АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА А.П. РОМОДАНОВА

БУБЛИК ЛЕОНІД ОЛЕКСАНДРОВИЧ

УДК 616.711.1 – 616.037 – 07 – 089

Ускладнені ушкодження шийного відділу хребта (діагностика, лікування та
прогнозування у гострому та ранньому періодах травми)

14.01.05 – нейрохірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в науково-дослідному інституті травматології та
ортопедії Донецького державного медичного університету імені М. Горького
МОЗ України

Науковий консультант доктор медичних наук, член-кореспондент
АМН

України, професор Поліщук Микола Єфремович,

Київська медична академія післядипломної освіти імені

П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Фіщенко Віталій
Якович, Інститут травматології та ортопедії АМН України, керівник
клініки хірургії хребта

доктор медичних наук Слинько Євгеній Ігорович, Інститут
нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України, завідувач
спінальним відділенням

доктор медичних наук, професор Зорін Микола

Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,
професор кафедри неврології та нейрохірургії факультету післядипломної
освіти

Провідна установа Харківський державний медичний університет МОЗ
України, кафедра нейрохірургії, м. Харків

Захист відбудеться 18 травня 2004 р. о 1200 годині на засіданні
Спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 в Інституті нейрохірургії імені
академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м. Київ, вул.
Мануїльського, 32).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту нейрохірургії
імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м. Київ, вул.
Мануїльського, 32).

Автореферат розісланий “ ” квітня 2004 року.

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук

Л.Л.Чеботарьова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Травма хребта з ушкодженням спинного мозку є найбільш
важкою з причин виникнення смертності та інвалідності потерпілих (Зозуля
Ю.П., Поліщук М.Є., 1997). В структурі ускладнених ушкоджень хребта
припадає на шийний відділ і становить від 38,6% до 60%, домінують
ушкодження передніх структур хребців – вивихи, переломо-вивихи і
переломи (Симонова И.А, 2000; Beyer C.A. et al., 1991). Після травми
порушується зв’язок головного мозку з всіма органами і системами, в
результаті чого виникають ускладнення, які призводять до травматичної
хвороби з високим ступенем інвалідності – від 71,3% до 100% (Соленый
В.И. та ін., 1998; Перльмуттер О.А., 2000; Полищук Н.Е. та ін., 2001) і
летальності до 60,4%–77,3% (Хвисюк М.І. та ін., 2002; Anderson D.K.,
1992) потерпілих.

Важливе значення в попередженні вторинних ушкоджень спинного мозку при
ускладненій травмі хребта має адекватне хірургічне лікування. Воно
відіграє і важливу роль у відновленні функції як спинного мозку, так і
хребта (Заблоцкий Н.У. та ін., 2002; Payer M. et al., 2003). В цьому
питанні, незважаючи на сучасні методи обстеження, є багато дискусій
(Корж М.О. та ін., 200; Levi L. et al., 1991; Slucky A.V. et al., 1994).

Серед нехірургічних методів лікування виділяють скелетне витягнення і
методи одномоментної закритої репозиції при вивихах (Нехлопочин С.Н. та
ін., 2001; Луцик А.А, 2002).

Прихильники активної хірургічної тактики не одностайні в думці про
методики доступів і хірургічних підходів до шийного відділу хребта при
травмі. Ряд авторів віддають перевагу методам переднього (вентрального)
доступу до хребта з міжтіловим спондилодезом (Рафиков Р.Ф., 2000;
Ebraheim N.A. et al., 1995; Ordonez B et al., 2000), інші – задньому
(Бариш О.Є., 1997; Ebraheim N.A et al., 1995) і комбінованому доступам
(Алиев М.А та ін., 2002; Басков А.В. та ін. 2002; Caspar W. et al.,
1999) як більш раціональним. Розглядається можливість етапного
проведення консервативного й оперативного методів лікування (Давыдов
Е.А. та ін., 2002; Caroli G et al., 1993).

Багато дискусій виникає про способи фіксації хребта після його ушкоджень
і хірургічних утручань. У різних клініках способи фіксації і матеріали
для міжтілового спондилодезу істотно різні (Корж А.А. та ін., 1992;
Гринь А.А. та ін., 2002; Tye G.W. et al., 2002; Bose B., 2003).

Відсутність єдиних підходів до лікування ускладнених ушкоджень шийного
відділу хребта свідчить, що ця проблема далека від свого вирішення, є
актуальною і вимагає подальшої розробки нових, більш удосконалених
декомпресивно-стабілізуючих технологій з урахуванням клінічного перебігу
травматичної хвороби. Невідкладного рішення вимагає вивчення основних
тенденцій епідеміології, проведення науково-обгрунтованої організації
медичної допомоги постраждалим.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом комплексних держбюджетних тем науково-дослідної роботи
Донецького науково-дослідного інституту травматології та ортопедії
Донецького державного медичного університету імені М. Горького за №№
державної реєстрації 0199 U 00160; 0101 U 009079 – у 1999 – 2004 рр. У
двох роботах автор був науковим керівником.

Мета дослідження: поліпшити результати лікування і знизити летальність
серед хворих з ускладненими ушкодженнями шийного відділу хребта на
основі розробки патофізіологічно обґрунтованих підходів і методів
хірургічних втручань із застосуванням технології первинної внутрішньої
стабілізації хребта.

Задачі дослідження:

Провести клініко-епідеміологічні дослідження ускладнених ушкоджень
шийного відділу хребта в структурі нейротравми м. Донецька і поліпшити
організацію надання спеціалізованої медичної допомоги.

Виявити особливості травматичної хвороби спинного мозку гострого і
раннього періодів травми на основі змін клітинного, гуморального
імунітету, обмінних процесів і патоморфологічних порушень в організмі.

Вивчити причини і характер розвитку інфекційно-запальних ускладнень і на
основі комплексного аналізу клініко-лабораторних досліджень розробити
концепції травматичної хвороби спинного мозку.

Обґрунтувати тактику й особливості лікування ускладнених вивихів і
переломо-вивихів у залежності від виду, ступеня і характеру вивиху
хребців, наявності поєднаних ушкоджень кісткових структур.

Розробити покази та удосконалити технологію хірургічного лікування
ускладнених багатовідламкових переломів тіл хребців із застосуванням
інтраопераційної ендоскопічної діагностики з первинною стабілізацією
переднього відділу.

Вивчити функціональні результати і визначити медико-соціальну
ефективність запропонованої системи лікування ускладнених ушкоджень
шийного відділу хребта.

