.

Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності: Автореф. дис… канд. мед. наук / Н.В

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2688
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
УКРАЇНСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад. М.Д.СТРАЖЕСКА

АТАНАСОВА Наталія Вікторівна

УДК 616.127-005.8.-036.11-036.82\86:612.173.1

РАННЯ ПОСТІНФАРКТНА СТЕНОКАРДІЯ: КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ, ВІДНОВЛЕННЯ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ

14.01.11 – кардіологія

А в т о р е ф е р а т
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук

Київ – 1999

Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Українському науково-дослідному інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Шумаков Валентин Олександрович, Український науково-дослідний інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України, завідувач відділення гострого інфаркту міокарда та віднолювального лікування

Офіційні опоненти: – доктор медичних наук, академік АМН України, член-кор. НАН України і АМН Росії, професор Коркушко Олег Васильович, Інститут геронтології АМН України, керівник відділу клінічної фізіології та патології внутрішніх органів
-доктор медичних наук Білоножко Олександр Георгійович, Київська медична академія після-дипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України, провідний науковий співробітник проблемної лабораторії ангіографічних та електрофізіологічних досліджень кафедри кардіології та функціональної діагностики

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, кафедра госпітальної терапії № 1, МОЗ України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться 16 лютого 1999 року о 11-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска (252151, Київ, вул. Народного ополчення, 5)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска (252151, Київ, вул. Народного ополчення, 5)
Автореферат розісланий 15 січня 1999 року

Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Деяк С.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Проблема гострого інфаркту міокарда (ГІМ) лишається однією з найбільш актуальних в сучасній кардіології, не дивлячись на значні досягнення в діагностиці та лікуванні хворих в останні десятиріччя (Antoniucci D.,1998, Barbagelata A. et al.,1995, Gill J.B. et al.,1996, Jesperson C. et al., 1997, Ohman E.M. et al.,1993, Rogers W.J. et al.,1995, Yun D.D. et al.,1997).
Серед синдромів, що ускладнюють перебіг ГІМ, в останні роки закономірну зацікавленість викликає постінфарктна стенокардія, особливо її рання форма. Під синдромом ранньої постінфарктної стенокардії (РПС) розуміють відновлення ангінозних приступів у строки від 6 годин до 3-4 тижнів з моменту розвитку ГІМ (Campolo L. et al.,1986, De Servi S. et al.,1986, Fioretti P. et al.,1986, Galjii M.,1993, Ouyang P. et al.,1991, Schuster E.N. et al.,1981). Багаточисленні дослідження показали, що не дивлячись на активну медикаментозну терапію в період ГІМ, частота розвитку РПС лишається в межах 15-30%. В 89% випадках РПС розвивається у хворих з багатосудинним ураженням коронарного русла, неповноцінним колатеральним кровообігом, наявністю тромбу в інфаркт-залежній артерії.
Синдром РПС значно погіршує прогноз хворих: вже на госпітальному етапі у 20% хворих з РПС розвиваються рецидиви інфаркту міокарда, а до кінця першого року частота повторних ГІМ зростає до 50%. Хоча остаточного значення РПС в розвитку кардіальної смерті та реінфарктів невідома, в деяких дослідженнях продемонстровано суттєве збільшення смертності і частоти реінфарктів з 17% до 56% та з 10% до 33%, відповідно (Bigger J.T.,1986, De Servi S. et al.,1986, Dwyer E. et al.,1984). Крім того, частота РПС в цих дослідженнях варіювала від 6% до 33% (Bosch X. et al.,1987, Campolo L. et al.,1986, Fioretti P. et al.,1986, Figueras J. et al.,1983, Sellier P. et al.,1988). Використання на сьогоднішній день для лікування хворих з РПС внутрішньокоронарного тромболізісу, аортокоронарного шунтування, транслюмінальної ангіопластики дозволило, в певній мірі, покращити прогноз цієї групи хворих (Беркінбаєв С.Ф.,1993, Іоселіані Д.Г. і співавт.,1989, Солов’їов Г.М. і співавт.,1990, Kjekhus J. et al.,1995, Lee L. et al.,1988, Molina L. et al.,1983).
Враховуючи високий ризик неблагоприємного перебігу захворювання у хворих з РПС, цілком зрозуміла та увага, яку клініцисти приділяють даному синдрому. Поряд з цим існує багато питань, які вимагають розв’язання, зокрема, відсутні об’ºктивні клініко-діагностичні критерії, існують складності у виборі патогенетично обгрунтованого лікування, не розв’язані аспекти реабілітаційного характеру визначення питань працездатності. Вищевикладені невирішені проблеми хворих з РПС стали підгрунтям для проведення теперішнього дослідження.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота “Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності” Атанасової Н.В. виконувалась в рамках наукової тематики відділяння гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування “Вивчити особливості гемодинамічних зрушень при постінфарктній стенокардії з метою оптимізації засобів лікувальних і реабілітаційних заходів”, № державної реєстрації ОК 17.0000.107.96.
Мета і задачі дослідження. Встановити клініко-функціональні критерії об’єктивізації стану хворих з РПС на основі вивчення клінічного перебігу захворювання, особливостей функціонального стану міокарда та коронарного резерву. Розробити клініко-діагностичні підходи, терапевтичну тактику ведення хворих з РПС та показань до визначення строків непрацездатності. Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:
• вивчити особливості клінічного перебігу РПС;
• оцінити функціональний стан міокарду лівого шлуночка та остаточної працездатності за даними ехокардіографії та проби з дозованим фізичним навантаженням;
• визначити характер ураження коронарних судин за результатами коронароангіографії;
• встановити особливості показників Холтерівського моніторування у хворих з РПС;
• вивчити деякі показники стану біологічно активних систем у хворих з РПС;
• в залежності від отриманих результатів визначити найбільш раціональний підхід до лікування.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше виділені різні варіанти перебігу РПС з визначенням їх функціональних та морфологічних характеристик. Встановлена значимість для РПС вазоспастичної реакції, а також роль артеріальної гіпертензії, величини ураження та кратності інфаркту міокарду. Встановлена неоднорідність ураження судинного русла та рівня відновлення остаточної працездатності в залежності від виділених варіантів РПС.
