МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО

ЛИЗИН АНДРІЙ МИХАЙЛОВИЧ

УДК 618.3+616-007.213+618.36

Морфологічні особливості структурної будови плаценти у жінок при
затримці росту плода

14.03.01 – нормальна анатомія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Тернопіль – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Івано-Франківському державному медичному університеті
МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки

і техніки України, Шутка Богдан Васильович,

Івано-Франківський державний медичний університет,

завідувач кафедри нормальної анатомії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Федонюк Ярослав Іванович, Тернопільський
державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського, завідувач
кафедри анатомії людини;

доктор медичних наук, професор Грицуляк Богдан Васильович,
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
завідувач кафедри анатомії і фізіології.

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, МОЗ України,
кафедра нормальної анатомії.

Захист дисертації відбудеться 23 грудня 2005 року о 12 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 58.601.01 у Тернопільському
державному медичному університеті імені. І.Я. Горбачевського МОЗ України
(46001, м. Тернопіль, майдан Волі, 1).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Тернопільського державного
медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України (46001, м.
Тернопіль, вул. Січових Стрільців, 8).

Автореферат розісланий 18 листопада 2005 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор
Я.Я. Боднар

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Затримка росту плода є однією з основних причин
високої перинатальної і дитячої смертності в Україні. Частота цієї
патології коливається від 6,0% до 17,6%, а перинатальна смертність в 4,8
разів перевищує ці показники загальної популяції. Серед причин
акушерської патології, яка призводить до порушення функціонального
стану, розвитку і росту плода, є морфологічні зміни плаценти, її
судинного русла та гломусної системи (Г.М. Савельева и соавт., 1999;
А.П. Милованов, 1999; В.Є.Дашкевич та співавт., 2001; Г.А. Леженко,
2002; Л.Б, Маркін, 2003; В.В. Сімрок і співавт., 2003; C.L. de Jong et
al., 2000). Очевидно, що це є першопричиною у виникненні розвитку
хронічної плацентарної недостатності, гіпоплазії оболонок плаценти (М.В.
Федорова, 1997; А.П. Милованов, А.К. Кириченко, 2001; В.І. Грищенко та
співавт., 2003; Л.Б. Маркін, О.С. Медвєдєва, 2003; О.М. Макарчук, 2003;
S.C. Mitra et al., 1998).

Патогенетичним механізмом невиношування вагітності вважається гіпоксія
гладких м’язів міометрію, яка виникає внаслідок гемодинамічних порушень
у матці, що приводить до морфологічних змін плаценти (Г.М. Савельева и
соавт., 1991; Г.С. Манасова та співавт., 1999; Ю.С. Паращук, О.В.
Гріщенко, 2001; В.И. Кулаков и соавт., 2002; В.А. Климов, 2003; R.
Biagiotti et al., 1999). Виникає зниження васкуляризації ворсин з
розвитком дистрофічних змін строми ворсин, що викликає невідповідність
між артеріальним і венозним руслом (В.А. Никитюк, 2001; М.В. Швецов,
Н.В. Старцева, 2001; Л.Б. Маркін, О.С. Медведева, 2003; М.В. Медвєдєв,
Е.В.Юдина, 1998; О.В. Грищенко і співав., 2003; C. Tanaka et al., 1999;
F.M. Severi et al., 2000). Необхідно відмітити, що останні приймають
участь у формуванні синцитіокапілярних мембран плацентарного бар’єру
(Л.Б. Маркін, 2003; А.Н. Стрижаков и соавт., 2003; А.П.Милованов и
соавт., 2001; C. Lampariello et al., 1997; A. Ahmed, J. Perkins, 2000).

Результати дослідження (О.М. Макарчук, 2003; A.F. Iakovtsova et al.,
1995) встановили, що при затримці росту плода в плаценті існує дефіцит
розвитку термінальних ворсин, що викликає порушення проходження кисню.
Хоріонічний епітелій плаценти відрізняється вираженим поліморфізмом
ядер.

На сьогоднішній день актуальним є подальше вивчення морфологічної
структури плаценти при затримці росту плода.

Виходячи з вище викладеного, можна зробити висновок, що затримка росту
плода з морфологічної точки зору із застосуванням гістологічних,
ультраструктурних методів дослідження вивчена недостатньо. Відсутність
комплексних досліджень мікроваскуляризації матково-плацентарного
комплексу та змін гломусної системи при затримці росту плода визначили
актуальність і необхідність виконання даної роботи.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації
затверджена: проблемною комісією МОЗ і АМН України “Морфологія людини”
05 листопада 2004 р. (протокол № 63), науковою комісією (протокол №12
від 30 вересня 2004 року), вченою радою Івано-Франківського державного
медичного університету 22 лютого 2005 р. (протокол №2). Дисертаційне
дослідження виконано відповідно до плану Івано-Франківського державного
медичного університету і є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри
акушерства та гінекології “Клінічне і медико-соціальне обґрунтування
ефективних методів прогнозування патологічних станів, запобігання,
діагностики і лікування захворювань вагітних та жінок в інші періоди
їхнього життя” (№ держреєстрації 0104U008431). Дисертант є
співвиконавцем комплексної наукової тематики.

Мета дослідження: визначити структурні закономірності морфологічних змін
плаценти, хоріонічної та амніотичної оболонок, судинного русла та
гломусної системи при затримці росту плода.

Задачі дослідження:

1. Уточнити морфофункціональний стан плаценти, плідних оболонок,
судинного русла при фізіологічному перебігу вагітності.

2. Вивчити особливості перебудови плаценти, хоріонічної та амніотичної
оболонок та судинного русла при затримці росту плода.

3. Дослідити стан гломусної системи матково-плацентарного комплексу при
затримці росту плода.

Об’єкт дослідження: плаценти вагітних жінок з фізіологічним перебігом
вагітності та затримкою росту плода.

Предмет дослідження: морфологічні зміни структурних елементів плаценти,
плідних оболонок, судинного русла та гломусної системи.

