НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЛІСОВА Вікторія Вікторівна

УДК 619:616.98:579.843.95:636.4

Патоморфоз пастерельозу свиней

16.00.02 – патологія, онкологія і морфологія тварин

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

КИЇВ – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національному аграрному університеті

Кабінету Міністрів України, м. Київ

Науковий керівник — доктор ветеринарних наук, професор

Борисевич Борис Володимирович,

Національний аграрний
університет,

завідувач кафедри патологічної
анатомії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор

Урбанович Павло Павлович,

Львівська національна академія
ветеринарної

медицини ім. С.З.Гжицького,
професор кафедри

патологічної анатомії і
гістології

кандидат ветеринарних наук,
доцент

Іваницький Михайло Єгорович,

Білоцерківський державний
аграрний університет,

доцент кафедри патологічної
анатомії і

ветеринарно-санітарної експертизи

Провідна установа — Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної

медицини УААН, лабораторія
патоморфології, м. Харків

Захист дисертації відбудеться «15» _червня_ 2004 р. о _12__ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.004.03 у Національному
аграрному університеті за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв
оборони, 15, навч. корпус № 3, ауд. № 65.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного аграрного
університету за адресою: 03041, м. Київ-41, вул. Героїв оборони, 13,
навч. корпус № 4, кімн. 41.

Автореферат розісланий «13»_травня__ 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Міськевич С.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Пневмонії свиней мають значне розповсюдження у
країнах з розвиненим свинарством, у тому числі і в господарствах
України. На їх долю припадає до 80 % від загальної патології цього виду
тварин (В.В.Федоров, 1982; A.M.Pointon et al., 1985; В.Н.Павлов, 1990).
Особливу загрозу становлять пневмонії інфекційної етіології
(А.Я.Миланко, 1991; Н.О.Авраменко, 1999; Г.О.Міланко, 1999).

Однією з хвороб свиней, при якій постійно уражаються легені, є
пастерельоз, який поширений в усьому світі, в тому числі і в Україні
(И.Л.Куликова, Т.Е.Попова, 1995; В.П.Литвин та ін., 2002; Ю.Г.Лях, 2003
та ін.). Патоморфологічні зміни при цій хворобі вивчалися рядом
дослідників (В.И.Геведзе, 1979; К.И.Вертинский, А.П.Стрельников, 1980;
А.В.Акулов, 1984; C.Pijon, 1992; О.Г.Прокоп’юк та ін., 2000 та ін.).
Проте, в наш час, внаслідок змін умов утримання, годівлі свиней і
широкого, часто емпіричного, застосування антибактеріальних препаратів,
клінічні ознаки та патоморфологічні зміни при багатьох хворобах, у тому
числі при пастерельозі, змінюються, що зумовлює значні труднощі в
діагностиці та своєчасному проведенні адекватних лікувальних і
профілактичних заходів (В.В.Федоров, 1982; Л.Волинець та ін., 1997;
Д.Гуфрій, 2000). Зміни клініко-морфологічної картини хвороби під дією
різних чинників називають її патоморфозом (А.Т.Хазанов, 1975;
А.И.Струков, В.В.Серов, 1985).

У доступній літературі повідомлення щодо патоморфозу окремих хвороб
тварин і людей нечисленні (Д.А.Евтушенко, А.Ф.Евтушенко, 1985;
В.П.Костроміна та ін., 2002; В.А.Черкасов и др., 2002; В.М.Коломиец,
2003 та ін.). Патоморфоз пастерельозу свиней взагалі не вивчався. Отже,
в сучасних умовах ведення свинарства, вивчення патоморфозу пастерельозу
свиней, що виникає при тривалому застосуванні антибактеріальних
препаратів широкого спектра дії без урахування чутливості збудника
хвороби, є надзвичайно актуальним.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана у відповідності з науковою тематикою кафедри патологічної
анатомії Національного аграрного університету в рамках завдання «Вивчити
патоморфоз пастерельозу свиней», державний реєстраційний номер
0102U007337.

Мета і задачі досліджень. Мета роботи – дослідити патоморфоз
пастерельозу свиней, що виникає при тривалому емпіричному застосуванні
антибактеріальних препаратів широкого спектра дії.

Для досягнення цієї мети були поставлені наступні завдання :

– з’ясувати клінічні ознаки при атиповому перебігу пастерельозу;

– визначити патоморфологічні зміни в свиней, що загинули при

атиповому перебігу пастерельозу;

– з’ясувати клінічні ознаки при типовому перебігу пастерельозу;

– визначити патоморфологічні зміни в свиней, що загинули при

типовому перебігу пастерельозу;

– розробити критерії патоморфологічної діагностики атипового

пастерельозу;

– з’ясувати раніше невідомі аспекти патогенезу пастерельозу свиней.

Об’єкт дослідження: пастерельоз свиней.

Предмет дослідження: патоморфологічна діагностика атипового пастерельозу
свиней; клінічні ознаки, макроскопічні, гістологічні та гістохімічні
зміни в різних органах і тканинах при атиповому і типовому перебігах
хвороби; патогенез пастерельозу свиней.

Методи досліджень: клінічні, патолого-анатомічні (проведення
патолого-анатомічного розтину загиблих тварин і визначення характеру
макроскопічних змін у різних органах і тканинах), гістологічні (вивчення
структури органів і тканин на світлооптичному рівні), гістохімічні
(визначення локалізації і вмісту білків, жирів, вуглеводних сполук і
нуклеїнових кислот у різних органах і тканинах), морфометричні
(визначення числових характеристик морфологічних змін), статистичні
(встановлення рівня достовірності змін показників).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше досліджено патоморфоз
пастерельозу свиней, що виникає внаслідок емпіричного застосування
сучасних антибактеріальних препаратів широкого спектра дії без
урахування чутливості до них збудника. Показано, що в легенях тварин,
які загинули при атиповому перебігу пастерельозу, виявляється
серозно-геморагічна пневмонія або катаральна бронхопневмонія. Характерна
для типової форми хвороби крупозна пневмонія з вогнищами некрозів і
фібринозний плеврит не реєструються.

Одержані нові дані, які суттєво доповнюють існуючі уявлення про
патогенез цієї хвороби. Показано, що в розвитку пастерельозу свиней
важливу роль відіграє тривала бактеріємія, яка призводить до ураження
ендотелію судин з наступним порушенням механізмів гемостазу. При
атиповому перебігу пастерельозу в організмі тварин з’являються
морфологічні ознаки реакції гіперчутливості негайного типу.
Запропонована оригінальна схема патогенезу набрякової та легеневої форм
пастерельозу свиней.

На основі одержаних результатів розроблено критерії патоморфологічної
діагностики пастерельозу свиней з атиповим перебігом. Вони включають
наявність у легенях мікровогнищ некрозів і червоної та сірої
гепатизації, в яких не виявляється фібрин.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані результати дають
можливість діагностувати пастерельоз свиней з атиповим перебігом
морфологічними методами, які широко доступні практичним лікарям
ветеринарної медицини і державним лабораторіям ветеринарної медицини
всіх рівнів.

Результати досліджень використані при написанні методичних рекомендацій
«Патоморфологічна діагностика типового і атипового легеневого
пастерельозу свиней», затверджених управлінням ветеринарної медицини в
Київській області (протокол № 5 від 06.04.2004 р.). Подано заявку на
патент на винахід “Спосіб визначення кількості ліпідів у біологічних
об’єктах при проведенні гістологічних і гістохімічних досліджень”, №
20031211796 від 12.12.2003 р.

