.

Порівняльна оцінка операції депорталізації та пересадки культур клітин підшлункової залози при цукровому діабеті (експеримен-тальне дослідження) (авто

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
137 2879
Скачать документ

ІНСТИТУТ НЕВІДКЛАДНОЇ І ВІДНОВНОЇ ХІРУРГІЇ

ІМ. В.К. ГУСАКА АМН УКРАЇНИ

МИХАЙЛІЧЕНКО ВЯЧЕСЛАВ ЮРІЙОВИЧ

УДК 616.379-008.64.089-06

Порівняльна оцінка операції депорталізації та пересадки культур клітин
підшлункової залози при цукровому діабеті (експериментальне дослідження)

14.01.03 – хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Донецьк – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.
Гусака АМН України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Міміношвілі Омарі Ісідорович, заступник
директора з лікувальної роботи Інституту невідкладної і відновної
хірургії ім. В.К. Гусака АМН України, завідувач кафедри шпитальної
хірургії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького
МОЗ України.

Офіційні опоненти:

– доктор медичних наук, професор Калита Микола Якович, Інститут хірургії
та трансплантології АМН України, завідувач відділу трансплантації та
хірургії печінки;

– доктор медичних наук, професор Грінцов Олександр Григорович, Кримський
державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,
завідувач кафедри госпітальної хірургії

Провідна установа: Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН
України, м. Харків

Захист відбудеться 30.03. 2004 року о 14 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 11.559.01 в Інституті невідкладної і
відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України за адресою: 83045, м.
Донецьк, пр. Ленінський, 47.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту невідкладної і
відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України за адресою: 83045, м.
Донецьк, пр. Ленінський, 47.

Автореферат розісланий 28.02.2004 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

д.мед.н.
О.А.Штутін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В даний час цукровий діабет (ЦД) займає третє місце
серед причин високої інвалідизації та смертності хворих після
серцево-судинних і онкологічних захворювань (Дєдов І.І. та співавт.,
2001). За розрахунками експертів ВООЗ, очікується значне збільшення
захворюваності на ЦД серед осіб після 25 років. Так, число хворих цієї
вікової категорії в період з 1995 по 2025рр. зросте з 135 млн. чол. до
300 млн. (WHO, 1994).

Незважаючи на визначні досягнення сучасної діабетології, проблеми
забезпечення стабільності перебігу ЦД і боротьби з вторинними
ускладненнями цього розповсюдженого захворювання як і раніше залишаються
актуальними (Шумаков В.І. та співавт., 1998). Складність вирішення цих
питань обумовлена значною мірою порушенням адекватного надходження
інсуліну в портальну систему внаслідок прогресування аутоімунного
інсуліта, з одного боку, і гормональним дисбалансом – з іншого (Волков
І.Є. та співавт.,1998). Сучасна інсулінотерапія та інші консервативні
методи лікування ЦД дозволили купірувати ранні ускладнення даного
захворювання (гострий кетоацидоз, гіперосмолярну кому та інш.), однак не
запобігають розвитку і прогресуванню пізніх ускладнень (нефропатія,
ретинопатія, ангіопатія та інш.), що ведуть до ранньої інвалідизації та
смертності (Дєдов І.І., 1995; Єфімов А.С., 1989; Ковальов А.А., 1999).
Вищевказані факти виправдують усі спроби хірургічної корекції порушень
обміну та ранніх і пізніх ускладнень ЦД.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Дисертація є
фрагментом планової науково-дослідної роботи відділу експериментальної
хірургії та лабораторної діагностики Інституту невідкладної і відновної
хірургії ім. В.К. Гусака АМН України “Експериментально-клінічне
обгрунтування оптимізованих хірургічних засобів трансплантаційного
лікування цукрового діабету” (держ. реєстрація №0199U000517), що
виконувалась в період 1999-2001рр.; кафедри мікробіології, вірусології
та імунології і кафедри шпитальної хірургії №1 Донецького державного
медичного університету ім. М. Горького “Дослідження
імунонейроендокринних порушень при ендокринній недостатності
підшлункової залози і корекція їх трансплантацією фетальних тканин”
(держ. реєстрація №0101U007988), що виконується в період 2002-2005
років, у рамках цієї НДР здобувач є відповідальним виконавцем. Робота
виконана у рамках Гранта Президента України №19 за 2002 рік “Лікування
та профілактика цукрового діабету”, керівником якого є автор даної
дисертації.