Методи дослідження: гістологічний і ультраструктурний аналіз,
статистична обробка отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлено, що в патогенезі
затримки росту плода провідне місце посідає зміна морфологічних структур
плаценти, плідних оболонок та судинного русла на різних етапах розвитку
плода. Доведено, що, в першу чергу виникають порушення
гемомікроциркуляторного русла в плаценті та плідних оболонках, які
призводять до затримки росту плода. В роботі вперше висвітлені зміни
гломусної системи матково-плацентарного комплексу при затримці росту
плода.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження, що
характеризуються комплексним методичним підходом, розширюють і
поглиблюють знання про структурні основи патогенезу затримки росту
плода. Практична цінність визначається тим, що отримані морфологічні
дані можуть бути використані для розробки патогенетичного обгрунтування
профілактичних заходів, направлених на значне обмеження пошкоджуючого
впливу при розвитку і росту плода та його прогнозування. Отримані
результати дисертації впроваджені в навчальний процес кафедр анатомії
людини, гістології, цитології та ембріології, акушерства і гінекології
Івано-Франківського державного медичного університету, Львівського
національного медичного університету імені Данила Галицького та
Ужгородського національного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею
здобувача. Внесок автора у її виконанні полягає у виборі об’єму і
методів дослідження, у формуванні мети і задач роботи. Основним є внесок
автора у проведенні морфологічних досліджень. Особистий внесок полягає у
розробці всіх позицій, концепцій гісто-, ультраструктурних порушень
плаценти та її судинного русла, хоріонічної та амніотичної оболонок при
затримці росту плода.

Автором проведена статистична обробка результатів дослідження,
узагальнено результати роботи, оформлено дисертацію. Провідною є участь
здобувача в підготовці наукових праць. У тій частині актів впровадження,
що стосується науково-практичної новизни, викладено особистий матеріал
автора.

Апробація матеріалів дисертації. Основні розділи дисертації оприлюднені
на засіданнях Івано-Франківського обласного товариства анатомів,
гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (Івано-Франківськ,
2004-2005); на науково-практичній конференції Івано-Франківської
державної медичної академії (Івано-Франківськ, 2004). Дисертація
апробована на розширеному засіданні Івано-Франківського державного
медичного університету та обласного товариства анатомів, гістологів,
ембріологів і топографоанатомів України 23 червня 2005 р. (протокол №
2).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 5 статей у фахових наукових
виданнях, рекомендованих ВАК України, які виконані самостійно.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 154
сторінках машинописного тексту і складається із вступу, 6 розділів,
висновків, рекомендацій щодо науково-практичного використання одержаних
результатів, додатків, списку використаних джерел (всього 194
найменувань). Робота ілюстрована 7 таблицями і 15 рисунками.

Бібліографічний опис літературних джерел, ілюстрацій та додатки
викладені на 32 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач щодо
вивчення морфофункціонального стану кровоносної системи,
гемомікроциркуляторного русла, структурних елементів плаценти,
хоріонічної, амніотичної оболонок і гломусної системи в нормі та при
затримці росту плода макроскопічно і мікроскопічно досліджено 147
плацент вагітних жінок (50 плацент вагітних жінок з фізіологічним
перебігом та 97 — із затримкою росту плода).

Комісією з біоетики Івано-Франківського державного медичного
університету (протокол № 1/05 від 19.05.05 встановлено, що проведені
наукові дослідження плаценти у жінок з синдромом затримки росту плода
відповідають етичним вимогам згідно наказу МОЗ України № 231 від
01.11.2000 року.

Для світлооптичного та ультраструктурного дослідження була взята
плацента, плідні оболонки при фізіологічному перебігу вагітності при
затримці росту плода.

Вивчення структурних елементів плаценти, кровоносних судин,
гемомікроциркуляторного русла, плідних оболонок та гломусної системи при
фізіологічному перебігу вагітності та при затримці росту плода
здійснювали комлексними морфофункціональними методами. Для вирішення
поставлених завдань були проведені наступні дослідження:

1. Макроскопічне дослідження плаценти (огляд, маса, площа, діаметр,
товщина).

2. Гістологічне дослідження стінки кровоносних судин,
гемомікроциркуляторного русла плаценти, плідних оболонок при
фізіологічному перебігу вагітності та при затримці росту плода.

3. Ультраструктурний аналіз структурних елементів плаценти,
гемомікроциркуляторного русла, хоріонічної та амніотичної оболонок при
фізіологічному перебігу та при затримці росту плода.

4. Кількісний аналіз результатів гістометричних досліджень із
статистичною обробкою отриманих даних.

Макроскопічне дослідження плаценти (огляд, маса, площа, діаметр,
товщина)

Провели вивчення та дослідження плаценти з різних ділянок (центральна,
парацентральна та крайова). Зразки брали через всю товщу плацентарної
тканини з прилеглими оболонками та ділянок з вираженими макроскопічними
змінами. Досліджували плацентарне ложе навколо плацентарного диска та
біля нижнього полюса плодового вмістилища.

Макроскопічне дослідження плацент проводили зразу після народження
посліду. Оцінювали кількість котиледонів, наявність ділянок інфарктів,
кальцинатів, петрифікатів та крововоливи.

Органометрія плаценти була проведена у відповідності з умовами даного
методу.

При огляді плаценти вивчали форму, колір, структуру часточкової будови,
кількість часточок, типу котиледонів, місце прикріплення пуповини,
характер звивистих судин на плодовій поверхні децидуальної оболонки.
Визначали кількість білих і червоних інфарктів, місця петрифікатів і
гіалінозу у котиледонах плаценти.

Зважування плацент проводили зразу після їх народження на дитячих
електронних вагах. Об’єм плаценти без пуповини і оболонок, визначали
вимірюванням об’єму води, яка була витіснена при зануренні її в
градуйований циліндр спеціального пристрою. Кров з плаценти змивали
фосфатним буфером (рН — 7,4).

