.

Церебральна гемодинаміка та функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз ( удосконалення діагностики і лікування) (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 4160
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П. Л. ШУПИКА

Мельник Тетяна Михайлівна

УДК 616.441 – 008. 64: 616. 831( – 07 – 08

Церебральна гемодинаміка та функціональний стан головного мозку у хворих
на гіпотиреоз ( удосконалення діагностики і лікування)

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ-2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті ім. М.
Горького Міністерства охорони здоров’я України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Назаренко Вадим
Григорович,

Донецький державний медичний
університет ім. М. Горького

МОЗ України, професор кафедри
нервових хвороб з медичною

генетикою.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
професор кафедри медицини невідкладних станів;

доктор медичних наук, Соколова Лариса Іванівна, Національний медичний
університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, професор кафедри нервових
хвороб.

Провідна установа:

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, м. Харків

Захист дисертації відбудеться “ 21 ” червня 2006 року о 11 годині
на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Київській
медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за
адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий “ 20 ” травня 2006 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради
Каліщук-Слободін Т.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпотиреоз (ГТ) належить до поширених ендокринних
захворювань (Погорелов А.В., 1998; Паньків В.І. і співавт., 2000;
Старкова Н.Т. и соавт., 2002; Эгарт Ф.М., 2002). Накопичені дані про
етіологію, патогенез, характер метаболічних порушень у хворих на ГТ
(Нейко Є. М. і співавт., 1996; Зелінська Н.Б., 2002; Кучеренко О.Д.,
2002).

На особливу увагу заслуговує вивчення особливостей ураження нервової
системи у хворих з недостатньою функцією щитовидної залози (Калинин
А.П., Котов С.В., 2001; Напреєнко О.К. і співавт., 2001; Марута Н.А. и
соавт., 2002; Григорова И.А. и соавт., 2005; Lai C.L. et al., 1998;
Matsuoka N. et al., 2000). На сьогодні вже досліджено особливості
формування клінічної картини, патогенез і основні напрями лікування
уражень периферичної нервової системи у хворих на ГТ (Аверьянов Ю.Н.,
1996; Аметов А.С. и соавт., 1997; Khedr E.M. et al., 1997).

Проте питання ранньої діагностики й лікування уражень центральної
нервової системи (ЦНС) і вегетативної нервової системи (ВНС),
особливості формування цереброваскулярної патології (ЦВП),
функціональних порушень головного мозку у хворих на тлі ГТ різного
ступеня тяжкості вивчені недостатньо. Комплексного обстеження цього
контингенту хворих не проводилося.

Досліджено важливу роль змін церебральної гемодинаміки у формуванні
порушень мозкового кровообігу (Малахов В.О., 1997; Волошин П.В., Тайцлин
В.И, 1999; Віничук С.М., 1999, 2003; Ткаченко Е.В., 2001; Волошин П.В.,
Мищенко Т.С., 2002, 2004; Григорова И.А. и соавт., 2003; Боброва В.И.,
2005). ЦВП є однією з актуальних проблем клінічної медицини, що
перебуває в центрі уваги неврологів і спеціалістів суміжних галузей. Це
зумовлено як складністю медичного аспекту проблеми, так і певними
соціальними чинниками: значним поширенням, високим відсотком
інвалідності і смертності (Маньковский Н.Б. и соавт., 1986; Зозуля І.С.,
Поліщук М.Є. і співавт., 1997, 1998; Головченко Ю.И. и соавт., 2004;
Зозуля І.С., Боброва В.І., 2005). Зібрано дані про етіологію, механізми
розвитку, структурні зміни головного мозку, біохімічні показники, які
лежать в основі змін церебрального кровообігу і методах лікування ЦВП
(Яхно Н.Н. и соавт., 1997; Волошин П. В. и соавт., 2002; Григорова И.А.,
Морозова О.Г., 2002; Соколова Л.И. и соавт., 2003; Руденко А.Ю. і
співавт., 2003; Мачерет Є. Л. і співавт., 2002, 2004; Самосюк И.З. и
соавт., 1992, 2004; Боброва В.І., 2005; Головченко Ю.И. и соавт., 2005;
Кузнецова С.М., 2005; Міщенко Т.С. і співавт., 2005; Шкробот С.І. і
співавт., 2005). Вивчення вегетативних порушень зумовлене їх постійною
наявністю у патогенезі й синдромології ЦВП. Доведено, що практично
немає патологічних станів нервової системи і форм ЦВП, у розвитку й
перебігу яких не відігравала б роль ВНС (Вейн А.М. и соавт., 1998, 2000;
Панченко Е.Н. и соавт., 1999; Симоненко В.Б. и соавт., 2001; Inukai N.
et al., 1998). Фундаментальні біохімічні дослідження показали, що зміни
ліпідного обміну й окислювально-відновлювальних процесів відіграють
значну роль у формуванні порушень церебральної гемодинаміки (Волошин
П.В. и соавт., 1991; Григорова І.А., 1997; Дубенко Е.Г. и соавт., 2001;
Дзяк Л.А. і співавт., 2004; Мачерет Є.Л. і співавт., 2004).

