.

Особливості клінічного перебігу, профілактики та лікування генералізованого гінгівіту і генералізованого парадонтиту у жінок, які страждають на залізо

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2378
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ

На правах рукопису

СТРЕЛЬЧЕНЯ Тетяна Миколаївна

УДК 616.311.2-002+613.17-008.1-036.1-039.71-085]-055.2.155.194

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ, ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ГІНГІВІТУ І ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ЖІНОК, ЯКІ СТРАЖДАЮТЬ НА ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНУ АНЕМІЮ

14.01.22 – Стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук

Полтава – 1999
Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі терапевтичної стоматології Дніпропетровської державної медичної академії
Ректор – академік АМН України, доктор медичних наук, професор Г.В.Дзяк

Науковий керівник:
Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор І.С.Мащенко, завідувач кафедрою терапевтичної стоматології ДДМА

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор А.В.Борисенко, завідувач кафедрою терапевтичної стоматології Національного медичного університету ім. академіка О.О.Богомольця

доктор медичних наук, професор кафедри післядипломної підготовки лікарів-стоматологів Української медичної стоматологічної академії П.Т.Максименко

Провідна організація: Київська медична академія післядипломної освіти

Захист дисертації відбудеться “27” квітня 1999 року о 1000 годині на засіданні Спеціалізованої Вченої ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії (314021, м.Полтава, вул Шевченко, 23)

З дисертацією можно ознайомитися в бібліотеці Української медичної стоматологічної академії за адресою: м.Полтава, вул.Шевченка, 23