Більш низьке відновлення остаточної працездатності у хворих зі стабільною стенокардією, що передує ГІМ та рідкі ураження дистальних відділів коронарних артерій дозволяє вважати цей контингент найбільш показаним до хірургічних втручань.
Медикаментозне лікування найбільш ефективне у осіб зі стенокардією, що вперше виникла після ГІМ, у яких можливе підвищення працездатності до рівня П функціонального класу. Враховуючи, що у 50% цих хворих знайдені дистальні та односудинні ураження коронарних артерій при коронароангіографії, проведення хірургічного лікування даної категорії пацієнтів потребує неоднозначного рішення.
Практичне значення одержаних результатів. Виділені клінічні групи з РПС, в яких досягнут ефект при консервативному лікуванні, яке достатньо для відновлення працездатності на рівні легкої роботи.
Визначені неблагоприємні ознаки для підвищення залишкової працездатності і, як наслідок, критерії направлення цих хворих на хірургічну корекцію.
Показана доцільність проведення ХМ у хворих ГІМ без РПС.
Виявлення максимуму міокардіальної ішемії у хворих 1 групи в ранкові години диктує необхідність призначення їм ранішніх прийомів препаратів з метою попередження синдрому “розходжування”.
Суттєва роль функціонального фактору в генезі РПС, що підтверджена виникненням міокардіальної ішемії в нічні години та змінами показників стану біологічно активних систем диктує необхідність диференційованого підходу до лікувальної тактики та фармакологічного лікування.
Основні результати дисертації впроваджені в практику кардіологічних відділень Волинської обласної клінічної лікарні (м. Луцьк), НДІ “Медицина транспорту” (м. Одеса), Центральної клінічної транспортної лікарні (м. Київ), про що свідчать акти впровадження.
Особистий внесок здобувача. Автором особисто проводились клініко-функціональні дослідження, які включали ретельний аналіз клінічного перебігу хвороби, виконання ехокардіографії, велоергометрії. Самостійно була зведена база даних, проведені узагальнення і статистична обробка результатів дослідження, підготовлені наукові данні до публікації, заключне оформлення дисертаційної роботи.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були викладені в матеріалах І з’їзду кардіологів Молдови (Кишинів, жовтень, 1996), науково-практичної конференції “Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебральною судинною патологією” (Київ, жовтень, 1997), XIV з’їзду терапевтів України (Київ, вересень, 1998), Пленуму кардіологів України (Київ, листопад, 1998). Апробація дисертації відбулася 17.06.98 р. на науково-практичній конференції відділень реанімації та інтенсивної терапії, гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування, аритмій серця та лабораторії експериментальної кардіології Українського НДІ кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України.
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 друкованих праць.
Структура дисертації. Повний обсяг дисертації – 149 сторінок. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 7 глав власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій та списку літератури. Ілюстрована 8 малюнками та 35 таблицями. Список літератури містить 200 джерел, з них 29 кирилицею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Робота базується на обстеженні 100 хворих, що були госпіталіз¬овані в Український науково-дослідний інститут кардіології з діагнозом ГІМ, який був встановлений відповідно до рекомендацій експертів ВОЗ (1971) на основі наявності клінічних, біохімічних та електрокардіографічних критеріїв.
В обстеження не включалися хворі з недостатністю кровообігу IIБ-Ш ст., порушеннями внутрішньошлуночкової та атріовентрикулярної проводимості, гіпертонічною хворобою Ш ст., захворюваннями опорно-рухового апарату, декомпенсованими супутніми захворюваннями.
В даному дослідженні під РПС розуміли відновлення ангінозного болю після розвитку ГІМ в період від 24 год до 4 тижнів.