Результати наукових досліджень використовуються у навчальному процесі
при викладанні патологічної анатомії у Національному аграрному
університеті, Львівській національній академії ветеринарної медицини ім.
С.З.Гжицького, Луганському національному аграрному університеті,
Сумському національному аграрному університеті, Кримському державному
агротехнологічному університеті, Державному агроекологічному
університеті, Вітебській державній академії ветеринарної медицини.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведений пошук і аналіз
літературних джерел за темою роботи, виконано весь обсяг
експериментальних досліджень, статистичну обробку одержаних цифрових
показників, детальний аналіз та узагальнення одержаних результатів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
доповідалися і обговорювалися на: ІІ Всеукраїнській науково-практичній
конференції ветеринарних патологів (Київ, 21-24 листопада 2001), І
конференції професорсько-викладацького складу і аспірантів ННІ ВМ ЯБП
АПК (Київ, 2002), міжнародній науково-практичній конференції молодих
вчених та спеціалістів «Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки
і практики» (Львів, 2002), міжнародних науково-практичних конференціях
«Досягнення та перспективи розвитку ветеринарної медицини» (Полтава,
19-20 вересня 2002), «Актуальні проблеми ветеринарної медицини в умовах
сучасного ведення тваринництва» (Феодосія, 26 травня – 2 червня 2003),
ІІІ конференції Всеукраїнського товариства ветеринарних патологів
(Харків, 21-23 квітня 2004).

Публікації. Результати дисертаційної роботи опубліковані в 6 статтях, з
них 5 – у фахових наукових виданнях, зокрема у Науковому віснику
Національного аграрного університету (2), у міжвідомчому тематичному
науковому збірнику «Ветеринарна медицина» (1), у Наукових працях
Полтавської державної аграрної академії (1), у Науковому віснику
Львівської національної академії ветеринарної медицини ім. С.З.Гжицького
(1); у тезах доповіді на науковій конференції і методичних
рекомендаціях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається із
вступу, огляду літератури, вибору напрямків досліджень, матеріалу і
методів виконання роботи, результатів власних досліджень, їх аналізу та
узагальнення, висновків, пропозицій виробництву, списку використаних
джерел літератури і додатків. Дисертація викладена на 168 сторінках
комп’ютерного тексту, з них основного змісту 142 сторінки,
проілюстрована 57 рисунками і 3 таблицями. Список літератури включає 289
джерел, з них 98 – з далекого зарубіжжя.

ВИБІР НАПРЯМКІВ ДОСЛІДЖЕНЬ, МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ

ВИКОНАННЯ РОБОТИ

Дослідження проводилися упродовж 2001 – 2003 років на базі кафедри
патологічної анатомії Національного аграрного університету,
патоморфологічного відділу Центральної державної лабораторії
ветеринарної медицини, а також у CВАТ АК “Калита” Броварського району
Київської області.

Клінічні дослідження (клінічний огляд, визначення температури тіла,
частоти пульсу і дихання) 679 поросят віком 2 – 4 місяці проводили
загальноприйнятими методами. З них 273 хворіли на атиповий пастерельоз,
295 – на типову форму хвороби. Діагноз на пастерельоз був поставлений за
результатами бактеріологічних і вірусологічних досліджень, проведених у
лабораторії CВАТ АК “Калита” і в Броварській державній районній
лабораторії ветеринарної медицини. Для контролю було використано 111
клінічно здорових поросят того ж віку.

Патолого-анатомічний розтин 22 трупів тварин, які загинули при типовому
перебігу пастерельозу, 15 трупів поросят, які загинули при атиповому
перебігу хвороби, і 9 контрольних тварин проводили методом часткової
евісцерації (М.С.Жаков, 1977). Матеріалом для гістологічних,
гістохімічних і морфометричних досліджень слугували шматочки легень,
тимуса, лімфовузлів поверхневих (привушних, нижньощелепних, латеральних
заглоткових, дорсальних та вентральних поверхневих шийних, поверхневих
пахвинних, підклубових) та глибоких (краніальних середостінних,
біфуркаційних, підшлунково-дванадцятипалокишкових, порожньої кишки,
клубово-ободовокишкових, печінкових), печінки, селезінки, нирок, серця,
надниркової залози, шлунка (кардіальної, пілоричної частини та дна
шлунка), різних відділів кишечника (середньої частини дванадцятипалої і
клубової кишок, середньої частини краніальної, середньої і каудальної
третин порожньої кишки, середньої частини краніальної та каудальної
половин сліпої, ободової і прямої кишок), підшлункової і щитоподібної
залоз, сечового міхура, головного і спинного мозку. З різних ділянок
легень кожної тварини відбирали не менше семи шматочків.

Відібрані шматочки фіксували в 10 % нейтральному водному розчині
формаліну за прописом Ліллі та в рідині Карнуа. Після фіксації з
шматочків виготовляли зрізи товщиною 15 – 20 мкм на заморожувальному
мікротомі, заливали їх через хлороформ у парафін і за допомогою санного
мікротому одержували зрізи товщиною 3 – 10 мкм. Гістологічну будову
органів і тканин вивчали при фарбуванні зрізів гематоксиліном Караці та
еозином. Сполучну тканину виявляли методом ван-Гізон (Г.А.Меркулов,
1969).

Гістохімічні методи включали ідентифікацію фібрину, нуклеїнових кислот,
білків, ліпідів, протеогліканів, глікопротеїнів та глікогену. Фібрин
фарбували за Грамом-Вейгертом (Р.Лили, 1969). Одночасне виявлення ДНК і
РНК проводили фарбуванням галоціанін-хромовими галунами та толуїдиновим
синім (В.Зандритер та ін., 1969; В.Г.Конарев, С.Л.Тютерев, 1970). ДНК
виявляли реакцією Фельгена-Росенбека (А.Дейч, 1969). При дослідженні
білкових речовин застосовували методи виявлення основних, кислих та
сумарних білків. Останні ідентифікували в реакції з амідочорним 10 В.
Для одночасного виявлення у гістологічних зрізах основних і кислих
білків використовували метод Мікель-Кальво (А.И.Кононский, 1976).
Нейтральні жири виявляли фарбуванням заморожених зрізів суданом 3 за
Дадді, загальні ліпіди – методом Лізона (Э.Пирс, 1962). Зв’язані ліпіди
визначали в парафінових зрізах за Беренбаумом (А.И.Кононский, 1976).
Дослідження вуглеводних біополімерів включало виявлення протеогліканів,
глікопротеїнів та глікогену. Протеоглікани виявляли шляхом ідентифікації
їх глікозаміногліканів реакцією метахромазії з толуїдиновим синім при рН
0,5; 1,0; 2,0; 3,0; 4,2; 5,0; 6,0, а також фарбуванням альціановим
синім при рН 1,0 та 2,5 (В.В.Виноградов, 1971; Дж.Келли, 1971; Х.Луппа,
1980). Глікопротеїни виявляли ШЙК-реакцією (М.Г.Шубич, Г.М.Могильная,
1979). Глікоген ідентифікували за методом Беста і ШЙК-реакцією
(Г.А.Меркулов, 1969).

Одержані гістопрепарати вивчали під мікроскопом «Біолам Р 15» і
фотографували з використанням фотонасадки МФН – 10. Морфометрію
проводили в зрізах, зафарбованих гематоксиліном і еозином, за
Г.Г.Автанділовим (1990). Статистичну обробку цифрових даних виконували
за Р.Б.Стрелковим (1966).

