МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

РЕШОТЬКО Дмитро Олексійович

УДК 616.124.3-007.61-007.63-036.12-092:

(616.124-008:616.1-073:616.12-008.46-039(

Ремоделювання і дисфункція шлуночків серця, функціональний стан
серцево-судинної системи і клінічний перебіг серцевої недостатності при
різних формах хронічного легеневого серця

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті імені О.О.
Богомольця МОЗ України, м. Київ.

Науковий керівник

доктор медичних наук,

член-кор. АМН України, професор

Амосова Катерина Миколаївна,

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця МОЗ України,

завідуюча кафедрою госпітальної терапії №1

з курсом післядипломної підготовки

з кардіології та ревматології, м. Київ.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Ілляш Марія Григорівна, Інститут
кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, завідуюча відділенням
фармакотерапії та функціональної діагностики, м. Київ;

доктор медичних наук, професор Жарінов Олег Йосипович, Національна
медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України,
професор кафедри кардіології та функціональної діагностики, м. Київ.

Провідна установа

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра
госпітальної терапії №1 та професійної патології, м. Дніпропетровськ.

Захист відбудеться 21.09.2006 р. о 13-30_годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д. 26.003.08 при Національному медичному
університеті імені О.О. Богомольця МОЗ України (03057,

м. Київ, просп. Перемоги, 34).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Національного медичного
університету імені О.О. Богомольця МОЗ України за адресою: 03057, м.
Київ, вул. Зоологічна, 1.

Автореферат розісланий 16.08.2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент
Барна О.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Результати останніх епідеміологічних досліджень
свідчать, що серцева недостатність (СН) спостерігається не менше ніж у
1% дорослого населення, а в осіб старших від 75 років – у 10% (Воронков
Л.Г., 2004; Дзяк Г.В., 2005; Swedberg K. et al., 2005(. Відомо, що 25%
хворих із СН – це хворі з хронічним легеневим серцем (ХЛС). ХЛС зумовлює
не менше 30% усіх випадків СН і 40% смертей усіх кардіологічних
пацієнтів старших за 50 років [Scharf S., 1998]. Можна очікувати, що
кількість хворих з ХЛС буде неухильно зростати. Уже сьогодні на ХЛС
припадає близько 7-10% усіх серцево-судинних захворювань і ця патологія
посідає четверте місце серед причин інвалідизації від них [Батыралиев
Т.А. и др., 2006]. Терміном “легеневе серце” на даний момент описують
різні за етіологією і механізмом розвитку захворювання. Різнорідність
цих захворювань стає ще більш показовою при оцінці ступеня підвищення
тиску в легеневій артерії (ЛА) і гіпертрофії та дилятації правого
шлуночка (ПШ) [Амосова Е.Н., Коноплева Л.Ф., 2002].

Частота розвитку хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ)
невпинно зростає [Соловьев К.И., 2000; Friedman M.,

Hilleman D.E., 2001]. В Україні хвороби органів дихання стали одними з
найрозповсюдженіших захворювань і становлять 26,5% серед усіх вперше
зареєстрованих хвороб [Фещенко Ю.І., Мельник В.М.,

Петренко В.М., 2001]. Основною причиною смерті хворих на ХОЗЛ є ХЛС
[Senior R.M., Anthonisen N.S., 1998; Кривенко В.И., 2001].

Заслуговують на особливу увагу і судинні форми ХЛС, особливо
посттромбоемболічна легенева гіпертензія (ПТЕЛГ) та ідіопатична легенева
гіпертензія (ІЛГ). Актуальність вивчення цих форм зумовлена зростанням
частоти виникнення тромбоемболії гілок легеневої артерії (ТЕГЛА) та
незадовільними результатами лікування [Мішалов В.Г., 2004]. За даними
Фремінгемського дослідження, на долю ТЕГЛА припадає 15,6% від усієї
внутрішньогоспітальної летальності, причому 82,0% становлять хворі з
терапевтичною патологією.

Хоча формування синдрому ХЛС традиційно пов’язують із розвитком
легеневої гіпертензії (ЛГ) [Казанбиев Н.К., 2000; Яблонский П.К., 2000],
це положення зараз переглядається. В останні роки встановлено, що ЛГ у
хворих на ХОЗЛ не є визначальним чинником формування недостатності
міокарда ПШ [Barnes P.J., 2000; Гаврисюк В.К., Ячник А.И., 2001]. Окремі
патогенетичні фактори ХЛС при ХОЗЛ і ураженнях ЛА, імовірно, суттєво
відрізняються, що має важливе значення для оптимізації оцінки прогнозу
та лікування. Водночас особливості механізмів формування СН у таких
хворих залишаються маловивченими. Публікації щодо вивчення
структурно-геометричних та функціональних параметрів серця у хворих на
ХОЗЛ є різнорідними [Сахарчук І.І. та ін., 1992; McQuillan B. та ін.,
2001; Barst R. та ін., 2004]. Подальше дослідження й уніфікація підходів
до оцінки ремоделювання шлуночків серця та їхньої дисфункції при різних
формах ХЛС надзвичайно актуальні з точки зору оптимізації діагностики СН
[Жарінов О.Й., 2004] і розробки рекомендацій щодо диференційованого
лікування.

Актуальність роботи полягає в тому, що вперше проводиться пряме
порівняння судинних і бронхо-легеневих форм ХЛС з урахуванням
вираженості клінічних проявів ХЛС, функціонального стану хворих,
параметрів центральної гемодинаміки, систолічної і діастолічної функцій
шлуночків серця та його ремоделювання, функції зовнішнього дихання.
Такий аналіз дозволив з’ясувати значення ЛГ, позакардіальних факторів,
гіпоксичних та інфекційно-токсичних впливів, міокардіальної дисфункції у
розвитку двох зазначених форм ХЛС.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами та темами. Дисертаційна
робота виконана в рамках комплексної науково-дослідницької теми
Національного медичного університету імені О.О. Богомольця “Судинна
легенева гіпертензія: варіанти клінічного перебігу, зміни
морфо-функціонального стану серця, гемокоагуляційного гемостазу,
вільнорадикального окислення ліпідів і їх корекція”

№ державної реєстрації 0102U000794.

Мета роботи: на підставі визначення і зіставлення змін функціонального
стану серцево-судинної системи, ремоделювання і дисфункції шлуночків
серця з’ясувати основні відмінності патогенезу та клінічного перебігу
серцевої недостатності у хворих з бронхо-легеневою і судинною формами
хронічного легеневого серця.

Завдання дослідження:

Визначити і зіставити вираженість клінічних проявів СН з результатами
навантажувального тесту і показниками дисфункції та ремоделювання
правого і лівого шлуночків серця у хворих з судинними формами ХЛС з
урахуванням рівня ЛГ.