Було обстежено 100 хворих (чоловіків) ГІМ віком від 36 до 65 років (середній вік 49,4 + 1,6 років), госпіталізованих у період від 1 до 72 годин (в середньому через 15,9 + 2,3 год) після розвитку найбільш інтенсивного ангінозного приступу. В першу добу захворювання було госпіталізовано 86 (86%) хворих в середньому через 7,4 + 0,8 годин від початку больового синдрому. На підставі клінічних проявів, електрокардіографічних ознак та біохімічних тестів у 90 хворих був діагностований крупновогнищевий ГІМ (у 62 з них – трансмуральний). Гострий інфаркт міокарда був первинною маніфестацією ішемічної хвороби серця (ІХС) у 64 (64%) хворих. Рання постінфарктна стенокардія виникала на 1 – 21 день (в середньому на 6,1 + 1,4 день) після розвитку ГІМ.
Після госпіталізації та встановлення діагнозу ГІМ хворим призначалися тромболітичні препарати, глюкозо-інсуліно-калієва суміш, анальгетики, бета-адреноблокатори, нітрати пролонгованої дії, анти-коагулянти, інгіб³тори ангіотензинперетворюючого ферменту.
Для розв’язання поставлених завдань хворим було проведене комплексне обстеження, яке включало крім ретельного аналізу клінічного перебігу захворювання проведення ВЕМ (велоергометрія), ЕхоКГ (ехокардіографія), ХМ (холтерівське моніторування), КАГ (коронаро-ангіографія), дослідження деяких показників біологічно активних систем. Обстеження проводились в динаміці на 3-4-му тижні ГІМ та через 3-4 міс (ВЕМ, ЕхоКГ та ХМ).
Для оцінки основних параметрів гемодинаміки проводили ЕхоКГ на апараті “ЭКС-У-01М” (Литва). Реєстрували 2-камерні позиції серця. На основі формул, що закладен¬і в комп’ютер, в момент обстеження оцінювали загально прийняті параметри ЕхоКГ – ФВ (фракція викиду), КДО (кінцево- діастолічний об’єм), КСО (кінцево-систолічний об’єм), а також товщину стінок лівого шлуночка в діастолу (задньої стінки та міжшлуночкової перетинки).
Для проведення 24-годинного ХМ використовували двоканальні рекордери з реєстрацією електродів, які відповідали точкам V2 та V5 стандартної електрокардіографії (ЕКГ). Комп’þòерний аналіз отриманих записів проводився на апаратах фірм “Kitmed” (США-Угорщина) та “Custo” (Німеччина).
Ведення пацієнтами щоденників самопочуття в день проведення ХМ, в яких реєстрували розвиток ангінозних приступів, дозволило оцінити параметри ХМ окремо для больової та безбольової ішемії міокарда (БІМ та ББІМ).
Про залишкову працездатність судили за результатам ВЕМ, яку здійснювали за загальноприйнятою методикою по неперервній сходце-зростаючій схемі, починаючи з потужності 25 Вт, на фоні застосування антиішемічної терапії на велоергометрі “ВЕ-02” з записом ЕКГ на 6-канальному самописці “Bioset” (Німеччина) в 12 стандартних відведеннях.
Частині пацієнтів була проведена КАГ за методом M.Judkins (1967). В перші години ГІМ дослідження виконувались співробітниками відділення рентгенендоваскулярної хірургії (кер. – проф. Ю.М.Соколов) на ангіографічній установці “Angioscop-C” фірми “Siemens” (Германія), через 1-1,5 міс. – співробітниками НДІ ССХ (кер.- проф. В.І.Урсуленко). Оцінювали стан лівої коронарної артерії (КА) , правої КА, передньої низхідної КА, діагональної та огинаючої КА. Гемодинамічно вагомими вважались стенози при звуженні КА більш ніж на 75%.
В відділенні нових методів диагностики та досліджень (кер.- проф. Л.А.Стаднюк) проводили оцінку окремих показників нейрогуморальної ланки.
Математичну обробку результатів досліджень здійснювали на ПЕОМ типа IBM з використанням систем збору баз даних “Dbase” та “FoxPro” та програм порівняння середніх величин, середньоквадратичних відхилень, оцінки t-критерію Ст’юдента.
На першому етапі дослідження були виділені хворі з РПС (48 хворих) та 52 хворих, у яких стенокардія після розвитку ГІМ була відсутньою.
Хворі з РПС та група співставлення практично не відрізнялись за віком, локалізацією ІМ та строкам госпіталізації (при РПС хворі госпіталізувались на 6,5 год пізніше, але ця відмінність не була вірогідною). В той самий час в групі з РПС частіше спостерігали розвиток дрібновогнищевого ураження (14,6%) в порівнянні з групою контролю (5,8%), повторних ІМ (37,2% та 3,9%, відповідно) та наявності гіпертонічна хвороба (ГХ) в анамнезі (45,8% та 23,1%). Ішемічна хвороба серця була діагностована до розвитку ІМ у 31 (64,6%) хворого з РПС та у 5 (9,7%) – групи співставлення. У 15 (31,2%) пацієнтів з РПС та у 12 (23,1%) групи співставлення ІМ розвивався після періоду нестабільної стенокардії.
В подальшому на основі ретельного вивчення анамнест謬¬чних даних виявилось доцільним розділити хворих з РПС на дві групи: 1-у з яких склали 26 хворих, у яких інфаркту передувала стенокардія у вигляді стабільної форми, 2-у – 22 пацієнта, у яких на 4-15 день після розвитку ГІМ виникла РПС. Третя група представлена 52 хворими з неускладненим перебігом ІМ. Характеристика хворих трьох груп подана в таблиці 1.

