл/кг маси тіла за
добу. Відомо, що глюкокортикоїди поліпшують показники системної і
мозкової гемодинаміки, відновлюють функцію гематоенцефалічного бар’єру,
клітинних мембран, стабілізують лізосомальні ферменти. У новонароджених
із постгіпоксичним набряком мозку перевагу надають дексаметазону
(0,5-1,5 мг/кг за добу, 3-5 днів), менший ефект дає преднізолон у дозі
3-5 мг/кг на добу. Інколи для боротьби із постгіпоксичним набряком мозку
і купірування судомного синдрому в новонароджених внутрішньовенно
вводять 10% розчин фенобарбіталу в ударній дозі 20 мг/кг за добу в 1-й
день життя і 3-4 мг/кг за добу в наступні дні, з обов’язковим контролем
його концентрації в крові. До препаратів, які стабілізують клітинні
мембрани, належить ліпостабілізуючий триплет (есенціале, токофероли,
ліпоєва кислота).

Починаючи з 5-7 дня лікування, для нормалізації гемоліквородинаміки
мозку за показаннями під контролем цереброваскулярної допплєрографії
можна вводити блокатори кальцієвих каналів (0,1-0,2 мг/кг ніфедипину, 2
мг/кг цинаризину), інші засоби, що поліпшують мозковий кровообіг (2
мг/кг кавінтону, 20 мг/кг компламіну, 0,5 мг/кг серміону на добу). До
препаратів, які мають церебропротекторний вплив, належать ноотропи
(пірацетам, енцефабол), які в умовах гіпоксії поліпшують кровопостачання
ішемізованих ділянок мозку, утилізацію глюкози в нервовій клітині,
знижують рівень лактату, активують окисне фосфорилювання, збільшують
утворення АТФ, креатинфосфату і таким чином поліпшують утилізацію кисню
клітинами головного мозку. Однак призначення дози цих препаратів (20-100
мг/кг на добу) треба підбирати індивідуально з урахуванням позитивної
реакції хворого на їх введення.

Особливо обережно слід призначати ці препарати новонародженим із
судомним синдромом. Потрібно відзначити, що крім згаданих вище
препаратів ноотропні властивості, котрі підвищують стійкість мозку до
гіпоксії, мають також натрія оксибутират (80-100 мг/кг маси в/в або
100-150 мг/кг в/м або перорально), пантогам (100 мг/кг маси тіла на
добу). Як протисудомний засіб використовують фенобарбітал, починаючи з
ударних доз (20 мг/кг маси тіла за добу в/в) і надалі переходячи на
підтримуючу дозу (3,4 мг/кг маси тіла на добу в/в або перорально). У
літературі є застереження, що використання фенобарбіталу 5 мг/кг за добу
і більше може спричинити накопичення його в організмі, що проявляється
значною клінічною інтоксикацією (млявість, порушення смоктання, дихання,
тощо). Використовують також діазепам (седуксен) у дозі 0,1 мг/кг в/в.
Діазепам значно збільшує активність ендогенної аміномасляної кислоти,
котра підвищує його седативну і протисудомну дію. Менший протисудомний
ефект дають такі препарати, як натрія оксибутират (80-100 мг/кг),
дроперидол (0,3-0,5 мг/кг маси на добу).

У новонароджених із внутрішньочерепними крововиливами важливе значення
має використання ангіопротекторів, які зменшують проникненість стінок
судин мозку (3-4 мг/кг етамзілату натрію, 0,5 мл 0,025% розчину
андроксону), інгібітор протеаз – контрикал (1000 ОД/кг на добу). Для
профілактики і лікування постгеморагічної гідроцефалії використовують
люмбальні пункції, також препарати, котрі гальмують секрецію рідини в
цистернах головного і спиного мозку (діакарб, фуросемід). Фуросемід
доцільніше призначати для лікування тяжкої гіпоксії новонародженим з
перших днів життя по 3 мг/кг за добу (в/в, в/м), контролюючи рівень
калію в крові, а діакарб використовувати після 7-го дня, бо його дія в
основному визначається пригніченням карбоангідрази, активність якої в
перші дні життя дитини незначна. Крім того, дія діакарбу не реалізується
в умовах ацидозу, який спостерігається переважно в цей період. Дозу
діакарбу підбирають індивідуально під контролем нейросонографії (30-80
мг/кг за добу). Вводити його слід у першій половині дня одночасно з
препаратами калію (калію оротат, панангін), а за наявності ацидозу
провести лужну терапію. Відсутність ефекту від використання максимальної
дози (80-100 мг/кг маси тіла за добу) діакарбу за нейросонографічними,
клінічними показниками (зменшення напруги тім’ячка, тремору кінцівок,
припинення розладу руху очей) визначає необхідність оперативного
лікування – шунтування з метою відведення надлишкової рідини з цистерн
мозку.

Література

Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.

Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.

Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск
кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.

Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020