Усе вищезазначене дає підстави для комплексного вивчення патогенезу,
клінічних проявів і перебігу ураження ЦНС у хворих на ГТ різного ступеню
тяжкості, особливостей формування ЦВП, змін ліпідного обміну й
оксидантно-антиоксидантної системи (ОАС), проявів порушення
функціонального стану головного мозку з метою ранньої діагностики
порушень з боку ЦНС у хворих на ГТ, визначення оптимальної тактики
ведення хворих й розробки комплексних патогенетично адекватних
терапевтичних схем лікування.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота
виконувалася відповідно до основних планів НДР Донецького державного
медичного університету і є фрагментом комплексної теми: “Удосконалити
методи діагностики і реабілітації уражень нервової системи у працівників
вугільних шахт і жителів Донбасу, зумовлених впливом іонізуючого
випромінювання (ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС), а також
соматичними захворюваннями”, № держ. реєстрації: 0197V002108. Шифр УН
97.02.07.

Мета роботи. Удосконалити діагностику і підвищити ефективність лікування
хворих на ГТ різного ступеня тяжкості з ураженням ЦНС на підставі
комплексного дослідження патогенезу, вивчення клінічних проявів,
особливостей формування цереброваскулярної патології і функціонального
стану головного мозку і розробки патогенетичної схеми медикаментозної
корекції наявних порушень.

Завдання дослідження.

1. На основі комплексного дослідження ЦНС, у тому числі і ВНС
(неврологічного, нейропсихологічного, електрофізіологічного,
сонографічного, біохімічного) визначити характер і особливості ураження
ЦНС у хворих на ГТ різного ступеня тяжкості. Виявити найбільш
інформативні діагностичні критерії уражень ЦНС.

2. Визначити стан церебральної гемодинаміки у хворих на ГТ різного
ступеня тяжкості на підставі об’єктивних реографічних і
допплерографічних показників.

3. Вивчити показники ліпідного обміну, ОАС у хворих на ГТ різного
ступеня тяжкості.

4. З’ясувати функціональний стан головного мозку у хворих на ГТ різного
ступеня тяжкості на підставі дослідження спонтанної та викликаної
біоелектричної активності головного мозку.

5. Узагальнити отримані дані, обгрунтувати й розробити рекомендації щодо
використання комплексної патогенетично обгрунтованої терапевтичної
корекції ЦВП у хворих на ГТ з урахуванням виявлених механізмів її
формування.

6. Порівняти вплив стандартної замісної терапії тиреоїдними гормонами й
запропонованої курсової патогенетично обгрунтованої медикаментозної
корекції ЦВП у хворих на ГТ.

Об’єкт дослідження. Церебральна гемодинаміка і функціональний стан
головного мозку на тлі ГТ.

Предмет дослідження. Клінічні прояви ураження ЦНС у хворих на ГТ різного
ступеня тяжкості, особливості перебігу, нейропсихологічні особливості
особи, показники якості життя, патофізіологічні зміни вегетативного
гомеостазу, параметри церебральної гемодинаміки, ліпідного обміну, ОАС,
біоелектричної активності головного мозку.