Об’єкт дослідження – травматичні ушкодження шийного відділу хребта і
спинного мозку; спондилодез при ушкодженнях хребта; механізм формування
посттравматичних змін в організмі людини.

Предмет дослідження – комплексна діагностика, консервативне та
хірургічне лікування травматичних ушкоджень хребта і спинного мозку в
гострому та ранньому періодах травми.

Методи дослідження. 1. Клінічне спостереження, інструментальні методи
вивчення структурно-функціональних змін у хребті та спинному мозку –
спонділографія, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія та інші.
2. Лабораторний та морфологічний – для вивчення змін внутрішніх органів,
імунологічних та обмінних процесів в гострому та ранньому періодах
травми. 3. Мікробіологічний – для вивчення видового складу збудників,
щільності бактеріальних популяцій і чутливості до антибіотиків
мікрофлори сечі, слизових оболонок зіва, носа, поверхні шкіри. 4.
Епідеміологічний – для вивчення поширеності і тенденцій ушкоджень хребта
і спинного мозку. 5. Ендоскопічний з відеозйомкою та
мікрофотографуванням оперативних втручань для інтраопераційної
діагностики та аналізу особливостей техніки операції. 6. Методи
статистичної обробки – для оцінки інформативності методів діагностики та
ефективності лікування.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше отримано нові дані про
структурні, імунологічні, біохімічні та морфологічні особливості
організму потерпілого при ушкодженнях шийного відділу хребта та спинного
мозку, що поглиблює уявлення про причини та механізми розвитку
ускладнень.

Вперше виявлено імунологічні та біохімічні зміни в сироватці крові в
залежності від ступеня ушкодження спинного мозку в динаміці травматичної
хвороби. Розвиток інфекційно-запальних ускладнень приводить до
збільшення порушень метаболізму, ендогенної інтоксикації та підвищеної
продукції цитокінів.

Встановлено взаємозв’язок процесів у осередку основного ушкодження
спинного мозку, вторинних змін у стовбурі з порушеннями функції
внутрішніх органів при важких ушкодженнях шийного відділу спинного
мозку.

Вперше виявлено дисбаланс нормальної мікрофлори, що полягає в
інгібуванні облігатної мікрофлори зіва (непатогенні стрептококи), носа і
шкіри (коагулазонегативні стафілококи), а також колонізації слизових
зіва, носа і шкіри різними бактеріями при тяжких ушкодженнях спинного
мозку.

Визначено дисбаланс нормальної мікрофлори слизових оболонок зіва, носа і
поверхні шкіри (інгібування облігатних видів, поява транзитних,
одномоментна висіюваність їх із сечі й інших ділянок дослідження),
асоційований з тяжкістю ушкоджень.

З’ясовано, що при нейрогенних порушеннях сечовипускання різноманітні
збудники інфекції – Р. aeruginosa, бактерії сімейства
Enterobacteriaceae, E. faecalis, S. аureus.

Вперше визначено прогностично несприятливі клінічні ознаки для розвитку
пневмонії.

Вперше за результатами дослідження ускладнених ушкоджень шийного відділу
хребта розроблена концепція травматичної хвороби спинного мозку з
позиції розвитку системної запальної відповіді, встановлені особливості
розвитку поліорганної недостатності і патогенетично обґрунтована система
комплексного лікування.

Виявлені найбільші структурно-морфологічні зміни в спинному мозку в
групі А за Frankel, які часто не відповідають рівню ушкодження хребта.

Доведена інформативність сучасних методів діагностики, розроблені
діагностичні алгоритми обстеження хворих з ушкодженням хребта та
спинного мозку.

Практична значимість отриманих результатів. Вперше вивчена епідеміологія
ускладнених ушкоджень хребта в структурі нейротравми

м. Донецька, що дозволяє планувати організаційні та лікувальні заходи
при даних ушкодженнях.

Уточнена етіологічна структура збудників інфекції сечовивідних шляхів і
динаміка її розвитку при тяжких ушкодженнях спинного мозку, що було
покладено в основу планування лікувальних і профілактичних заходів.

У результаті виявлення видового складу збудників інфекції, визначення
висіваності їх та інших видів нормальної мікрофлори із сечі, зі слизових
оболонок зіва, носа, поверхні шкіри в хворих з тяжким ушкодженням
шийного відділу спинного мозку і вивчення чутливості до антибіотиків,
виділених зі штамів мікроорганізмів при важкому клінічному перебігу,
визначена стартова антибіотикотерапія.

Проведені дослідження дозволяють оптимізувати вибір методу і технологію
лікування, визначити терміни, розробити показання і протипоказання до
використання існуючих методів і пропонованих.

Розроблено нову конструкцію універсальної пластини (патент України) та
оригінальну методику для передньої стабілізації, що дозволяє
адаптуватися до індивідуальних розмірів міжхребцевого проміжку (патент
України), і усунути можливість розвитку ускладнень (патент України).

Обґрунтовано доцільність інтраопераційнної діагностики ушкоджень хребта
і спинного мозку ендоскопічною технологією і визначені, в залежності від
ступеня травматичного порушення стабільності хребта, покази і
протипокази до використання передньої стабілізації.

Розроблені конкретні схеми передопераційного планування хірургічного
лікування.

Визначена необхідність комбінованого (заднього-переднього) доступу зі
стабілізацією передньою пластиною при ушкодженні переднього і заднього
опорного комплексів.

Впровадження розроблених технологій передньої первинної стабілізації
дозволяє знизити летальність у 1,8 раз; домогтися збільшення добрих
результатів лікування в 2,8 рази, задовільних результатів – у 1,5 рази в
порівнянні з традиційними методами, запобігти розвитку ускладнень і
кіфотичної деформації після операції; скоротити середню тривалість
ліжкового режиму до 9(0,5 днів і стаціонарного лікування до 36,7(3 днів.
Отримані позитивні функціональні результати дозволяють поліпшити якість
життя у 7,8% хворих.

Теоретичні аспекти наукової роботи, а також практичне напрацювання
впроваджено в навчальний процес кафедри травматології, ортопедії та
екстремальної медицини факультету післядипломної освіти Донецького
державного медичного університету імені М. Горького. Результати
дисертаційних досліджень впроваджені у роботу відділення вертебрології
Донецького НДІ травматології та ортопедії, нейрохірургічних відділень
Донецької обласної травматологічної клінічної лікарні та Донецької
області.