Тема дисертації була затверджена на засіданні Вченої Ради Інституту
невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України 14 травня
2002 року, протокол №4.

Мета дослідження. Підвищення ефективності корекції цукрового діабету за
допомогою хірургічних методів шляхом порівняльної оцінки їх в
експерименті.

Завдання дослідження:

1.Вивчити ендокринні порушення на тваринах при алоксановому цукровому
діабеті.

2.Дослідити вплив депорталізації крові підшлункової залози і
трансплантації культури клітин підшлункової залози на рівень інсулярних
та контрінсулярних гормонів.

3.Вивчити ефективність комбінованих методів хірургічної корекції
цукрового діабету.

4.Провести порівняльну комплексну оцінку досліджуваних методів
хірургічної корекції дисбалансу інсулярних та контрінсулярних гормонів
при цукровому діабеті.

Об’єкт дослідження: безпородні лабораторні щури, яким на тлі
алоксанового діабету проводилася трансплантація культури клітин
підшлункової залози, безпородні собаки, яким також на тлі
експериментального діабету проводилася операція депортализації крові.

Предмет дослідження: показання, методи і терміни проведення хірургічних
ендокринокоригуючих втручань у тварин з експериментальним діабетом.

Методи дослідження: біохімічні, гістологічні методи використані для
визначення впливу оперативних ендокринокоригуючих втручань на організм у
цілому і деякі органи зокрема, визначення ефективності оперативних
втручань; математичні – для статистичної обробки отриманих даних.

Наукова новизна отриманих результатів:

– вперше розроблено модель алоксанового діабету, що дозволяє викликати
захворювання в 98% тварин з 5% смертністю, що супроводжується в 100%
розвитком діабетичної ангіопатії;

– вперше досліджено комплексні порушення контрінсулярних гормонів у
тварин з алоксановим діабетом;

– вперше вивчено вплив операції депорталізації крові підшлункової
залози, трансплантації культур клітин підшлункової залози і симультанної
операції депорталізації з трансплантацією культури клітин підшлункової
залози на ендокринну систему тварин в експерименті;

– вперше оцінено вплив інсулярних і контрінсулярних гормонів на перебіг
алоксанового діабету тварин;

– вперше досліджені побічні ефекти операції депорталізації і
симультанної операції депорталізації підшлункової залози з
трансплантацією культури клітин підшлункової залози;

– вперше встановлені ступінь компенсації і терміни функціонування
досліджуваних методів хірургічної корекції цукрового діабету тварин в
експерименті.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані в ході виконання
роботи результати з`являються підгрунтуванням для можливого впровадження
хірургічних методів корекції цукрового діабета в хірургічних,
ендокринологічних і трансплантологічних спеціалізованих відділеннях, а
також використовувати в педагогічному процесі на кафедрах шпитальної
хірургії, трансплантології медичних вищих навчальних закладів.

