.

Тимчасова балонна оклюзія аорти в комплексному лікуванні важких абдомінальних кровотеч (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2174
Скачать документ

Міністерство охорони здоров’я україни

харківський державний медичний університет

ВОЛКОВ ДМИТРо ЄВГЕНОВИЧ

УДК 616.381?005.1?089+616.132?007.272

Тимчасова балонна оклюзія аорти в комплексному лікуванні важких
абдомінальних кровотеч

14.01.03 – хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті загальної та невідкладної хірургії Академії
медичних наук України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Бойко Валерій Володимирович,

директор Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України,
завідувач кафедри госпітальної хірургії Харківського державного
медичного університету МОЗ України.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Велигоцький Микола Миколайович,

завідувач кафедри торакоабдомінальної хірургії Харківської медичної
академії післядипломної освіти МОЗ України;

доктор медичних наук

Сморжевський Валентин Йосипович,

доцент кафедри торакоабдомінальної та судинної хірургії Київської
медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ
України.

Провідна установа: Інститут хірургії та трансплантології АМН України.

Захист відбудеться “_22 ” _квітня ____ 2004 р. о _13.30_ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.02 при Харківському
державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розісланий “_22_” _березня_ ____ 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

канд. мед. наук А.І. Ягнюк

Загальна ХАРАКТЕРИСТИКА роботи

Актуальність теми. Тяжкі АК різної етіології, ускладнені ГШ залишаються
важливою проблемою сучасної хірургії та реаніматології (Vyhnanek F. et
al., 2001; Pepe P.E. et al., 2002), а рівень летальності при цій
патології й сьогодні досить високий ? понад 30% (Kobayashi K., 2002).

Застосування традиційних оперативних методів зупинки кровотечі при
профузних АК ускладнюється продовженням кровотечі, необхідністю
виконання операції при нестабільних гемодинамічних показниках, що
обумовлює високий ризик оперативного втручання (Бойко В.В. та співавт.,
2000; Tisherman S.A., 2000). Більшість існуючих інструментальних методів
тимчасового гемостазу (абдомінальна компресія аорти, балонна оклюзія
ранового каналу) також виконуються після лапаротомії, інші ? дуже
травматичні (торакальне затискання аорти) чи малоефективні (абдомінальна
пневмокомпресія) (Karkos C.D. et al., 2001). Проблему зниження
травматичності вирішують методи катетерного ендоваскулярного гемостазу,
які завдяки малій інвазивності та високій ефективності одержують усе
більш широке розповсюдження при лікуванні різних АК, у тому числі тяжких
(Нікішин Л.Ф. та співавт., 1999; Carreira J.M. et al., 1999). Однак
застосування цих методів обмежене у хворих у тяжкому стані при
неконтрольованій кровотечі (Hagiwara A. et al., 2002). У світлі
необхідності змін доктрини невідкладної допомоги із “золотої години” на
“золоті хвилини” пошук ефективних концепцій лікування цієї групи хворих
триває (Голобородько М.К., 2003). Серед методів тимчасового гемостазу
при профузних АК заслуговує на увагу балонна оклюзія низхідної грудної
аорти, ефективність якої для досягнення ТГ та стабілізації показників ЦГ
підтверджена в ряді експериментальних досліджень та клінічних
спостережень (Schwab C.W. et al., 1996; Matsuoka S. et al., 2001). Разом
з тим описані як позитивні сторони ОА, так і її побічні ефекти (Posner
M. et al., 2000). Дотепер не визначений алгоритм проведення ОА та не
робилися спроби обґрунтувати його з урахуванням комплексної оцінки
впливу ОА на гемостаз, гемодинамічні та біохімічні показники,
морфологічні зміни внутрішніх органів. Є необхідність розробки
універсального, простого у використанні способу ендоваскулярної зупинки
кровотечі, який дозволить при мінімальних витратах часу досягти
максимального зменшення крововтрати та стабілізації показників ЦГ у
інтраопераційному періоді.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом планової НДР Інституту загальної та невідкладної
хірургії АМН України ВН.4.2002 “Розробити комбінований
ендоваскулярно-хірургічний метод втручань при розривах аневризм черевної
аорти” (держреєстрація за № 0102U003239). Здобувач провів
експериментальне дослідження з метою з’ясування впливу тимчасової ОА на
різні ланки гомеостазу в умовах ГШ та брав участь у клінічному
впровадженні методики тимчасової ОА при оперативних втручаннях.

Мета дослідження. Розробити в експерименті метод тимчасової дозованої
оклюзії аорти та оцінити ефективність його застосування в комплексному
хірургічному лікуванні хворих з тяжкими абдомінальними кровотечами.