Кількісне визначення вмісту ліпідів у тканинах легень і порожньої кишки
проводили згідно розробленого нами способу (заявка на патент на винахід
№ 20031211796 від 12.12.2003 р.).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

ТИПОВИЙ ПАСТЕРЕЛЬОЗ СВИНЕЙ

Клінічні ознаки при типовому перебігу пастерельозу

Аналіз документації кафедри патологічної анатомії і результати власних
досліджень свідчать, що у 1999 – 2000 рр. на свинокомплексі СВАТ АК
“Калита” спостерігалась легенева форма пастерельозу свиней. Хвороба
реєструвалася з кінця жовтня по квітень. Хворіли поросята 2 – 4-х
місячного віку, які знаходилися на дільниці дорощування. У них була
підвищена температура тіла (до 41,2 – 42,10С), важке, прискорене дихання
(особливо видих), спостерігався кашель, деякі тварини стояли, широко
розставивши передні кінцівки, опустивши голову і розкривши рота. З
носових отворів виділявся сіро-жовтий, іноді червонуватого кольору,
слиз. Видимі слизові оболонки, як правило, були ціанотичними.
Характерною була діарея з рідкими фекаліями жовтого і зелено-жовтого
кольору. Поросята не їли зовсім або їли дуже погано. У них швидко
розвивалася кахексія. На 5 – 8-у добу хвороби на шкірі (як правило, на
вухах і в ділянці живота) в частини тварин з’являлися червоні плями
різних розмірів і форми. Смерть наставала на 4 – 10-у добу хвороби.

Таким чином, при легеневому пастерельозі свиней спостерігаються клінічні
ознаки ураження органів дихання і травлення.

Макроскопічні зміни при типовому перебігу пастерельозу

При патолого-анатомічному розтині в загиблих тварин постійно виявляли
крупозну пневмонію. У легенях знаходили ділянки гіперемії, червоної та
сірої гепатизації та вогнища некрозів сіро-жовтого кольору з нерівними
краями, які на розрізі були матовими і нагадували сирні маси. В 97,8%
випадків до крупозної пневмонії приєднувався фібринозний плеврит, який в
одних випадках мав вогнищевий характер і локалізувався над ураженими
ділянками легень, а в інших поширювався на всю плевру. На слизовій
оболонці між кільцями трахеї в усіх загиблих свиней виявляли смугасті
крововиливи, а в слизовій гортані – розширення і переповнення кров’ю
кровоносних судин та крапкові крововиливи.

В усіх досліджених лімфовузлах виявляли ознаки серозного чи
серозно-геморагічного запалення. У селезінці макроскопічні зміни не
реєструвалися. Тимус набряклий, рожевого кольору, з численними
крапковими крововиливами. У шлунково-кишковому тракті часто спостерігали
гострий катаральний гастрит і постійно – катаральне запалення тонкого
відділу кишечника. Печінка темно-червоного кольору, нерівномірно
забарвлена, з ділянками сіруватого і глинистого кольору. Підшлункова
залоза – рожевого кольору, часто з крапковими крововиливами. У нирках
границя між кірковою і мозковою речовинами згладжена, мозкова речовина в
деяких випадках застійно гіперемійована.

Серце округлої форми за рахунок розширення його правої половини. Міокард
– нерівномірно сіруватого кольору. Речовина головного і спинного мозку
набрякла, судини мозкових оболонок розширені, переповнені кров’ю.

Таким чином, для типового легеневого пастерельозу характерними
макроскопічними ознаками є крупозна пневмонія з вогнищами коагуляційного
некрозу, смугасті крововиливи на слизовій оболонці між кільцями трахеї,
серозне чи серозно-геморагічне запалення всіх лімфовузлів і катаральне
запалення тонкого відділу кишечника.

Гістологічні та гістохімічні зміни в легенях при типовому

перебігу пастерельозу

Всі судини паренхіми і строми легень розширені, переповнені кров’ю. У
складі клітин крові переважають еритроцити, виявляються поодинокі
лімфоцити та лейкоцити. Еритроцити гіпохромні, блідо зафарбовані
еозином. Серед лейкоцитів реєструються переважно моноцити. У просвіті
частини судин спостерігається аглютинація еритроцитів (сладж-феномен).
Кількість плазми крові помітно зменшується при відповідному зростанні
кількості клітин крові в напрямку: великі артерії середні
артерії артеріоли

капіляри. В ендотелії більшості судин реєструються ознаки зернистої
дистрофії. У деяких великих судинах спостерігаються розриви всіх шарів
їх стінки. Навколо багатьох судин реєструються невеликі розростання
щільної сполучної тканини.

Гістологічні та гістохімічні зміни в паренхімі реєструються в усіх
ділянках легень, але в різних місцях характер їх різний. В одних місцях
міжальвеолярні перегородки нерівномірно потовщені за рахунок вираженої
інфільтрації клітинами крові. При цьому в одних випадках серед
клітин інфільтрату виявляються, головним чином, еритроцити, а також
відносно невелика кількість моноцитів, нейтрофілів, лімфоцитів і
макрофагів. Базофіли і еозинофіли не зареєстровані. В інших ділянках
серед клітин інфільтрату переважають моноцити і макрофаги.

Просвіти альвеол різних розмірів, у них виявляються окремі еритроцити,
скупчення моноцитів і макрофагів. На поверхні багатьох альвеол, в їх
просвіті та, іноді, в міжальвеолярних перегородках виявляється фібрин.
Місцями, внаслідок значного потовщення міжальвеолярних перегородок,
альвеоли майже повністю зникають.

В інших ділянках альвеоли розширені, міжальвеолярні перегородки
потоншені, місцями спостерігаються їх розриви з утворенням порожнин
різних розмірів і форми. У більшості альвеол респіраторний епітелій
відсутній.

У вогнищах червоної гепатизації міжальвеолярні перегородки потовщені за
рахунок інфільтрації переважно еритроцитами та незначною кількістю
моноцитів і макрофагів. На місці альвеол знаходиться щільне скупчення
еритроцитів, між якими виявляється фібрин, гладкі м’язові клітини та
окремі заповнені бактеріями моноцити і макрофаги. Щільність розташування
клітин у таких ділянках становить 33 003 + 1 897 на 1 мм2 площі
гістологічного зрізу.

У вогнищах сірої гепатизації міжальвеолярні перегородки не сильно
потовщені за рахунок інфільтрації переважно моноцитами і макрофагами. На
місці альвеол спостерігається велика кількість цих клітин. Щільність
розташування моноцитів і макрофагів становить 28 639 + 3 111 на 1 мм2
площі гістологічного зрізу. Фібрин виявляється на поверхні
міжальвеолярних перегородок і між клітинними елементами в просвіті
альвеол.

Окремі ділянки легень знаходяться у стані коагуляційного некрозу.

У просвіті бронхів знаходяться еритроцити, моноцити, окремі макрофаги та
злущені клітини епітелію на різних стадіях руйнування, а в частині
випадків – фібрин або серозний ексудат.

Епітелій слизової оболонки, як правило, дезорганізований: частина його
клітин зруйнована, або перебуває у стані зернистої дистрофії.
Келихоподібні клітини у більшості бронхів відсутні, слиз на поверхні
епітелію не виявляється.

Власна пластинка слизової оболонки і підслизова основа рихлі, набряклі,
інфільтровані еритроцитами, моноцитами та окремими лімфоцитами.
Кровоносні судини виразно розширені, переповнені кров’ю. У деяких
великих бронхах стінка руйнується до м’язової оболонки.

М’язова оболонка бронхів дезорганізована, фрагментована і набрякла.
Цитоплазма гладких м’язових клітин інтенсивно фарбується у реакціях на
білки і РНК. Частина з них перебуває у стані зернистої дистрофії.

У лімфоїдних вузликах бронхів густота заселення їх лімфоцитами зменшена,
гермінативні центри не диференціюються. Серед лімфоцитів знаходиться
помітна кількість моноцитів і макрофагів, іноді виявляються окремі
еозинофіли та плазматичні клітини.

Міжчасточкова сполучна тканина виразно набрякла, просочена серозним чи
серозно-фібринозним ексудатом, дифузно інфільтрована переважно
моноцитами та макрофагами, частина з яких руйнується.