Особистий внесок здобувача полягає у визначенні мети і задач
дослідження, виборі методик і здійсненні наукових і експериментальних
досліджень, обстеженні тварин за допомогою сучасних методів
інструментальної та лабораторної діагностики, їхньому трактуванні,
розробці із співавторами нових методів хірургічного лікування цукрового
діабету, практичній реалізації їх в умовах експерименту. Автором
оперовано 100% тематичних тварин. Біохімічні дослідження проведені із
співробітниками відділу біохімічних досліджень ЦНДЛ ДонДМУ ім. М.
Горького та лабораторії фундаментальних досліджень ІНВХ ім. В.К. Гусака
АМНУ, гормональний статус визначався у відділі молекулярно-генетичних
досліджень ЦНДЛ ДонДМУ ім. М. Горького. Гістологічні дослідження
проведені в лабораторії фундаментальних досліджень ІНВХ ім. В.К. Гусака
АМН України.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
повідомлені на конференціях і конгресах: Національній конференції
молодих вчених “Актуальні питання діагностики і лікування невідкладних
станів” (Донецьк, 2000), ІІ з’їзді трансплантологів України (Київ,
2000), конференції „Патофізіологія органів і систем. Типові патологічні
процеси” (Москва, 2000), Всеукраїнській науково-практичній конференції
студентів і молодих вчених “Актуальні проблеми клінічної,
експериментальної і профілактичної медицини” (Донецьк, 2001),
Всеукраїнській науково-практичній конференції студентів і молодих вчених
“Актуальні проблеми клінічної, експериментальної і профілактичної
медицини” (Донецьк, 2002), Всеукраїнській конференції молодих вчених і
студентів “Актуальні питання невідкладної і відновної медицини” (Ялта,
2002), науково-практичній конференції “Актуальні питання профілактичної
медицини ХХІ століття” (Донецьк, 2002), II Всеукраїнській конференції
„Трансплантологія сьогодні” (Донецьк, 2002), Всеукраїнській
науково-практичній конференції студентів і молодих вчених (Донецьк,
2003), ІV міжнародній конференції студентів і молодих вчених
“Медицина-здоров’я 21 століття” (Дніпропетровськ, 2003), Міжнародній
конференції “Трансплантація клітин і тканин” (Івано-Франківськ-Яремче,
2003), на науково-практичній конференції “Нове в хірургії 21 століття”
(м.Київ, 2003).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 19 друкованих праць, з них
9 – у виданнях реєстру ВАК України, отримано 4 патента України на
винахід.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду
літератури, чотирьох глав власних досліджень, аналізу отриманих
результатів, висновків, списку використаної літератури. Робота викладена
на 168 сторінках машинописного тексту, містить 39 малюнків і 32 таблиці.
Список літератури включає 192 назви робіт, з них 72 російською і
українською мовами, і 120 іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. В основу роботи покладені дослідження і
лікування тварин у відділі експериментальної хірургії і лабораторної
діагностики Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака
АМН України з 1999 по 2003рр.

Робота виконувалася на 2 видах лабораторних тварин – собаках і щурах.
Методи моделювання патологічного процесу, обстеження, лікування щурів та
собак відповідають положенню про етику щодо виконання експериментів на
тваринах. Після формування моделі цукрового діабету (в експеримент брали
тварин із ЦД середньої ваги, рівень глюкози в крові від 8 до 14 ммоль/л)
зникнення токсичного ефекту алоксану (30 доба). Оперативні втручання на
тваринах виконувались в умовах внутрішньом‘язового ксілознокаліпсолового
наркозу.

Перша частина дослідження була проведена на собаках, які були
підрозділені на 3 групи (по 20 тварин у кожній): 1 група – тваринам на
фоні діабету виконували операцію депорталізації з формуванням судинного
анастомозу по типу „бік у бік”; 2 група дослідна – виконували
депорталізацію крововідтоку підшлункової залози з формуванням судинного
анастомозу по типу „кінець у бік”; 3 група дослідна –виконували
депорталізацію підшлункової залози без формування судинного анастомозу.

Друга частина виконувалась на щурах. Були сформовані 4 групи (по 30
тварин у кожній): дослідна 1 група – контроль – тварини, яких не
лікували, дослідна 2 група – виконувалася операція депорталізації без
формування судинного анастомозу, дослідна 3 група – яким виконувалася
трансплантація культур клітин підшлункової залози, і 4 група
–виконувалася депорталізація підшлункової залози і трансплантація
культур клітин підшлункової залози. Розподіл у кожній групі був
однаковим. Вік тварин коливався від 12 до 14 місяців, маса тіла
244,23±20,31г.

Цукровий діабет моделювали шляхом введення водного розчину алоксану
щурам підшкірно в дозі 200мг/кг, собакам – внутрішньовенно в дозі
75мг/кг, причому останнім уводили препарат у перебігу 5-6 хвилин,
паралельно крапельно внутрішньовенно вводячи фізіологічний розчин. Для
підвищення чутливості ?-клітин до алоксану усі тварини попередньо 2 доби
голодували (Патент України на винахід 56852А, А61 В10\00 від
03.10.2002р). Розчин алоксану готували шляхом розчинення кристалічної
речовини Alloxan Tetrahydrate фірми Fluka-Sіgma (Німеччина) у стерильній
дистильованій воді. Після розчинення кристалів у воді, стерильность
розчину домагалися шляхом пропущення його через мембрану Mіllex-GV з
фільтром 0,22 мm фірми MІLLІPORE (Франція) і поміщали в стерильні
закриті флакони. Для зменшення летальності від гіпоглікемічної коми,
тварин через 2-4 години (після контролю глюкози крові) давали пити воду
з цукром (Патент України на винахід 5742А, А61 В10\00 від 03.10.2002р.).