Особистий внесок автора в розроблену проблему полягає в обґрунтуванні
мети та завдань досліджень, виборі методичних підходів, здійсненні
наукових досліджень. Автором вивчена література питання, зібраний
матеріал, проведена його обробка, розроблена концепція травматичної
хвороби спинного мозку при тяжких ушкодженнях, її зв’язок з вибором
принципів і методів лікування і їхньою практичною реалізацією і
впровадженням. Автор особисто оперував та курирував усіх потерпілих.
Здійснені математична обробка та аналіз отриманих результатів, їх
теоретичне обґрунтування з науковими висновками та практичними
рекомендаціями. Автор брав безпосередню участь у впровадженні
результатів досліджень у практичну охорону здоров’я.

Автор висловлює щиру подяку науковому консультанту член-кореспонденту
АМН України, професору Поліщук М. Є.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були
наведені в доповідях на I з’їзді нейрохірургів України (Київ, 1993), II
з’їзді нейрохірургів України (Одеса, 1998), III з’їзді нейрохірургів
України (Крим, Алушта, 2003), XIII з’їзді травматологів та ортопедів
України (Донецьк, 2001), ІІІ-му Міжнародному Конгресі нейрохірургів
країн Причорномор’я (Одеса, 2001), III з’їзді нейрохірургів Росії
(Санкт-Петербург, 2002); науково-практичних конференціях “Оптимізація
системи надання медичної допомоги міському населенню” (Донецьк, 1998);
“Організація надання швидкої медичної допомоги при ушкодженнях хребта і
спинного мозку” (Донецьк, 1999), конференції, присвяченій 50-річчю
санаторію “Слов’янський” (Слов’янськ, 2000); на спільному засіданні
співробітників інституту нейрохірургії АМН України, кафедрі
нейрохірургії УДМУ і кафедрі нейрохірургії КМАПО (Київ, 2000); на
семінарі нейрохірургів “Актуальні питання ранньої реабілітаційної
допомоги нейрохірургічним хворим” (Київ, 1992); пленумі правління
наукової спілки ортопедів-травматологів України, присвяченому 95-річчю
Інституту патології хребта і суглобів ім. М.І. Сітенка АМН України
(Харків, 2002); на Всеукраїнській науково–практичній конференції з
актуальних проблем ортопедії та травматології “Спондилодез. Патологія
стопи та гомілкового суглоба” (Харків, 2003); Всеукраїнській конференції
з міжнародною участю “Теоретичні та клінічні аспекти травматичної
хвороби” (Донецьк, 2003); міжнародній науково-практичній школі-семінарі
“Технологія застосування полімерних систем для відновлення кісткової
тканини” (Португалія, 2001); засіданнях Донецької обласної наукової
спілки травматологів-ортопедів (1998, 1999, 2001).

Апробацію дисертації проведено 14.03.2003 року на сумісному засіданні
Вченої ради Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН
України, кафедр нейрохірургії Національного медичного університету імені
О.О. Богомольця МОЗ України, Київської медичної академії післядипломної
освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України (протокол №5).

Публікації результатів дослідження. За темою дисертації опубліковано 44
наукові праці, у тому числі: 25 статей у наукових фахових журналах і
збірках (5 статей – без співавторів); 15 тез доповідей – у збірках,
матеріалах вітчизняних та міжнародних з’їздів, конгресів, конференцій;
отримано 4 деклараційних патенти на винахід: патент України №31138А,
№39642А, №40426А, №53123A.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду
літератури, 7 розділів власних досліджень, підсумку, висновків, 3
додатків. Робота викладена на 297 сторінках машинописного тексту. У
роботі 64 ілюстрації, 37 таблиць. Список використаних літературних
джерел містить 354 найменування, з яких 163 кирилицею, 191 — латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Характеристика власних клінічних спостережень і методів обстеження. Для
розв’язання поставлених задач у роботі проведений аналіз матеріалів
обстеження і лікування 344 потерпілих з ускладненими ушкодженнями
шийного відділу хребта, що знаходилися на стаціонарному лікуванні в
клініках нейрохірургії та вертебрології НДІ травматології та ортопедії
Донецького державного медичного університету ім. М. Горького, обласній
клінічній травматологічній лікарні за період з 1992 по 2003 роки.
Вивчено матеріали експертизи тривалої і стійкої втрати працездатності
потерпілих з ускладненими ушкодженнями шийного відділу хребта і їхніх
наслідків за даними Донецької обласної спеціалізованої неврологічної
МСЕК. У процесі епідеміологічного дослідження проводили викопіювання
документації нейрохірургічних, травматологічних стаціонарів, бюро
міської судово-медичної експертизи випадків ускладнених ушкоджень
шийного відділу хребта.

Вік хворих становив від 17 до 74 років, переважали особи чоловічої статі
молодого і середнього віку (від 20 до 49 років), активні у соціальному і
трудовому відношенні – 241 чоловік.

Ступінь ушкодження спинного мозку оцінювали за Frenkel: група A – 137,
група B – 42, група С – 79, група D – 86.

У 102 потерпілих були наявними ушкодження тіл хребців (лінійні,
компресійні, відламкові, компресійно-відламкові); у 242 потерпілих
відзначалися ізольовані переломо-вивихи, підвивихи і вивихи хребців, що
супроводжувалися зсувом їх у різних площинах (сагітальній, фронтальній
чи під кутом) і деформацією хребетного каналу, чи множинні (що
сполучаються з переломами заднього опорного комплексу). При цьому з 242
хворих даної групи у 143 потерпілих відзначалися: переломи дужок – у 34,
суглобових відростків – у 36, реберно–поперечних – у 6, остистих
відростків – у 17, та їхні сполучені комбінації – у 50. Усі перераховані
кісткові ушкодження були нестабільними, ускладненими і викликали
ушкодження чи стиснення спинного мозку і його корінців різного ступеня
важкості. Ушкодження хребта на рівні С5–С7 хребців було у 295 (85,7%)
хворих.

Спостереження були розділені на два періоди. Перший період з 1992 по
1997 рік, другий – з 1998 по 2003 рік. В ці періоди застосовувалася
різна технологія декомпресійно-стабілізуючих операцій та різні методи
лікування. Характер оперативних втручань представлений в таблиці 1.

Таблиця 1

Методи лікування ускладнених ушкоджень шийного відділу хребта

Методи лікування I період

дослідження II період

дослідження

Декомпресія та кістково-пластичний спондилодез за Cloward 45 12

Декомпресія, спондилодез і первинна стабілізація пластинами – 45

Закрите одномоментне вправлення вивиху 25 20

Скелетне витягнення за кістки черепа 21 15

Дискектомія, відкрите вправлення і різні види міжтілового спондилодеза
33 6

Дискектомія, відкрите вправлення, розклиняючий спондилодез і первинна
стабілізація міжтіловими пластинами – 39

Декомпресивна ламінектомія, відкрите вправляння вивиху і різні види
стабілізації 45 14

Комбінований метод із заднім і переднім доступами – 24

Всього 169 175

Епідеміологія ускладнених ушкоджень шийного відділу хребта. За даними
клініко-епідеміологічного дослідження встановлено, що частота
ускладнених пошкоджень хребта у дорослого населення Донецька склала 74
випадків на 1000 000 населення.