На підставі оцінки особливостей систолічної і діастолічної функцій та
ремоделювання правого й лівого шлуночків серця і показників
варіабельності ритму серця (ВРС) у хворих з ХОЗЛ з різним клінічним
перебігом визначити роль міокардіальної недостатності у формуванні
симптоматики ХЛС і оптимізувати критерії діагностики СН.

Зіставити особливості клінічних проявів ХЛС внаслідок ХОЗЛ з
результатами навантажувального тесту, показниками кардіогемодинаміки і
ремоделювання шлуночків серця та порівняти отримані дані з існуючою
класифікацією недостатності кровообігу (НК).

Визначити провідні відмінності в клінічному перебігу, змінах систолічної
і діастолічної функцій та ремоделювання шлуночків серця у хворих з
судинними і бронхо-легеневими формами ХЛС.

Об’єкт дослідження: патогенетичні механізми формування СН при різних
варіантах ХЛС.

Предмет дослідження: вплив порушень систолічної і діастолічної функцій
серця, ремоделювання шлуночків серця та бронхіальної прохідності на
розвиток клінічних ознак правошлуночкової СН у хворих з судинними і
бронхо-легеневими формами ХЛС.

Методи дослідження. Поставлені завдання вирішувалися за допомогою
адекватних методів дослідження: загальноклінічне обстеження,
електрокардіографія (ЕКГ), проба з 6-хвилинною ходьбою,
доплер-ехокардіографія (доплер-ЕхоКГ), дослідження функції зовнішнього
дихання, сатурації О2 (Sa O2) капілярної крові транскутанним методом,
вивчення варіабельності ритму серця (ВРС).

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше показано відмінність ХЛС
внаслідок судинної ЛГ (ІЛГ і ПТЕЛГ) і ХОЗЛ щодо характеру та вираженості
ремоделювання правого й лівого шлуночків, їхньої дисфункції та
функціонального стану хворих. Уперше вивчено показники толерантності до
фізичних навантажень у хворих з ХЛС внаслідок ХОЗЛ за результатами тесту
з 6-хвилинною ходьбою як функції, незалежної від легеневої
недостатності. Уперше на підставі вивчення варіабельності ритму серця
розроблено нові критерії діагностики СН і об’єктивізації оцінки її
тяжкості у хворих на ХЛС бронхо-легеневого генезу.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі поглибленого
вивчення змін систолічної і діастолічної функцій серця та його
ремоделювання, толерантності до фізичного навантаження та варіабельності
ритму серця у хворих із судинною і бронхо-легеневою формами ХЛС
розроблено нові критерії діагностики СН і об’єктивізації оцінки її
вираженості у цих хворих, а також визначено інформативність критеріїв
діагностики СН (деклараційний патент на винахід № (11) 4662 (13) U (51)
7 A61B5/02). Обґрунтовано рекомендацію щодо внесення в клінічний діагноз
у хворого з ХЛС внаслідок ХОЗЛ інформації про стан систолічної функції
ПШ.

Впровадження результатів у практику. Практичні рекомендації, що
базуються на основних положеннях дисертації, впроваджено: 1) у практику
роботи відділень кардіологічного профілю Центральної міської клінічної
лікарні м. Києва, центрального військового шпиталю МО України м. Києва;
2) у викладання студентам та інтернам на кафедрі госпітальної терапії №1
з курсом післядипломної підготовки з кардіології та ревматології НМУ
імені О.О. Богомольця, що підтверджено актами впроваджень.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно обстежив усіх хворих на
основні форми ХЛС та здорових осіб з групи порівняння, розробив метод
діагностики ХЛС, виконав патентно-інформаційний пошук, результати якого
представлено в розділі “Огляд літератури”, проаналізував результати
досліджень та провів їхню статистичну обробку, на основі чого
підготовано наукові статті у фахових виданнях до друку, а також цю
дисертацію до захисту. Автор самостійно брав участь в оформленні
деклараційного патенту України зі способу діагностики хронічного
легеневого серця у хворих з ХОЗЛ.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати
дисертаційної роботи було представлено доповідями і тезами на з’їзді
Асоціації пульмонологів України (м. Київ, травень 2003 р.), на
науково-практичній конференції “Актуальні питання кардіології та
ревматології”, присвяченій 80-річчю член-кор. АМН СРСР О.Й. Грицюка і
25-річчю кардіоревматологічного центру м. Києва (жовтень 2003 р.), на
засіданні міського терапевтичного товариства м. Києва (квітень 2004 р.)
та на міжнародному кардіологічному форумі “Кардіологія вчора, сьогодні,
завтра”, присвяченому 70-річному ювілею Інституту кардіології

ім. акад. М.Д. Стражеска та 130-річчю з дня народження М.Д. Стражеска
(травень 2006 р.).

Апробацію дисертації було проведено на спільному засіданні
співробітників кафедри госпітальної терапії №1 з курсом післядипломної
підготовки з кардіології та ревматології НМУ імені О.О. Богомольця та
лікарів відділення кардіології міського центру кардіології та
ревматології м. Києва (протокол №46 від 27 лютого 2006 року).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 наукових статей у
зареєстрованих ВАК України фахових виданнях, надруковано тези у
збірнику: “Актуальні питання кардіології та ревматології”, отримано 1
деклараційний патент на винахід № (11) 4662 (13) U (51) 7 A61B5/02.

Структура та обсяг дисертації. Повний обсяг дисертації становить 147
сторінок. Дисертація побудована за класичним типом і складається зі
вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених хворих,
опису методів досліджень, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу
та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій. Роботу
ілюстровано 31 таблицею та 15 рисунками. Бібліографія містить 319
джерел, серед яких 177 робіт кирилицею і 142 – латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих та методи дослідження. Робота базується
на обстеженні 110 хворих на ХЛС різного генезу, в т.ч. 70 хворих на
основні форми судинного ХЛС – ІЛГ (40 хворих) і ПТЕЛГ (30 хворих) та 40
хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ. Вік хворих на судинні форми ХЛС був від 15
до 55 років, у середньому – 34,2±4,3 роки; середній вік хворих на ІЛГ
становив 25,4(4,8 років, а хворих з ПТЕЛГ – 46,7(5,8 років. Серед хворих
на судинні форми ХЛС переважали жінки (48 осіб, або 68,6%); зокрема
серед хворих на ІЛГ жінки становили 35 осіб або 87,5%, а серед хворих на
ПТЕЛГ – 13 (43,0%). Вік хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ становив від 27 до
60 років, у середньому – 48,4(5,1 років. Серед хворих на ХОЗЛ чоловіки
становили 26 осіб (65,0%), 14 – жінки (35,0%). Хворих на ХЛС судинного і
бронхо-легеневого генезу зіставляли за віком і статтю (p>0,05).