Усім тваринам проводилися загальний аналіз крові, сечі, АЛТ, АСТ,
альфа-амілази, глюкози крові, сечовини, креатиніну, білірубіну,
холестерину, тригліцеридів, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ.

Біохімічні дослідження проведені в лабораторії фундаментальних
досліджень ІНВХ ім. В.К. Гусака АМНУ (зав. лабораторією – доц.
Гнілорибов А.М.) і біохімічній лабораторії Центральної науково-дослідної
лабораторії ДонДМУ ім. М. Горького (зав. лаб. Якубенко О.Д., дослідження
виконувала с.н.с. Турсунова Ю.Д.). Для дослідження гормонального статусу
кров забирали в кількості 5мл в умовах основного обміну ранком натще.
Негайно після взяття крові її переливали зі шприця у скляну
центрифугальну пробірку обсягом 10мл. Попередньо в пробірку додавали
0,5мл розчину ЕДТА, що консервує, і охолоджували її на крижаній лазні.
Кров центрифугували протягом 30хв із прискоренням не менш 3000g при
температурі +40С на рефрежираторній центрифузі ДО-23 (Німеччина).
Отриману плазму тубірували в заздалегідь промаркіровані пластикові туби
типу “Эппендорф” обсягом 1,5мл, у яких зберігали (не більш 3-4 тижнів)
при температурі -700С. Визначення вмісту інсуліну, кортикостерона,
С-пептиду, тироксину і трийодтироніну проводили радіоімунологічним
методом з використанням стандартних комерційних наборів реактивів фірми
“Іmmunotech” (Чехія) на базі відділу молекулярно-генетичних досліджень
Центральної науково-дослідної лабораторії Донецького державного
медичного університету ім. М. Горького (зав. лаб. – с.н.с., к.мед.н.
Зябліцев С.В.).

Гістологічні дослідження органів проводили на 6, 10, 14 і 30 добу після
трансплантації клітинних культур, а також виконання операції
депорталізації і симультанної операції депорталізації з трансплантацією
культури клітин підшлункової залози. Органи фіксувалися в 10%
нейтральному формаліні і потім заливалися парафіном. Гістологічні зрізи
фарбували гематоксиліном і еозином, по Вергоффу, альциановим синім при
рН 1,0 і 2,6, виконували ШІК-реакцію.

Дослідження пофарбованих препаратів і морфометричне дослідження
проводили за допомогою дослідницького мікроскопу Olympus AX70 (Японія) і
з’єднаної з ним комп’ютерної системи з ліцензованою програмою аналізу
зображення AnalySіs 3.1 (Німеччина).

Експериментальний матеріал дисертаційної роботи піддавався комп’ютерній
обробці на персональному комп’ютері за допомогою ліцензованих програмам
“Excel 7.0”, “Statіstіca 6.0” фірми StatSoft. При виконанні роботи
ступінь вірогідності розходжень середніх величин у групах, що
порівнювалися, визначалася шляхом використання критеріїв Стьюдента,
Фішера. Для характеристики взаємозв’язків між визначеними параметрами
використовували підрахунок лінійної кореляції (критерій Пірсона) і
складали рівняння лінійної і нелінійної регресії. Результати подані в
таблицях і графіках.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Після введення
діабетогенних доз алоксану спостерігалося кілька фаз зміни цукрової
кривої в крові: перша фаза – гіперглікемічна, що досягає максимуму
протягом перших 2-4 годин; друга – гіпоглікемічна, що в основному
виявлялася протягом 15-24 годин, і на решті третя фаза – фаза стійкої
гіперглікемії.

Перша фаза, що супроводжується підвищенням показника глюкози крові в
4,56 рази в порівнянні з нормою викликається різкою блокадою виділення
інсуліну ?-клітинами підшлункової залози, що говорить про проникнення
алоксану в середину клітин. У другу фазу відзначається різке падіння
рівня глюкози крові в 13,85 рази в порівнянні з 1 фазою та у 3 рази
менше норми. Це викликається тим, що руйнуються мембрани ?-клітин
острівців Лангерганса, а це приводить до виходу в кров всього інсуліну,
що знаходився у неї всередині. У цю фазу з метою зменшення летальності
тварин від гіпоглікемічної коми ми давали воду з цукром, що дозволило
більш ніж у 3 рази зменшити цей показник. У третю фазу, що звичайно
настає через 24-48 години і проявляється стабільним підвищенням
показника глюкози крові і він складає в середньому 13,19±1,17ммоль/л, що
в 9,29 рази більше ніж у попередню фазу та у 3,06 рази більше норми.
Третя фаза характеризує повне формування алоксанового діабету і
супроводжується загибеллю основного числа ?-клітин.