Чоловіки отримують ускладнені ушкодження хребта в 4 рази частіше, ніж
жінки (відповідно 0,13 і 0,030/00) при чисельному складі жінок у 1,2
рази більше. Найчастіше отримують травму чоловіки у віці 40-49 років
(0,180/00) і 20-29 років (0,170/00), найменше серед чоловіків в 60 років
і старше, та до 19 років (0,040/00). У жінок відзначено найбільш часті
травми у віковій групі 20-29 років (0,040/00). Серед усіх ускладнених
ушкоджень шийного відділу хребта чоловіки складають 90%.

Аналіз структури ускладнених ушкоджень хребта показав, що основну
нозологічну форму склали ускладнені ушкодження шийного відділу хребта –
30, потім поперекового – 24 і грудного відділів – 11. Домінує побутовий
травматизм – 59% наших спостережень. Пік травматизму припадає на
весняно-літній період. Найбільша частота травми відзначена в липні,
найменша – у вересні і жовтні. Найбільш несприятливі дні отримання травм
– дні відпочинку (субота і неділя).

Для шийного рівня ушкодження хребта пік травматизму припадає на червень,
липень і серпень, що обумовлено отриманням травми цього відділу при
купанні у водоймищах у переважної більшості хворих.

Надання допомоги потерпілим відрізняється багатоетапністю. Перша схема:
місце травми ( бригада ШМД, попутній транспорт ( місцева лікарня,
діагностика ( виїзд по санітарній авіації нейрохірурга ( спінальний
центр. Середні витрати за часом доставки постраждалого і початку
оперативного втручання склали 10–12 годин.

Друга схема надання допомоги була наступною: місце травми ( бригада ШМД,
попутній транспорт ( міська лікарня ( спінальний центр. Середні витрати
за часом доставки склали 4–5 годин. При доставці постраждалих
безпосередньо з місця травми до спеціалізованого закладу терміни початку
кваліфікованого лікування були меншими.

Середні терміни перебування в стаціонарах склали 32 ліжко-дні.

Діагностика ушкоджень шийного відділу хребта і спинного мозку. Для
виявлення стану кісткових структур при ушкодженнях шийного відділу
хребта показане застосування методів променевої діагностики –
спондилографія, комп’ютерна томографія (КТ). Простежено залежність
ступеня ушкодження спинного мозку від кутової кіфотичної деформації
хребта, величини зсуву тіл у просвіт хребтового каналу при
переломо-вивихах, підвивихах і вивихах хребців. При цьому виявлено, що
чим менше патологічна кутова деформація хребта, тим менше ступінь
ушкодження спинного мозку. При кутовій деформації хребта менше 11° (108
хворих) клінічну групу C складає 31 потерпілий, групу D – 67. При
більшій кутовій деформації хребта виникають важчі ушкодження спинного
мозку. При патологічній деформації хребта від 21 до 30 градусів (81
хворий) група А складає 57, група В – 17. При подальшому наростанні
деформації хребта відзначаються тільки важкі ушкодження спинного мозку.

Зсув тіл хребців більше ніж 6 мм у просвіт хребтового каналу в
сагітальній площині призводить до найбільш важких ушкоджень спинного
мозку. Так, у групі A (137 постраждалих) при зсуві тіл хребців від 6 до
16 мм і більше ушкодження спинного мозку складають 105 (76,6%) випадків.
У той же час у групі D (зсуву тіл хребців від 5 мм і менше) складають 69
(80%) випадків.

Величину критичної відстані оцінювали по бічних рентгенограмах. Важкі
ушкодження спинного мозку (група A, В) настають при звуженні критичної
відстані до 22–18 мм у 30 (50,8%) постраждалих, у 21 (35,6%) – при
зменшенні до 17–13 мм і у 8 (13,6%) – при крайньому ступені звуження
хребтового каналу.

Таким чином, проведене клініко-неврологічне дослідження показало, що
зсув тіла хребця в просвіт хребтового каналу більше 6 мм, наявність
патологічної деформації хребта понад 12° призводить до важких ушкоджень
спинного мозку і свідчить про найбільш грубий – кістковий – вид його
стиснення. Важкість ушкодження спинного мозку також прямо пропорційна
звуженню критичної відстані.

Комп’ютерна томографія дозволила виявити характер ушкодження переднього
чи заднього опорного комплексу хребта, запідозрених при рентгенографії,
установити наявність і довжину горизонтального перелому тіла, діастаз
між кістковими фрагментами, ступінь стенозу хребтового каналу. Крім
того, візуалізований хребтовий канал і його вміст, виявлене ушкодження
диска і наявність дрібних кісткових фрагментів. Для оцінки стану
спинного мозку проведено контрастування субарахноїдального простору
омніпаком, що дозволило визначити прохідність субарахноїдального
простору, виявити рівень і характер блоку, протяжність ушкодження
спинного мозку, ступінь деформації дурального мішка.

Клініко-неврологічне співставлення ступеня ушкодження спинного мозку з
характером кісткової патології, а також структурно-морфологічними
змінами спинного мозку (КТ, МРТ) показало, що в групі А визначалася
груба деформація хребтового каналу, крововиливи в центрі сірої речовини
спинного мозку і набряк, які тривають по довжині на протязі декількох
сегментів. У групі В виявлений зсув у хребтовий канал кісткових і
хрящових фрагментів, лікворний блок та зміни в спинному мозку типу
набряку, крововиливу. У групі C – структура спинного мозку і його
контурів збережені, відзначається переднє чи заднє стиснення кістковими
фрагментами, гематомами. У групі D – кісткові ушкодження супроводжуються
деформацією хребтового каналу та змінами в епідуральній клітковині,
обривом лікворного сигналу.

Післятравматичні крововиливи, що найчастіше локалізувалися в центральних
відділах сірої речовини спинного мозку – центральний канал,
супроводжувалися важкими неврологічними порушеннями (група A, В) і за
своїми наслідками несприятливо вплинули на результати травми. Набряк
спинного мозку, диференційований на МРТ, розповсюджувався по довжині і
поперечнику спинного мозку, довжина його була прямо пропорційна ступеню
початкового неврологічного дефіциту, що важливо для прогнозування
подальшого перебігу травматичної хвороби.