Площу плаценти визначали згідно відбитку материнської поверхні на
міліметровому папері з наступними підрахунками співпадання окремих
квадратиків на ній з додаванням подвійних міждолькових зон з усіх боків
окремих котиледонів.

Діаметр плаценти вимірювали сантиметровою стрічкою.

Товщину плаценти вимірювали шляхом розміченої товстої голки в трьох
ділянках: у місці прикріплення пуповини, біля краю плаценти і в ділянці
між ними.

Гістологічне дослідження стінки кровоносних судин,
гемомікроциркуляторного русла плаценти, плідних оболонок при
фізіологічному перебігу вагітності та при затримці росту плода

Для гістологічного дослідження брали шматочки плаценти і плідні
оболонки. Матеріал фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну
протягом двох-трьох тижнів, відмивали від фіксатора у проточній воді,
зневоднювали і заключали в парафінові блоки. Гістологічні зрізи,
товщиною 7-10 мкм фарбували гематоксиліном і еозином за ван-Гізоном і
фукселін-пікрофуксином та розглядали під світловим мікроскопом.
Проводили огляд і описання виготовлених препаратів під різними
збільшеннями об’єктива та окуляра морфометричними методами з кількісним
аналізом.

Ультраструктурний аналіз гемомікроциркуляторного русла структурних
елементів плаценти, хоріонічної та амніотичної оболонок при
фізіологічному перебігу вагітності та при затриці росту плода

Матеріал для електронної мікроскопії фіксували у 2,4% забуференому
розчині глютаральдегіду (рН-7,4) протягом 4 год. Після цього матеріал
піддавалим додатковій фіксації в 1% розчині чотириокису осмію протягом 2
год. Зневоднювали в серіях етилового спирту зростаючої концентрації
(30°, 50°, 70°, 80°, 96°). Далі матеріал поміщали в суміш
ацетон-епоксидну смолу. Ультратонкі зрізи контрастували насиченим
спиртовим розчином уранілацетату і доконтрастовували цитратом свинцю по
Рейнольдсу, монтували на мідні електролітні сіточки, вкриті формваровою
плівкою. Препарати переглядали в електронному мікроскопі ПЕМ- 125 К при
прискорюючій напрузі 75 кВ з наступним фотографуванням при збільшеннях
від 2000 до 25000 разів.

Кількісний аналіз результатів гістометричних досліджень із статистичною
обробкою отриманих даних

Для об’єктивного судження про ступінь достовірності результатів
дослідження був застосований варіаційно-статистичний метод аналізу
отриманих результатів за допомогою персонального комп’ютера Pentium166
та прикладної програми для роботи з електронними таблицями Microsoft
Exell. Статистичну обробку матеріалу здійснювали з використанням методів
парної статистики та t-критерію Стьюдента, кореляційного та дисперсного
аналізу за допомогою пакета “Statistika”. При проведенні статистичної
обробки обчислювали середню арифметичну величину (М), достовірність
різниць результатів дослідження (Р). Результати вважалися вірогідними в
тому випадку, коли коефіцієнт достовірності був менший або рівний 0,05.

Результати досліджень та їх обговорення. В основу роботи покладений
аналіз результатів комплексного обстеження 97 плацент вагітних жінок з
затримкою росту плода. Контрольна група склала 50 плацент вагітних
жінок з фізіологічним перебігом.

При дослідженні плацент від вагітних жінок з затримкою росту плода
виявлені такі зміни: макроскопічно в 98,0% плаценти були меншою масою –
(380,0±16,8 г) контроль – (467,0±18,5 г), що пояснюється головним чином
бідністю артеріальних судин, які були не повнокрівні.

Плацента в більшості випадків була округлої форми, тільки в трьох
спостереженнях була неправильної форми з додатковими частками розміром
10 х 14; 9 х 13 см. Забарвлення плодової поверхні в більшості випадків
було сірувато-білясте, в 7,0% спостережень – жовтуватого відтінку.
Набряк та дрібні вогнищеві ущільнення, що знаходились в плацентарній та
крайовій частинах плаценти плодової поверхні були незначні. Плідні
оболонки в 75,0% спостережень були тонкі, сірувато-білясті, а в 35,0% —
з помірно вираженим набряком та дрібними вогнищевими ущільненнями
(amnion nodosum), які мали вигляд дифузних білястих вузликів.

Борозни на материнській поверхні плаценти переважно були неглибокими з
наявністю ішемічних інфарктів різних за розмірами – від 0,5 х 0,5 до 2,5
х 3,0 см, які розташовувалися переважно в парацентральній та крайових
зонах материнської поверхні плаценти. В 16,0% випадках у центральних та
парацентральних зонах виявлено кісти невеликих розмірів від 0,3 х 0,5 до
0,5 х 1,0 см. У 78,0% плацент відмічали повнокрів’я плацентарної
тканини, де обсяг макроскопічних змін становив не більше 6,0% від
материнської поверхні.

При порівнянні основних параметрів плаценти в обох групах було
встановлено, що довжина і діаметр пуповини, маса плаценти і товщина були
різними, а саме: маса, об’єм і площа плаценти були значно меншими в
основній групі за такі, що були в контрольній групі.

На гiстологiчних препаратах плаценти, забарвлених гематоксилiн-еозином i
метиленовим синiм, звертає на себе увагу велика кiлькiсть кiнцевих
(термінальних) та якірних ворсин при фізіологічній вагітності. Зовнiшня
вистилка їх складається в основному з плазмодiального трофобласту
(синцитіотрофобласту), типу численних мікроострівців у плацентарному
бар’єрі, а внутрішня, оточуючи судинне русло з цитотрофобласту.
Цитотрофобласт представлений клітинним шаром базофiльної цитоплазми,
яка має нерiвномiрну товщину (вiд 3 до 20 мкм) та світлі ядра. Окремi
вiдростки синцитіотрофобласту у ворсинах, якi вступають у лагуни
мiжворсинкового простору, як правило, мають видовжену нiжку i центрально
розмiщене скупчення ядер з маловираженою цитоплазмою.