Задачі дослідження:

Вивчити ефективність гемостазу, стан ЦГ, КЛС крові і вираженість
феномена реперфузії при різних режимах ОА на фоні експериментального ГШ.

Дослідити морфологічні зміни в органах вище і нижче місця ОА після
різних режимів ОА в порівнянні з ізольованим ГШ.

На підставі експериментальних даних обґрунтувати спосіб
внутрішньоаортального ТГ.

Розробити метод і алгоритм проведення ОА при профузній АК.

Вивчити ефективність і безпеку запропонованого методу у хворих з тяжкими
АК.

Об’єкт дослідження ? тяжкі абдомінальні кровотечі, ускладнені
геморагічним шоком.

Предмет дослідження ? тимчасовий гемостаз, досягнутий шляхом оклюзії
аорти, та вплив оклюзії аорти на різні ланки гомеостазу.

Методи дослідження ? в експерименті та у хворих вивчення показників
центральної гемодинаміки, кислотно-лужного стану крові та маркерів
ендогенної інтоксикації, світлооптичне та електронно-мікроскопічне
дослідження різних тканин експериментальних тварин.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше вивчено ефективність
досягнення тимчасового гемостазу після виконання різної за часом та
алгоритмом проведення ОА та його надійність після припинення ОА в
експерименті.

Уперше виконано порівняльну оцінку впливу методу ОА на показники ЦГ, КЛС
крові та вираженість синдрому реперфузії залежно від її тривалості й
алгоритму проведення.

Уперше на підставі даних світлооптичного та електронно-мікроскопічного
досліджень проведений порівняльний аналіз патоморфологічних змін
внутрішніх органів вище і нижче місця ОА після її припинення.

На підставі отриманих даних запропоновано алгоритм проведення ОА при
профузних АК.

Практичне значення отриманих результатів. Тимчасова ОА у хворих з
тяжкими неконтрольованими АК різної етіології в ході оперативних
втручань призводить до досягнення ТГ, стабілізації показників ЦГ у
інтраопераційному періоді та позитивних безпосередніх результатів.

Результати дослідження упроваджені в практику роботи хірургічних
відділень Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України й
Інституту хірургії та трансплантології АМН України.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проаналізовано
наукову та патентно-інформаційну літературу з проблеми тимчасової ОА,
визначено мету та задачі дослідження. Розроблено метод дозованої ОА,
виконано порівняльне експериментальне дослідження на тваринах, на
підставі якого поданий алгоритм проведення ОА, здійснено клінічне
застосування запропонованого методу, статистичний аналіз отриманих
даних, написано всі розділи роботи (розділ, присвячений морфологічним
змінам внутрішніх органів експериментальних тварин, спільно з доцентом
кафедри патологічної анатомії Харківського державного медичного
університету, к.мед.н. А.В.Сімачовою та ст.наук.співроб. лабораторії
патоморфології Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України,
к.б.н. В.П.Невзоровим), сформульовано висновки й запропоновано практичні
рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були
представлені на науково-практичній конференції “Актуальні питання
невідкладної хірургії виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки,
геморагічного та травматичного шоку” (Харків, 2003) та на Першій
науково-практичній конференції молодих науковців Інституту загальної та
невідкладної хірургії АМН України (Харків, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 3 статті у виданнях,
що входять у затверджений ВАК України перелік наукових видань, отримано
3 деклараційних патенти України на винаходи.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 196 сторінках
машинописного тексту, складається зі вступу, огляду літератури, 4
розділів власних досліджень, обговорення результатів, висновків,
практичних рекомендацій, списку використаної літератури, в якому
наведено 237 джерел, з них 201 ? іноземні. Робота ілюстрована 11
таблицями і 82 рисунками, які займають 22 сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Експериментальне дослідження виконано на
30 кролях-самцях породи “Шиншила” вагою 2,8?3,1 кг, які були розділені
на 5 груп по 6 тварин в кожній: в 1 групі моделювався ізольований ГШ; в
2 групі ? повна ОА на фоні ГШ протягом 20 хвилин; в 3 групі ? повна ОА
на фоні ГШ протягом 40 хвилин; в 4 групі ? повна ОА на фоні ГШ протягом
20 хвилин з наступним дозованим зменшенням її ступеня на 20 хвилин і
потім повним припиненням оклюзії; в 5 ? контрольній групі виконувалися
тільки оперативні доступи до судин і введення катетерів. Загальна
тривалість експерименту становила 120 хвилин.