Інструментальні дослідження (спондилографія, КТ, МТР) в значній мірі
доповнюють одне одного і дозволяють комплексно оцінити стан кісткових
структур хребців, міжхребцевих дисків, спинного мозку.

Інфекційно-запальні ускладнення травматичної хвороби при забоях шийного
відділу спинного мозку. Інфекційно-запальні ускладнення з боку
внутрішніх органів мали місце у 228 хворих, серед яких інфекція
сечовивідних шляхів (ІСШ), пневмонія і пролежневий процес, що протікає
за типом гнійної рани, стали найбільш розповсюдженими і серйозними.
Інфекція сечовивідних шляхів відзначена у 194 хворих з різним ступенем
травми спинного мозку, з них у 79 – у поєднанні з пневмонією. Найчастіше
зустрічається гострий цистит – у 179 (92,3%) хворих, в поєднанні з
пієлонефритом – 57 (29,4 %), уретритом – 27 (13,9%), епідидимітом – 8
(4,1%) і орхоепідидимітом – 4 (2%), уросепсисом – 21 (10,8%).
Ускладнення поєднувались між собою, що значно обтяжувало перебіг
інфекції з періодичними періодами загострення. Головним фактором ризику
розвитку ІСШ є нейрогенна дисфункція сечового міхура, катетеризація,
уростаз, порушення трофіки тканин сечовидільної системи, надлишковий
тиск сечі при переповненому сечовому міхурі і міхурово-сечовідний
рефлюкс. Установлено пряму залежність розвитку інфекції сечових шляхів
від тривалості перебування катетера в сечовому міхурі і проведення
відкритої періодичної катетеризації. Катетеризація і травмування тканин
уретри в результаті її проведення збільшувала кількість урологічних
ускладнень.

Досліджено 215 проб сечі. У 73 пробах ріст бактерій був відсутній. З 142
пророслих проб виділено 222 штами мікроорганізмів. Основними збудниками
ІСШ були: P. aeruginosa (31,5±3,3%), Eschrichia coli (19,4±2,6%), КНС
(11,7±2,1%), род Proteus (5,9±1,6%), род Citrobacter (5,0±2,1%), гриби
рода Candida (3,1±1,2%).