Строма кiнцевих ворсин має малодиференцiйований характер i представлена
пухкою неоформленою сполучною тканиною з незначним вмiстом клiтин
фiбробластичного ряду i мережею аргiрофiльних волокон, особливо в
адвентиції судинного русла плодово-материнських взаємовідносин.

При дослiдженнi ультратонких зрiзiв плаценти спостерiгалось рiзке
зменшення кількості апiкальних мiкровиростiв i пiноцитозних міхурцiв у
цитоплазмi синцитіотрофобласту. Збереженi мiкровирости були низькими i
широкими. В окремих дiлянках поверхня синцитіотрофобласту була повнiстю
рівна. Цитоплазма при цьому має середню електронно-оптичну щiльнiсть.
Збiльшувалась кiлькiсть мiкрофiламентів, якi у виглядi войлокоподiбних
сплетень займали навiть апiкальнi вiддiли цитоплазми.

Ближче до плiдного мiхура, пiд псевдобазальною мембраною хорiону залягає
шар ретикулярних волокон i шар фiбробластоподiбних клiтин. Цi клiтини
мають видовжену форму, базофiльне ядро i блiдозабарвлену цитоплазму.
Безпосередньо до шару цих клiтин прилягає губчатий шар амнiону, який
складається з хаотично орiєнтованої сiтки сполучнотканинних волокон. Мiж
ним i глибше розташованим компактним шаром залягають фiбробласти.
Компактний шар в свою чергу представлений густою сiткою щiльно
прилягаючих один до одного пучкiв колагенових волокон. Останнiм шаром
амнiотичної оболонки, що повернений в порожнину плiдного мiхура, є
епiтелiальна пластинка, яка розмiщена на власнiй базальнiй мембранi.
Епiтелiй амнiону представлений в залежностi вiд топографiї або
призматичними або кубiчними епiтелiоцитами.

Епiтелiоцити амнiону параплацентарної частини мають призматичну форму i
значно збiльшенi в розмiрах. Ядра змiщенi до базальної поверхнi клiтини.
Цитоплазма просвiтлена, вакуолiзована, її апiкальна поверхня часто
набуває пiнистої будови i вкрита густим шаром зменшених по висотi
мiкроворсинок. Серед глибших шарiв спостерiгається пiдвищена кiлькiсть
клiтинних i фiбрилярних елементiв. Базальна мембрана розволокнена і
нерiвномiрно потовщена.

Епiтелiй амнiону плацентарної частини представлений плоским, а на
окремих дiлянках низьким кубiчним епiтелiєм. Ядра розмiщуються в
центральнiй частинi клiтини, навколо них утворюється вузька, просвiтлена
борiздка цитоплазми. Сама цитоплазма однорiдна i ущiльнена, особливо в
апiкальнiй дiлянцi. Кiлькiсть мiкроворсинок зменшена, на окремих
ділянках епiтелiальної вистилки вони зовсiм вiдсутнi. Базальна мембрана
звивиста, розволокнена. Ядра рiзних розмiрiв, з інвагінаціями,
пiкнотичнi. В цитоплазмi накопичуються краплi нейтрального жиру.
Спостерiгається масивна iнфiльтрацiя децидуальної оболонки лiмфоцитами.

При електронно-мiкроскопiчному дослiдженнi поверхневого епiтелiю амнiону
цитоплазма має середню електронно-оптичну щiльнiсть. В нiй розмiщуються
велика кiлькiсть мiтохондрiй, розвинутi цистерни ендоплазматичної сiтки,
велика кiлькiсть вiльних рибосом, вакуолей i мiкропiноцитозних міхурцiв.
Серед багаточисленних i полiморфних цитоплазматичних включень звертають
на себе увагу голкоподiбнi включення, якi мають виражену осмiофiлiю.
Ядро з рiвномiрно розпридiленим хроматином i гладкими контурами
розмiщене в центральнiй частинi клiтини. Мiж окремими клiтинами
визначаються мiжклiтиннi щiлини дiаметром до 10 нм. Апiкальна поверхня i
мiжклітиннi канальцi вистеленi великою кiлькiстю мiкроворсинок.

При дослiдженнi ультратонких зрiзiв встановлено, що плазмодiальний
трофобласт, який називають синцитіотрофобластом, покриває кiнцевi
ворсини не маючи клiтинних границь i є справжнім симпластом. Апiкальна
його цитолема утворює короткi i досить широкi мiкроворсинки, якi вiльно
виступають у мiжворсинковий простiр. Їх довжина коливається вiд 5 до 20
нм. В прикореневiй дiлянцi мiкроворсин спостерiгаються багаточисленнi
iнвагiнацiї i пiноцитознi міхурцi. Мiсцями мiкроворсинки вiдсутнi, в
поверхневих вiддiлах цитоплазми синцитіотрофобласту утворюється значна
кiлькiсть вакуолей рiзного розмiру та поверхневі везикули. Вони оточенi
мембранами i мають електроннощiльний матрикс. В цитоплазмi також є тонкi
фiламенти, велика кiлькiсть вiльних рибосом i полiсом, секреторних i
осмiофiльних гранул. В симпластi добре розвинена система цистерн i
канальцiв ендоплазматичної сiтки. Багаточисленнi мiтохондрiї мають
незначнi розмiри, добре розвиненi крісти i матрикс пониженої
електронно-оптичної щiльностi. Частою знахiдкою в цитоплазмi
синцитіотрофобласту є поодинокi мiєлiноподiбнi тiльця i фагоцитозні
лiзосоми. Їх ядра мають рiзноманiтнi розмiри i форму – вiд овальної до
елiпсоподібної, iнодi з нерiвними контурами i перетяжками. Хроматин
розмiщується бiля внутрiшньої поверхнi ядерної оболонки.