Бактерії та їх скупчення виявляються серед клітин крові в просвіті судин
і в усіх шарах їх стінок, у периваскулярній сполучній тканині, на
поверхні та в цитоплазмі частини епітеліоцитів бронхів, а також у
цитоплазмі моноцитів і макрофагів.

Таким чином, типовий легеневий пастерельоз гістологічно характеризується
значним ураженням судинної системи, моноцитарно-макрофагальною
інфільтрацією паренхіми та строми легень, наявністю вогнищ
коагуляційного некрозу, а також червоної і сірої гепатизації, просочених
фібринозним ексудатом.

ПАТОМОРФОЗ ПАСТЕРЕЛЬОЗУ СВИНЕЙ

Клінічні ознаки при атиповому перебігу пастерельозу

У 2001-му році, після тривалого емпіричного застосування сучасних
антибактеріальних препаратів широкого спектра дії для лікування хворих
свиней, нами був зареєстрований терапевтичний патоморфоз пастерельозу.

При цьому клінічні ознаки хвороби дещо змінилися. Температура тіла
підвищувалася незначно (до 41,0 – 41,50С), дихання було важке (особливо
видих), прискорене. Поросята кашляли, але характерної для тяжких форм
пневмоній постановки грудних кінцівок не реєстрували. З носових отворів
виділявся сіро-жовтий слиз. Видимі слизові оболонки, як правило, були
ціанотичними. Спостерігали діарею. Фекалії були рідкими або
пастоподібними, жовтого або зелено-жовтого кольору. Хворі тварини не
їли, або мали поганий апетит, у них швидко розвивалася кахексія. Червоні
плями на шкірі були відсутні. Смерть наставала на 4 – 12-у добу хвороби.

Таким чином, клінічні ознаки хвороби при атиповому перебігу пастерельозу
суттєво не відрізняються від типового перебігу хвороби.

Макроскопічні зміни при атиповому перебігу пастерельозу

Значних змін зазнають патоморфологічні ознаки (як макроскопічні, так і
гістологічні) в легенях, у той час як в інших органах і тканинах помітна
різниця при типовому і атиповому перебігу пастерельозу не зареєстрована.

В усіх загиблих тварин макроскопічно відзначали серозно-геморагічну
пневмонію або катаральну бронхопневмонію. Характер уражень був
мозаїчним. У частини поросят у різних долях легень виявляли невеликі
ділянки інтерстиційної або альвеолярної емфіземи. У деяких тварин
спостерігали серозний плеврит. На слизовій оболонці між кільцями трахеї
в усіх досліджених свиней виявляли розширені, переповнені кров’ю судини
і крапкові крововиливи. У слизовій оболонці гортані крапкові крововиливи
не реєструвалися.

Отже, характерні для типового перебігу пастерельозу крупозна пневмонія з
вогнищами некрозу, фібринозний плеврит і смугасті крововиливи на
слизовій оболонці між кільцями трахеї не виявлялися.

Гістологічні та гістохімічні зміни в легенях при атиповому

перебігу пастерельозу

Всі кровоносні судини легень розширені, переповнені кров’ю. У деяких
артеріях кров частково гемолізована. Іноді в просвіті артерій
спостерігається трансформація моноцитів у типові макрофаги. В значної
частини артерій середнього калібру реєструються ознаки спазму. Іноді
виявляються розриви стінок дрібних артерій і артеріол з виходом крові в
просвіт альвеол. У просвіті більшості дрібних артерій, капілярів і
венул, на відміну від типового перебігу хвороби, серед клітин крові
виявляється фібрин.

В одних ділянках легень реєструється потовщення міжальвеолярних
перегородок за рахунок просочення їх значною кількістю серозного
ексудату. Просвіт альвеол помітно зменшений, у деяких випадках у ньому
також виявляється серозний ексудат.

В інших ділянках міжальвеолярні перегородки потовщені переважно за
рахунок їх інфільтрації клітинними елементами. Склад клітинного
інфільтрату в різних ділянках не однаковий. В одних місцях
міжальвеолярні перегородки інфільтровані переважно еритроцитами, в
інших – значною кількістю моноцитів, макрофагів та окремими лімфоцитами.
При значному потовщенні міжальвеолярних перегородок просвіти альвеол
повністю або майже повністю зникають.

У багатьох випадках механізм зникнення альвеол інший. В їх просвіт,
обмежений помірно потовщеними міжальвеолярними перегородками, виходить
велика кількість клітин крові. В результаті цього в одних ділянках
альвеоли заповнені еритроцитами, щільність розташування яких становить
31 049 + 2 346 на 1 мм2 площі гістологічного зрізу. В інших ділянках
альвеоли заповнені переважно моноцитами і макрофагами, щільність
розташування яких становить 27 189 + 2 877 на 1 мм2 площі гістологічного
зрізу.

Таким чином, утворюються ділянки, аналогічні вогнищам червоної та сірої
гепатизації при класичному пастерельозі, але фібрин тут не виявляється,
а розміри їх значно менші – вони охоплюють від 3 до 15 суміжних альвеол.

У частині мікровогнищ червоної та сірої гепатизації спостерігається
некроз клітин, що їх утворюють. Такі некротизовані ділянки охоплюють
частину або 100% площі цих мікровогнищ.

Реєструються ділянки, де міжальвеолярні перегородки стають більш
тонкими, а просвіт альвеол у багатьох випадках помітно збільшується.
Подібні ділянки охоплюють, як мінімум, декілька суміжних часточок
легень. Іноді в результаті численних розривів тонких міжальвеолярних
перегородок утворюються мікропорожнини неправильної форми, які в окремих
випадках займають майже цілу часточку легень.

Епітелій у багатьох альвеолах відсутній, а в їх просвіті містяться
злущені респіраторні альвеолоцити та великі альвеолоцити на різних
стадіях руйнування.

На поверхні більшості альвеол при постановці реакції на зв’язані ліпіди
виявляється сурфактант у вигляді тонкої плівки, яка у багатьох випадках
досить виразно фарбується і в реакціях на білки за Мікель-Кальво, але
менш інтенсивно фарбується альціановим синім при рН 1,0 і 2,5. Іншими
гістохімічними методами вона не виявляється.

У великих бронхах зміни виявляються в усіх оболонках їх стінки. В
епітеліальних клітинах реєструються ознаки зернистої, рідше –
гідропічної дистрофії. Деякі епітеліоцити знаходяться у процесі
відшарування від базальної мембрани та від сусідніх клітин. Іноді
виявляється не вкрита клітинами базальна мембрана епітелію.

У більшості великих бронхів реєструється гіперплазія келихоподібних
клітин, частина з яких знаходиться у стані гіперсекреції. Власна
пластинка слизової оболонки і підслизова основа рихлі, набряклі,
інфільтровані еритроцитами, моноцитами та окремими лімфоцитами. М’язова
оболонка помірно набрякла, дезорганізована, дезорієнтована, місцями
фрагментована внаслідок розривів м’язових волокон, що її утворюють. У
більшості гладких м’язових клітин реєструються ознаки зернистої
дистрофії.

Дрібні бронхи і бронхіоли в одних випадках розширені, в їх просвіті
часто знаходиться серозний ексудат, значна кількість клітинного детриту
і невелика кількість гіпохромних еритроцитів. Слиз на поверхні епітелію
гістохімічними методами не виявляється.

В інших випадках дрібні бронхи і бронхіоли, як і деякі середні бронхи,
частково або повністю спазмовані. У випадку часткового спазму їх діаметр
помітно зменшений, а слизова оболонка зібрана у великі пальцеподібні
складки. При повному спазмі просвіт бронхів і бронхіол зникає. Клітини
м’язової оболонки частково і повністю спазмованих бронхів інтенсивно
фарбуються у реакціях на білки, що свідчить про їх високу функціональну
активність.