До кінця 3 доби діабету концентрація глюкози крові складає
11,43±0,12ммоль/л, що недостовірно менше ніж у 3 фазу (t=1,49,Р>0,05).
Надалі відзначається незначне зростання концентрації глюкози крові, що
до кінця 1 місяця захворювання складає 13,74±0,25ммоль/л, що
недостовірно відрізняється від концентрації глюкози в 3 фазу
(t=0,5,Р>0,05).

Інсулінова недостатність при алоксановому діабеті, як показали наші
дослідження, приводить до порушення не тільки вуглеводного, але і
ліпідного обміну. Для цукрового діабету характерним є порушення
ліпідного обміну, що виявляється в підвищенні вмісту в сироватці
бета-холестерину (ЛПНЩ), пребетахолестерину (ЛПДНЩ), тригліцеридів і
холестерину, а також зниження змісту альфа-холестерину (ЛПВЩ). Причому
на відміну від вуглеводного обміну, метаболізм ліпідів порушується
поступово. Так розходження між фракціями в терміни 3 доби і нормою
статистично недостовірні, між 3 і 7 добами, а також між 7 добою і нормою
також недостовірно (Р>0,05). Через 1 місяць після розвитку алоксанового
діабету відзначається достовірне зменшення вмісту ЛПВЩ до 0,81±0,11
ммоль/л, що нижче норми в 1,54 рази, а також достовірне підвищення
вмісту атерогених ліпідів: ЛПНЩ до 3,1±0,21 ммоль/л, що вище норми в
1,35 рази і ЛПДНЩ до 1,08±0,094ммоль/л, що вище норми в 2,29 рази.
Одночасно підвищується вміст тригліцеридів до 2,11±0,112ммоль/л, що вище
норми в 1,7 рази і збільшення концентрації холестерину до
5,08±0,388ммоль/л, що в 1,35 рази вище норми.

Слід зазначити, що до 3 доби відзначається достовірне збільшення рівня
альфа-амілази в 1,56 рази в порівнянні з нормою, що говорить про масивну
загибель тканини підшлункової залози. Даний показник нормалізується до 7
доби і залишається в межах норми.

Для визначення способу виконання операції депорталізації, спочатку
дослідження виконували на собаках, з наступним застосуванням на щурах
найбільш оптимального варіанта.

У результаті проведених досліджень термін ефективністі операцій та
ступень корекції вуглеводного обміну недостовірно відрізнявся, а
враховуючи те, що в 2 і 1 групі присутні післяопераційні ускладнення
(тромбоз анастомозу, ТЕЛА, кровотеча з анастомозу), що в одному випадку
2 групи і трьох випадках 1 групи привели до летального результату на
протязі 1 тижня післяопераційного періоду, то виконання операції
депорталізації у варіанті без формування судинного анастомозу найбільше
доцільно. Вищевикладені факти дозволили нам у досвідах на щурах
застосовувати в групах порівняння саме операцію депорталізації без
формування судинного анастомозу.

Через 1 місяць після формування діабету у щурів і вибракування тварин
невідповідному діабету середнього ступеня ваги, тобто рівень глюкози
крові не був у межах 8-14ммоль/л, приступали до створення 4 груп тварин.

У першій групі через 3 місяці відзначався стабільний рівень глюкози
крові на рівні 12,1±0,49ммоль/л, що потім до кінця 9 місяця поступово
збільшувався і дорівнював 19,08±2,37ммоль/л. Декомпенсація вуглеводного
обміну супроводжувалася збільшенням концентрації глікозилірованного
гемоглобіну з 5,54±0,42 до 21±0,54% відповідно. Водночас відзначалося
підвищення індексу атерогеності (у нормі 3,5±0,3) крові з 5,27±0,61 (1
місяць діабету) до 42±1,34 (у термін 9 місяців), за рахунок підвищення
фракції загального холестерину і зменшення альфа-холестерину. Даний
процес супроводжувався підвищенням ЛПНЩ і ЛПДНЩ, а також тригліцеридів.