Ми користувалися такими критеріями діагнозу ХЛС [ВООЗ, 1983]:
діагностоване раніше захворювання однієї з трьох груп (ті, що первинно
уражають бронхи і паренхіму легень, торако-діафрагмальні захворювання
або первинні ураження судин легень); клінічні ознаки застою у великому
колі кровообігу і/або симптоми недостатності ПШ; рентгенологічні ознаки
основного захворювання та ознаки збільшення ПШ і правого передсердя;
ознаки гіпертрофії ПШ на ЕКГ за F. Holford (1991); ознаки дилатації
і/або гіпертрофії ПШ за даними Ехо-КГ.

Діагноз ІЛГ встановлювався на основі клінічних, ЕКГ, рентгенологічних,
доплер-ЕхоКГ-даних і результатів катетеризації правих відділів серця (у
28 хворих, або 70,0%); катетеризація проводилася в ІССХ ім. М.М. Амосова
АМН України відповідно до рекомендацій Європейського товариства
кардіологів з діагностики й лікування легеневої артеріальної гіпертензії
(2004). Критерії постановки діагнозу ІЛГ включали: початок захворювання
в молодому віці; прогресуючу задишку як основну скаргу, а також
головокружіння і запаморочення; ознаки гіпертрофії і систолічного
перевантаження ПШ за даними ЕКГ; збільшення правих відділів серця з
гіпертрофією стінки ПШ за даними рентгенографії органів грудної клітки,
ЕКГ та Ехо-КГ, підвищення систолічного тиску в ЛА за даними
доплер-Ехо-КГ і/або катетеризації правих відділів серця і ЛА; виключення
вроджених вад серця з підвищеним легеневим кровообігом та інших відомих
причин ЛГ за даними клініко-інструментального обстеження.

Діагноз ПТЕЛГ встановлювали відповідно до рекомендацій

В.С. Савельєва (1998) на підставі наявності ЛГ за даними доплер-Ехо-КГ
і/або ангіопульмонографії (яку було проведено в ЦМКЛ м. Києва 12 хворим
з ПТЕЛГ, тобто 40,0%,) анамнестичних епізодів (одного або кількох),
перенесеної тромбоемболії легеневої артерії, виявлення відомих факторів
ризику виникнення ТЕГЛА (тромбофлебіт вен системи нижньої порожнистої
вени – у 16 хворих або 53,3%; ожиріння – у 12 хворих, або 40,0%; інсульт
в анамнезі – у 8 (26,7%) хворих; травма в анамнезі – у 7 (23,3%) хворих;
оральні контрацептиви – у 2 (6,7%); оперативне втручання в анамнезі – у
10 (33,3%). При цьому на підставі даних детального клінічного та
інструментального обстеження виключали інші ймовірні причини ЛГ, зокрема
вроджені вади серця, захворювання з первинним ураженням лівих відділів
серця (набуті вади серця та ін.). Із дослідження виключали хворих з
такими супутніми захворюваннями, як стенокардія, безбольова ішемія
міокарда, інфаркт міокарда в анамнезі, фібриляція передсердь,
гіпертонічна хвороба ІІ та ІІІ ст., а також порушеннями сегментарної
скоротливості ЛШ за даними Ехо-КГ та