Методи дослідження. 1.Загально-клінічне, клініко-неврологічне і
нейропсихологічне дослідження в динаміці. 2. Інструментальні методи
дослідження – варіабельність ритму серця (ВРС), спектральний аналіз ВРС,
ультразвукова допплерографія (УЗДГ) судин мозку, реоенцефалографія
(РЕГ), електроенцефалографія (ЕЕГ), акустичні стовбурові викликані
потенціали (АСВП) головного мозку, зорові викликані потенціали (ЗВП)
головного мозку. 3. Клініко-лабораторні методи дослідження – показники
ліпідного обміну, ОАС, рівня гормонів щитовидної залози і тиреотропного
гормона (Т3, Т4 і ТТГ). 4. Статистичні методи дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено комплекс
неврологічних, нейропсихологічних, електрофізіологічних і сонографічних
(ВРС, спектральний аналіз ВРС, РЕГ, УЗДГ судин головного мозку, ЕЕГ,
АСВП, ЗВП), біохімічних (показники ліпідного обміну, ОАС, рівнів Т3, Т4
і ТТГ) досліджень у хворих на ГТ різного ступеня тяжкості з метою
діагностики особливостей ураження ЦНС, вираженості ЦВП й оцінки
функціонального стану головного мозку. Визначено, що особливостями
клінічних проявів ураження ЦНС у хворих на ГТ є наявність синдрому
вегетативної дистонії і енцефалопатії, частота розвитку яких залежить
від ступеня тяжкості ГТ.

Вперше встановлено, що зміни церебральної гемодинаміки у хворих на
ГТ виявляються порушенням регуляції тонусу церебральних судин, зниженням
їхнього пульсового кровонаповнення і швидкості кровотоку, порушенням
венозного кровообігу переважно у вигляді венозної гіпертензії.

Досліджено порушення ліпідного обміну у хворих на ГТ різних ступенів
тяжкості з ураженням ЦНС, що характеризуються підвищеним вмістом
холестерину ліпопротеїдів низької щільності і холестерину ліпопротеїдів
дуже низької щільності, високим рівнем холестерину і тригліцеридів.
Виявлено зміни ОАС, що характеризуються підвищенням активності
антиоксидантних ферментів і мають компенсаторний характер у хворих на ГТ
легкого ступеня тяжкості і зниженням показників антиоксидантного захисту
у хворих на ГТ середнього і важкого ступенів тяжкості.

Вперше виявлено характерні зміни функціонування центральних ланок
зорового і слухового аналізаторів у хворих на ГТ різних ступенів
тяжкості.

Визначено основні механізми формування і розвитку цереброваскулярної
патології та змін функціонального стану головного мозку у хворих на ГТ:
зниження рівня тиреоїдних гормонів і пов’язані з ними порушення
ліпідного обміну, ОАС, регуляції судинного тонусу. Доведено кореляційний
зв’язок між станом церебральної гемодинаміки, ВНС, показниками ліпідного
обміну й ОАС, функціонального стану головного мозку і ступенем тяжкості
ГТ.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано методику
комплексного динамічного обстеження хворих на ГТ, що включає оцінку
неврологічного статусу, церебральної гемодинаміки і функціонального
стану головного мозку, яка підвищує рівень діагностики ускладнень з боку
ЦНС, наявність цереброваскулярної патології у хворих на ГТ і контроль за
ефективністю лікування. Запропоновано діагностичний алгоритм досліджень,
що дозволяють визначити на ранніх етапах метаболічні зміни і порушення
функціонального стану головного мозку у хворих на ГТ, а також
здійснювати контроль за ефективністю лікування. За результатами
дослідження отриманий патент України на винахід “Спосіб лікування
вегетативно-судинної дистонії”. Обґрунтовано і впроваджено в практику
курсову патогенетично адекватну терапевтичну схему лікування
енцефалопатій у хворих на ГТ, показано її ефективність.