ГШ моделювався шляхом дозованого кровопускання до зниження вихідного
СрАТ на 50% до 20-ї хвилини експерименту. Загальна крововтрата складала
в середньому 20–22 мл/кг (Братусь В.Д., 1989). У 2, 3 і 4 групах після
цього здійснювалася ОА безпосередньо вище діафрагми балоном катетера
Swan-Ganz, введеним шляхом артеріотомного доступу до однієї зі СтА. Для
контролю ефективності досягнення та збереження тимчасового гемостазу
після роздування балона катетера оцінювалося досягнення зупинки
кровотечі з надсіченої раніше однієї з мускульних гілок СтА.

Ангіографічні маніпуляції виконувалися під контролем апарата “Siemens
Optimatic-Tridoros”. Було проведено кіновентрикулографію та аортографію.
Для оцінки ЦГ нами застосовувалися показники УО лівого шлуночка і СІ
(Кравчун П.Г., 2001). ЕКГ реєструвалася в стандартних відведеннях за
допомогою електрокардіографа ЕК1К. АТ реєструвався за допомогою апарата
Mingograf–34 Siemens Elema АВ (Швеція) у загальній сонній артерії і СтА,
визначався СрАТ за формулою: СрАТ=АТдіаст.+?(АТсист.?АТдіаст.).
Показники ЦВТ вимірялися флеботонометром Вальдмана у внутрішній яремній
вені.

Вивчалися показники КЛС крові (рН, рСО2, ВЕ) у сонній артерії за
допомогою кислотно-лужного аналізатора АВС 1 Radiometer (Данія) за
номограмами Зіггаарда?Андерсена (Рут Г., 1978). Оцінка вираженості
синдрому ішемії-реперфузії у внутрішніх органах здійснювалася за
концентрацією ПСММ (у.о.) у загальній сонній артерії за допомогою
спектрофотометра СФ-46М (Малахова М.Я., 1995).

Патоморфологічні зміни у внутрішніх органах вище і нижче рівня ОА
(серце, легені, печінка, нирки, тонкий кишечник) визначалися за
допомогою електронно-мікроскопічних і світлооптичних досліджень. Для
електронно-мікроскопічних досліджень після забору матеріал фіксувався у
2,5% розчині глютарового альдегіду та 1% розчині окису осмію,
виконувалася дегідратація в спирті, обробка епон-аралдитом, виготовлення
ультратонких зрізів, які контрастувалися цитратом свинцю та
уранілацетатом (Reynolds E.S., 1963). Для світлооптичних досліджень
матеріал фіксувався в 10% розчині нейтрального формаліну, після
целоїдин-парафінової обробки виготовлялися зрізи, які офарблювалися
гематоксиліном + еозином, фуксином та пікрофуксином (Меркулов Г.А.,
1961).

Матеріалом клінічних досліджень були 127 пацієнтів в стані
декомпенсованого гіповолемічного шоку, який був обумовлений гострою АК
різної етіології (проникаючі поранення й тупа травма живота; гострі
шлунково-кишкові кровотечі; розшаруючі АЧА); основну групу склали 55
хворих (46 чоловіків, 9 жінок; середній вік ? 40±15 років), в яких у
комплексі хірургічного лікування було використано тимчасову ОА, з них у
45 ? за допомогою аортального компресора трансабдомінальним доступом, у
10 ? балонним методом за розробленою в експерименті методикою,
контрольну групу склали 72 пацієнти (60 чоловіків, 12 жінок; середній
вік ? 42±17 років) з аналогічною патологією, яким виконано оперативні
втручання без тимчасової ОА. За статтю, віком, видами оперативних
втручань та їх тривалістю групи були порівнянними. Вивчалися операційна
крововтрата (мл) за формулою: 0,61 ( маса використаних серветок + об’єм
крові в аспіраторі; ЦВТ у підключичній вені (мм вод.ст.) за допомогою
апарата Вальдмана, систолічний АТ у плечовій артерії (мм рт.ст.) за
допомогою тонометра ПМ-14 і безпосередні результати оперативного
лікування. У хворих з балонною ОА додатково вивчені показники КЛС крові:
рН, ВЕ (ммоль/л) та концентрація ПСММ у підключичній вені зазначеними
методами.

Статистична обробка отриманих результатів виконана за допомогою пакету
Microsoft Excel 2000 та методів медичної статистики програми “Біостат”
(Гланц С., 1999), використовувалися критерії Крускала?Уолліса,
Ньюмена?Кейсла для аналізу експериментальних даних, критерій Стьюдента
для аналізу клінічних даних та критерій z для порівняння летальності в
групах хворих.