ФВ < 50%. Середня тривалість клінічних ознак захворювання у хворих ІЛГ становила 8,4(1,7 роки, а у хворих ПТЕЛГ – 1,3(0,4 роки. За ступенем ЛГ, згідно з класифікацією М.М. Амосова–Я.А. Бендета (1963), хворі з ІЛГ розподілилися таким чином: ЛГ І–ІІ ступеня мали 13 (32,5%), ЛГ високого (ІІІ–IV) ступеня мали 27 (67,5%) осіб. Серед хворих з ПТЕЛГ переважали хворі з ЛГ І–ІІ ступеня – 19 (63,0%), і у 11 (37,0%) був ІІІ–IV ступінь. Більшість обстежених хворих з ІЛГ (30, або 75,0%) за ступенем СН належали до ІІІ–IV ФК NYHA, а в групі ПТЕЛГ до ІІІ–IV ФК NYHA належали 12 хворих (40,0%). Діагноз ХОЗЛ ставили на підставі даних клінічного обстеження, рентгенографії органів грудної клітки і дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД), згідно з положеннями, сформульованими в документі GOLD (Global Іnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2005), запропонованому Європейським Респіраторним Товариством. Усі обстежені хворі з ХОЗЛ не мали загострень на момент обстеження (було відсутнє гнійне харкотиння і запальні зміни в крові); у них виключали клінічно значущі захворювання лівих відділів серця, перш за все ішемічну хворобу серця (стенокардія, постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічну хворобу, набуті й вроджені вади серця. Це робилося за допомогою клінічного обстеження, ЕКГ, Ехо-КГ, обстеження очного дна. Середня тривалість захворювання становила 12,8±3,7 років. Тяжкість перебігу ХОЗЛ визначали за результатами обстеження хворого в клінічно стабільний період у разі відсутності загострення захворювання, що відповідає класифікації ХОЗЛ наказу №499 МОЗ України від 28.10.2003р.: у 14 хворих (35,0%) діагностували ХОЗЛ помірного ступеня тяжкості (об’єм форсованого видоху за першу секунду (ОФВ1) 50–79%), 21 хворий (52,5%) належав до тяжкого ступеня (ОФВ1 30–49%) і 5 хворих (12,5%) мали ХОЗЛ дуже тяжкого ступеня (ОФВ1 <30%). Хворі з легким ступенем до дослідження не залучалися. Усі обстежені хворі на ХЛС внаслідок ХОЗЛ отримували базисне лікування основного захворювання: 15 хворих (37,5%) приймали салметерол 50–100 мкг/добу, 9 хворих (22,5%) користувалися комбінацією бронхолітиків (сальбутамол + іпратропіума бромід) і 16 (40%) хворих – комбінацією інгаляційних глюкокортикостероїдів із салметеролом у фіксованих дозах залежно від форми випуску. 28 хворих із 40 отримували дилтіазем у різних дозах. У комплекс обстеження було включено такі методи: визначення відстані 6-хвилинної ходьби, ЕКГ в 12 відведеннях, рентгенографія органів грудної клітки, пульсоксиметрія (визначення Sa O2), доплер-Ехо-КГ з оцінкою систолічної і діастолічної функції лівого і правого шлуночків, ФЗД, ВРС. Тест з 6-хвилинною ходьбою полягав у вимірюванні відстані, яку проходили пацієнти за 6 хвилин в максимально швидкому темпі за умови відсутності суб’єктивних і об’єктивних ознак погіршення стану (збільшення задишки, серцебиття, запаморочення, зниження систолічного артеріального тиску (АТ), посилення ціанозу та ін.) (Американська Торакальна Спілка, 2002(. Sa O2 визначалась транскутанним методом на апараті Datascope® Passportтм model EL. Доплер-Ехо-КГ проводили на апараті Toshiba SSA 380A Powervision (Японія) за загальноприйнятою методикою [Feigenbaum H., 1997]. Для вивчення систолічної функції ПШ визначали передньо-задній у парастернальному, поперечний у верхівковому доступах розміри ПШ (мм), фракцію укорочення (ФУ, %) ПШ. Вимірювали також діаметр кореня ЛА (мм), поперечний і повздовжній в апікальному доступі розміри правого передсердя (ПП, мм), товщину міжшлуночкової перетинки (МШП) (мм) і вільної стінки ПШ (мм), визначали показник “дилатація–гіпертрофія ПШ” як відношення його кінцеводіастолічного розміру (мм) в парастернальному доступі до подвоєної товщини вільної стінки ПШ (мм, од.). СТЛА визначали за величиною транстрикуспідального градієнту (р) за наявності трикуспідальної регургітації. Для розрахунків використовували формулу: СТЛА = р + тиск в ПП. Тиск у ПП приймали рівним 5 мм рт. ст. за умови, що спадання нижньої порожнистої вени (НПВ) після глибокого вдиху становило понад 50%. Якщо спадання НПВ було меншим від 50%, тиск у ПП приймали рівним 15 мм рт. ст. В одномірному режимі визначали товщину задньої стінки (ЗС) ЛШ (мм), а також передньо-задній розмір лівого передсердя (ЛП, мм) у парастернальному доступі. Визначали кінцеводіастолічний і кінцевосистолічний об’єми ЛШ, розраховані за Simpson і приведені до одиниці площі поверхні тіла обстежених (відповідно КДІ, КСІ, мл/м2), а також ударний і серцевий індекси (УІ, мл/м2; СІ, л/хв(м2); фракцію викиду (ФВ, %), діаметр кореня аорти (мм). У постійнохвильовому доплерівському режимі вимірювали максимальну швидкість (Vmax, м/с) та максимальне прискорення (Ассmax, м/с2) аортального кровоплину та аналогічні показники (Vmax, м/с; Ассmax, м/с2) на клапані легеневої артерії. Показники діастолічної функції ЛШ визначали при аналізі трансмітрального кровоплину за загальноприйнятими методиками [Feigenbaum H., 1997]. Оцінювали максимальну швидкість раннього (Vе, м/с) і пізнього (Vа, м/с) діастолічного кровоплину, їхнє співвідношення (Е/А), час уповільнення (tDec, с) раннього діастолічного кровоплину. За цими самими показниками визначали тип діастолічної дисфункції ЛШ [Nishimura R.A., Tajik A.J., 1997]. Показники діастолічної функції ПШ і тип його діастолічної дисфункції визначали під час аналізу транстрикуспідального кровоплину, аналогічного показникам ЛШ. Час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT, с) вимірювали в постійнохвильовому режимі. Усім хворим також проводилося дослідження функції зовнішнього дихання на апараті Pnevmo-cardio analyser PKA-1530 (Німеччина). Дослідження включало визначення життєвої ємності легень; визначення форсованої життєвої ємності легень та ОФВ1, визначення індексу Тіффно (ОФВ1 / життєвої ємності легень); визначення хвилинного об’єму дихання; максимальної вентиляції легень. На підставі оцінки даних всіх чотирьох методик робився висновок про наявність і вираженість змін функції легень за тим чи іншим типом відповідно до загальноприйнятих критеріїв [Палеев, 1990]. Дослідження ВРС у хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ проводили в ранкові години, натще, розпочинали після 10–15 хвилин відпочинку в горизонтальному положенні згідно з рекомендаціями Вейна А.