До моменту формування алоксанового діабету (1 місяць) концентрація
інсуліну знижувалася з 3,53±0,21мкмоль/л (норма) до 1,94±0,1, тобто в
1,82 рази. Прямо пропорційно цьому процесу відбувалося зменшення
концентрації С-пептиду в 4,8 рази. Поводження контрінсулярних гормонів,
було неоднозначно, з одного боку відбувалося підвищення показника
кортикостерона крові в 1,72 рази, а з іншого – зниження концентрації
тироксину і трийодтироніну. У таких тварин спочатку при нормальних
показниках інсуліну і С-пептиду, рівень кортикостерона знаходиться на
нормальному рівні, але при тривалому перебуванні інсуліну і С-пептиду на
показниках нижче норми, концентрація кортикостерону прогресивно
збільшується, навіть якщо інсулярні гормони і залишаються стабільні на
патологічно низькому рівні.

При гістологічному дослідженні на третій день після введення алоксану у
тварин спостерігається зменшення острівців Лангерганса по площі, різке
зменшення кількості ?-клітин, осередкові дистрофічні зміни екзокринної
частини залози. До 30 дня розвивається виражена діабетична
мікроангіопатія, що виявляється утовщенням стінок судин всіх органів,
стазом з формуванням гіалінових тромбів, навколо судин спостерігаються
ділянки плазморагії. У нирках розвивається вакуольна дистрофія і
нагромадження глікогену в звитих канальцях. У серці розвивається
гіпертрофія міокарда, дрібні осередки дистрофічних змін кардіоміоцитів.

Таким чином введення алоксана приводить до ушкодження ендокринної
частини підшлункової залози, що супроводжується зниженням концентрації
інсуліну і С-пептиду, а також патологічним підвищення рівня
кортикостерона, що погіршує перебіг діабету у тварин. Гормональний
дисбаланс виражається у вигляді підвищення концентрації глюкози крові і
глікозилірованого гемоглобіну. Даний процес супроводжується порушенням
ліпідного обміну, що приводить до підвищення атерогеності крові і
відповідно приводить до розвитку діабетичної ангіопатії. Декомпенсація
перебігу діабету приводить до того, що у тварин до 9 місяця розвивається
весь спектр пізніх діабетичних ускладнень, що приводять до смерті
тварин.

У другій групі після виконання операції депорталізації без формування
судинного анастомозу відбувається достовірне зниження концентрації
глюкози крові в 2,3 рази. Однак даний ефект слабшав вже до кінця 1
місяця і до 6 місяця рівень глюкози був на рівні 9,2±0,33ммоль/л, а к
кінцю 9 місяця вірогідно не відрізнявся від вихідного показника. Рівень
глікозилірованого гемоглобіну до кінця 1 місяця вірогідно понижався до
4,38±0,34% і до 6 місяця був у 1,3 рази нижче вихідного доопераційного
рівня. Однак до 12 місяця він підвищувався і дорівнював 4,26±0,48%. До
кінця 1 місяця післяопераційного періоду концентрація ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ
і триглицеридів залишалася стабільною. Загальний холестерин до кінця 14
доби зменшилася в 1,3 рази. Індекс атерогенності крові знижувався і до
кінця 1 місяця дорівнював 3,69±0,32, однак до 12 місяця він підвищувався
до 5,13±0,24 (первісний показник 5,27±0,61). Операція депорталізація у
зв’язку зі створенням венозної гіпертензії в підшлунковій залозі
викликає деструктивні явища в ній, що супроводжуються достовірним
підвищенням у 1 добу показника альфа-амілази з 191,25±6,27 до
238,67±14,52 мг крохмалю/(л·годину) при Р0,05) і залишається в цих межах до кінця
1 місяця післяопераційного періоду. Концентрація інсуліну до кінця 6
місяця залишалася стабільною і до кінця 12 місяця незначно знижувалася в
1,1 рази, що проте статистично вірогідно не відрізнялося від норми.
Показник С-пептиду також як і інсулін у 1 добу після трансплантації
вірогідно підвищується в 9,8 рази в порівнянні з вихідними даними, що в
2 рази вище норми (0,733±0,02нг/мл). До 7 доби він недостовірно
підвищується до 1,59±0,08 нг/мл і до 14 доби знижується в 1,9 рази (при
Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020