Таблиця 1
Клінічна характеристика хворих

Показник група 1
(n = 26) група 2
(n = 22) група 3
(n = 52)
Вік (роки) 49,9 + 2,3 48,1 + 2,0 48,6 + 1,5
Строки госпіталізації 23,5 + 5,7 16,1 + 4,2 11,9 + 2,8
Локалізація ІМ:
– передній
14 (53,8%)
14 (63,6%)
26 (50,0 %)
– задній 11 (42,3%) 8 (36,4%) 25 (48,1%)
циркулярний 1 (3,9%) — 1 (1,9%)
Величина ІМ:
– трансмуральний 12 (46,2%) 16 (72,7%) 34 (65,4%)
крупновогнищевий 8 (30,8%) 5 (22,7%) 15 (28,8%)
– дрібновогнищевий 6 (23,1%) 1 (4,5%) 3 (5,8%)
Кратність ІМ:
– первинний 15 (57,7%) 18 (81,8%) 50 (96,1%)
– повторний 11 (42,3%) 4 (18,2%) 2 (3,9%)
ГХ 13 (50,0%) 9 (40,9%) 12 (23,1%)

В 2 групі майже вдвічі частіше інфаркт міокарда (ІМ) локалізувався в передньо-септально-верхівковій області лівого шлуночка, в той час як у пацієнтів 1 та 3 груп ця перевага була незнବ¬чною.
В 1 групі трансмуральна та крупновогнищева величина ураження зустрічалась приблизно з однаковою частотою (46,2% та 38,8%), то в 3 групі ці показники склали 65,6% та 28,8%, відповідно, та були особливо значними у 2 групі (72,7% та 22,7%). Аналогічна картина спостерігалася при оцінці розвитку дрібновогнищевих ІМ, які найбільш часто виникали в 1 групі (23,1%) у порівнянні з 3 групою (5,8%) та особливо 2 (4,5%).
Суттєва відмінність відмічена у відношенні розвитку по⬬¬торних ІМ в різних групах. Так, в 1 групі ІМ вперше був ді¬¬¬агностований у 57,7% хворих, повторний ІМ спостерігався дещо рідше – у 42,3% пацієнтів. В 2 групі ця відмінність вияв謬¬лась більш значною (81,8% та 18,2% хворих) та особливо вираженою – в 3 групі (96,1% та 3,9% хворих). Гіпертонічна хвороба виникала в 1 (58,8%) та 2 (48,9%) групах більш ніж вдвічі частіше у порівнянні з 3 (23,1%).
Нами встановлено, що до ГІМ ІХС була діагностована у всіх хворих 1 групи, у 5 (22,7%) – 2 групи та у 5 (9,7%) – 3 групи. Розвитку ГІМ передувала НС у 12 (46,2%) хворих 1 групи та 12 (23,1%) – 3 групи. В процесі динамічного спостереження встановлена тенденція до покращення клінічного перебігу захворювання: кількість нападів стенокардії зменшилась у 10 (38,5%) хворих 1 групи та у 12 (54,6%) – 2 групи; в той самий час у 4 (15,3%) пацієнтів 1 групи та у 3 (13.6%) 2 групи відмічалося прогресування стенокардії, а у 4 (7,7%) хворих 3 групи – її розвиток; у 2 (7,7%) хворих 1 групи зареєстровані летальні випадки.
При вивченні особливостей, що детермінують гемодинаміку у хворих РПС, не було виявлено відмінностей у трьох групах у відношенні КДО, КСО та ФВ.
Так, КДО в 1 групі складав 177,5 + 9,0 мл, у 2 – 179,6 + 7,7 мл, у 3 – 164,4 + 3,9 мл, КСО – 96,6 + 6,7 мл, 97,9 + 5,7 мл та 90,1 + 2,4 мл, відповідно, ФВ – 46,3 + 1,7%, 45,1 + 1,7% та 46,1 + 1,2%. Також не було встановлено вірогідних відмінностей між групами у відн¬шенні таких показників як товщина міжшлуночкової перетинки, що складала 1,10 + 0,06 см у хворих 1 групи, 1,00 + 0,05 см ¬¬¬2 групи та 1,10 + 0,04 см – 3 групи, та товщина задньої стінки лі¬¬-вого шлуночка, яка складала 0,99 + 0,06 см, 1,00 + 0,05 см та 1,00 + 0,03 см.
Аналіз характеру кінезу дозволив встановити, що в 1 групі нормокінез ві¬зуалізувався у 5 (19,2%) хворих (що, можливо, пояснюється частим роз-витком дрібновогнищевих інфарктів), у 2 групі – не спостерігався, в 3 – у 1 (1,9%) хворого; гіпокінез – у 14 (53,9%), у 15 (68,2%) та у 36 (69,2%), відповідно, акінез – у 3 (11,5%), 3 (13,6%) та у 3 (5,8%) хворих, діскінез – у 4 (15,4%), у 4 (18,2%) та у 12 (23,12%) хворих. Таким чином, при першому обстеженні найбільш збережені зони міокарду візуалізувалися в 1 групі: тільки у 26,9% хворих зафіксовані ділянки а- та діскінезу. У 2 групі ці зони складали 31,8%, в 3 – 28,9%. При цьому ділянки нормокінезу в 1 групі спостерігали у 5 (19,2%) пацієнтів, в 3 групі – тільки у 1 (1,9%), в 2 – взагалі не візуалізувалися.