М. (1981). Усім хворим проводили запис електрокардіограми протягом 5 хвилин. Дані ЕКГ в автоматичному режимі оброблялися спеціальною програмою (на апараті Shiller CS-100, Швейцарія) з визначенням часових та спектральних показників серцевого ритму, згідно з рекомендаціями Європейського Товариства Кардіологів та Північно-Американського Товариства Електрокардіостимуляції та Електрофізіології (1996). Визначали такі часові показники варіабельності ритму серця: RRNN, SDNN, RMSSD, PNN50, СV, де RRNN – середня тривалість інтервалів RR (мс), SDNN – середньоквадратичне відхилення послідовних інтервалів RR (мс), RMSSD – стандартне (середньоквадратичне) відхилення різниці послідовних інтервалів RR (мс), PNN50 – відсоток послідовних інтервалів RR, різниця між якими перевищує 50 мс (%), СV – коефіцієнт варіації (%). Спектральний аналіз проводили методом швидкого перетворення Фур’є. Розраховували такі спектральні показники серцевого ритму: ТР – загальна потужність спектра у досліджуваному діапазоні (мс2); VLF – потужність спектра на частоті, меншій ніж 0,05 Гц (мс2); LF – потужність спектра на частоті 0,05–0,15 Гц (мс2); HF – потужність спектра на частоті 0,15–0,4 Гц (мс2); LF/HF– співвідношення низько- і високочастотного компонентів, як показник балансу симпатичного та парасимпатичного відділів автономної нервової системи (НС). Нормативні показники систолічної та діастолічної функції та ремоделювання шлуночків серця отримані при обстеженні 70 практично здорових осіб. У зв’язку з різницею у віці хворих дослідних груп на ІЛГ з одного боку, та ПТЕЛГ і ХОЗЛ, з другого, ми оцінювали показники діастолічної функції ЛШ та ПШ за ступенем їх відхилення від таких показників у здорових окремо в першій віковій групі (від 15 до 35 років, в середньому 27,3(4,3 роки, n=38) та у другій віковій групі (від 36 до 55, в середньому 48,6(5,2 роки, n=32). Достовірність розбіжностей показників у групах оцінювали за допомогою непараметричного критерію Колмогорова – Смірнова, кореляційний аналіз проводили за допомогою лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона на комп’ютері Celeron 650 з програмним забезпеченням SPSS 11,0. J R i i ? o u 8 : 1/4 3/4 i ? & ( – ? T ? ? ¬ ® ° J L N P R R i i ? o 8 : ( V – ? he[8CJ aJ 9о розвитку ХЛС судинного генезу, суб’єктивна клінічна оцінка погіршення функціонального стану хворого лікарем за критеріями NYHA тісно корелює з толерантністю до фізичних навантажень за даними 6-хвилинної ходьби (рис. 1). Це обумовлює адекватність використання класифікації NYHA для оцінки ступеня первинно правошлуночкової СН при судинних формах ХЛС у клінічній практиці. Аналіз систолічної та діастолічної функцій та ремоделювання шлуночків серця у хворих на ІЛГ залежно від її рівня виявив наявність дилатації ПШ, що переважає над гіпертрофією (показник “дилатація–гіпертрофія ПШ” 2,2(0,05 проти 1,8(0,05 у контрольній групі, p<0,05), а також зниження ФУ ПШ тільки у хворих з вираженою ЛГ. З урахуванням тісної зворотної кореляції ФУ ПШ з величиною СТЛА (r=-0,85 (р<0,001) у хворих з судинними формами ХЛС з високою ЛГ, цей показник не може використовуватися для оцінки скоротливої здатності міокарда ПШ у даної категорії хворих. Зменшення ударного викиду ЛШ внаслідок зниження його діастолічного наповнення і, меншою мірою, його систолічної дисфункції, спостерігалося лише при вираженій ЛГ. Рис. 1. Кореляційна залежність між СТЛА і відстанню 6-хвилинної ходьби у хворих на ІЛГ Діастолічна дисфункція обох шлуночків у хворих із судинними формами ХЛС, незважаючи на різні умови переднавантаження, була однаковою і відповідала гіпертрофічному типу зі збільшенням ступеня вираженості при зростанні СТЛА. Для ремоделювання ПШ у хворих ХЛС внаслідок ХОЗЛ притаманні помірні гіпертрофія (вільної стінки ПШ і МШП) і дилатація ПШ з переважанням гіпертрофії над дилатацією (показник “дилатація–гіпертрофія ПШ” 1,6±0,05 проти 1,8(0,05 у контрольній групі, p<0,05), що асоціюється з відносно невеликим, але достовірним погіршенням його систолічної функції за даними ФУ (19,9(0,5 проти 23,9(0,8 у контрольній групі, p<0,05) і Vmax (0,93±0,03 проти 0,99(0,02 в контрольній групі, p<0,05), а також початковими проявами діастолічної дисфункції за релаксаційним типом. Це обумовлено, очевидно, ураженням міокарда ПШ в умовах хронічної гіпоксії (SaO2 89,4±1,8%) та інтоксикації, які пов’язані з тривалим бронхо-легеневим процесом, і чому сприяє відносно невелике, але достовірне перевантаження тиском внаслідок ЛГ легкого ступеня. Ці зміни спостерігаються вже при помірному ступені тяжкості ХОЗЛ (ОФВ1>50%) за
відсутності розширення НПВ, що свідчить про достатньо ранній розвиток
ураження міокарда і, відповідно, про його провідну роль у формуванні
клінічного синдрому ХЛС по відношенню до підвищення внутрішньогрудного
тиску. Зі збільшенням тяжкості ХОЗЛ (ОФВ1<50%) відбувається наростання СТЛА (37,7±2,0 проти 32,7±1,4 при помірному ступені тяжкості ХОЗЛ, p<0,05), гіпертрофії, дилатації і систолічної дисфункції ПШ, а також його діастолічної дисфункції (tDec збільшується до 0,28(0,01 порівняно з 0,25(0,01 при помірному ступені тяжкості ХОЗЛ, p<0,05), а також розвивається дилатація НПВ (18,7(0,6 при тяжкому ХОЗЛ проти 15,9(0,5 при помірному ступені тяжкості ХОЗЛ, p<0,05). З урахуванням збільшення діаметра ПП, останнє, очевидно, значною мірою обумовлено серцевими чинниками. Підвищення СТЛА, внутрішньогрудного тиску і ремоделювання судин легень при збільшенні тяжкості ХОЗЛ сприяє також зменшенню венозного повернення до лівого серця, наслідком чого є зниження КДІ у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ (рис. 2), чого не спостерігається при помірному ступені тяжкості ХОЗЛ. Початкова діастолічна дисфункція ЛШ може бути обумовлена як ураженням міокарда (гіпоксія, запалення, інтоксикація), так