В дiлянках витонченого синцитіотрофобласту утворюються
синтицiально-капiлярні мембрани мікросудин та острівці проліферації цих
структур. До складу синцитіокапілярних мембран входять цитоплазма
трофобласту, базальна мембрана i ендотелiй пазух клубочкового
капiлярного синусоїда в ділянці розширень термінальних ворсин. Базальна
мембрана кiнцевої ворсинки має помiрну електронну щiльнiсть, гомогенна,
дрiбно-зерниста, iнодi в нiй спостерiгаються тонкофiбрилярнi структури,
вакуолi i рiзної величини осмiофiльнi включення. Ендотелiальнi клiтини в
капiлярах рiзноманiтнi за товщиною i розмiрами, мають розмiщене в центрi
овальне або видовжене ядро з гладким чи нерiвним контуром. В навколо
парануклеарній зонi цитоплазма мiстить багаточисленнi рибосоми i
полiсоми, цистерни ендоплазматичної сiтки з незначною кiлькiстю
фiксованих рибосом i переважно середнi за розмiром мiтохондрiї. Деякi з
них мають просвiтлений матрикс i невелику кiлькiсть фрагментованих
гребiнцiв. В периферичнiй зонi клiтини постiйно зустрiчається значна
кiлькiсть фiламентiв, електроннощiльних гранул, якi оточенi одношаровою
мембраною. Ядра мають одне-два ядерця, просвiтлену нуклеоплазму i
нерiвнi контури.

В результатi вивчення джерел кровопостачання ворсин плаценти нами
показана наявнiсть в ній всiх ланок мікроциркуляторного русла у
складових компонентах гіллястого хорiону. В утвореннi судинних мереж у
ворсинах приймають участь двi-три артерiї, якi супроводжуються
одиночними венами. Артерiї дiляться на двi-чотири артерiоли, якi
пiдходять до одного плацентарного сегменту i теж супроводжуються однiєю,
рідше двома венами. Дiаметр бiльшостi артерiальних судин не перевищує
30,0 мкм (в середньому 27,4+0,5 мкм). Внутрiшня оболонка цих судин
складається з дещо сплющених ендотелiальних клiтин. Гладком’язовi
клiтини середнього шару артерій та артеріол у стовбурових і термінальних
ворсинах хоріона мають циркулярну орiєнтацiю. Вiд артерій відходять 1-2
артерiоли, а від артеріол (дiаметр яких дорiвнює в середньому 19,8+0,4
мкм) вiдходять капiляри до термінальних та якірних ворсин.

Загальна ангiоархiтектонiка капiлярного русла представлена видовженими i
звивистими мiкросудинами з широким просвiтом (приблизно 16-20 мкм).
Венозна мережа мікроциркуляторного русла надзвичайно добре розвинена.
Венулярнi вiддiли мікроциркуляторного русла зливаються в посткапілярні
та виносні дрiбнi венознi судини (дiаметром 120-135 мкм), з яких
утворюються сегментарнi вени, що вiдводять кров у пупочну вену. В
лагунах формують крайові вени, сполучені з бiльш широкими колекторами
матки. У стiнцi посткапiлярних венул (середнiй дiаметр 25,4+0,7 мкм)
визначаються поодинокi гладком’язовi клiтини у середньому шарі судин
оболонки. У стовбурових ворсинах вона є значно набрякла, нагадуючи
малодиференційовані клітини цитотрофобласту.

Судини мікроциркуляторного русла, якi розмiщенi в центральнiй частинi
кiнцевої ворсинки роздiленi мiж собою тонкими стромальними прошарками.
Кiлькiсть капiлярiв у численних мікроворсинках значно коливається в
залежностi вiд дiаметру ворсинки i в середньому становить вiд 3 до 8 на
одну кiнцеву ворсинку. Окремi капiляри мають дуже широкий просвiт у
вигляді пазух, які, як правило, розмiщенi в дiлянках епiтелiальних
пластин або синцитiокапiлярних мембран у якірних ворсинах хоріону і
знаходяться у тісних контактах з стовбуровими ворсинами хоріального
дерева.

В бiльших за розмiром стовбурових ворсинах залягають дрiбнi артерiї i
вени, що значно збільшуються в ділянці пупочного канатика. При
збереженнi загальної схеми будови судинної стiнки вони мають ряд
характерних вiдмiнностей: внутрiшня еластична мембрана вiдсутня, м’язова
оболонка мiстить фiброзну тканину з колагеновими і частково еластичними
волокнами. У внутрiшнiх шарах безпосередньо пiд ендотелiєм залягають
окремi пучки гладкої мускулатури, якi утворюють випинаючi у просвiт
судини валикоподiбнi медіоінтиціальні потовщення типу подушок Конті. Цi
потовщення надають просвiту судини зiрчасту, пiвмiсяцеву або
щiлиноподiбну форму. Адвентицiальна оболонка, як така вiдсутня, а її
роль вiдiграє значний прошарок щiльної сполучної ткнини з фібробластами,
що оточені стромальними елементами.

:

< ae c ? ? ° o $ O O $ O < ae e | Oe @ ? ? O $ O O O $ O O O OJPJQJ ??????????ними Е-клітинами. З цими клітинами контактують доцентрові ацетилхолінові рецептори, тоді як в їх адвентиції зустрічаються елементи хромафінної (відцентрової) симпато-адреналової або парасимпатичної нервової системи. Все це дає можливість константувати інкреторну функцію цих структур плаценти, які відіграють роль дифузної ендокринної системи в цих органах. Вона тут виступає в ролі єдиної функціональної системи первинного оповіщення, реагування та захисту, тоді коли дисциркуляторні розлади в плаценті супроводжуються порушенням обмінних та біосинтезуючих процесів. Таким чином, забезпечується автономний нейрогуморальний кровообіг у матково-плацентарному комплексі без змішування материнської і плідної крові завдяки наявності плацентарного бар’єру в ділянці якірних ворсин. З часом термінальні ворсини, особливо якірні, стають багатоваскуляризовані, з численними мікроворсинами. В них формуються синусоїдні капіляри спеціалізованих клубочків (типу гломусних), забезпечуючи плід поживними речовинами та киснем шляхом ауторегуляції мікроциркуляції через плацентарний бар’єр. Через це плід не має власного дихання і ці функції виконує плацентарний бар’єр через плацентарне ложе. Ворсини хоріона формують судини типу ангіобластів з мезенхімних клітин, які вступають в контакти з двома пупочними артеріями і однією веною алантоїсної дуги. Так формується і виникає дихальна та видільна функція плацентарного ложа. Протягом вагітності система кровообігу матері і плода ізольовані одна від одної, формуючи замкнуті системи і контактуючи між собою мікроворсини через плацентарний бар’єр. Вони знаходяться між материнськими судинами плацентарного ложа, тобто у лагунах трофобласту, куди проникають хоріальні ворсини та мікроворсини відповідно до енергетичного росту плідного організму. На гiстологiчних препаратах плаценти забарвлених гематоксилiн-еозином при морфологічних змінах плаценти бiльшiсть кiнцевих ворсин мають типову морфологiчну структуру. Поряд з термінальними ворсинами добре видно фібробласти з незначною кількістю колагенових волокон, а також клітин Кащенко-Гофбауера. Вони виконують роль макрофагів, які відмежовують поверхневий епітелій ворсин від цитотрофобласта, а особливо синцитіотрофобласта, щоб не допустити злиття з клітинами ендометрію. Через це спостерiгаються окремi групи ворсин, якi мають ознаки незрiлостi. Це сприяє збереженню ворсин хоріону у лагунах материнської крові. Вони бiльшi за розмiром, мають нерiвнi контури i досить велику кiлькiсть розгалужень самої рiзноманiтної форми. Серед сполучнотканинного прошарку у термінальних макроворсинах спостерiгається пiдвищена кiлькiсть клiтин фiбробластичного ряду з овальними i блiдими ядрами та вакуолiзованою базофiльною цитоплазмою. В окремих дiлянках спостерiгається розволокнення сполучнотканинного прошарку i незначне збiльшення вiдстанi мiж окремими клiтинами. Нерiдко в таких ворсинах зустрiчаються крупні клiтини Кащенко-Гофбауера у виглядi поодиноких великих клiтин округлої форми. Розмiщенi вони в петлях пухкої сполучної тканини i мають осміофiльну, пiнисту цитоплазму. Ядро у 2-3 рази більше, ніж в інших клітинах, що нагадує монобластні клітини навколо лагун. Зi сторони гiстоструктури синцитiотрофобласту значних змiн не спостерiгається. Однак, в поодиноких макроворсинах ядра синцитiотрофобласту розмiщенi в один, рiдше два ряди, якi рiвномiрно розпридiленi по всiй окружностi ворсин з наявністю синусоїдів, покритих подвійною мембраною. В стромi хоріону майже у половині кiнцевих ворсин зустрiчається понижена кiлькiсть капiлярiв, в окремих ворсинах вiдсутнi синусоїднi капiляри, які контактують в ділянці розташування синцитіотрофобласту, розмiщуючись в один ряд, рiвномiрно і розпридiляючись навколо цiєї ворсини. В сполучнотканних прошарках спостерiгається значна кiлькiсть фiбробластiв з вакуолiзованою цитоплазмою i ядром малого розміру розмiщеним на периферiї клiтини. Мiж окремими клiтинами розмiщуються клiтини Кащенко-Гофбауера. Спостерiгається пiдвищена кiлькiсть клiтин цитотрофобласту. Крім того, значно зростає кiлькiсть фiбриноїду на їх поверхнi, макро- та мікроворсин якірного характеру. В поодиноких ворсинах спостерiгається значне розростання колагенових волокон i низький вмiст клiтинних елементiв. Просвiт капiлярiв в таких ворсинах значно звужений, нерiвномiрний. Збiльшується метахромазiя в стромi стовбурових i поодиноких кiнцевих ворсинах. Поряд з цим з’являється бiльша кiлькiсть функцiонально активних синцитiальних вузликiв i термiнальних ворсин з синцитiально-капiлярними мембранами. При морфологічних змінах плаценти окремi кiнцевi ворсини досягають дуже великих розмiрiв, що в 3-5 разiв перевищували розмiри нормальних ворсин. Контури таких ворсин фестончастi. Синцитіотрофобласт у бiльшостi з них витончений на всьому протязi з нерiвномiрним розподiлом ядер. Цитоплазма слабо базофiльна. В сполучнотканинних прошарках спостерiгається нерiвномiрний розподiл клiтинноволокнистих структур з фібробластів. Цитоплазма фiбробластiв рiзко вакуолiзована. Ядра окремих з них збiльшенi в розмiрах, овальної форми. Спостерiгається фрагментацiя волокнистих елементiв. В значнiй кiлькостi збереженi клiтини цитотрофобласту, збiльшена також кiлькiсть клiтин Кащенко-Гофбауера у термінальних і проміжних ворсинах. Збiльшується кiлькiсть якірних ворсин без колагенових волокон. При цьому визначається мала кількість капiлярiв, просвiт їх звужений. Капiляри, як правило, розмiщенi в центральнiй частинi ворсин. Практично не зустрiчається капiлярiв синусоїдного типу. На поверхнi ворсин спостерiгаються масивнi вiдкладення фiбриноїду. Поряд iз склеротично змiненими ворсинами локально спостерiгаються ворсини з явищами компенсаторної гiперплазiї