Автореферат розіслано “ 6 ” березня 1999 року.
Вчений секретар
Спеціалізованої Вченої ради
кандидат медичних наук, доцент Н.В.Головко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Відомо, що захворювання пародонту найчастіше відзначаються у осіб з тою або іншою загальносоматичною патологією (Л.П.Палий, 1989; K.Pommereu e.a., 1992; І.В.Сидоренко, 1994; А.І. Воложін, 1993; В.В.Жиліна, 1995 та ін.). Можливий вплив загальних захворювань на формування патології пародонту може відбуватися через їх дію на процеси перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і неспецифічну резистентність організму.
З цих позицій привертає увагу вплив залізодефіцитної анемії (ЗДА), у патогенезі якої має значення тканева гіпоксія, інтенсифікація процесів ПОЛ, дефіцит антиоксидантної системи (АОС), зниження неспецифічної резистентності організму, тобто виникають реальні умови для формування частих патологічних станів, в тому числі і в пародонті (І.Х.Бухаловський, В.Н.Петров, 1983; Ю.Г.Мітерев, Л.Н. Вороніна, 1989; А.А.Головін, 1992; Е.А. Тикоцька, А.В. Харитонова, 1987; Л.М.Казакова, І.М.Макрушин, 1992). Дані дослідження актуальні ще і в зв’язку з тим, що за останні роки не відзначено тенденції до зменшення числа осіб із ЗДА, особливо це стосується жінок репродуктивного віку (Л.К.Большакова, 1988; Н.І.Дігтяр, 1993; В.В.Насолодін, 1996; De Maeyer e.a., 1985; J.D. Cook, S.R. Lynch, 1986).
У вітчизняній та зарубіжній літературі є відомості про характерні зміни у порожнині рота при ЗДА (О.С.Яворська, 1958; В.І.Калінін, 1969; В.М.Уваров, 1975; Л.Шугар, 1980; В.Е.Крекшіна з співавт., 1990; В.А. Самойлович, 1995; С.В.Дунаєва, 1997). Проте повідомлення про стан тканин пародонту при ЗДА стосуються переважно клінічної картини захворювань і не завжди ув’язуються одне з одним. На жаль, в наукових публікаціях відсутні цілеспрямовані дослідження, які б були присвячені вивченню особливостей функціонування ПОЛ і місцевої імунологічної реактивності залежно від клінічного проявлення патологічного процесу в пародонті у хворих із ЗДА.
Вказані прогалини, безсумнівно, утруднюють розробку та проведення раціональної терапії. Скрізь продовжується використання традиційних схем лікування та профілактики патології пародонту, котрі з’являються лише умовно патогенетично обгрунтованими і з цієї причини ефективність їх використання обмежена і не може задовольнити високі вимоги сучасної стоматологічної практики.
ЗВ’ЯЗОК РОБОТИ З НАУКОВИМИ ПРОГРАМАМИ, ПЛАНАМИ, ТЕМАМИ.
Дисертаційна робота є фрагментом планової наукової теми кафедри терапевтичної стоматології ДДМА “Обгрунтування та розробка лікувально-профілактичних засобів боротьби з каріозною хворобою та запальними хворобами пародонту на основі бішофіту та мікробних ферментів “. № державної реєстрації 01.94V012330.
Мета дослідження. Обгрунтувати необхідність комплексного підходу до обстеження та проведення лікувально-профілактичних міроприємств у хворих на генералізований гінгівіт і генералізований пародонтит, які страждають ЗДА.
Завдання дослідження.
1. Вивчити розповсюдженість та структуру запальних захворювань пародонту, дати клінічну характеристику особливостям перебігу генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок з різною тривалістю фонової ЗДА.
2. Вивчити при різних клінічних проявленнях генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту стан параметрів ПОЛ, АОС, місцевої неспецифічної резистентності на етапах диспансерного спостереження. Пояснити їх роль у формуванні особливостей патологічного процесу в пародонті у хворих на ЗДА.
3. Розробити та впровадити необхідний лікувально-профілактичний обсяг комплексних міроприємств при ураженні пародонту на фоні ЗДА з врахуванням метаболічних та імунологічних зрушень.
4. Дати оцінку безпосереднім та віддаленим результатам запропонованих лікувальних комплексів генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту на фоні залізодефіцитного недокрів’я.
Наукова новизна. Вперше на основі комплексного підходу в обстеженні одержано повні знання про частоту та клінічні особливості генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту залежно від тривалості недокрів’я, встановлено залежність і особливості ураження пародонту від супутніх ЗДА інтенсифікації ПОЛ, функціонування АОС захисту і дефіциту автономних факторів неспецифічної резистентності порожнини рота.
Доведено, що у жінок із ЗДА, формується придбаний дефіцит місцевої резистентності і послаблення локальних факторів АОС захисту за рахунок гіпсоксії і, таким чином, створюються умови для реалізації патологічного процесу в пародонті.
Пріоритетним у даному дослідженні є розробка та апробація цілеспрямованих модифікованих схем комплексного лікування генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту на фоні різної тривалості ЗДА.
Результати дослідження дозволяють на основі комплексного обстеження прогнозувати стан навколозубних тканин у певному ступені та можуть бути використані для формування груп ризику по захворюваннях пародонту на фоні ЗДА та проведення у них індивідуальних профілактичних міроприємств патології пародонту.
Практична значимість. Комплексне обстеження розповсюдженості, структури, особливостей патогенезу і клінічного перебігу захворювань пародонту у жінок із ЗДА орієнтовано на потреби практичної стоматології. Ці дані дозволили встановити інтимні патогенетичні механізми формування патологічного процесу в пародонті у хворих на ЗДА.