Лімфоїдні вузлики бронхів гіпертрофовані. Лімфоцити в них розташовані
розріджено по всій площі. Між лімфоцитами в частині випадків знаходяться
окремі моноцити та макрофаги.

A

e

~ ? ?

x

A

A

0 1/4 P

i

?

–$’(E*:,oeoeeeeeeaeeeeeYaNE1/21/21/21/2e

RTHUoccccccUUUoIIIAIooAAoo

• •?•oeeoooooooaeeeeeooUeooooaee

«‚¬J®N°e±O?Lµ.·x?z?????$?AE»?A¬A°A/eaeeeeeeeeeeeeeee///****

? /essssssOOssssssssssssssssssssssssssssssssss

dh`„1/4a$

У багатьох випадках, в хрящовій тканині стінки бронхів виявляються
бактерії, які викликають дистрофічні та некротичні зміни хондроцитів, а
також зміну гістохімічних властивостей основної речовини. Іноді
реєструються мікровогнища лізису хрящових пластинок. В окремих випадках
біля бронхіол виявляються ділянки розростання щільної сполучної тканини.

У міжальвеолярних перегородках і в підслизовій основі великих бронхів
виявляються еозинофіли, частина з яких знаходиться у стані дегрануляції:
кількість гранул в їх цитоплазмі зменшена до 3 – 5. Окремі еозинофіли
своєю цитоплазматичною оболонкою контактують з цитоплазматичними
оболонками поряд розташованих моноцитів і лімфоцитів. У таких клітин
еозинофільні гранули іноді знаходяться за їх межами в міжклітинному
середовищі.

Міжчасточкова сполучна тканина набрякла. Клітинна інфільтрація її
виражена слабо. Лише місцями реєструються невеликі скупчення лімфоцитів,
нейтрофілів, моноцитів і тільки окремі макрофаги.

Таким чином, пастерельоз при атиповому перебігу в легенях гістологічно
характеризується ураженням судинної системи, бронхіального дерева,
наявністю значної кількості еозинофілів у складі клітинного інфільтрату,
мікровогнищ червоної та сірої гепатизації, але без фібринозного
ексудату, мікровогнищ коагуляційного некрозу.

Гістологічні та гістохімічні зміни у шлунково-кишковому тракті

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У ділянці дна шлунка в просвіті розширених кровоносних судин підслизової
основи і слизової оболонки серед клітин крові реєструються бактерії та
їх скупчення. У м’язовій оболонці – набряк і порушення орієнтації
м’язових волокон. Вони стають звивистими, іноді зібрані в зигзагоподібні
складки, інколи внаслідок розривів фрагментовані. В цитоплазмі гладких
м’язових клітин виявляються ознаки зернистої дистрофії. В підслизовій
основі – помірно виразний набряк. У слизовій оболонці в результаті
руйнування клітин дна залоз, будова епітелію тіла залоз стає
дезорганізованою. Тут переважають парієтальні клітини, між якими
виявляються окремі головні та додаткові клітини. Місцями реєструються
смугасті крововиливи. В поверхневій зоні слизової оболонки –
субепітеліальний набряк і зерниста дистрофія епітеліальних клітин.

Слиз на поверхні епітелію присутній лише місцями у вигляді тонкого шару,
який помірно фарбується альціановим синім при рН 2,5, толуїдиновим синім
при різних значеннях рН фарбується ортохроматично, блідо фарбується у
реакціях на білки і не фарбується альціановим синім при рН 1,0, що
свідчить про зменшення вмісту білків і зникнення сульфатованих ГАГ. У
одиноких лімфатичних вузликах лімфоцити розташовані розріджено, контури
самих вузликів нечіткі.

У кардіальній частині шлунка гістологічні та гістохімічні зміни такі ж,
як і у ділянці його дна.

У ділянці пілоричних залоз реєструється помірна інфільтрація слизової
оболонки лімфоцитами. Цитоплазма клітин шлункових залоз і слиз, що
вкриває слизову оболонку, виразно фарбуються у реакціях на білки та ГАГ.

У дванадцятипалій кишці в кровоносних судинах м’язової оболонки і
підслизової основи серед клітин крові виявляються бактерії. Зміни
м’язової оболонки такі ж, як і в шлунку. Міжм’язова сполучна тканина
набрякла, інфільтрована окремими моноцитами і великою кількістю
лімфоцитів. Клітини дуодентальних залоз перебувають у стані зернистої та
гідропічної дистрофії. Слизова оболонка інфільтрована моноцитами,
макрофагами та лімфоцитами, а також окремими еозинофілами і
плазматичними клітинами. В більшості випадків вона зруйнована до зони
крипт, хоча в частині ділянок лишаються вкорочені ворсинки. В ряді
випадків реєструються крововиливи в слизову оболонку. Крипти елонговані,
просвіти їх звужені. В багатьох ділянках спостерігається виразний
субепітеліальний набряк. Частина ентероцитів крипт перебуває у стані
зернистої дистрофії. У таких місцях на поверхні епітеліоцитів і в їх
цитоплазмі виявляються бактерії. У деяких криптах спостерігається
гіперплазія келихоподібних клітин.

Більшість ворсинок не вкриті епітелієм, часто викривлені, в багатьох
випадках потовщені внаслідок клітинної інфільтрації і помірного набряку,
поряд розташовані ворсинки злипаються своїми верхівками або боковими
частинами. Бактерії виявляються між клітинними елементами та в
цитоплазмі моноцитів і макрофагів у стромі ворсинок. Ліпіди в цитоплазмі
ентероцитів і в стінці кишки відсутні. В просвіті знаходиться клітинний
детрит.

У різних ділянках порожньої і в клубовій кишках гістологічні та
гістохімічні зміни подібні, проте ступінь їх виразності зростає у
напрямку до клубової кишки.

У стінці тонкої кишки спостерігається гіперплазія та гіпертрофія
одиноких і скупчених лімфатичних вузликів. Щільність розташування клітин
у більшості з них не змінена.

У сліпій кишці м’язова оболонка має такі ж зміни, що і в тонкому відділі
кишечника. Підслизова основа набрякла, вогнищево інфільтрована
лімфоцитами. Місцями в ній виявляються дистрофічно змінені макрофаги. У
скупчених лімфатичних вузликах капіляри розширені, переповнені кров’ю,
лімфоцити розташовані розріджено. Між ними реєструються моноцити,
макрофаги і поодинокі плазматичні клітини. Слизова оболонка в ділянках
скупчених лімфатичних вузликів інфільтрована еритроцитами, лімфоцитами,
моноцитами і макрофагами. В криптах спостерігається гіперплазія
келихоподібних клітин, місцями – виразний субепітеліальний набряк, а
ентероцити перебувають у стані зернистої чи гідропічної дистрофії.

Ворсинки в одних ділянках зруйновані до зони крипт, в інших –потовщені
за рахунок клітинної інфільтрації. Епітеліоцити перебувають у стані
зернистої та гідропічної дистрофії. На їх апікальній поверхні, в
цитоплазмі, а також між клітинними елементами строми ворсинок і в
цитоплазмі моноцитів і макрофагів, що її інфільтрують, виявляються
бактерії.

В ободовій кишці характер гістологічних і гістохімічних змін у м’язовій
оболонці, підслизовій основі і м’язовій пластинці слизової оболонки в
цілому такий же, як і в тонкому відділі кишечника, хоча ступінь їх
виразності помітно менший і спостерігаються певні відмінності. Бактерії
в кровоносних судинах не виявляються. Макрофаги та інші клітини
інфільтрату відсутні.