і гіпертрофією МШП і міжшлуночковою взаємодією. Рис. 2. Систолічна функція ПШ і ЛШ залежно від тяжкості ХОЗЛ: 1. * – достовірність відмінностей порівняно з контрольною групою p<0,05; 2. ** – достовірність відмінностей порівняно з контрольною групою p<0,001. Про важливу патогенетичну роль первинного ураження міокарда при ХЛС бронхо-легеневого генезу свідчить розвиток гіпертрофії ПШ, його початкова дилатація, а також систолічна і діастолічна дисфункції ПШ і ЛШ у хворих з нормальним тиском в ЛА. Розвиток ЛГ асоціюється з паралельним збільшенням дилатації і гіпертрофії ПШ, наростанням його систолічної і діастолічної дисфункцій, а також розвитком дилатації ПП, зменшенням діастолічного наповнення ЛШ, початковим зниженням його УІ. У хворих із помірним ступенем тяжкості ХОЗЛ спостерігалося незначне зниження RRNN (на 6,1%, p<0,001) та SDNN (на 22,1%, p<0,05) при незмінених середніх показниках решти часових показників, достовірне збільшення низькочастотних компонентів спектра (VLF і LF відповідно на 27,9% і 20,5%, p<0,05) і різке зниження потужності високочастотної складової спектра HF (в 1,4 рази, p<0,001). Ці результати свідчать про те, що у хворих з ХЛС з помірним ступенем тяжкості ХОЗЛ переважає активація симпатичної НС на фоні пригнічення парасимпатичної НС. Набагато значніші зміни спостерігалися в групі хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ. Так, усі часові показники, за винятком СV, були різко знижені (RRNN – в 1,7 рази, p<0,001, SDNN – в 1,6 рази, p<0,05, RMSSD – в 1,4 рази, p<0,05 і PNN50 – в 1,7 рази, p<0,05, у порівнянні з контрольною групою). Це наближало їх до т. з. “ригідного” ритму, який демонструє крайній варіант зриву вегетативної регуляції серцевого ритму [Михайлов В.М., 2000]. При аналізі частотних показників у цій групі на фоні різко зниженої ТР (у 2,4 рази порівняно з нормою, p<0,001) спостерігалося різке зменшення потужності низькочастотних коливань (VLF і LF, відповідно, на 25,5% і 28,8%, p<0,001) при відносно меншій вираженості змін потужності високочастотних хвиль (HF зменшений на 16,7%, p<0,05). Порівняно з групою хворих із помірною тяжкістю ХОЗЛ, у цих хворих спостерігалося достовірне зниження як часових показників (RRNN – в 1,6 рази, p<0,001, SDNN – в 1,2 рази, p<0,05, RMSSD – в 1,3 рази, p<0,05 і PNN50 – в 1,5 рази, p<0,05), так і низькочастотних коливань (VLF – в 1,7 рази, p<0,001, і LF – в 1,7 рази, p<0,001), водночас інтенсивність HF збільшилася в 1,2 рази (p<0,001). Така картина засвідчує відносне переважання активності парасимпатичної НС, хоча індекс LF/HF не виявив достовірного зменшення. Отже, у групі хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ відбуваються різнонаправлені зміни показників ВРС: часові індекси, які відображають активність парасимпатичної НС, різко зменшені, у той час як частотний аналіз свідчить про відносне переважання парасимпатичних впливів. Вочевидь, зниження часових показників і загальної потужності при спектральному аналізі, яке відображає сумарну активність вегетативних впливів на серцевий ритм і за своєю фізіологічною суттю подібна до SDNN, свідчать про виснаженість регуляторних механізмів і нестачу адаптаційно-захисного впливу n.vagus на серце. Вираженість змін часових характеристик ВРС корелює з вираженістю систолічної і діастолічної дисфункцій ПШ і його гіпертрофії, а також із клінічними ознаками толерантності до фізичного навантаження, незалежно від тяжкості ХОЗЛ. Цей факт дозволяє вважати оцінку часових характеристик ВРС перспективною для ранньої діагностики ХЛС у хворих з ХОЗЛ і оцінки тяжкості ХЛС, коли клінічні ознаки системного венозного застою можуть бути пов’язані зі збільшенням внутрішньогрудного тиску внаслідок основного захворювання. Зміни показників ВРС у хворих з ХЛС внаслідок ХОЗЛ слід розцінювати комплексно, оскільки часові і частотні показники змінюються по-різному, що може бути проявом адаптаційних і патологічних змін при різному ступені тяжкості ХОЗЛ. У цій роботі визначено чутливість та специфічність методу ранньої діагностики ХЛС за допомогою часових показників ВСР з використанням SDNN і ТР (табл. 1). Таблиця 1 Показники наявності декомпенсованого хронічного легеневого серця за даними ВСР та їх інформативність Ознака Чутливість, % Специфічність, % Передбачувана цінність, % SDNN < 50 мс 83,3 71,4 76,9 ТР < 3000 мс2 88,4 79,3 82,1 SDNN < 50 мс та ТР < 3000 мс2 89,6 88,5 86,6 Отже, встановлені часові показники ВРС характеризуються достатньо високою чутливістю, специфічністю та передбачуваною цінністю (71,4–89,6%) для діагностики ХЛС, що має важливе значення для оптимізації диспансерного нагляду за хворими з ХОЗЛ і здійснення диференційованого підходу до проведення лікувальних та профілактичних заходів у таких хворих. На спосіб діагностики ХЛС у хворих з ХОЗЛ отримано деклараційний патент №4662, UA, МПК 7 А61В5/02 від 17.01.2005. Для хворих на ХЛС бронхо-легеневого генезу, на відміну від хворих на судинні форми ХЛС (табл. 2), характерна менша вираженість систолічної дисфункції ПШ (ФУ ПШ 17,9(0,3 порівняно з 11,3(1,4 у хворих на ІЛГ, p<0,001) і порушення функціонального стану серцево-судинної системи за даними проби з 6-хвилинною ходьбою (494,7±52,6 м проти 318,6±45,4 м, p<0,05), незважаючи на наявність легеневої недостатності (SaO2 89,4±1,8% порівняно з 94,7±2,3% у хворих на ІЛГ, p<0,05) та більш виражені клінічні ознаки венозного застою за великим колом кровообігу (наприклад, збільшення печінки у 82,5% порівняно з 65,0%, p<0,05). Таблиця 2 Середні величини показників систолічної функції і ремоделювання ПШ і ЛШ (M±m) у хворих на ХЛС внаслідок ІЛГ і ХОЗЛ Показник Контрольна група (n=38) ХЛС внаслідок ІЛГ (n=40) ХЛС внаслідок ХОЗЛ (n=40) p СТЛА, мм рт.ст. 19,5(0,5 100,2(4,3** 35,7±4,1** p<0,001 Правий шлуночок Розмір в парастернальному доступі, мм. 19,3(0,6 33,4(1,3** 24,5(0,5** p<0,001 Розмір у верхівковому доступі, мм. 24,6(0,7 35,9(1,4** 29,7(1,1** p<0,001 ФУ, % 23,5(1,3 11,3(1,4** 17,9(0,3** p<0,001 Товщина вільної стінки, мм. 4,8(0,1 8,0(0,4** 7,8(0,2** p>0,05