Одержаний матеріал дозволив поряд із формулюванням про особливу значимість суворо індивідуальних підхідів в лікуванні гінгівітів і пародонтиту в жінок, які страждають на ЗДА, оптимізувати терапевтичні заходи, окреслити коло найбільш ефективних лікувальних схем. Показано перспективність введення до лікувально-профілактичних комплексів етадену, α-токоферолу ацетату, левамізолу, що дозволяє скоротити необхідні строки купірування запальних явищ в пародонті, досягти подовженої клінічної ремісії захворювань і клініко-рентгенологічної стабілізації стану навколозубних тканин.
Декларація конкретного особистого внеску в розробку наукових результатів. Клінічний розділ роботи, відбір біологічних проб на дослідження, аналіз результатів виконано автором самостійно, деякі лабораторні дослідження виконано разом з іншими спеціалістами, при цьому участь автора була обов’язковою та основною.
Впровадження результатів роботи. Матеріали дисертації з питань діагностики, лікування і профілактики запальних захворювань пародонту у жінок, які страждають на ЗДА, впроваджено в практику роботи стоматологічних установ м.Дніпропетровська, Кривого Рогу. Результати наукових досліджень використовуються в лекційних та практичних заняттях зі студентами стоматологічного факультету, лікарями-інтернами та слухачами ФУЛів Дніпропетровської державної медичної академії.
Апробація роботи і публікація результатів дослідження. Матеріали дисертації викладено і обговорено на засіданні проблемної комісії стоматологічного факультету Дніпропетровської державної медичної академії (1994, 1995 р.р.), на наукових конференціях ДДМА (1995, 1996 р.р.), науково-практичній конференції “Основні стоматологічні захворювання, їх профілактика та лікування” (Полтава, 1996), розширеному засіданні кафедр стоматологічного профілю ДДМА (1998р.), апробаційній раді УМСА (1998р.).
За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт.
Обсяг і структура дисертації. Дисертацію викладено на 148 сторінках машинописного тексту без врахування списку літератури і вона складається із вступу, огляду літератури, трьох розділів власних досліджень, підсумку, висновків, практичних рекомендацій. Роботу ілюстровано 21 малюнком, 27 таблицями. Бібліографія містить в собі 264 джерела, з них 72 зарубіжних авторів.
ЗМІСТ РОБОТИ.
Об’єкти і методи дослідження. Об’єктами наших досліджень стала 201 жінка у віці від 20 до 35 років з діагнозом: хронічна залізодефіцитна анемія легкого та середнього ступеню. І клінічну групу склали 98 жінок з тривалістю ЗДА до 1 року, ІІ групу – 51 жінка, яка страждала на недокрів’я від 1 до 5 років, і ІІІ групу – 52 жінки, які хворіли анемією 5 років та більш. В контрольній групі нараховувалося до 140 жінок ідентичного віку без виявленої патології органів і систем.
До програми обстеження входило анкетивне опитування, загальноприйняті клінічні дослідження: анемнез захворювань пародонту, клініко-анатомічний стан тканин пародонту, індекс гігієни (Федоров-Володкина, 1970), індекс РМА (Parma, 1960), пародонтальний індекс (Russel, 1956), пробу Шилера-Писарева, резистентність капілярів (В.І. Кулаженко, 1980), рентгенологічне дослідження тканин пародонту.
Рівень процесів ПОЛ оцінювався за накопиченням малонового діальдегіду (МДА) (І.Д. Стальна, Т.Г. Гарішвілі, 1977). Про потенціал АОС захисту робили висновок за вмістом окисленого глутатіону (ОГ) і відновленого глутатіону (ВГ) за методом Вудворда і Фрея в модифікації М.С. Чулкової (О.В.Травіна, 1955), за каталазною активністю в капілярній крові по Н.П.Баху та Р.З.Зубкової (О.В.Травіна, 1955), за вмістом аскорбінової кислоти у ротовій рідині за Д.К. Шапіро (Ф.І. Комаров зі співавт., 1976).
Стан місцевих неспецифічних факторів захисту виявляли за допомогою імунокомплексу, який містив дослідження лізоциму, секреторного імуноглобуліну А (SJgA) методом радіальної імунодифузії з використанням стандартних моноспецифічних сироваток (G. Manchini e.a., 1965).
Проведені відповідно до методики клінічного дослідження комплексні поглиблені стоматологічні огляди дозволили виявити у жінок, які страждають на ЗДА, більш високу питому вагу захворювань пародонту порівняно з такими у здорових жінок (82,8% і 66,4% відповідно). Крім того, порівнювальний аналіз частоти захворювань пародонту в основних групах показав, що із збільшенням тривалості недокрів’я спостерігається ріст гінгівітів і пародонтиту. Так, якщо у І клінічній групі запальні захворювання пародонту відзначалися приблизно з такою же частотою, як у контрольній групі (62,2% і 66,4% відповідно), то у жінок ІІ групи у 88,2% реєструвалися генералізований гінгівіт та генералізований пародонтит. Захворюванність навколозубних тканин була максимальною (98,1%) у жінок, які довгочасно хворіли ЗДА.
Аналогічна закономірність пересліджувалася і при аналізі частоти генералізованого пародонтиту та його клінічної тяжкості. Якщо в І клінічній групі ця патологія зустрічалась у 19,4% жінок, то в ІІ і ІІІ – у 47,1% і 73,1% відповідно. Причому кількість хворих з І ступенем тяжкості генералізованого пародонтиту знижується, тоді як середня і тяжкі форми ураження зростають.
В структурі запальних захворювань пародонту у жінок із ЗДА виявлено високу частоту генералізованого пародонтиту (в середньому по групам – 43,6%), низька гіпертрофічного гінгівіту (0,99%) порівняно з питомою вагою катарального гінгівіту (35,3%). Ці показники у жінок контрольної групи склали відповідно 7,9%, 9,3%, 49,3%.