Слизова оболонка дезорганізована, місцями зруйнована на 1/2 своєї
глибини, інфільтрована моноцитами, лімфоцитами, макрофагами, окремими
сегментоядерними нейтрофілами і помітною кількістю еозинофілів. Місцями
реєструються крапкові і смугасті крововиливи. В криптах спостерігається
виразний субепітеліальний набряк, ознаки зернистої дистрофії та
руйнування епітелію. У багатьох з них – гіперплазія келихоподібних
клітин.

У прямій кишці, крім розширення і переповнення кров’ю всіх судин, інші
гістологічні та гістохімічні зміни не реєструються.

Таким чином, при атиповому і типовому перебігах пастерельозу, в шлунку,
тонкому відділі кишечника та ободовій кишці гістологічно виявляються
ознаки катарального запалення з моноцитарно-макрофагальною
інфільтрацією.

Гістологічні та гістохімічні зміни в імунокомпетентних органах

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У тимусі всі кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. У деяких з
них реєструються бактерії. Лімфатичні судини розширені, переповнені
лімфоцитами. Міжчасточкова строма виразно набрякла. Лімфоцити в кірковій
і мозковій речовині розташовані розріджено. Тимусні тільця часто
набряклі, окремі з них частково лізуються. У кірковій речовині між
лімфоцитами виявляються еритроцити.

В усіх досліджених лімфатичних вузлах при атиповому перебігу
пастерельозу всі кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. У
просвіті судин між клітинами крові локалізуються бактерії та їх
скупчення. Воротний синус, трабекули, мозкові тяжі, кіркова і мозкова
речовини, а також паракортикальний шар набряклі. В мозковій речовині
деяких лімфатичних вузлів реєструються невеликі порожнини, заповнені
серозним ексудатом. У кірковій речовині і паракортикальному шарі
лімфоцити розташовані розріджено. Серед лімфоцитів виявляються окремі
макрофаги і велика кількість еозинофілів.

При типовому перебігу пастерельозу гістологічні та гістохімічні зміни в
лімфатичних вузлах аналогічні, за винятком того, що еозинофіли в них не
реєструються.

У селезінці капсула і трабекули видимих гістологічних і гістохімічних
змін не мають. Червона пульпа набрякла, інфільтрована значною кількістю
лімфоцитів, моноцитів і макрофагів. Клітини в ній розташовані
розріджено, кількість еритроцитів зменшена. Між клітинами червоної
пульпи і в цитоплазмі моноцитів і макрофагів виявляються бактерії.

Спостерігається гіперплазія лімфатичних вузликів. У одних випадках
щільність розташування лімфоцитів у них зменшена по периферії, а в
центральній частині, крім лімфоцитів, знаходяться численні
макрофаги, які містять у своїй цитоплазмі бактерії. В інших випадках
лімфоцити розташовані розріджено по всьому лімфатичному вузлику.

Отже, в імунокомпетентних органах при атиповому і типовому перебігах
пастерельозу реєструється зменшення густоти заселення їх лімфоцитами, що
є морфологічним проявом недостатності системи імунітету.

Гістологічні та гістохімічні зміни в інших органах

при атиповому і типовому перебігах пастерельозу

У печінці міжчасточкова сполучна тканина гіпертрофована за рахунок
гіперплазії її клітинних елементів і волокон, набрякла. В усіх часточках
печінкові балки дезорганізовані, гепатоцити перебувають у стані
зернистої дистрофії, глікоген в їх цитоплазмі відсутній.

У підшлунковій залозі всі кровоносні судини розширені, переповнені
кров’ю. Серед клітин крові виявляються бактерії та їх скупчення.
Міжальвеолярні перегородки інфільтровані значною кількістю еритроцитів.
В усіх альвеолах реєструється виразний субепітеліальний набряк.
Епітеліоцити перебувають у стані зернистої дистрофії. Тільки окремі
альвеоли містять гомогенний секрет, який фарбується еозином, у реакціях
на білки та ШЙК-реакцією. В окремих альвеолах епітелій відшарований від
базальної мембрани секретом пішлункової залози. При цьому клітини
міжальвеолярних перегородок руйнуються і розчиняються. У таких ділянках
на місці альвеол іноді утворюються порожнини, заповнені секретом
підшлункової залози. У ряді випадків у цитоплазмі епітеліоцитів, на їх
апікальній поверхні, в цитоплазмі клітин міжальвеолярних перегородок і в
їх міжклітинному середовищі виявляються бактерії. Панкреатичні острівці
нечисленні, невеликих розмірів, межі їх нечіткі. В більшості з них
спостерігається дискомплексація клітин. У клітинах всіх типів
реєструються ознаки зернистої дистрофії.

У нирках всі кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Судинні
клубочки помірно набряклі, їх капіляри розширені, переповнені
еритроцитами. Реєструється помірна проліферація подоцитів. У деяких
судинних клубочках виявляється не сильно виразний серозно-десквамативний
гломеруліт. В усіх відділах канальців нирок епітеліоцити перебувають у
стані зернистої дистрофії.

У наднирковій залозі, в мозковій речовині, всі кровоносні судини
розширені, переповнені кров’ю. Клітини клубочкової зони розташовані
дезорганізовано, часто дискомплексовані, набувають округлої або близької
до неї форми. В багатьох з них виявляються ознаки зернистої дистрофії.

У пучковій зоні клітини дезорганізовані, в частині з них реєструється
каріопікноз. В окремих клітинах у цитоплазмі з’являються великі вакуолі,
які блідо фарбуються у реакціях на білки. У міжклітинному середовищі
виявляються краплі білкової рідини.

У сітчастій зоні багато клітин не мають чітких контурів, містять у своїй
цитоплазмі вакуолі та руйнуються.

У міокарді всі кровоносні судини розширені, переповнені клітинами крові,
між якими виявляються бактерії. Переважна більшість кардіоцитів
перебуває у стані зернистої або жирової дистрофії. В ендокарді і
епікарді гістологічні та гістохімічні зміни не реєструються.

У головному і спинному мозку крововносні судини розширені, переповнені
кров’ю. Бактерії ні в судинах ні в речовині мозку не виявляються.
Мозкова речовина набрякла. Особливо виразні набряки навколо судин,
клітин глії і частини нервових клітин. В останніх спостерігається пікноз
ядер і руйнування цитоплазми. Переважна більшість нервових клітин
перебуває у стані базофілії.

У сечовому міхурі та щитоподібній залозі у судинах серед клітин крові
реєструються бактерії, інші гістологічні зміни не виявлені..

Таким чином, при атиповому і типовому перебігах пастерельозу
гістологічно виявляються ознаки зернистої дистрофії гепатоцитів,
панкреатиту, серозно-десквамативного гломеруліту і білкового нефрозу,
зернистої і жирової дистрофії кардіоцитів, дистрофічних змін клітин
надниркової залози, набряку і базофілії нервових клітин у головному та
спинному мозку.

Кількісне визначення вмісту ліпідів у тканинах легень

і тонкого відділу кишечника

При визначенні кількості ліпідів у тканинах легень хворих і контрольних
поросят за розробленою нами методикою достовірна різниця цих показників
не зареєстрована (таблиця 1).

Таблиця 1

Вміст ліпідів (%) у тканинах легень хворих і контрольних поросят

(n = 7, M + m)

Група тварин Вміст ліпідів у сухій речовині тканин легень, % Вміст
ліпідів у нативній речовині тканин легень, %

Контроль 2,525 + 0,945 0,375 + 0,075

Типовий пастерельоз 2,796 + 0,345 0,377 + 0,03

Атиповий пастерельоз 2,7 + 0,34 0,364 + 0,029

У кишечнику поросят, які загинули від атипового і типового перебігів
пастерельозу, нами зареєстровано значне, статистично достовірне,
зменшення вмісту ліпідів (таблиця 2).