Показник “дилатація–гіпертрофія ПШ”, од. 1,8(0,05 2,2(0,05** 1,5±0,06**
p<0,001 Легенева артерія Діаметр кореня, мм. 21,3(0,4 24,6(1,0* 22,8±1,1 p>0,05

Vmax, м/с 0,99(0,02 0,98±0,07 0,95±0,03 p>0,05

Accmax, м/с2 12,1(1,1 17,9(1,4* 9,3±0,8* p<0,001 Праве передсердя Повздовжній розмір, мм. 36,5(1,7 46,6(1,8** 37,2(0,8 p<0,001 Поперечний розмір, мм. 32,9(1,3 39,0(2,0** 34,2(1,3 p<0,05 НПВ Діаметр, мм. 14,8(0,4 17,9(0,1** 17,7(0,6** p>0,05

Спадання НПВ на вдосі, % 58,4(2,1 10,9(1,9** 25,4(2,8** p<0,001 Примітки: 1. р – достовірність відмінностей між групами ІЛГ і ХОЗЛ; 2. * – достовірність відмінностей порівняно з контрольною групою p<0,05; 3. ** – достовірність відмінностей порівняно з контрольною групою p<0,001. ХЛС внаслідок ХОЗЛ притаманне початкове зниження скоротливої функції ЛШ (Vmax у виносному тракті аорти 0,9±0,06 порівняно з 1,2(0,03 в контрольній групі, p<0,05), що не властиво ХЛС судинного генезу, а також більш виражене порушення діастолічної функції обох шлуночків за релаксаційним типом при однаковій товщині міокарда (Е/А на тристулковому клапані 0,86(0,05 у хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ порівняно з 1,25(0,01 при ХЛС внаслідок ІЛГ, p<0,001; Е/А на мітральному клапані у хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ 1,19(0,07 порівняно з 1,41(0,11 при ХЛС внаслідок ІЛГ). ВИСНОВКИ У роботі представлено нове рішення актуальної задачі кардіології – оптимізація діагностики серцевої недостатності та оцінки її тяжкості у хворих з різними формами хронічного легеневого серця на підставі визначення і зіставлення механізмів ремоделювання й дисфункції шлуночків серця, а також функціонального стану серцево-судинної системи. Для хворих з ХЛС судинного генезу, незалежно від вираженості ЛГ, характерна дилатація ПШ, яка переважає над гіпертрофією. У хворих з помірною ЛГ (І–ІІ ступеня) це забезпечує збереження систолічної функції ПШ і серцевого викиду в спокої, а у хворих з вираженою ЛГ (ІІІ–IV ступеня) відзначається зниження систолічної функції ПШ за даними ФУ ПШ і ударного викиду ЛШ внаслідок зменшення його діастолічного наповнення та, меншою мірою, погіршення скоротливої здатності міокарда. Наявність початкових проявів дилатації ПШ, систолічної і діастолічної дисфункції обох шлуночків у хворих на ХОЗЛ при мінімальному підвищенні тиску в легеневій артерії і помірній вираженості легеневої недостатності (ОФВ1>50%) за відсутності розширення нижньої порожнистої вени свідчить
про ранній розвиток первинного ураження міокарда і його важливу
патогенетичну роль у формуванні ХЛС бронхо-легеневого генезу.

Збільшення діаметра нижньої порожнистої вени і зменшення її спадання на
вдосі за даними УЗД дозволяють об’єктивізувати декомпенсацію ХЛС
бронхо-легеневого генезу.

У хворих на ХЛС бронхо-легеневого генезу відзначається підвищення
активності симпатичної нервової системи за даними часових характеристик
варіабельності ритму серця. Вираженість його корелює з вираженістю
систолічної і діастолічної дисфункції ПШ і його гіпертрофії, клінічними
ознаками ХЛС і толерантністю до фізичного навантаження, незалежно від
тяжкості ХОЗЛ.

Дані тесту з 6-хвилинною ходьбою у хворих ХЛС бронхо-легеневого генезу
не корелюють з вираженістю легеневої недостатності.

У хворих із судинними формами ХЛС клінічна оцінка СН за класифікацією
NYHA адекватно корелює з результатами тесту з

6-хвилинною ходьбою. При цьому порушення функціонального стану залежать
від вираженості ЛГ.

Незважаючи на більш виражені клінічні ознаки системного венозного застою
та наявність легеневої недостатності, для хворих на ХЛС внаслідок ХОЗЛ,
на відміну від хворих із судинним генезом ХЛС, характерна менша
вираженість ЛГ і систолічної дисфункції ПШ та більша величина дистанції
6-хвилинної ходьби. Це супроводжується початковим зниженням
скоротливості ЛШ та більш значним порушенням його релаксації.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

У хворих з ХЛС судинного генезу для оцінки функціонального стану
доцільно використовувати тест з 6-хвилинною ходьбою.