Генералізований гінгівіт і генералізований пародонтит у жінок, які страждали ЗДА до 1 року та від 1 до 5 років, мали однотипову клінічну картину, характеризувалися повільно прогресуючим хронічним перебігом. Захворювання, як правило, не завдавали особливого неспокою хворим. Патологічні зміни у хворих на генералізований пародонтит проявлялися у вигляді хронічного запалення в навколозубних тканинах з елементами видимої дистрофії тканин ясен, оголенням шийок і коренів зубів, появою неглибоких пародонтальних кишень. Слабко виявлені ознаки запалення підтверджувалися параклінічними методами дослідження.
При аналізі рентгенологічного матеріалу у обстеженого контингенту поряд з рівномірною на всьому протязі верхньої та нижньої щелепи помірною резорбцією кісткової тканини виявлено дифузні осередки остереопорозу (у 94,7% випадків), появлення яких, очевидно, пов’язане з анемічною гіпоксією. По периферії кісткової тканини відзначалось склерозування.
На відміну від двох попередніх груп у жінок ІІІ групи суб’єктивні та об’єктивні ознаки гінгівітів та пародонтиту були однаково добре виражені. Розлита гіперемія ясен, виражена кровоточивість при будь-якій механічній дії, глибокі пародонтальні кишені частіше з гнійним ексудатом, значна рухомість зубів реєструвалися у хворих, що підлягали обстеженню. Активний деструктивний процес підтверджувався рентгенологічно: відзначалось значне зменшення міжзубних альвеолярних перетинок, дифузний остеопороз, кісткові кишені. Про різку динаміку запального процесу в навколозубних тканинах в бік погіршення говорили і дані додаткових методів обстеження.
Для оцінки стану тканин пародонту при ЗДА лабораторним обстеженням охоплено 42 жінки, які страждали генералізованим гінгівітом і генералізованим пародонтитом на фоні недовгочасної анемії (І група), 44 жінки із захворюваннями пародонту і сидеропенією від 1 до 5 років (ІІ група) і 40 жінок, які хворіли гінгівітами і пародонтитом на фоні подовженого недокрів’я (ІІІ група). Контрольними слугували показники 50 здорових жінок.
Результати дослідження вмісту у ротовій рідині кінцевого продукту пероксидації – МДА – демонстрували наростання інтенсифікації ПОЛ по мірі збільшення тривалості анемії. До 12,0±0,6; 13,7±0,3; 15,9±0,6 нмоль/мг збільшувалися показники МДА в І, ІІ і ІІІ групах відповідно, тоді як фізіологічний показник становив 5,4±0,3 нмоль/мг. У жінок, які хворіли генералізованим пародонтитом без супутньої патології органів і систем, рівень МДА досягав 10,3±0,2 нмоль/мг.
Підвищені показники МДА частіше реєструвалися у жінок, які хворіли генералізованим пародонтитом на фоні анемії, ніж у жінок із генералізованим гінгівітом і ЗДА (81,4% і 26,8% відповідно), що свідчить про те, що ПОЛ є однією з ланок патогенезу запально-деструктивного процесу.
Встановлено, що на фоні ЗДА виснажуються механізми АОС захисту в тканинах пародонту.
Найбільш істотні зрушення ВГ було виявлено у жінок, які найбільш тривало хворіли ЗДА (0,36+0,02 проти 0,88+0,04 ммоль/л у контрольній групі). Рівень показника, близький до контрольного значення, зустрічався у 28,6%, 11,4%, 2,5% жінок I, ІІ, ІІІ групи відповідно.
У жінок всіх груп спостерігалася протилежна спрямованість зрушень ВГ і його окисленої форми. В середньому вміст останньої у ротовій рідині жінок ІІІ групи більш, ніж у 3 рази перевершував рівень контрольної групи. Що стосується середнього вмісту ОГ у ротовій рідині у жінок I і ІІ груп, то він відповідно склав 0,140,05 і 0,270,03ммоль/л, що вище, ніж у пацієнтів контрольної групи (0,110,01ммоль/л).
Наші дослідження виявили статистично достовірне підвищення активності каталази у жінок з недокрів’ям . Відхилення вище наведених контрольних показників зустрічалися у 92,9% жінок I групи, а частота відхилення показника у жінок ІІ і ІІІ клінічних групп була максимальною.
Змінювався вміст і аскорбінової кислоти. Заслуговує на увагу глибокий дефіцит аскорбінової кислоти вже на початковому етапі анемії. У хворих І групи кількість аскорбінової кислоти у ротовій рідині в середньому знижено в 2 рази порівняно з показниками контрольної групи (37,83,3 ммоль/л і 71,31,2 ммоль/л відповідно). До 28,32,1 ммоль/л знижено вміст природного антиоксиданту у жінок ІІ клінічної групи. У ІІІ клінічній групі забезпеченість тканин аскорбіновою кислотою була нижче у 3 рази, ніж у здорових жінок і в середньому склала 22,62,3 ммоль/л.
Одержані дані підтверджують той факт, що у обстежених жінок однією із патогенетичних особливостей захворювань пародонту є розвинутий на фоні дефіциту заліза, так званий, “синдром пероксидаціі”, не компенсований АОС захисту, що збільшує метаболічні порушення, а тому і деструктивні зміни в білязубних тканинах.
Результати дослідження активності лізоциму і SІqA в ротовій рідині показали їх зниження при ЗДА. В межах нормальних значень рівень лізоциму відзначався у 28,6% жінок I клінічної групи і в середньому склав 0,410,03мкг/мг. Частка жінок ІІ клінічної групи з низькими значеннями лізоциму склала 93,2%. У групі жінок, які страждали недокрів’ям 5 років і більше, значення показника лізоциму у всіх хворих було нижче від показників контрольної групи приблизно в 2 рази та виявлялось максимальним серед усіх хворих, які страждали запальними захворюваннями пародонту і ЗДА. Активність лізоциму у ІІ і ІІІ групах відповідно склала 0,340,04 і 0,280,04мкг/мг.
У жінок I клінічної групи в межах фізіологічних показників рівень SІqA відзначався тільки у 21,4%, низький – у 78,6% проти 81,8% і 18,2% відповідно в контрольній групі. У жінок, які хворіли ЗДА від 1 до 5 років, відсутність секреторних антитіл реєструвалась у 88,6%, в межах контрольних показників – у 11,4% хворих. Із збільшенням тривалості недокрів’я показники SІqA були низькими у всіх жінок (в середньому 0,360,03г/л).