При повторному дослідженні через 3 міс в 1 групі відмічалося зниження об’ємних показників (КДО до 164,5 + 9,1 мл, КСО – 86,7 + 6,7 мл), але внаслідок великого розкиду цих величин зміни носили характер тенденції (p>0,05), Ô ñêëàдаëà 47,6 + 1,8%. У 2-й групі відбувалося збільшення КДО до 189,5 + 8,0 мл, ріст ФВ був невірогідним (48,3 + 1,8%). В 3 групі – çàðåºñòðîâàí³ майже такі æ äàí³, як і при першому обстеженні (КДО – 169,8 + 4,8 мл, КСО – 90,3 + 3,5 мл, ФВ – 46,6 + 0,9%). Динаміки товщини стінок не спостерігалося в жодній групі. Необхідно підкреслити, що при повторному обстеженні найбільш неблагоприємна динаміка ехокардіографічних показників спостерігалася в 2 групі, у хворих якої відбувалося збільшення КДО, в той час як в 1 групі спостерігали оптимізацію гемодинаміки зі зниженням об’ємних показників, в 3 групі значної динаміки не було. При вивченні зон порушення скоротливості було показано, що в 1 групі скоротливість не була порушена у 9 (34,7%) хворих, у 2 групі – у 3 (13,6%), в 3 групі – у 8 (15,4%) хворих. Гіпокінез візуалізувався у 11 (42,3%) пацієнтів 1 групи, 12 (54,5%) – 2 групи та у 31 (59,7%) – 3 групи. Акінез був зବ¬реєстрований у 3 (11,5%) хворих 1 групи, у 4 (18,2%) – 2 групи та у 2 (3,8%) пацієнтів 3 групи. Діскінез знайдено у 3 (11,5%) хворих 1 групи, 4 (18,2%) – 2 групи та у 11 (21,2%) – 3 групи. В ході повторного обстеження в усіх трьох групах спостерігалося покращення скоротливості переважно за рахунок гіпокінетичних ділянок. В динаміці к 3-му місяцю нормо- та гіпокінез візуалізувався у 20 (77,0%) хворих 1 групи, у 15 (68,1%) – 2 групи та у 39 (75,1%) пацієнтів 3 групи.
Відсутність вірогідних відмінностей гемодинамічних параметрів в групах при первинному обстеженні обумовлена певною клінічною неоднорідністю порівнювальних груп, яке полягало в значно частішому виникненні дрібновогнищевих та повторних ІМ у хворих 1 групи. При розвитку дрібновогнищевого ураження коливання об’ємних показників залишались в межах нормальних значень. З урахуванням переважного розвитку дрібновогнищевих ІМ в 1 групі (23,1%) у порівнянні з іншими, саме цим фактом пояснюється однотипність даних з групою контролю. Підтвердженням цьому є значне збільшення КДО та КСО у пацієнтів РПС у порівнянні з 3 групою при аналізі тільки крупновогнищевих (в тому числі трансмуральних) ІМ.
Таким чином, на підставі вивчення гемодинамічних показників встановлено, що найбільш неблагоприємна динаміка визначалася у хворих РПС у 2 групі. Показники у пацієнтів 1 групи практично не відрізнялися від групи контролю, що обумовлено з одного боку частим розвитком в 1 групі дрібновогнищевих ІМ, з іншого боку – станом “преривчатої ішемії”, який передував ІМ, а також частим розвитком гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) в 1 групі у порівнянні з 2 групою, яка мала компенсаторне значення для збереження систолічної функції, що особливо проявлялося в динаміці при повторному обстеженні. В 3 групі у пацієнтів після пластики до 3-го місяцю спостерігалася менша дилатація.
Отримані результати свідчать про неблагоприємний гемодинамічний фон у пацієнтів 2 групи та недостатню ефективність застосованих терапевтичних та інтервенційних втручань, що диктує необхідність пошуку більш інформативних маркерів гемодинаміки та більш адекватних методів лікування.
В нашому дослідженні ХМ було проведене у 53 хворих: 16 (61,5%) пацієнтів 1 групі, 13 (59,1%) – 2 групи та 24 (46,2%) пацієнтів 3 групи. Ішемія міокарду за період моніторування не була зареєстрована у 6 (37,5%) хворих 1 групи, 2 (15,4%) – 2 групи та у 14 (58,3%) хворих 3 групи. Загальна міокардіальна ішемія (МІ) тривалістю більше 60 хв спостерігалась у 4 (40,0%) хворих 1 групи, у 2 (18,2%) 2 групи та у 2 (20,0%) – 3 групи. В 1 групі міокардіальна ішемія у вигляді БІМ, ББІМ та їх комбінації встановлена з однаковою частотою, відповідно у 3 (30%), у 4 (40,0%) та у 3 (30,0%) хворих. У 2 групі частіше виникала ізольована ішемія: БІМ була зареєстрована у 4 (36,7%), ББІМ – у 5 (45,4%) пацієнтів та тільки у 2 (18,3%) хворих відмічалася комбінація БІМ та ББІМ. Головні показники ХМ наведені у таблиці 2.
Результати ХМ дозволили встановити найбільш значну МІ у пацієнтів 1 групи, в меншій мірі – 2 групи, причому зміни при розвитку БІМ були більш значущими у порівнянні з ББІМ. Крім того, у 41,7% хворих 3 групи була зареєстрована МІ у вигляді ББІМ.
У хворих з РПС (1 та 2 групи) біля 25-30% МІ приходилося на нічні години (0-6 год), при цьому в 1 групі внесок БІМ складав 32,1%, а ББІМ – 20,7%, в той час як у 2 групі у нічні години частіше реєструвалася ББІМ (55,7%) у порівнянні з БІМ (6,8%). В 3 групі не спостерігалося жодного епізоду ішемії в цей годинний інтервал.