Результати дослідження. Виконання ОА у всіх тварин призвело до
досягнення ТГ – припинення кровотечі з мускульної гілки СтА, що
пов’язане з вірогідним зниженням СрАТ нижче місця ОА (рис.1). Вище місця
ОА рівень СрАТ вірогідне зріс (рис. 2).

Рис. 1. Динаміка СрАТ (мм рт.ст.) у стегновій артерії у тварин
експериментальних груп до і після ОА

Рис. 2. Динаміка СрАТ (мм рт.ст.) у сонній артерії у тварин
експериментальних груп до і після ОА

Крім того, ОА протягом перших хвилин викликала зниження частоти серцевих
скорочень (ЧСС) практично до вихідних значень, зворотний розвиток змін
сегменту QRST на ЕКГ, зростання ЦВТ, вірогідне підвищення УО, а СІ
відносно площі тіла, що активно перфузується (голова та грудна клітка),
повертався до значень, отриманих до моделювання ГШ, а потім у більшості
спостережень перевищував їх (рис. 3).

Рис. 3. Динаміка СІ (мл/хв/см2) у тварин експериментальних груп до й
після ОА: 2*, 3* і 4* ? перерахування СІ на площу тіла вище місця ОА
(умовно прийнята за 50% від загальної площі тіла)

При продовженні повної ОА виникає невідповідність величини
післянавантаження функціональним можливостям міокарда. Її перші ознаки,
за даними оцінки параметрів УО, СІ і ЕКГ, виникають через 15?20 хвилин
повної ОА і швидко прогресують при її продовженні, що спостерігалося у
тварин з 40-хвилинною повною ОА (3 група).

Припинення ОА призвело до рецидиву кровотечі у всіх групах. Найбільшу
кількість рецидивів ? 5 у 2 групі з 20-хвилинною повною ОА ми пов’язуємо
з найбільш вираженим гемодинамічним “ударом” ? стрибком АТ при її
припиненні та мінімальному терміні для стабілізації тромбу. У 3 і 4
групах у половини тварин відзначено стійкий гемостаз після зменшення
і/чи припинення ОА, причому повне припинення ОА в 4 групі призвело до
рецидиву кровотечі лише в одному спостереженні.

Припинення ОА викликало зниження СрАТ, УО і СІ та зростання ЧСС. У 4
групі тварин зміни ЧСС на етапах зменшення та припинення ОА були
незначні в порівнянні зі змінами у 2 і 3 групах, а показники УО і СІ ?
вірогідно вище. Зміни ЕКГ, пов’язані з перевантаженням міокарда,
піддавалися зворотному розвитку у тварин 2 і 4 груп та були більш
стійкими в 3 групі.

Вплив ОА на показники КЛС крові був такий. Виконання ОА на фоні ГШ не
спричинило достовірного наростання метаболічного ацидозу в органах вище
місця ОА до її припинення чи зменшення. Це вказує на відносну
компенсацію метаболічних порушень у даних органах і відсутність
активного надходження кислих метаболітів з абдомінальних органів у
загальний кровообіг під час повної ОА (табл. 1).

Припинення ОА призводило до наростання метаболічного ацидозу. Найбільш
вираженими ці зміни були в 3 групі, показники 2 та 4 груп вірогідно не
відрізнялися. Наприкінці експерименту відзначене вірогідне підвищення
рівня ПСММ у 1, 2, 3 і 4 групах тварин у порівнянні з 5 групою – у
середньому в 1,6–1,7 рази в 1, 2 і 4 групах і у 2,3 рази ? у 3 групі.
Отримані дані свідчать, що тривала повна ОА та стрибкоподібний характер
реперфузії після одночасного її припинення призводять до більш
вираженого порушення показників біохімічного гомеостазу, ніж
короткочасна повна ОА з поступовим її зниженням.

При ультрамікроскопічному дослідженні найбільш суттєвим змінам
піддавалися мітохондрії, що свідчило про порушення внутрішньоклітинної
біоенергетики. Зазначені зміни в абдомінальних органах зростали із
збільшенням тривалості ОА та виражалися в порушеннях мікроциркуляції,
проникності судин, лейкоцитарній інфільтрації та ушкодженні
внутрішньоклітинних органел дистрофічного й деструктивного характеру.
При виконанні повної ОА протягом обмеженого часу з її дозованим
зменшенням і наступним припиненням (4 група) зазначені зміни в міокарді
і легенях були менш виражені, ніж у 1 групі, де ОА не виконувалася, і
ніж у 2 групі, де загальна тривалість ОА була меншою при таких саме
морфологічних змінах в абдомінальних органах.