Встановлена односпрямованість в змінах лізоциму та SІqA у жінок ІІІ клінічної групи (у 95% випадків) свідчить про різке пригнічення місцевих захисно-компенсаторних можливостей у даного контингенту.
У наших дослідженнях виявлено високу кореляційну залежність між клінічним станом генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту, з одного боку, і біохімічними показниками, з другого.
Аналіз результатів клінічних, біохімічних і імунологічних досліджень дав підстави вважати, що у механізмах розвитку запальних захворювань пародонту жінок, які страждали ЗДА до 5 років, провідна роль належить гіпоксії, інтенсифікації ПОЛ, виснаженню АОС захисту на фоні помірного імунодефіциту. Із збільшенням тривалісті ЗДА відбувається посилення інтимних механізмів захворювань пародонту вираженими імунологічними порушеннями.
Комплексна терапія захворювань пародонту у жінок, які страждали ЗДА, здійснювалася у двох напрямках: з одного боку, лікарями-гематологами проводилося лікування ЗДА шляхом призначення залізозамінюючої терапії, з другого боку – нами виконувалися всі необхідні місцеві та загальні втручання.
Для оцінки ефективності терапії кожна клінічна група поділялася на 2 підгрупи, одна з якої була підгрупою співставлення.
У всіх групах проводилися ідентичні раціональні місцеві втручання, за винятком тільки першої підгрупи жінок, які страждали ЗДА до 1 року, де міжзубні проміжки зрошували 0,02% розчином хіноксидина з послідовним віддаленням зубних відкладень (лікувальний комплекс /ЛК/ №1). В підгрупі співставлення проводилися раціональні місцеві втручання, які містили в собі усунення місцевих шкідливо діючих факторів, ірігацію 0,02% розчином хіноксидіну, накладання даларгін-хіноксидінової пасти (даларгін – 0,001, хіноксидин – 0,15, біла глина – 2,0) під парафін (ЛК №2).
Беручи до уваги виявлені патогенетичні механізми захворювань пародонту у жінок, які тривалий час хворіли на недокрів’я, ми визнали за необхідне ввести до лікувально-профілактичного комплексу жінок з тривалістю залізодефіциту від 1 до 5 років антиоксидант – -токоферола ацетат і метаболічний індуктор – етаден (ЛК №3). Для об’єктивної апробації і оцінки його ефективності результати лікування порівнювали з підгрупою співставлення, де застосовувався ЛК №2.
У жінок ІІІ клінічної групи лікувальні схеми гінгівіту і пародонтиту відрізнялися в підгрупах співставлення наявністю або відсутністю імуномодулятору – левамізолу (ЛК №4 і №3).
Таким чином, залежно від тривалості ЗДА використовувалися два принципово різні лікувальні напрями: у жінок, які страждали ЗДА до 5 років, віддавали перевагу антиоксидантним засобам, а після 5 років використовували комплекс імунокорегуючої і антиоксидантної терапії.
Аналіз і співставлення безпосередніх результатів лікування дозволили розкрити більш виражену ефективність ЛК №2 у жінок I групи. Так, купірування запального процесу в навколозубних тканинах спостерігалося у 82,4% випадків (для порівняння у другій підгрупі – 56,3%). Регресія запального процесу розпочиналася на 5 день, тривалість терапії склала 9 днів, тоді як при використанні ЛК №1 остаточні строки регресії клінічних симптомів захворювань визначались 12 днем.
У жінок ІІ клінічної групи найбільш патогенетично спрямованим був ЛК №3, про що засвідчує збільшення ефективності комплексної терапії генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту на 54,5%, скорочення строків лікування на 7 днів.
Анализуючи показники ефективності ЛК №3 і ЛК №4 у групі жінок, які тривалий час страждали ЗДА, можна зробити висновок про те, що позитивний клінічний ефект відзначено у всіх хворих, які мали у своїй лікувальній схемі комбінацію препаратів з антиоксидантною, імунокорегуючею та нормілізуючею метаболізм дією (ЛК №4), в протилежному випадку – у 10,5% жінок змін в клінічній картині захворювань не наставало. Початок регресії основних клінічних симптомів захворювань і строки ліквідації запалення наставали в середньому на 4,6±0,8 і 8,5±0,6 день, тоді як в підгрупі жінок, які приймали ЛК №3, ці показники відповідно становили 7,0±0,4 і 11,3±0,3 дні.
Порівнюючи дані про зміни рівня МДА в ротовій рідині після лікування відзначено, що у випадку ліквідації запалення в пародонті рівень показника знизився у 95,9% хворих. Ефективність ЛК №2 у I клінічній групі, ЛК №3 – у II клінічній групі , ЛК №4 – у жінок III групи підтверджувалася зниженням показника, що аналізувався (відповідно 7,02±0,03, 6,66±0,08, 5,68±0,03 нмоль/мг проти 12,08±0,05, 13,89±0,05, 15,15±0,06 нмоль/мг до лікування ).
Паралельно із зміною МДА знижувався вміст в ротовій рідині ОГ. Максимальну коригуючу дію мали ЛК №2 у жінок, хворих на генералізований гінгівіт і генералізований пародонтит на фоні ЗДА протягом I рік, ЛК №3 у жінок II групи і ЛК №4 у жінок III групи (відповідно до лікування 0,14±0,05, 0,26±0,03, 0,36±0,07 ммоль/л; після лікування 0,12±0,03, 0,11±0,04, 0,11±0,06 ммоль/л).
Збіг нормалізації вмісту ОГ і ліквідації запалення у пародонті відзначено у 92,9% випадків.
Ранжуючи дані про зміни каталазної активності у капілярній крові після лікування ми встановили, що нормалізація її рівня відзначалося тільки у хворих з повною клінічною ремісією або у пацієнтів із значним поліпшенням динамики основних клінічних ознак гінгівіту і пародонтиту. З 11,5±0,3 ОД до 10,6±0,2 ОД змінювалися показники ферменту у I клінічній групі, з 12,9±0,5 ОД до 8,5±0,3 ОД – у II групі і з 14,1±0,4 ОД до 7,0±0,4 ОД – у жінок III групи. У випадку неефективності лікувальних схем показники каталазної активності до лікування і після лікування достовірно не відрізнялися.