Таблиця 2
Основні показники ХМ у хворих з РПС та групи контролю

Показники 1 група 2 група 3 група
n БІМ (еп/доб.) 2,2 + 0,04 1,3 + 0,2* —
t БІМ (хв) 42,7 + 8,1 31,5 + 9,9 —
st БІМ (мм) 1,7 + 0,39 1,1 + 0,08 —
n ББІМ(еп/доб.) 2,0 + 0,69 1,3 + 0,2 1,60 + 0,34
t ББІМ (хв) 35,2 + 5,5 15,2 + 3,0* 20,4 + 5,7***
st ББІМ (мм) 1,5 + 0,29 1,2 + 0,11 1,31 + 0,12
n МІ (еп./доб.) 2,7 + 0,67 1,5 + 0,21 1,60 + 0,34
t МІ (хв) 50,3 + 8,1 27,3 + 7,8 20,4 + 5,7**
st МІ (мм) 1,60 + 0,28 1,13 + 0,07 1,31 + 0,12
Примітка. * – Р 1-2 39%).
Аналіз результатів ВЕМ в динаміці через 3 міс після ГІМ показав збільшення толерантності до дозованого фізичного навантаження у 2 групі, в 3 групі покращення показників носило характер тенденції, в 1 групі відмічалося збільшення кількості хворих, що виконали середній рівень навантаження (83,3%). Порогову потужність 75 Вт та вище виконали 50% хворих 2 групи та 75% – 3 групи. Вивчення впливу проведеної терапії дало можливість встановити ефективність системного тромболізісу у пацієнтів 1 групи; його ефект у 2 та 3 групах не відмічався.
Таким чином, у хворих з РПС у порівнянні з групою контролю встановлено зниження толерантності до навантаження в гострому періоді з тенденцією до її збільшення в динаміці через 3 міс. Встановлена залежність між результатами ВЕМ та величинами ФВ, а також у пацієнтів 3 групи між даними ВЕМ та реєстрацією при ХМ ББІМ.
Згоду на проведення КАГ було отримано у 46 хворих. З них 14 пацієнтів відносилися до 1 групи, 6 – до 2 та 26 – до 3 групи. Не дивлячись на відносно невелику кількість хворих, що виявилися в кожній групі, співставлення результатів КАГ у хворих з РПС ( 1 та 2 групи) з групою контролю є цілком коректним. Коронароангіографія була виконана у 20 (41,7%) хворих з РПС та у 26 (46,2%) – 3 групи. Ізольоване ураження КА було візуалізовано у 8 (40,0%) пацієнтів з РПС та у 18 (69,2%) – без РПС. Багатосудинне ураження виявилося у 9 (45%) хворих з РПС та у 5 (19,2%) – без РПС. Стенозування судин до 75% відмічалося у 3 (15,0%) пацієнтів з РПС та у 3 (11,5%) – без РПС. За локалізацією стенозів встановлено, що при РПС проксимальні відділи уражалися у 2 (25,0%) пацієнтів, середня третина судин – у 3 (37,5%), дистальні відділи – також у 3 (37,5%). У хворих без РПС проксимальні, середні та дистальні відділи були уражені, відповідно у 8 (44,4%), у 6 (33,3%) та у 4 (22,3%) хворих. Ізольоване ураження КА відмічалося у 4 (28,6%) хворих 1 групи, у 4 з 6 хворих 2 групи та у 18 (69,2%) пацієнтів 3 групи. Відсутність гемодинамічно значущого стенозу (

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020