Таблиця 2

Вміст ліпідів (%) у тканинах порожньої кишки хворих і контрольних
поросят

(n = 7, M + m)

Група тварин Вміст ліпідів у сухій речовині тканин порожньої кишки, %
Вміст ліпідів у нативній речовині тканин порожньої кишки, %

Контроль 7,1 + 0,157 1,142 + 0,058

Типовий пастерельоз 1,455 + 0,279* 0,271 + 0,029*

Атиповий пастерельоз 1,734 + 0,173* 0,321 + 0,006*

Примітка: * – р < 0,05. Отже, застосований нами кількісний метод визначення вмісту ліпідів продемонстрував відсутність помітного ураження сурфактантної системи легень, а в тонкому відділі кишечника – порушення всмоктування ліпідів, що кількісно підтверджує результати гістохімічних досліджень. ВИСНОВКИ 1. Вивчено клінічні та патоморфологічні характеристики пастерельозу свиней у випадку його патоморфозу. Встановлено, що клінічні ознаки при атиповому перебігу пастерельозу суттєво не відрізняються від типового. Значно змінюються макроскопічні і мікроскопічні ознаки. Показано, що в легенях виникають специфічні гістологічні ознаки, які дозволяють діагностувати хворобу патолого-анатомічними методами. Запропоновано оригінальну схему патогенезу набрякової та легеневої форм пастерельозу свиней. 2. Тривале емпіричне застосування антибактеріальних препаратів без урахування чутливості до них збудника хвороби викликає терапевтичний патоморфоз пастерельозу свиней. 3. При проведенні патолого-анатомічного розтину тварин, що загинули від атипового пастерельозу, виявляються серозно-геморагічна пневмонія або катаральна бронхопневмонія. Характерна для типової форми хвороби крупозна пневмонія з вогнищами некрозу і фібринозний плеврит не реєструються. 4. Специфічними мікроскопічними змінами в легенях при атиповому перебігу пастерельозу є наявність мікровогнищ коагуляційного некрозу, червоної та сірої гепатизації без відкладень фібрину, а також спазм частини артерій і бронхів. 5. При атиповому пастерельозі в організмі свиней з'являються морфологічні ознаки реакції гіперчутливості негайного типу: інфільтрація тканин легень і деяких інших органів еозинофілами, спазм гладких м'язів артерій і бронхів, руйнування хрящової тканини стінки бронхів. 6. Патоморфологічно атиповий і типовий перебіг пастерельозу свиней, крім змін у легенях, характеризується бактеріємією, моноцитарно-макрофагальною інфільтрацією різних органів і тканин, зменшенням кількості лімфоцитів в імунокомпетентних органах і тканинах, катаральним запаленням шлунку, тонкого відділу кишечника, сліпої і ободової кишок, панкреатитом, серозно-десквамативним гломерулітом і білковим нефрозом, зернистою і жировою дистрофією міокарду, набряком речовини головного та спинного мозку і базофілією нервових клітин. 7. У патогенезі пастерельозу свиней важливу роль відіграє тривала бактеріємія, яка призводить до ураження ендотелію судин з наступним порушенням механізмів гемостазу. ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ 1. При тривалому застосуванні антибактеріальних препаратів для лікування пастерельозу свиней без урахування чутливості до них збудника інфекції слід враховувати можливість виникнення терапевтичного патоморфозу. 2. При патоморфологічній діагностиці атипового перебігу пастерельозу свиней слід застосовувати гістологічні дослідження. Необхідно звертати увагу на наявність у легенях мікровогнищ коагуляційного некрозу та червоної і сірої гепатизації. 3. Результати дисертаційної роботи доцільно використовувати в науково-дослідній роботі, в навчальному процесі з дисципліни "Патологічна анатомія і судова ветеринарія", а також при написанні відповідних розділів підручників, посібників і монографій з патолого-анатомічної діагностики пастерельозу свиней. СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. Борисевич Б.В., Лісова В.В. Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни при пастерельозі свиней на фоні застосування антибіотиків широкого спектра дії // Науковий вісник Національного аграрного університету. – К., 2001. – Вип. 38. – С. 128 – 131. Здобувач провела клінічний огляд і патолого-анатомічний розтин трупів тварин, узагальнила одержані результати. 2. Борисевич Б.В., Лісова В.В. Гістологічні зміни при пастерельозі свиней на фоні застосування антибіотиків широкого спектра дії // Науковий вісник Національного аграрного університету. – К., 2001. – Вип. 42. – С. 160 – 162. Здобувач виготовила і зафотографувала гістопрепарати та виконала їх опис. 3. Борисевич Б.В., Лісова В.В. Патоморфологічні зміни при пастерельозі свиней на фоні застосування антибіотиків широкого спектру дії // Наукові праці Полтавської державної аграрної академії. – Т. 2 (21). Ветеринарні науки. – Полтава, 2002. – С. 146 – 148. Здобувач провела патолого-анатомічний розтин трупів тварин, виготовила і зафотографувала гістопрепарати, узагальнила одержані результати. 4. Борисевич Б.В., Лісова В.В. Патоморфологічні зміни при пастерельозі свиней // Ветеринарна медицина: Міжвідомчий тематичний науковий збірник. – Харків, 2003. – Вип. 82. – С. 108 – 110. Здобувач провела патолого-анатомічний розтин трупів тварин, виготовила і зафотографувала гістопрепарати, узагальнила одержані результати. 5. Лісова В.В. Мікроскопічні зміни в легенях при атиповому перебігу пастерельозу свиней // Науковий вісник Львівської державної академії ветеринарної медицини ім. С.З.Гжицького. – 2002. – Т. 4. (№ 2). – Ч. 1. – С. 98 – 100. 6. Лісова В.В. Гістохімічні зміни при пастерельозі свиней на фоні застосування антибіотиків широкого спектру дії // Тези доповіді 1 конференції професорсько-викладацького складу і аспірантів навчально-наукового інституту ветеринарної медицини, якості і безпеки продукції АПК. – Київ, 2002. – С. 46 – 47. 7. Борисевич Б.В., Наумчук В.В., Лісова В.В. Методичні рекомендації з патоморфологічної діагностики типового і атипового легеневого пастерельозу свиней. – Київ, 2004. – 17 с. Здобувач визначила критерії патоморфологічної діагностики при атиповому перебігу пастерельозу, підготувала роботу до друку. Лісова В.В. Патоморфоз пастерельозу свиней. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.02 – патологія, онкологія і морфологія тварин. – Національний аграрний університет, Київ, 2004. Дисертаційна робота присвячена вивченню патоморфозу пастерельозу свиней під впливом тривалого емпіричного застосування антибактеріальних препаратів широкого спектра дії. Проведено клінічне обстеження 295 поросят віком 2 – 4 місяці, хворих на типовий пастерельоз, 273 – на атипову форму хвороби і 111 контрольних тварин, підібраних за принципом аналогів. Здійснено патолого-анатомічний розтин 22 поросят, що загинули від типового пастерельозу, 15 тварин, що загинули від атипового пастерельозу, і 9 контрольних поросят. В усіх цих тварин проведено гістологічні, гістохімічні і морфометричні дослідження тимуса, поверхневих та глибоких лімфовузлів, селезінки, печінки, нирок, надниркової залози, різних частин легень, шлунка і кишечника, підшлункової і щитовидної залоз, сечового міхура, серця, головного і спинного мозку, а також статистичний аналіз одержаних цифрових даних. Показано, що тривале емпіричне застосування антибактеріальних препаратів без урахування чутливості до них збудника хвороби викликає патоморфоз пастерельозу свиней. При патолого-анатомічному розтині не реєструється крупозна пневмонія з вогнищами некрозу і фібринозний плеврит. Постійно виявляється серозно-геморагічна пневмонія або катаральна бронхопневмонія, часто – інтерстиційна або альвеолярна емфізема легень, іноді – серозний плеврит. При гістологічному дослідженні в легенях виявляється спазм частини артерій і бронхів, а також мікровогнища коагуляційного некрозу, червоної та сірої гепатизації без відкладень фібрину. У хворих на атиповий пастерельоз поросят виявлено морфологічні ознаки розвитку реакції гіперчутливості негайного типу. Вивчено клінічні ознаки, патолого-анатомічні, гістологічні та гістохімічні зміни в тканинах різних органів при пастерельозі свиней. На основі одержаних результатів запропоновано схему патогенезу пастерельозу свиней. Ключові слова: свині, інфекційні хвороби, пневмонії, пастерельоз, патолого-анатомічні зміни, гістологічні зміни, гістохімічні зміни, патоморфоз, патогенез, діагностика. Лисовая В.