Детальний аналіз концентрації аскорбінової кислоти показав різну ефективність терапевтичних заходів. Частка жінок І групи, які приймали ЛК №2, з низьким значенням аскорбінової кислоти, після лікування дорівнювала 11,8% проти 37,5% жінок цієї ж групи, які одержували лікувальну схему №1, у ІІ групі – відповідно 10,5% і 77,8%. У жінок ІІІ групи частота виявлення низьких показників природного антиоксиданту після лікування зберігає перевагу ЛК № 4 над ЛК №3 (5,9% і 84,2% відповідно).
Як показали наші подальші дослідження, реалізація терапевтичного впливу комплексної терапії генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають ЗДА, залежала від ступеню нормалізації рівня лізоциму іSJgA в ротовій рідині.
У жінок з недовгочасним недокрів’ям ЛК №1 не викликал бажаного посилення продукції лізоциму і SJgA (0,42±0,05 мкг/мг і 0,64±0,06 г/л проти 0,41±0,03 мкг/мг і 0,60±0,07 г/л до лікування). Тоді як проведення повної базисної терапії захворювань пародонту сприяло певній нормалізації концентрації лізоциму і SJgA (0,54±0,08 мкг/мг і 0,70±0,04 г/л).
Аналіз динаміки активності лізоциму і SJgA у жінок з тривалістю недокрів’я від 1 до 5 років ще раз підтверджує, що традиційні методи лікування гінгівітів та пародонтиту у обстежених хворих не є у певній мірі ефективними. Безсумнівно, в обстежуваній підгрупі позитивна динаміка основних клінічних симптомів настає у 72,2% випадків, але параметри лізоциму і SJgA після лікування істотно не змінюються. Введення в лікувальну схему етадену і α-токоферолу ацетату не тільки призвело до підвищення клінічної результативності терапії захворювань пародонту, а й до посилення синтезу даних факторів резистентності з подальшою їх нормалізацією (0,65±0,05 мкг/мг і 0,72±0,04 г/л відповідно проти 0,34±0,05 мкг/мг і 0,49±0,04г/л до лікування).
Левамізол, доведений до лікувальної схеми №4 у жінок ІІІ групи, мав найбільш стабілізуючий вплив на імунітет тканин порожнини рота. Якщо до лікування рівень лізоциму і SJgA відповідно склав 0,24±0,03 мкг/мг і 0,36±0,05 г/л, то після закінчення курсу лікування – 0,97±0,02 мкг/мг і 0,96±0,07 г/л. ЛК № 3, який був ефективним у попередній групі, у даній клінічній групі був недоцільним. Так, рівень лізоциму до кінця лікування мало відрізнявся від початкового (0,24±0,03 мкг/мг до лікування і 0,27±0,06 мкг/мг після лікування).
При проведенні аналізу віддалених результатів лікування запальних захворювань пародонту у жінок із дефіцитом заліза спостерігалася тенденція до більш тривалої клініко-рентгенологічної стабілізації при застосуванні лікувальних комплексів, які найбільш повно коригують біохімічні та імунологічні порушення.
Так, у І групі із застосуванням ЛК №2 клініко-рентгенологічна стабілізація відзначено через 1-1,5 років у 68,8% випадків, клінічна ремісія у 25% хворих, поновлювалися ознаки запалення в пародонті у 6,3% обстежуваних хворих. У підгрупі жінок, які приймали ЛК №1 клініко-рентгенологічну стабілізацію можна було спостерігати через 6 місяців у 4 рази, а через 1-1,5 років у 7 разів рідше. Через півроку у цій підгрупі рецидив захворювання реєструвався у 31,25% випадків, через 1-1,5 років вже у 63,6% випадків відбувалося повернення клінічного стану у пародонті до початкового.
У випадку застосування ЛК № 3 у жінок ІІ клінічної групи через 6 місяців після закінчення лікування спостерігалася клініко-рентгенологічна стабілізація патологічного процесу в пародонті у 84,2% випадків, через 1-1,5 років цей показник склав 72,2%, тоді як у другій підгрупі в жодному випадку не спостерігалася клініко-рентгенологічна стабілізація. Тут же через півроку більш ніж у половини хворих (61,5%) і, що особливо важливо, в усіх пацієнтів через 1,5 років було повернення до початкової клінічної картини.
У жінок з тривалим недокрів’ям найкращі клінічні результати отримано при додатковому введенне до лікувальної схеми левамізолу (ЛК №4 ). Так, через 6 місяців у 94,1% випадків, а через 1-1,5 років у 82,4% випадків були відсутні клінічні та параклінічні ознаки захворювань пародонту, відзначалася позитивна клініко-рентгенологічна динаміка. У підгрупі сопоставлення ці показники відповідали 64,7% і 38,5%.
При розгляданні метаболізму заліза було з’ясовано, що у хворих з клініко-рентгенологічною стабілізацією його показники починають нормалізуватися вже до 3 місяцу спостереження, а через 6 місяців, 1-1,5 років після проведення комплексної терапії відповідають значенням контрольної групи.
У випадку несприятливих результатів лікування захворювань пародонту комплексна терапія пом’якшує дефіцит заліза, однак, не усуває його повністю і потребує проведення додаткового курсу залізозамінюючої терапії.
Таким чином, проведені комплексні клініко-лабораторні дослідження дозволили розкрити у жінок, які страждають на ЗДА, інтимні патогенетичні механізми розвитку генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту, які реалізуються через гіпоксію, інтенсифікацію ПОЛ, дефіцит антиперекисного захисту і імунологічні порушення місцевих факторів резистентності, а також патогенетично обгрунтувати поряд з лікуванням основного захворювання проведення у жінок, які страждають ЗДА до 1 року, місцевих раціональних втручань у пародонті; у жінок, які хворіють запальними захворюваннями пародонту на фоні ЗДА тривалістю 1-5 років, додаток схеми лікування призначенням етадену і α-токоферолу ацетату, а у хворих з більш тривалими термінами недокрів’я доцільність введення імунокорегуючої терапії.