Основні результати дослідження запроваджені в практичну роботу
неврологічного й ендокринологічного відділень Донецького обласного
клінічного територіального медичного об’єднання (ДОКТМО), неврологічного
відділення міської лікарні № 6 м. Донецька. Матеріали дисертації
використовуються в навчальному процесі при підготовці студентів і
лікарів-інтернів на кафедрі нервових хвороб і медичної генетики
Донецького державного медичного університету, що підтверджено актами
впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним науковим
дослідженням здобувача. Автором самостійно сформульовано мету і завдання
дослідження, проведено аналіз сучасних літературних джерел з
досліджуваної проблеми, особисто проводився відбір і
клініко-інструментальне обстеження хворих на всіх етапах дослідження,
формування репрезентативних клінічних груп, статистична обробка
результатів дослідження, їх аналіз та інтерпретація. Автором самостійно
зроблено практичні рекомендації і висновки, написано і оформлено
дисертацію та автореферат. Це відображено в написаних і опублікованих
наукових роботах (частково в співавторстві) і впроваджено результати
дослідження в клінічну практику і навчальний процес.

Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертації
доповідались на Пленумі науково-практичного товариства неврологів,
психіатрів і наркологів України “Актуальні питання неврології,
психіатрії і наркології у світлі концепції розвитку охорони здоров’я
населення України” (Тернопіль, 2001), II Конференції Українського
товариства нейронаук (Донецьк, 2001), II Національному конгресі
неврологів, психіатрів і наркологів України з міжнародною участю
“Психоневрологія ХХI сторіччя” (Харків, 2002), Міжнародній конференції
“Сучасні тенденції патофізіології і патологічної анатомії центральної
нервової системи” (Запоріжжя, 2002), Міжнародній конференції “Центральні
і периферійні механізми вегетативної нервової системи” (Донецьк, 2003),
IV і V Українських конференціях молодих учених, присвячених пам’яті
акад. В.В. Фролькіса (Київ, 2003, 2004), науково-практичній конференції
“Актуальні питання реабілітації хворих на ішемічну хворобу серця”
(Слов’янськ, 2004), науково-практичній конференції “Сучасні методи
профілактики, діагностики та лікування церебральних ішемій, зумовлених
патологією магістральних судин” (Запоріжжя, 2004), Пленумі
науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і наркологів
України “Якість життя хворих з неврологічними, психічними і
наркологічними порушеннями та якість життя сімей цих хворих” (Донецьк,
2005).

Дисертацію розглянуто, обговорено й рекомендовано до офіційного захисту
на розширеному засіданні кафедри нервових хвороб і медичної генетики за
участю кафедри дитячої і загальної неврології з курсом рефлексотерапії
ФПО і курсу ендокринології Донецького державного медичного університету
ім. М. Горького.