У 1–3 добу після травми із сечі виділена в основному аутофлора
E. faecalis – 20,0(5,1% та ентеробактерії – 10,0(3,1%. У 8 хворих із
сечі були виділені бактеріальні асоціації. На 7 добу після травми
колонізація сечі E. faecalis досягала 16,7(5,0%, P. аеrugіnоsае
25,9(5,1% (p<0,05), Еntеrоbасtеrіасеае до 31,4(6,3% (p<0,05), а також число бактеріальних асоціацій зростало до 42,5(6,7% (2-компонентні) і 5,5(3% (2-компонентні). На 14-у добу частота колонізації сечі E. faecalis склала 28,6( 9,8%, Еntеrоbасtеrіасеае 48,1( 6,9%. Підвищувалася до 67,3( 6,5% висіюваність Р. аеrugіnоsае. На 21 добу після травми відзначалося зменшення в порівнянні з показниками 14 доби колонізації сечі хворих E. faecalis, Р. aeruginosae й ентеробактеріями, а також бактеріальними асоціаціями. У результаті проведеного вивчення провідними видами бактерій у генезі ІСШ на етапах дослідження є P. aeruginosae, Enterobacteriaceae (p<0,05) і E. faecalis. Перевага висіюваності P. аеrugіnоsае над усіма видами інших збудників ІСШ показує маніфестацію внутрілікарняної інфекції в цей період. У хворих з важким ушкодженням спинного мозку були вивчені щільності бактеріальних популяцій (бактеріальне обсіменіння) у сечі. На 1–3 добу після травми в 81,7(5,0% проб бактерії були відсутні. У пророслих пробах була низька щільність бактеріальних популяцій – до 104 колонієутворюючих одиниць у 1 мл (КУО/мл). На 7 добу кількість проб без росту знизилася до 35,2%. Знизилося і число проб з низькою щільністю популяцій. У більшості хворих у цей період щільність бактеріальних популяцій у сечі була на рівні (105 КУО/мл. На 14 добу всі пророслі проби сечі мали щільність бактеріальних популяцій на рівні ( 105 (32,7(6,3%) і 107–108 (57,7(6,8%) КУО/мл (p<0,05). На 21 добу висока щільність бактеріальних популяцій сечі (107-108 КУО/мл) була у 73,5% хворих, у інших щільність бактеріальних популяцій склала ( 105 КУО/мл. Аналіз проведених даних показав перевагу стерильних посівів і низької щільності бактеріальних популяцій у сечі в перші три доби після травми. На тлі зниження числа стерильних посівів підвищується частота високих і середніх щільностей популяцій на 7 добу. Переважають високі щільності бактеріальних популяцій у сечі хворих на 14 і 21 добу після травми. Дані дослідження свідчать про розвиток ІСШ, тому що бактеріальні популяції в період від 7 по 21 добу після травми перевищують граничний діагностичний рівень (104 КУО/мл). З 60 потерпілих у 14 хворих була вивчена нормальна мікрофлора слизових оболонок зіва, носа і поверхні шкіри, а також висіюваність збудників ІСШ із сечі й у складі НМФ. Вивчені паралельно висіюваності збудників ІСШ із сечі, слизових оболонок зіва, носа і поверхні шкіри. Дослідження показали наростання частоти бактеріальної колонізації сечі потерпілих протягом усього терміну дослідження з піком колонізації на 7 добу після травми. Є тенденція до більш високої висіюваності і більш широкого діапазону мікробіоценозів НМФ, з яких виділяються ентеробактерії. Звертає увагу тенденція до інгібірування коринебактерій у мікробіоценозах зіва і підвищення частоти колонізації сечі Р.аеrugіnоsае на 7-21 добу після травми. Частота колонізації ентеробактеріями сечі досягає максимуму на 7 добу після травми. При аналізі випадків одномоментного виявлення в того самого хворого збудників ІСШ у сечі й інших досліджуваних ділянках у період 7 – 14 доби після травми встановлено збіг однорідної мікрофлори в сечі, на поверхні слизових оболонок зіва, носа і поверхні шкіри у 58,3( 14,2% хворих. Крім того, було встановлено в 42,9(13,2% випадків одномоментної висіюваності із сечі й інших об'єктів різних збудників НМФ, що належать до мікрофлори кишківника. Збудники ІСШ вегетували на слизових оболонках зіва, носа і поверхні шкіри у постраждалих з важким клінічним перебігом. Так, E. faecalis виділений у 7 постраждалих (50,0(13,4%), S. aureus (28,7(12,1%) – у 4 постраждалих, ентеробактерії (35,7(12,8%) – у 5. При цьому на ранніх етапах E. faecalis і S. aureus були виявлені у 2 постраждалих (14,3(9,3%), E. faecalis й ентеробактерії – у 2 (14,3(9,3%), E. faecalis, S. aureus й ентеробактерії – у 2 (14,3(9,3%). Таким чином, наявність на слизових оболонках зіва, носа і на поверхні шкіри умовно-патогенних бактерій кишківника – S. aureus, у хворих з летальним кінцем спостерігається ще до початку розвитку ІСШ і є непрямим критерієм важкості стану потерпілого. Проведеними дослідженнями виявлений значний відсоток полірезистентних до антибіотиків штамів мікроорганізмів збудників ІСШ і верхніх дихальних шляхів. У результаті отриманих досліджень визначена стартова антибіотикотерапія. Медикаментозне лікування визначалося характером нейрогенних порушень сечовипускання, вираженості інфекційно-запального процесу, компенсаторних можливостей організму, адекватним забезпеченням постійного відведення сечі і необхідністю відновлення акта сечовипускання. При надходженні нейрогенні порушення сечовипускання мали місце у 257 (74,7%) постраждалих і виявлялися гострою затримкою сечі у 179 (69,6%) хворих; утрудненим сечовипусканням (сечовипускання з натужуванням) у 78 (30,4%) хворих. Для відведення сечі в гострому і ранньому періодах застосовувалися: періодична катетеризація сечового міхура, постійна катетеризація, припливно–відливне дренування сечового міхура за Монро, відведення сечі за допомогою надлобкового сечоміхурового свища. Ускладненнями при проведенні періодичної катетеризації були: епідидиміти, орхіти, простатити, пролежні уретри. При важких урологічних запаленнях, а також для відновлення сечовипускання проводився припливно–відливний дренаж за Монро у 47 (26,3%) з 179 хворих. Застосовували двоходовий катетер, зміну його робили кожні 5–7 днів, при цьому уретру промивали антисептичним розчином. Відведення сечі за допомогою надлобкового сечоміхурового свища було винятковим заходом і було зроблене в трьох випадках, коли інші методи лікування виявилися неможливими. При нейрогенній затримці сечовипускання у 37 хворих нами запропонована двоетапна схема відведення сечі в гострому і ранньому періодах травми. На першому етапі (перші два тижні від моменту травми) робили постійну катетеризацію з закритою системою і спорожнюванням сечового міхура з 4–6-годинним інтервалом у режимі “спінального автоматизму”. На другому етапі, починаючи з 14 доби, проводили періодичну катетеризацію сечового міхура із використанням одноразових катетерів з термопластичних матеріалів за існуючими правилами. Для відновлення акта сечовипускання застосовували трансректальну електростимуляцію. При підвищеному спазмі внутрішнього сфінктера сечового міхура призначали спазмолітики (папаверин, но-шпа), міорелаксанти (баклофен, мідокалм). У 58 хворих були порушення нормальних реципрокних взаємин між м'язом, що виштовхує мочу, і замикальним апаратом сечового міхура. Для зменшення і зниження опору замикального апарата сечового міхура, обумовленого стійким спазмом, проводили серію блокад соромітних нервів (одно- чи двосторонню). Проведення блокад було успішним у 47 (81%) з 58 хворих, при цьому відновився рефлекторний акт сечовипускання, різко зменшилася кількість залишкової сечі чи з'явилася довільне сечовипускання. Особливості антибіограм виділених штамів збудників ІСШ використані в призначенні стартової антибіотикотерапії хворим. При підозрі на стафілококову інфекцію – тетрациклін, гентаміцин, фузідин, доксициклін, цефазолін, офромакс, заноцин, цифран, абактал, цефтриаксон. При ІСШ неуточненої етіології стартовими антибіотиками є амікацин, іміпенем, меропінем, а також уроантисептик фурадонін. При їхній відсутності призначали один з антибіотиків основного набору, що виявили досить високі показники чутливості до них бактерій при наших дослідженнях: поліміксин, офромакс, заноцин. При наявності результатів бактеріологічного дослідження здійснювали цілеспрямовану антибіотикотерапію. Зміни імунної системи у постраждалих з ІСШ потребують корекції. При дефіциті клітинних факторів використовувались в тактиці лікування разом з антибіотиками препарати, що активували лімфоїдну ланку імунітету (спленін, Т-активін, тімалин і ін.) і антиоксидантів (вітаміни С і Е). Інфузійна терапія плазмозамінювачами проводилась при вираженому дефіциті обсягу циркулюючої крові, що поєднувався з артеріальної гіпотензією. Дихальні розлади при ушкодженнях шийного відділу спинного мозку. Частота розвитку пневмонії в наших дослідженнях відзначена у 113 (32,8%) хворих, з них у 79 сполучалася з інфекцією сечовидільних шляхів. У всіх хворих пневмонія виявлялася ознаками органної дисфункції різного ступеня: дихальна недостатність спостерігалася у 100% хворих, серцево-судинні порушення (гіпотензія – у 21,3%, тахікардія – у 100% хворих), енцефалопатія – у 73,5%, гіпертермія – у 100% хворих, парез кишківника і здуття живота – у 23,5%. Для виявлення факторів, що впливають на розвиток пневмонії і вироблення прогнозування її розвитку були виділені дві групи хворих: першу групу склали 113 пацієнтів з наявністю пневмонії, другу – 231 хворий без таких ускладнень. Зроблений аналіз 11 факторів, що можуть визначати розвиток пневмонії, показав, що статистично значимими є 9 ознак. Проведена послідовна діагностична процедура за Вальдом дозволила одержати наступні діагностичні коефіцієнти (ДК) за кожною ознакою: ступінь ушкодження спинного мозку за Frankel групи А, B (ДК = +3,5), групи С, D (ДК = - 5,8); вік хворих 40 років і менше (ДК = - 1,7), більше 40 років (ДК = + 2,3); нормальний характер зовнішнього дихання (ДК = - 4,4), часте (> 25
на хвилину) = + 6,7; наявність аспірації рідини чи слизу в момент травми
(ДК = +7,2), відсутність (ДК = -3,4); порушення функції тазових органів
(ДК = + 4,3), відсутність таких (ДК = -13,7); наявність парезу
кишківника з метеоризмом (ДК = +13,3), відсутність їх (ДК = — 4,3);
наявність пролежнів (ДК = + 14,6), відсутність їх (ДК = -1,3);
лейкоцитоз (ДК = + 4,3), його відсутність (ДК = — 6,1); гіпопротеїнемія
(ДК = + 4,3), її відсутність (ДК = — 3,3).