Факт наявності систолічної дисфункції ПШ (ФУ<15%) доцільно вказувати в клінічному діагнозі, враховуючи її суттєву роль у формуванні клінічних проявів ХЛС бронхо-легеневого генезу. Для ранньої діагностики ХЛС внаслідок ХОЗЛ доцільно використовувати показники ВРС (зменшення SDNN<50 мс; ТР<3000 мс2) та ФУ ПШ (зменшення < 15%). За наявності двох із трьох цих критеріїв чутливість методу становить 89,6%. СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Казаков В.Є., Ташова С.П., Решотько Д.О., Чепурний С.В. Морфо-функціональний стан правих відділів серця у хворих з різними формами судинної легеневої гіпертензії // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць асоціації серцево-судинних хірургів України. – 2002. – №10.– С. 6–10. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз і обробка отриманих результатів, формулювання висновків, підготовка матеріалу до друку). Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Осадчий О.І., Чепурний С.В., Решотько Д.О. Клінічні прояви та особливості кардіогемодинаміки у хворих на хронічну посттромбоемболічну легеневу гіпертензію // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць асоціації серцево-судинних хірургів України. – 2002.– №10.– С. 10–13. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз і обробка отриманих результатів, формулювання висновків, підготовка матеріалу до друку). Решотько Д.О., Бондар В.Б., Ковязіна Т.А., Коваленко Т.Б. Особливості кардіогемодинаміки правих відділів серця у хворих на хронічне легеневе серце бронхо-пульмонального генезу // Матеріали науково-практичної конференції “Актуальні питання кардіології і ревматології”. – Київ, 2003. – С. 76. (Дисертант самостійно провів відбір пацієнтів, їхнє комплексне обстеження, аналіз отриманих результатів та формулювання висновків). Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Решотько Д.О., Казаков В.Є. Особливості функціонального стану серцево-судинної системи і ремоделювання шлуночків серця у хворих з хронічним легеневим серцем внаслідок первинної і постемболічної легеневої гіпертензії // Серце і судини. – 2004. – №1. – С. 57–63. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, аналіз і обробка отриманих результатів, формулювання висновків, підготовка матеріалу до друку). Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Решотько Д.О., Андрєєв Є.В., Руденко Ю.В. Варіабельність серцевого ритму і її зв’язок з морфо-функціональним станом правого шлуночка у хворих на хронічне легеневе серце внаслідок хронічного обструктивного захворювання легень // Український пульмонологічний журнал. – 2004. – №3. – С. 33–36. (Автором проведено підбір тематичних хворих, оцінка результатів ВРС, участь у формулюванні висновків). Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Решотько Д.О., Ткаченко Л.О., Нагорнова Л.Ф. Особливості серцевої недостатності у хворих хронічним легеневим серцем при хронічних обструктивних захворюваннях легень // Український терапевтичний журнал. – 2004. – №4. – С. 18–23. (Автором проведено підбір, клінічне та ультразвукове обстеження серця частини хворих на ХОЗЛ, аналіз та статистична обробка отриманих результатів, підготовка матеріалу до друку). Решотько Д.О. Порівняльний аналіз клінічних виявів серцевої недостатності і морфо-функціонального стану серця при хронічному легеневому серці васкулярного і бронхо-легеневого генезу // Серце і судини. – 2005. – №1. – С. 80–87. Патент №4662, UA, МПК 7 А61В5/02. Спосіб діагностики хронічного легеневого серця у хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень. Решотько Дмитро Олексійович. Національний медичний Університет. – №20040705708; заявл. 13.07.2004; опубл. 17.01.2005, бюл. №1. – С. 1. (Дисертант був автором запропонованого способу діагностики ХЛС, самостійно обстежив хворих та оформив патент). АНОТАЦІЯ Решотько Д.О. Ремоделювання і дисфункція шлуночків серця, функціональний стан серцево-судинної системи і клінічний перебіг серцевої недостатності при різних формах хронічного легеневого серця. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, Київ, 2006. Дисертація присвячена проблемі клініко-гемодинамічних особливостей різних форм хронічного легеневого серця. За результатами обстеження 110 хворих на ХЛС встановлено провідні відмінності судинних і бронхо-легеневих форм ХЛС з урахуванням вираженості клінічних проявів ХЛС, функціонального стану хворих, параметрів центральної гемодинаміки, систолічної і діастолічної функцій шлуночків серця та його ремоделювання, функції зовнішнього дихання. Застосування доплер-Ехо-КГ, проби з 6-хвилинною ходьбою, сатурації О2, вивчення варіабельності ритму серця дозволило з’ясувати значення легеневої гіпертензії, позакардіальних факторів, гіпоксичних та інфекційно-токсичних впливів, міокардіальної дисфункції в розвитку двох зазначених форм ХЛС. Ключові слова: хронічне легеневе серце, систолічна і діастолічна дисфункція шлуночків серця, ремоделювання серця, серцева недостатність. АННОТАЦИЯ Решотько Д.А. Ремоделирование и дисфункция желудочков сердца, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и клиническое течение сердечной недостаточности при различных формах хронического легочного сердца. – Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 – кардиология. – Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца МЗ Украины, Киев, 2006. Диссертация посвящена проблеме клинико-гемодинамических особенностей различных форм хронического легочного сердца. Так, у больных с заболеваниями, приводящими к развитию ХЛС сосудистого генеза, клиническая оценка ухудшения функционального состояния больного по критериям NYHA тесно коррелирует с толерантностью к физической нагрузке по данным пробы с 6-минутной ходьбой. Анализ систолической и диастолической функций и ремоделирования желудочков сердца у больных ИЛГ в зависимости от ее уровня выявил наличие дилятации ПЖ, которая превалирует над гипертрофией (показатель “дилятация–гипертрофия ПЖ” 2,2(0,05 в сравнении с 1,8(0,05 в контрольной группе, p<0,05), и снижение ФУ ПЖ только у больных с выраженной ЛГ. Для ремоделирования ПЖ у больных ХЛС вследствие ХОБЛ присущи умеренная гипертрофия (свободной стенки ПЖ и МЖП) и дилятация ПЖ с превалированием гипертрофии над дилятацией (показатель “дилятация–гипертрофия ПЖ” 1,6±0,05 в сравнении с 1,8(0,05 в контрольной группе, p<0,05), которая ассоциируется с достоверным ухудшением его систолической функции по данным ФУ и Vmax и начальными проявлениями диастолической дисфункции по релаксационному типу. Выраженность изменений временных характеристик ВРС коррелирует с выраженностью систолической и диастолической дисфункции ПЖ и его гипертрофии, а также с клиническими критериями толерантности к физическим нагрузкам, независимо от тяжести ХОБЛ. Этот факт позволяет считать оценку временных характеристик ВРС перспективной для ранней диагностики ХЛС у больных ХОБЛ и оценки тяжести ХЛС, когда клинические признаки системного венозного застоя могут быть связаны с увеличением внутригрудного давления вследствие основного заболевания. Для больных ХЛС бронхо-легочного генеза, в отличие от больных с сосудистыми формами ХЛС, характерна меньшая выраженность систолической дисфункции ПЖ и нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным пробы с 6-минутной ходьбой, несмотря на наличие легочной недостаточности и более выраженные клинические признаки венозного застоя в большом кругу кровообращения. Ключевые слова: хроническое легочное сердце, систолическая и диастолическая дисфункция желудочков сердца, ремоделирование сердца, сердечная недостаточность. ANNOTATION Reshotko D.O. Heart remodeling and myocardial dysfunction, functional condition of cardio-vascular system and clinical manifestation of heart failure in patients with chronic cor pulmonale as a result of vascular and pulmonary genesis. – Manuscript. Dissertation for a Candidate’s of Medical Sciences degree by speciality 14.01.11 – Cardiology. National Medical University named O.O. Bogomolets, Ministry of Public Health of Ukraine, Kyiv, 2006. The dissertation deals with the problem of clinical and hemodynamic peculiarities of different forms of chronic cor pulmonale (CCP). On the result of 110 CCP patients examination it has been established principal difference of two main forms of chronic cor pulmonale – pulmonary (as result of chronic obstructive lung disease (COLD)) and vascular (as result of primary pulmonary hypertension (PPH)) taking into account clinical manifestation of CCP, functional condition of patients, parameters of central hemodynamic, systolic and diastolic myocardial functions of the right (RV) and left (LV) ventricles. Usage of standart doppler-echocardiographic, 6-minute walking test, oxygen saturation and heart rate variability is identifying the role of pulmonary hypertension, extracardiac factors, hypoxy and infectious effect, myocardial dysfunction in genesis of two main forms of CCP. Key words: chronic cor pulmonale, systolic and diastolic dysfunctions of right and left ventricles, heart remodeling, heart failure. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ ВРС варіабельність ритму серця ІЛГ ідіопатична легенева гіпертензія КДІ кінцево-діастолічний індекс КСІ кінцево-систолічний індекс ЛА легенева артерія ЛГ легенева гіпертензія ЛП ліве передсердя ЛШ лівий шлуночок НК недостатність кровообігу НПВ нижня порожниста вена ОФВ1 об’єм форсованого видиху за першу секунду ПП праве передсердя ПТЕЛГ посттромбоемболічна легенева гіпертензія ПШ правий шлуночок СІ серцевий індекс СН серцева недостатність СТЛА систолічний тиск у легеневій артерії ТЕГЛА тромбоемболія гілок легеневої артерії УІ ударний індекс ФВ фракція викиду ФЗД функція зовнішнього дихання ФУ фракція укорочення ХЛС хронічне легеневе серце ХОЗЛ хронічне обструктивне захворювання легень Ассmax максимальне прискорення кровоплину у виносних трактах шлуночків IVRT час ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка tDec час уповільнення раннього діастолічного кровоплину Vа максимальна швидкість пізнього діастолічного кровоплину Vе максимальна швидкість раннього діастолічного кровоплину Vmax максимальна швидкість кровоплину у виносних трактах шлуночків Підписано до друку 21.07.2006 р. Формат 60(84/16. Обсяг 1,25 друк. арк. Зам. №295. Наклад 100. Друкарня НМУ, Київ – 57, проспект Перемоги, 34 r=-0,76; p<0,05

Похожие записи