Таблиця 1

Динаміка показників КЛС крові в експериментальних тварин

Група Термін дослідження, хв

0 20 40 60 120

рН крові

1 7,35±0,05 7,23±0,05 7,17±0,05 7,15±0,04 7,11±0,04

2 7,32±0,07 7,25±0,09 7,25±0,06 7,13±0,02 7,10±0,02

3 7,36±0,06 7,27±0,04 7,28±0,03 7,21±0,03 7,06±0,02

4 7,31±0,05 7,24±0,06 7,26±0,05 7,19±0,05 7,12±0,03

5 7,35±0,06 7,34±0,06 7,33±0,06 7,31±0,04 7,29±0,03

ВЕ (ммоль/л)

1 -3,3±2,2 -6,8±1,1 -8,0±1,1 -9,3±0,9 -13,0±1,3

2 -3,6±3,3 -7,4±1,4 -4,5±1,3 -10,0±1,4 -12,8±1,7

3 -1,8±2,9 -7,2±1,3 -4,7±1,8 -7,2±1,3 -16,3±1,5

4 -3,1±1,2 -7,0±1,3 -4,5±1,2 -7,9±1,1 -12,2±1,0

5 -3,3±1,1 -3,1±0,9 -3,5±0,8 -3,7±0,6 -3,9±0,6

рСО2 (мм рт. ст.)

1 35±4 28±3 34±4 35±3 34±8

2 36±4 25±6 35±5 33±4 29±4

3 38±5 27±6 37±4 31±3 47±5

4 37±5 24±4 38±3 33±3 27±3

5 37±3 34±5 35±4 37±4 40±2

На діаграмі (рис. 4) відображена умовна шкала вираженості морфологічних
змін в органах тварин експериментальних груп вище і нижче оклюзії: 1)
слабко виражені дистрофічні зміни: набряк мітохондрій, просвітлення
матрикса ядра, розширення цистерн ендоплазматичної мережі; 2) середній
ступінь дистрофії: конденсація ядерного хроматину, розширення
перинуклеарних просторів, просвітлення матрикса мітохондрій,
вакуолізація цистерн ендоплазматичної мережі, гіпертрофія комплексу
Гольджі; 3) високий ступінь дистрофії: розпушення внутрішньоклітинних
мембран, зменшення кількості крист мітохондрій, вакуолізація цистерн
ендоплазматичної мережі, просвітлення цитоплазми, редукція
пластинчастого та цитоплазматичного комплексу Гольджі; 4) одиничні
осередки деструкції на фоні дистрофічних змін; 5) множинні осередки
деструкції.

Рис. 4. Умовна шкала вираженості морфологічних змін в органах і тканинах
тварин експериментальних груп

Основні патофізіологічні фактори, що беруть участь у відповіді організму
на застосування ОА на фоні ГШ можна представити у вигляді схеми (рис.
5).

Таким чином, застосування дозованої ОА зменшує негативні ефекти повної
ОА внаслідок зниження післянавантаження на міокард якнайбільш
енергоємної детермінанти його роботи, зменшення сили гемодинамічного
“удару”, вираженості ішемії абдомінальних органів і швидкості наростання
реперфузійного синдрому, що обумовлює збереження гемостазу та задовільну
функцію серця й легень у післяоклюзійному періоді. За отриманими
експериментальними даними, дозована тимчасова ОА при ГШ, спричиненому
пораненням гілок черевної аорти, веде до гемодинамічної стабілізації та
зменшує недоліки одночасного припинення повної ОА.

Ue

TH

R?a

Ue

TH

?!????????TH

P?TH

a

?kdo

?$???логічного ризику.

Рис. 5. Ефекти дозованої та повної ОА

Основні результати застосування методики ОА в основній групі хворих у
порівнянні з контрольною наведено в табл. 2.

Таблиця 2

Показники гемодинаміки та безпосередні результати лікування в основній і
контрольній групах хворих

Показник Основна група (n=55) Контрольна група (n=72)

Систолічний АТ на верхніх кінцівках, мм рт.ст.

вихідний рівень 60±25 63±19

середній під час операції 83±19* 74±15

по закінченні операції 89±20 85±14

ЦВТ, мм вод.ст.

вихідний рівень 0 0

середній під час операції 87±37* 36±23

по закінченні операції 64±23 58±30

Операційна крововтрата, мл

720±270* 910±260

Летальність, %

інтраопераційна 9,1 12,5

у першу добу після операції 7,3 6,9

Примітка: * – вірогідність відмінностей від контрольної групи (р0,05). Величина операційної
крововтрати була вірогідно нижче в основній групі хворих: 720±270 мл
проти 910±260 мл у контрольній (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020