ВИСНОВКИ
1. Поширеність генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту у жінок з різною тривалістю ЗДА складає в середньому 82,8%, тоді як у жінок ідентичного віку без супутньої патології органов і систем – 66,4%. Генералізований пародонтит у жінок, які страждають на ЗДА, реєструвався у 6 разів частіше, ніж у практично здорових жінок.
2. Клінічною особливістю генералізованого гінгівіту і генералізованого пародонтиту на фоні ЗДА тривалістю до 5 років є слабко виражений запальний процес в тканинах пародонту, який характеризувався повільно прогресуючим хронічним перебігом.
3. Збільшення тривалості недокрів’я (понад 5 років) призводить до вираженого кровоточення ясен, появи глибоких пародонтальних кишень, частіше із гнійним вмістом, значної рухомісті зубів. Перебіг генералізованого пародонтиту набуває несприятливого характеру.
4. У хворих із ЗДА у ротовій рідині збільшується концентрація МДА, ОГ – поряд із зниженням рівней ВГ, аскорбінової забезпеченості тканин, що свідчить про інтенсифікацію ПОЛ, пригнічення АОС захисту.
5. При ЗДА розвивається дефіцит показників неспецифічної місцевої резистентності із зниженням вмісту у ротовій рідині лізоциму іSJgA. Найбільш виражений дефіцит відзначався у жінок, які довгочасно страждали на анемію.
6. Обгрунтовано і розроблено цілеспрямовані схеми лікування хворих із захворюваннями пародонту залежно від тривалості ЗДА та змін захисно-компенсаторних механизмів. Диференційоване використання у комплексному лікуванні захворювань пародонту етадену, α-токоферолу ацетату, левамізолу, хіноксидину, даларгіну сприяло досягненню клініко-рентгенологічної стабілізації у більшості хворих (в середньому у 77,3%), збільшенню ефективності лікування за рахунок попередження рецидивів (в середньому на 47,8%), скороченню строків лікування (в середньому на 3,8±0,3 дня).
7. Збільшення тривалості ремісії у жінок, які страждають на ЗДА, можливе лише при комплексному лікуванні захворювань пародонту з обов’язковим лікуванням основного захворювання, що підтверджувалося клінічними, біохімічними та імунологічними показниками. Одного курсу лікування достатньо для підтримання стійкої ремісії на протязі 1-1,5 років.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
В групу підвищеного ризику по генералізованому гінгівіту та генералізованому пародонтиту необхідно виділити жінок, які страждають на ЗДА.
Виражений терапевтичний ефект при застосуванні етадену та α-токоферолу ацетату у жінок, які страждають ЗДА від 1 до 5 років, доповнюючого їх левамізолу у жінок із тривалістю недокрів’я більш ніж 5 років з одночасним гематологічним лікуванням і місцевими раціональними втручаннями в тканини пародонту дозволяє рекомендувати їх як методи патогенетичної терапії. У жінок з недовгочасною анемією поряд з лікуванням основного захворювання треба застосовувати місцеву базисну терапію захворювань пародонту.
Заходи щодо профілактики генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту та їх подальшого прогресування повинні передбачати підвищення компенсаційних механізмів АОС захисту та локального імунітету.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ.
1. Частота и структура воспалительных заболеваний пародонта у женщин, страдающих железодефицитной анемией//Вісник проблем біології і медицини.–1998.–№13.–С.68-72.
2. Клинические особенности воспалительных заболеваний пародонта у женщин, страдающих железодефицитной анемией//Вісник проблем біології і медицини.–1998.–№14.–С.57-61.
3. Состояние свободнорадикальных процессов у женщин, страдающих генерализованным пародонтитом на фоне железодефицитной анемии// Вісник проблем біології і медицини.–1998.–№18.–С.29-33.
4. Патогенетические основы и коррекция терапией генерализованного пародонтита у женщин, страдающих железодефицитной анемией // Вестник проблем биологии и медицины.–1998.–№12.–С.117-128.
5. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта у больных железодефицитной анемией//Современные тенденции в развитии медицины и здравоохранения.-Днепропетровск,1995.–С.169-170.
6. Особенности метаболизма железа у больных воспалительными заболеваниями пародонта//Сб.тр.Днепроп.гос.мед.академии ”Актуальные вопросы медицины и биологии”.–Днепропетровск, 1996.-Вып.7,ч.ІІ.-С.5-6.
7. Вивчення поширеності запальних захворювань пародонту у хворих на залізодефіцитну анемію за допомогою індексу CPITN//Основні стоматологічні захворювання, їх профілактика та лікування: Матеріали доповідей Всеукраїнської науково-практичної конференції лікарів-стоматологів.-Полтава,1996.-С.154
8. Динаміка показників обміну заліза в процесі лікування хворих запальними захворюваннями пародонту //Основні стоматологічні захворювання, їх профілактика та лікування:Матеріали доповідей Всеукраїнської науково-практичної конференції. лікарів-стоматологів.-Полтава,1996.-С.154-155
АНОТАЦІЯ
Стрельченя Т.М. Особливості клінічного перебігу, профілактики та лікування генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають на залізодефіцитну анемію.-Рукопис.
Дисертація на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.01.22–стоматологія.–Українська медична стоматологічна академія, Полтава, 1998.
Встановлено високу розповсюдженість генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають на залізодефіцитну анемію.
При клініко-лабораторному дослідженні виявлено зниження неспецифічної місцевої резистентності, інтенсифікація перекисного окислення ліпідів і дефіцит антиоксидантної системи захисту.