Публікації. Проблематику дисертації висвітлено в 14 наукових роботах, в
тому числі 11 самостійно: із них 5 статей у виданнях, затверджених ВАК
України (всі самостійно), 1 стаття у збірнику наукових робіт,
рекомендованих ВАК України, 1 – патент на винахід України, 7 – в
матеріалах і тезах наукових конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладено на 143
сторінках комп’ютерного тексту. Дисертація складається зі вступу, огляду
літератури, розділу про використання матеріалу і методів, 4 розділів
власних досліджень, аналізу й узагальнення одержаних результатів,
висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури.
Текст дисертації проілюстрований 17 малюнками й містить 28 таблиць.
Список літератури містить 284 джерела. З них 219 джерел, надрукованих
кирилицею, і 65 джерел, надрукованих латиницею.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Комплексно обстежено 208 хворих на
первинний ГТ різного ступеня тяжкості, середній вік 44,6(2,3 роки, із
них 205 жінок і 3 чоловіки. Тривалість захворювання від 3 років до 15
років. Сформовані різні клінічні групи залежно від ступеня тяжкості ГТ:
I групу (60 пацієнтів) становили хворі на первинний ГТ легкого ступеня
тяжкості, II групу (78 пацієнтів) – хворі на первинний ГТ середнього
ступеня тяжкості, III групу (70 пацієнтів) – хворі на первинний ГТ
тяжкого ступеня. Усім хворим проводили загально-клінічне й
ендокринологічне обстеження, яке включало дослідження рівня концентрації
Т3, Т4 і ТТГ, сонографію щитовидної залози. Розроблена схема обстеження
хворих включала вивчення скарг, анамнезу захворювання і об’єктивних
даних. При збиранні анамнезу приділялася увага часу виникнення ураження
нервової системи, чинникам, що зумовили їх виникнення, тривалості
захворювання, особливостям перебігу, ускладненням з боку інших органів і
систем у хворих на ГТ. Обстеження стану нервової системи включало
дослідження неврологічного статусу, в тому числі і ВНС, у динаміці (до і
після проведеного лікування). Самооцінка клінічних проявів ураження ВНС
виражалася в балах відповідно до тестової карти, яка включала основні
суб’єктивні ознаки, які характерні для хворих з вегетативною дистонією
(Вейн А.М., 1998). Для оцінки вегетативного статусу був використаний
метод аналізу ВРС, який дозволяв оцінити вегетативну регуляцію ритму
серця, ступінь напруження і спрямованість порушення вегетативних
механізмів, а також адаптаційні можливості організму в цілому.
Визначалися показники варіаційної пульсометрії: мода (Мо), амплітуда
моди (Амо), варіаційний розмах ((Х), індекс напруження регуляторних
систем (ІН). Спектральний аналіз проводили за методом швидкого
перетворення Фур’є. Вираховували спектральні показники ритму серця: VLF
– потужність спектру з частотою менше 0,05 Гц, LF – потужність спектру з
частотою 0,05-0,15 Гц, HF – потужність спектру з частотою 0,16-0,4 Гц,
LF/HF – співвідношення низько- і високочастотних компонентів, показник
балансу симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС. Нейропсихологічне
тестування проведено із використанням тесту “САН”, питальника
Спілбергера, тестів Гамільтона й Бека для оцінки тривожних і депресивних
явищ. Для оцінки якості життя хворих (суб’єктивне задоволення рівнем
свого функціонування в різних сферах) використали питальник SF-36 Health
Status Survey. Для вивчення церебральної гемодинаміки у обстежених
хворих застосовувалися УЗДГ і РЕГ. Для оцінки функціонального стану
головного мозку використовувалися ЕЕГ і дослідження АСВП і ЗВП на
реверсивний шаховий патерн (за рекомендаціями Міжнародної федерації
клінічних нейрофізіологів – IFCN, 1999). У всіх хворих біохімічними
методами проводилося дослідження ліпідного обміну та ОАС. У сироватці
крові виявляли рівні концентрації загального холестерину (ХС),
тригліцеридів (ТГ) тест-системами фірми KONE (Фінляндія). Фракції ХС
ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), ХС ліпопротеїдів низької
щільності (ЛПНЩ) і ХС ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
вивчали методом електрофорезу на ацетатцелюлозних плівках. Уніфікованими
методами з використанням флюорометрії і спектрофотометрії визначали
вміст у крові факторів ОАС – перекисний гемоліз еритроцитів (ПГЕ),
дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА),
супероксіддисмутази (СОД), каталази (Кат), альфа-токоферолу ((-ТФ) і
загальної антиокислювальної активності плазми крові (ЗАА). Рівень Т3, Т4
і ТТГ в сироватці крові визначали за допомогою радіоімунологічного
аналізу.

Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідної статі й
віку. Статистичну обробку результатів клінічних та інструментальних
методів дослідження проведено на персональному комп’ютері з
використанням пакету статистичних програм Microsoft Excel 2000.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

У клінічній картині хворих трьох груп визначалася поліморфність
суб’єктивних відчуттів. Для всіх хворих домінуючими скаргами були
головний біль, що супроводжувався запамороченням, підвищена
втомлюваність, зниження пам’яті і працездатності, загальна слабкість,
емоційна тривожність, зниження настрою, порушення сну, хитання при ході.
Під час неврологічного огляду хворих I групи ізольований синдром
вегетативної дистонії (СВД) спостерігався у 34 хворих (56,6%), синдром
енцефалопатії – у 26 хворих (43,4%). У хворих з СВД органічної
неврологічної симптоматики не виявлено. У 15 хворих (25%) було
діагностовано енцефалопатію I стадії; у 11 хворих (18,4%) –
енцефалопатію II стадії. У неврологічному статусі у всіх хворих з
енцефалопатією визначалися субкортикальні рефлекси, у 20% пацієнтів –
пожвавлення сухожильних рефлексів і у 23,3% – анізорефлексія, у 13,4% –
слабкість конвергенції очних яблук. У 13,4% пацієнтів з енцефалопатією
II стадії на тлі розсіяної неврологічної мікросимптоматики було
відзначено рефлекторну пірамідну недостатність, у 5% –
кохлео-вестибулярний синдром. Церебральних порушень чутливості,
симптомів ураження периферичної нервової системи і м’язів не було.