капiлярiв. Їх кiлькiсть значно зростає, що особливо чiтко виявляється на тлi патологiчно змiнених ворсин з запустiвшими капiлярами. Чим ближче до пупкового кільця тим більше зустрічається шунтів замикального типу та замикально-змішаного, рідше – гломусного типу, які переважають у термінальних ворсинах при переході їх у якірні для здійснення найбільш важливої репродуктивної функції. Їх супроводжує рецепторний апарат плідного організму з утворенням типових нейрогломусів. Електронно-мiкроскопiчнi дослiдження плаценти при її морфологічних змінах показало незначнi патологiчнi вiдхилення в ультраструктурнiй будовi кiнцевих ворсин. Як i в контролi, поверхня синцитіотрофобласту вкрита мiкроворсинками, якi вiдрiзняються за своїми розмiрами, кiлькiстю i формою. Так, в бiльшiй кiлькостi з’являється коротких i товстих мiкроворсин. В цитоплазмi симпластотрофобласту дещо збiльшується кiлькiсть мiтохондрiй з просвiтленим матриксом i фрагментованими крістами. Цистерни ендоплазматичної сiтки розширенi, на їх мембранах зменшується кiлькiсть фiксованих рибосом. Серед великої кількості осмiофiльних включень з’являються поодинокi неглибокi, але множиннi вдавлення, хроматин переважно концентрується бiля ядерної мембрани, базальна мембрана розширена, локально гомогенiзована. Мiж синцитіо- i цитотрофобластом спостерiгаються багаточисленнi цитоплазматичнi вирости, якi за допомогою щiльних i десмосомоподiбних з’єднань контактують один з одним. Мiж стiнкою капiлярiв i синцитіотрофобластом залягає незначний по товщинi прошарок основної речовини сполучної тканини з тонкофiбрилярними елементами. Ядро, як правило, видовженої форми, з поодинокими iнвагiнацiями карiолеми i маргiнальною концентрацiєю хроматину. Мiтохондрiї збiльшенi в розмiрах, їх матрикс має низьку електронно-оптичну щiльнiсть, спостерiгається дезорганiзацiя кріст. Цистерни ендоплазматичної сiтки помiрно розширенi, зменшується кiлькiсть фiксованих рибосом. Базальна мембрана капiлярiв зберiгає свою типову будову. Поряд з цим у фiбробластах, якi розмiщуються в стромi кiнцевих ворсин спостерiгається пiдвищена кiлькiсть пiноцитозних міхурцiв та рiзноманiтних вдавлень i вип’ячувань, серед яких вiдмiчається багато аморфної речовини. Ядра фiбробластiв мають овальну форму з iнтенсивно контрастованим вiнчиком гетерохроматину на внутрiшнiй поверхнi карiотеки. В мiтохондрiях матрикс середньої електронно-оптчної щiльностi з строго орiєнтованими крістами. На мембранах ендоплазматичної сiтки значна кiлькiсть рибосом. Синцитіотрофобласт утворює незначнi по висотi мiкроворсинки, якi схильнi до утворення булавоподібних потовщень на своїй апiкальнiй поверхнi. В цитоплазмi збiльшується кiлькiсть великих мiтохондрiй з просвiтленим матриксом i дезорганiзованими крістами. Окремi мiтохондрiї вакуолiзованi. Цистерни ендоплазматичної сiтки розширенi, кiлькiсть вiльних рибосом зменшується. З’являються поодинокi вториннi лiзосоми i аутофагосоми. Збiльшується кiлькiсть мiкрофiламентiв, спостерiгаються багаточисленнi вакуолi. Ядра видовженi, з великою кiлькiстю глибоких складок. Спостерiгається пiдвищена кiлькiсть клiтин цитотрофобласту. Їх цитоплазма має низьку електронно-оптичну щiльнiсть, значну кiлькiсть пiноцитозних міхурцiв i вакуолей. Ядро овальної форми з гладкими контурами i маргiнально розмiщеним хроматином. Мiтохондрiї переважно середнього i дрiбного розмiру, з матриксом помiрної електронної щiльностi i частково фрагментованими гребiнцями. Кiлькiсть вiльних рибосом знижена. Клiтиннi контакти мiж симпластотрофобластом i цитотрофобластом носять десмосомоподiбний характер. Базальна мембрана кiнцевих ворсин нерiвномiрно потовщена, гомогенiзована, мiстить пiдвищену кiлькiсть осмiофiльних включень. В її товщу занурена значна кiлькiсть цитоплазматичних вiдросткiв. Мiж симпластотрофобластом i стiнкою капiлярiв зустрiчаються тонкi пучки колагенових волокон i значна кiлькiсть аморфної речовини i тонкофiбрилярних структур. В децидуальних клiтинах ядра великих розмiрiв, неправильної форми, хроматин утворює значно ущiльненi конденсованi тiльця, ядерця змiщенi на периферiї. Кiлькiсть мiтохондрiй незначна, але вони вiдрiзняються вираженим полiморфiзмом. У частини мiтохондрiй відмічаються рiзко вираженi просвiтлення матриксу, фрагментацiя i гомогенiзацiя кріст. Цитоплазма епiтелiоцитiв має пiдвищену електронну щiльнiсть. Ядра з вираженими складками карiолеми, хроматин ущiльнений i рiвномiрно розподiлений у карiоплазмi. Цистерни ендоплазматичної сiтки нерiвномiрно розширенi, вакуолiзованi. Кiлькiсть вiльних рибосом зменшена. Спостерiгається багато набряклих, дистрофiчних мiтохондрiй, з неправильно орiєнтованими крістами, з’являються вториннi лiзосоми. Варто відмітити не зовсім відомі нам функції скупчень децидуальних клітин в функціональному шарі ендометрію, а також в септах котиледонів. Ці клітини з темним ядром і світлою цитоплазмою дуже нагадують структури жовтого тіла, що виділяють гормони прогестерон та плацентарний гонадотопін, здатними підтримувати розвиток плаценти протягом всієї вагітності, що їх покриває, містить так званий фібриноїд Рора, а зі сторони плідної – Нітабауха. Це дає можливість підтримувати в міжворсинковому просторі відповідний тиск крові для регулярного живлення плода. Кров матері входить через перфоровані отвори базальної пластинки численими гломусними каналами, циркулюючи в міжворсинковому просторі. Тут вона доходить до хоріальної пластинки, сповільнюючи свій потік. По краям децидуальних септ сюди проникають закручені петлі клубочкових артеріо-венозних анастемозів, що знаходяться в зворотньому напрямку у вигляді венозних судин. Все це є свідченням того, що лагуни міжворсинкового простору та септи децидуальної оболонки є похідними депортованого трофобласту з базальними компонентами цитоплазми фетальних