В. Патоморфоз пастереллеза свиней. – Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.02 – патология, онкология и морфология животных. – Национальный аграрный университет, Киев, 2004. Диссертационная работа посвящена изучению патоморфоза пастереллеза свиней при длительном эмпирическом использовании антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Проведено клинический осмотр 295 поросят возрастом 2 – 4 месяца, больных типичным пастереллезом, 271 – атипичным и 111 контрольных поросят, подобранных по принципу аналогов. Произведено патолого-анатомическое вскрытие 22 животных, погибших от типичного пастереллеза, 15 – от атипичного пастерллеза и 9 контрольных поросят. От всех вскрытых животных для гистологических, гистохимических и морфометрических исследований отобраны кусочки из разных участков легких, тимуса, поверхностных и глубоких лимфоузлов, селезенки, печени, почек, надпочечников, фундального, кардиального, пилорического и безжелезистого отделов желудка, из середины двенадцатиперстной, подвздошной, передней, средней и задней третей тощей, передней и задней половин ободочной и прямой кишок, поджелудочной и щитовидной желез, мочевого пузыря, половых органов, сердца, головного и спинного мозга. Проведено статистический анализ полученных цифровых данных. Количественное определение содержания липидов в тканях легких и тощей кишки проводили согласно предложенного нами способа (заявка на патент на изобретение № 20031211796 от 12.12.2003 г.). В результате проведенных исследований установлено, что при длительном эмпирическом использовании антибактериальных препаратов без учета чувствительности к ним возбудителя болезни возникает патоморфоз пастереллеза свиней. При патолого-анатомическом вскрытии не регистрируется крупозная пневмония с очагами некроза и фибринозный плеврит. Макроскопически постоянно выявляется серозно-геморрагическая пневмония или катаральная бронхопневмония, часто – интерстициальная или альвеолярная эмфизема легких, иногда – серозный плеврит. При гистологическом исследовании в легких регистрируется спазм некоторых артерий и бронхов, а также микроочаги коагуляционного некроза, красной и серой гепатизации без отложений фибрина, в которых выявляются бактерии. Такие микроочаги охватывают до 15 соседних долек. Возбудитель болезни также найден в тканях стенки сосудов, бронхов различных калибров, в междольковой соединительной ткани, в цитоплазме моноцитов и макрофагов, находящихся в просвете альвеол, в межальвеолярных перегородках. Отложения фибрина найдены только в просвете сосудов между клетками крови, что свидетельствует о нарушении системы свертывания крови. В бронхах регистрируется серозный, катаральный или альтеративный бронхит, а также очаги разрушения хрящевой ткани бронхиальных стенок, возникновение которых обусловлено проникновением бактерий. У поросят, которые погибли вследствие атипичного пастереллеза, выявлены морфологические признаки реакции гиперчувствительности немедленного типа, одним из проявлений которой являлась инфильтрация тканей легких и лимфоидных органов эозинофилами, многие из которых находились в процессе дегрануляции. В других органах и тканях патоморфологические изменения при типичном и атипичном пастереллезе были сходными. Характерна моноцитарно-макрофагальная инфильтрация разных органов и тканей. В лимфоидной ткани всех исследованных органов выявлено выраженное уменьшение количества лимфоцитов. В тонком отделе кишечника, кроме воспалительных изменений и наличия в тканях возбудителя болезни, качественными и количественными методами установлено нарушение всасывания липидов. В печени найдена зернистая дистрофия гепатоцитов, в почках – экстракапиллярный серозно-десквамативный гломерулит и зернистая дистрофия эпителия канальцев. В поджелудочной железе вследствие размножения пастерелл возникает панкреатит, сопровождающийся разрушением ее экзо- и эндокринной части. В надпочечниках установлены морфологические признаки нарушения образования их гормонов. В головном и спинном мозге пастерелы не выявлены. Гистологически находили выраженный отек мозгового вещества и базофилию нервных клеток. При типичном пастереллезе свиней клинически регистрировалась грудная форма болезни, которая сопровождалась повышением температуры тела, учащенным тяжелым дыханием, кашлем, диареей, красными пятнами на коже. При патоморфологических исследованиях установлено, что болезнь сопровождается бактериемией без развития патолого-анатомических изменений, характерных для сепсиса. При этой форме болезни постоянно выявляется крупозная пневмония. Фибрин откладывается на поверхности стенок альвеол, в просвете альвеол и бронхов, в тканях стенок сосудов, бронхов и в междольковой соединительной ткани. Показано, что красная гепатизация легких обусловлена выходом в просвет альвеол и ткани большого количества эритроцитов, а серая гепатизация – большого количества моноцитов и макрофагов. На основе полученных результатов предложена схема патогенеза септической и легочной форм пастереллеза свиней. Показана роль повреждения клеток эндотелия сосудов в развитии этого заболевания. Ключевые слова: свиньи, инфекционные болезни, пневмонии, пастереллез, патолого-анатомические изменения, гистологические изменения, гистохимические изменения, патоморфоз, патогенез, диагностика. Lysovaya V.V. A pathomorphism of pigs pasterellosis. - Manuscript. A dissertation for the degree of the candidate of veterinary sciences on a speciality 16.00.02 - Animal Pathology, Oncology and Morphology. - National agrarian university, Kyiv, 2004. The dissertation is devoted to learning of a pathomorphism of pigs pasterellosis at long-lived empirical usage of antibacterial drugs. The clinical survey of 295 pigs by age 2 - 4 months with typical pasterellosis, 271 - atypical and 111 - check pigs, fitted by a principle of clones is carried out. The disection of 22 animal, died from typical pasterellosis, 15 - from atypical pasterellosis and 9 check pigs is produced. From all animal for histological, histochemical and morphometric researches the slices of a thymus gland, somatic and visceral lymphonoduses, liens, liver, kidneys, paranephroses, pancreas, paranephroses, ferri lactases, urinary bubble, sexual organs, heart, main and spinal cord, different parts of stomach, intestine and lungs is selected. The statistical analysis of the obtained numerical datas is carried out. Is shown, that at long-lived empirical usage of antibacterial drugs without the registration of sensitivity to them of the agent of the disease produce a pathomorphism of pigs pasterellosis. At disection not register a croupous pneumonia with the centers of a necrosis and fibrinous pleuritis. Permanently tap a sero-hemorrhagic pneumonia or katarrhal bronchopneumonia, sometimes - serose pleuritis. At histological research in lungs register a spastic stricture of some arterias and bronchuses, and also microcenters of a coagulative necrosis both red and sulfur hepatization without depositions of a fibrin. For the patients atypical pasterellosis of pigs is detected morphological sings of development of the hypersensitivity of an immediate type. The clinical sings, pathological, and also histological and histochemical changes of different organs and tissues at pasterellosis of pigs is investigated On the basis of the obtained results and comparison them with the data of the literature the scheme of a pathogenesis of pigs pasterellosis is offered. Key words: pig, infectious illnesses, pneumonia, pasterellosis, pathologo-anatomic changes, histological changes, histochemical changes, pathomorphism, pathogenesis, diagnostics.

Похожие записи