Під час неврологічного огляду хворих II групи ізольований СВД
спостерігався у 10 хворих (12,8%), синдром енцефалопатії – у 68 хворих
(87,2%). У хворих з СВД органічної неврологічної симптоматики не
виявлено. У 10 хворих (12,8%) було діагностовано енцефалопатію I стадії;
у 58 хворих (74,4%) – енцефалопатію II стадії. У неврологічному статусі
у всіх хворих з енцефалопатією визначалися субкортикальні рефлекси, у
17,9% пацієнтів – пожвавлення сухожильних рефлексів і у 19,2% –
анізорефлексія, у 26,9% – слабкість конвергенції очних яблук. На тлі
розсіяної неврологічної мікросимптоматики у 46,2% пацієнтів з
енцефалопатією II стадії була відзначена рефлекторна пірамідна
недостатність, у 16,7% – кохлео-вестибулярний синдром, у 11,5% –
мозочкова атаксія. У 34,6% хворих II групи виявлено ураження
периферичної нервової системи.

Під час неврологічного огляду хворих III групи у всіх пацієнтів
відзначено синдром енцефалопатії. У 8 хворих (11,4%) було діагностовано
енцефалопатію I стадії; у 62 хворих (88,6%) – енцефалопатію II стадії.
У неврологічному статусі у всіх хворих з енцефалопатією відзначалися
субкортикальні рефлекси, у 34,3% пацієнтів – пожвавлення сухожильних
рефлексів і у 27,4% – анізорефлексія, у 35,7% – слабкість конвергенції
очних яблук. На тлі розсіяної неврологічної мікросимптоматики у 41,43%
пацієнтів з енцефалопатією II стадії була відзначена рефлекторна
пірамідна недостатність, у 18,57% – кохлео -вестибулярний синдром, у
24,4% – мозочкова атаксія, у 2,8% – бульбарний синдром, у 1,4% –
псевдобульбарний синдром. У 54,3% хворих III групи спостерігалися
ураження периферичної нервової системи.

Клінічно всі обстежені хворі на ГТ мали вірогідно (p0,05) контрольних параметрів. Цей показник вірогідно
(p0,05) від контрольної групи. У хворих на ГТ II і III груп КА значно
вірогідно (р c¤B B d¬th`„? d¬th ue oeeeeossoeessUOEAo?ooU d¬th`„Ae d¬th > хворих II групи виявлене вірогідне (р0,05) контрольні
параметри. В обстежених хворих на ГТ різного ступеня тяжкості
простежувалися порушення ліпідного обміну, що характеризувалися
підвищеним вмістом ХС ЛПНЩ і ХС ЛПДНЩ, високим рівнем ХС і ТГ. За
характером виявлених порушень, відповідно до класифікації
D.S.Fredrickson (1967), гіперліпопротеїдемію у хворих на ГТ можна
віднести до II типу, який характеризується підвищеним вмістом ХС ЛПНЩ і
ХС ЛПДНЩ, високим рівнем ХС. В обстежених хворих відзначалося підвищення
вмісту ТГ, що дозволяло діагностувати підтип II б. Такі порушення
створювали передумови розвитку атеросклерозу і формування
дисциркуляторної енцефалопатії у хворих на ГТ, що відповідала клінічній
картині, яка спостерігалася, і узгоджувалася з даними РЕГ і УЗДГ.

В обстежених хворих на ГТ була вивчена роль ОАС у формуванні ЦВП. У
хворих I групи виявлене вірогідне (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020