Сукупність ознак дозволяє прогнозувати ризик розвитку пневмонії. Сума
діагностичних коефіцієнтів (СДК) при відсутності пневмонії склала –
44,2, при наявності пневмонії СДК склала + 60,5. У 103 хворих СДК
виявилася більшою за 20 балів. З них пневмонія була діагностована у 87
(84,5%) постраждалих, що дозволяє нам прогнозувати високий ризик
розвитку пневмонії при СДК більше +20.

Пневмонія при ушкодженнях шийного відділу спинного мозку частіше виникає
при важкому ступені його ушкодження (група А та В), порушенні
зовнішнього дихання, аспірації рідини в момент отримання травми,
розвитку порушень функції тазових органів, парезі кишківника, наявності
пролежнів, лейкоцитозі, гіпопротеїнемії та початкового стану хворого.

Виділено наступні групи специфічних факторів ризику пневмонії.

1. Фактори ризику, пов’язані з нейрогенними порушеннями в організмі –
порушення чи втрата кашльового рефлексу з аспірацією, парез кишківника і
метеоризм, що створюють додатковий тиск на діафрагму. 2. Фактори ризику
внаслідок наявності інфекції сечовивідних шляхів. 3. Фактори ризику,
обумовлені супутньою патологією в легенях чи відхиленнями у первинному
стані потерпілого на момент травми, віком, а також тривалою
гіподинамією. 4. Фактори ризику, взаємозалежні з інтубацією і тривалою
штучною вентиляцією легенів у ході оперативного втручання.

Аналіз лабораторних показників показав, що початок легеневих ускладнень
супроводжувався вираженим лейкоцитозом, підвищенням лейкоцитарного
індексу інтоксикації, різким підвищенням продукції інтерлейкіну IL- 1? і
TNF?.

Відзначалося підвищення рівня глюкози, що свідчило про мобілізацію
енергетичних субстратів. Недостатність інсуліну, який перешкоджає
засвоєнню глюкози клітинами, супроводжувалась їх гіпоксичним станом з
активацією лізосомального апарату кліток і викид кислих гідролаз у
кров’яне русло. У наших дослідженнях це підтверджувалося високою
активністю РНК-ази, ДНК-ази і катепсину Д.

Зниження показників загального білка й альбумінів у цьому періоді
протікало на тлі стабільно високих значень острофазових білків — (1 і
(2 глобулінів. З боку продуктів обміну білків відзначалися підвищення
показників сечовини, креатиніну й у певній мірі сечової кислоти.
Настільки виражена катаболічна реакція у постраждалих була обумовлена
важкістю стану постраждалого. Високі показники активності АСТ і АЛТ
свідчили про інтенсивні процеси переамінування амінокислот.

Достовірні розходження реєструвалися у вмісті холестерину і дієнових
кон’югатів жирних кислот, що свідчило про активні процеси ПОЛ.

Розвитку ацидозу сприяла і підвищена активність ЛДГ, що відбивала
інтенсивні процеси утворення лактату в ішемізованих ділянках тканин і у
осередках запалення.

Проведене дослідження показало, що формування гомеостазу відбувалося з
підвищенням інтенсивності процесів мобілізації глюкози, яка поєднується
з порушенням її утилізації клітинами; катаболізмом білків, який
характеризується зниженням загального білка, альбуміну і різким
збільшенням вмісту креатиніну і сечовини, інтенсивним синтезом
острофазових білків; катаболізмом ліпідів зі зниженням вмісту
холестерину і збільшенням концентрації первинних продуктів їхнього
окислювання – дієнових кон’югатів; гіперактивністю лізосомальних
ферментів.

У 25 потерпілих було проведене дослідження видового складу збудників
пневмонії і їхнє відношення до антибіотиків за даними регулярного
мікробіологічного моніторингу в клініці нейрохірургії і відділенні
інтенсивної терапії. Досліджувані матеріали були представлені
мокротинням, промивними водами дихального контуру і мазками зі слизових
оболонок зіва. Виділена переважаюча умовно–патогенна мікрофлора
характеризувалася стійкістю до більшості застосовуваних в умовах
стаціонару антибіотиків, крім КНС, що були чутливими до значного числа
антибіотиків.

За даними проведеного дослідження більшість збудників були чутливими до
іміпенему, цефтазидиму, амікацину, ципрофлоксацину, ванкоміцину, у
зв’язку з чим ці препарати були використані як емпірична
антибактеріальна терапія.

З першого дня проводилася неспецифічна антицитокінова терапія:
нестероїдні протизапальні препарати – диклофенак 75 мг на добу;
інгібітор продукції ФНО-? – пентоксифілін 300 мг на добу.

Крім того, до протоколу лікування були включені санаційна бронхоскопія з
метою усунення закупорки дихальних шляхів (курс лікування 3-5
бронхофіброскопій). Критеріями ефективності лікувальних заходів стали
дослідження стандартними методами в динаміці показників білкового,
жирового, вуглеводного обміну, ліпідної пероксидації (дієнові
кон’югати), вміст у крові цитокінів (ІЛ 1, фактор некрозу пухлини),
імунограми. Крім того, визначалася кількість бронхо-легеневих
ускладнень, кількість відхилень від норми (60-90 ударів у хвилину) числа
серцевих скорочень (ЧСС), кількість хворих з відхиленням від норми
(85-115 мм. рт. ст.) середнього АТ.

Аналіз летальності і морфологічна характеристика травматичної хвороби
спинного мозку. Померлих було 53 особи, що склало 15,4% летальності від
загальної кількості усіх спостережень. У всіх потерпілих відзначалася
симптоматика повного порушення провідності спинного мозку і летальність
у групі А, що складається з 137 потерпілих, становила 38,7%. Терміни
летальності у період першого тижня були у 26, у період до двох тижнів –
у 15, до трьох тижнів – у 12. Таким чином, більшість постраждалих, що
складає 77,4% хворих з важкою травмою шийного відділу спинного мозку,
гине в перші два тижні від моменту травми.

Причинами летальності при важкій травмі спинного мозку можна розглядати
як прояви поліорганної дисфункції (ПОД).