Доведено високу ефективність застосування антиоксиданту (токоферолу ацетату), метаболічного індуктора (етадену), імуномодулятора (левамізолу), місцевого застосування хіноксидину і даларгіну в комплексному лікуванні і профілактики генералізованого гінгівіту та генералізованого пародонтиту у жінок, які страждають на залізодефіцитну анемію.
Ключові слова: клінічний перебіг, профілактика, лікування, генералізований гінгівіт, генералізований пародонтит, жінки, залізодефіцитна анемія.
SUMMARY
Strelchenya T.N. Peculiarities of сlinical Course, Prevention and Treatment of general gingivite and general parodontite in Woman with iron-deficiency anemia–. Manuscript.
Dissertation for scientific degree of the Сandidate of Medical Sciences on Speciality 14.01.22 – Stomatology, Ukrainian Medical Stomatologycal Academy, Poltava, 1998.
Wide spreading of general gingivite and general parodontite in woman with iron-deficiency anemia. Decrease of non-specific local resistance, intensification of lipids peroxidation and antioxidation system of defence deficiency had been established at clinical-laboratory tests. High efficacy of antioxydant (tokoferoli acetati), metabolitic inductor (etaden), immunomodulator (levamisol), local use chinoxidin and dalargin applying had been proved at complex treatment and prevention of general gingivite and general parodontite in woman with iron-deficiency anemia.
Key words: clinical course, prevention, treatment, general gingivite, general parodontite, women, iron-deficience anemia.
АННОТАЦИЯ
Стрельченя Т.Н. Особенности клинического течения, профилактики и лечения генерелизованного гингивита и генерализованного пародонтита у женщин, страдающих железодефицитной анемией. – Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22–стоматология.–Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава, 1998.
В представленной к защите диссертации выявлен статистически достоверный рост генерализованного гингивита и генерализованного пародонтита у женщин, страдающих железодефицитной анемией. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта тесно взаимосвязана с длительностью основного заболевания.
Генерализованннй гингивит и генерализованный пародонтит у женщин, непродолжительно страдающих железодефицитной анемией (до 1 года), и у женщин, страдающих малокровием от 1 до 5 лет, имеют однотипную клиническую картину и характеризуются медленно прогрессирующим хроническим течением, слабой выраженностью признаков воспаления, неглубокими пародонтальными карманами, оголением шеек и корней зубов. С увеличением длительности анемии (свыше 5 лет) заболевания пародонта приобретают неблагоприятный характер течения: происходит резкое прогрессирование процесса, регистрируются глубокие пародонтальные карманы, чаще с гнойным содержимым, выраженная кровоточивость десен, значительная подвижность зубов.
Анализ результатов клинических, биохимических и иммунологических исследований позволяет считать, что в механизмах развития генерализованного гингивита и генерализованного пародонтита у женщин, страдающих железодефицитной анемией длительностью до 5 лет, ведущую роль играют интенсификация процессов перекисного окислення липидов, истощение антиоксидантной системы защиты на фоне умеренного иммунодефицита. При увеличении сроков малокровия ведущими звеньями патогенеза заболеваний пародонта является выраженный иммунодефицит и резкая интенсификация перекисного окисления липидов.
Высокая корреляционная зависимость между клиническим состоянием генерализованного гингивита и генерализованного пародонтита, с одной стороны, и биохимическими показателями, с другой, свидетельствует о том, что нарушение липопероксидации, местной неспецифической резистентности определяет характер клинического течения патологического процесса в околозубных тканях у женщин, страдающих железодефицитной анемией.
Выявленные факторы риска и неблагоприятного прогноза генерализованного гингивита и генерализованного пародонтита на фоне железодефицитного малокровия позволили наметить конкретные мероприятия по лечению и профилактике заболеваний пародонта у данного контингента женского населення.
Углубленный анализ результатов лечения генерализованного гингивита и генерализованного пародонтита у женщин с дефицитом железа в организме показал, что эффект терапии тем выше, чем полнее достигается нормализация прослеженных в работе параметров свободнорадикальных процессов и местной неспецифической резистентности полости рта.
Проведенные клинико-лабораторные исследования позволили патогенетично обосновать наряду с лечением основного заболевания проведение у женщин, страдающих анемией до 1 года, местных рациональных вмешательств в пародонте; у женщин, болеющих воспалительными заболеваниями пародонта на фоне малокровия длительностью 1-5 лет, дополнение схемы комплексного лечения метаболическим индуктором-этаденом и антиоксидантом – -токоферолом ацетатом, а у больных с длительными сроками малокровия – целесообразность дополнительного введения иммунокоррегирующей терапии (левамизол).
Предложенные лечебно-профилактические комплексы рекомендованы для широкого использования в практике работы стоматологических учреждений, приводятся данные об их высокой эффективности в процессе лечения.
Ключевые слова: клиническое течение, профилактика, лечение, генерализованный гингивит, генерализованный пародонтит, женщины, железодефицитная анемия.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019