Морфологічні дослідження внутрішніх органів померлих дозволили виявити 3
групи характерних змін: а) ознаки порушення кровообігу – набряк строми,
периваскулярний набряк, венозне повнокров’я чи недокрів’я, крововиливи,
тромбоваскуліти і тромбоутворення в просвіті судин, еритрокапіляростази,
некрози й ішемічні інфаркти; б) ознаки клітинної дистрофії і деструкції;
в) гнійно-септичні ураження, що у структурі морфологічних змін органів
дихання склали (бронхо-пневмонії, абсцеси легенів, плеврити), серця і
судин – (ендокардити, перикардити), нирок – (пієлонефрит, цистит).

Морфологічні зміни в спинному мозку відзначалися наявністю у осередку
основного його ушкодження та у перифокальних зонах первинних і вторинних
некрозів. У стовбурі головного мозку розташовувалися зони віддалених
змін з периваскулярним і інтерстиціальним набряком, який досягав
деструктивної стадії. Дисциркуляторна гіпоксія стовбура головного мозку
супроводжувалася розвитком дистрофічних змін, вазоспазмом і тромбозом
мікросудин.

Концепція розвитку поліорганної дисфункції може бути представлена таким
чином (рис.1).

Рис.1. Концепція розвитку поліорганної дисфункціі.

Внаслідок травми шийного відділу хребта формується синдром гострих
дихальних порушень, обумовлених ураженням сегментарних центрів, які
іннервують міжреберні м’язи, що призводить до нездатності легенів до
здійснення їхніх основних функцій – дихальної і метаболічної. Гіпоксія,
викликана порушенням доставки кисню тканинам і підвищенням їхнього
енергоспоживання, інтенсифікація метаболізму всього організму з появою
енергетичного дефіциту визначають розвиток генералізованої системної
запальної відповіді всього організму.

Для відновлення гомеостазу організму потерпілого при важкому забої
спинного мозку включаються енергетичні механізми термінової адаптації
(синдром гіперметаболізму), що змінюють характер вуглеводного,
білкового, жирового обміну. У зв’язку з цим значною мірою міняється
характер білкового обміну, настає інтенсивне використання білка не для
пластичних і транспортних, а для енергетичних цілей.

З розвитком пневмонії та інфекції сечовивідних шляхів виникає органна
дисфункція, кишкова і ниркова ендотоксемія, бактеріальна транслокація та
нейротрофічні порушення, які формують стійкий синдром поліорганної
дісфункції. Ступінь їхньої вираженості визначається ступенем важкості
травми і наявністю супутньої патології. Такий критичний стан
супроводжується або стабілізацією, або повним виснаженням і загибеллю
потерпілого.

Нехірургічне і хірургічне лікування ушкоджень шийного відділу хребта і
спинного мозку. Згідно надання спеціалізованої допомоги хворі розділені
на дві клінічні групи, що розрізняються характером і обсягом лікувальних
заходів. Першу групу склали 102 потерпілих з ускладненими
багатовідламковими переломами тіл хребців. Друга група – 242 потерпілих
з ізольованими ускладненими переломо-вивихами і вивихами шийного відділу
хребта, а також потерпілих із поєднаними ушкодженням заднього опорного
комплексу і стиснення спинного мозку. В першій групі хворих з переднього
доступу були виконані два види оперативних втручань: передня декомпресія
з кістково-пластичним спондилодезом і передня декомпресія з
кістково-пластичним спондилодезом і внутрішньою стабілізацією
міжтіловими пластинами.

Передня декомпресія і кістково-пластичний спондилодез виконані у 57
потерпілих. Застосовувався запропонований спосіб переднього спондилодезу
за Cloward R.B. При цьому був використаний ендоскопічний інструментарій
фірми Karl Storz із твердим ендоскопом діаметром 2,8 мм і кутом огляду
30°, що дозволило візуально дати оцінку ступеня анатомічних змін і
ушкоджень поверхні спинного мозку і його корінців, визначити створення
взаємин між трансплантатом і тілами суміжних хребців, уточнити вплив
трансплантата на тверду мозкову оболонку.

Серед ускладнень кістково-пластичної операції був зсув кісткового
трансплантата (6 хворих) і формування патологічного кіфозу – у 16. У
всіх хворих застосовували зовнішню іммобілізацію, що викликала додаткові
складності.

Наявність зазначених недоліків передньої декомпресії і
кістково-пластичного спондилодезу послужили причиною удосконалювання
внутрішньої стабілізації ушкодженого сегмента.

Передня декомпресія, корпородез і первинна стабілізація пластинами
виконана у 45 потерпілих. Кістково-пластичний спондилодез доповнювався
стабілізацією пластиною згідно розробленої методики (патент №31138А).
Дана методика дозволила розвантажити оперований сегмент хребта за
рахунок того, що основне статичне навантаження припадало на
металокерамічну пластину, яка спирається на найбільш міцні частини вище-
і нижчележачих хребців, а саме на їх субхондральні зони. Крім того, була
підвищена надійність кріплення пластини шляхом її фіксації до задньої
кортикальної частини тіла хребця, що є міцнішою, ніж їхня губчата
частина.

Запропонована конструкція пластини з урахуванням міжхребцевого розміру
(патент №53123А). Цим досягалася оптимальна і надійна фіксація пластини.
Крім того, додатковий отвір у центрі пластини дозволив створити
додаткову компресію трансплантата і провести шурупом фіксацію губчатого
кісткового трансплантата, що виключало його зсув після аутопластики.

У хворих другої групи здійснені методи нехірургічного й оперативного
лікування представлені в таблиці 2.

Таблиця 2

Методи лікування ускладнених вивихів і переломо-вівихів шийного відділу
хребта

Методи лікування Всього

Закрите одномоментне вправлення 45

Скелетне витягнення за кістки черепа 36

Ламінектомії і різні види задньої стабілізації 59

Дискектомія, відкрите вправлення і міжтіловий керамоспондилодез 28

Дискектомія, відкрите вправлення і міжтіловий спондилодез кістковим
трансплантатом 11

Дискектомія, відкрите вправлення, пластика диска і первинна стабілізація
міжтіловими пластинами 39

Комбінований метод із заднім і переднім доступами 24

Всього 242

Вибір методу нехірургічного й оперативного лікування ускладнених вивихів
і переломо-вивихів шийного відділу хребта був обґрунтований: загальним
станом хворого, неврологічним статусом, характером ушкодження
кістково-диско-зв’язкових будов, терміном від моменту травми,
необхідністю запобігання вторинній деформації хребта.

f

’ ” 1/4 3/4 6

f

c

4

6

8

f

h

’ ” 3/4 6

¦

??

????

>?EIGoessssssNssssssssssAAAAAAssssss¶

&

Q3/4Q&T

Похожие записи