клітин. Просвiт кровоносних судин у ворсинах розширений, мiстить значну кiлькiсть формених елементiв кровi. Поряд з нормальними добре васкуляризованими термiнальними ворсинами зустрiчаються зони хаотично склерозованих ворсин, особливо в проміжних ворсинах. В стовбурових ворсинах та незрiлих промiжних гiлках поряд з пухкою стромою i дистрофiчно змiненими клiтинами Кащенко-Гофбауера визначається велика кiлькiсть бруньок з недорозвиненими капілярами без синусоїдів. Детальний аналіз на електронних мікропрепаратах допоміг нам описати структуру епітеліоїдних міоцитів в середній оболонці гломусних судин. Завдяки цьому ми встановили наявність в них кулястого ядра в центрі клітини з двома ядерцями на тлі мало конденсованого хроматину. Вся цитоплазма Е-клітин характеризується наявністью міофіламентів типу тонофібрил, з’єднаних між собою тонкими нитками між окремими дисками саркомера, властивих деяким незрілим міоцитам. Вивчення цих питань клінічними та морфологічними методами вказує на недостатній розвиток мікрогломусної системи в умовах затримки дозрівання плаценти. Внаслідок хронічної вазоконстрикції гломусних артеріо-венозних анастомозів спіральних артерій матково-плацентарного комплексу знижуються метаболічні процеси в тканинах плаценти, супроводжуючись хронічною гіпоксією та гіпотрофією плода. Нами встановлено, що причиною морфологічних змін плаценти може бути ішемія окремих оболонок матки, викликана порушенням регуляції гемомікроциркуляції в міометрії, ендометрії та міжворсинковому просторі. Ми вважаємо, що ці зрушення є однією із основних та найбільш важливих причин переривання вагітності та гіпотрофії плода в умовах фетоплацентарної недостатності. В цих випадках синцитіотрофобласт повністю замінюється фібриноїдом, а цитотрофобласт оточений багаточисленними мембранами, серед яких зустрічаються синаптоїдні структури. Електронна мікроскопія показала, що строма ворсин заповнюється колагеновими волокнами за рахунок посилення функції клітин Кащенко-Гофбауера. Вони мають овоїдну форму з ексцентрично розташованим великим ядром. Їх можна розцінювати як осілі макрофагоцити або гістіоцити. Вони відносяться до плацентарного бар’єру, як інші тканини плідного походження (базальна мембрана трофобласта, базальна мембрана ендотелію капілярів та ендотеліоцити, сполучна тканина строми ворсин). Між базальною мембраною і клітинами епітеліального шару трофобласту простежується світлий простір. Капіляри в умовах фізіологічної вагітності мають широкий просвіт з наявністью клітин крові (еритроцити, лейкоцити) з оптимально розвиненими структурами. Ендотеліальні клітини капілярів контактують з перицитами, а синусоїдні структури оточуються багаточисленними мембранами. В умовах фетоплацентарної недостатності та в кінці плідного періоду частина цих структур зникає. В цитоплазмі цих клітин спостерігається велика кількість органел з порушенням метаболізму і погіршенням транспорту речовин на тлі збільшення кількості фібриноїду та його звапнень. Хемобарорецепторна інервація плацентарного кровоплину залишається майже не вивченою, особливо при патології вагітності. Це дозволить визначити різні функції репродукції людини та гломусних систем фетоплацентарного комплексу, що допоможе певним чином регулювати ці процеси. При вивченні цієї проблеми важливого значення набувають всі компоненти материнської та плідної плаценти. Вони відповідають за підтримку нормального гомеостазу плода як в умовах фізіологічної вагітності, так і при затримці розвитку і росту плода. В літературі є чимало даних про морфологічні особливості плаценти, але вони не зв’язуються з хемобарорецепторною функцією мікрогломусної системи. Через це ці дані є дуже дискусійними, вимагаючи подальших досліджень. Досі не виділені основні закономірності патологічних процесів, які зв’язані з пораженням цих структур. Враховуючи стан компенсаторних змін та ступінь тяжкості перебігу окремих ускладнень, можна чітко визначити методи корекції даної патології в клініці. Таким чином, проведені нами гістологічні та електронно-мікроскопічні дослідження дозволили встановити ряд морфометрично обгрунтованих особливостей морфологічних змін плаценти при затримці росту і розвитку плода, які мають не тільки теоретичну, але й практичну цінність. ВИСНОВКИ У дисертаційній роботі за допомогою сучасних морфологічних методів (макро-, мікроскопічний, ультраструктурний) встановлені особливості розвитку плаценти у вагітних жінок з фізіологічним перебігом та із синдромом затримки росту плода. На підставі проведених результатів ретроспективного аналізу історій хворіб вагітних жінок констатовано, що затримка росту плода – це симптомокомплекс, причинами якого є різноманітні чинники від соціально-побутових умов розвитку, перенесених захворювань в дитинстві, соматичного стану вагітної жінки до порушень функції репродуктивної системи, обтяженого гінекологічного та акушерського анамнезу. Клінічний перебіг вагітності із затримкою росту плода характеризується високим рівнем акушерських ускладнень, перинатальної захворюваності і смертності. 1. При дослідженні плацент у вагітних жінок із затримкою росту плода виявлені наступні зміни: макроскопічно в 98,0 % плаценти були меншою масою, а плодові оболонки в 75,0 % були тонкими, сірувато-білясті, а в 35,0 % випадків – з помірно вираженим набряком. 2. Затримка росту плода супроводжується глибокими прогресуючими розладами судинного русла в плаценті з наступним розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некротичних змін в клітинах плаценти аж до повного руйнування ядер та мітохондрій. 3. У патогенезі затримки росту плода значна роль належить патоморфологічним змінам структурних елементів плаценти, її судинного русла, хемобарорецепторній гломусній регуляції, які виникають на тлі порушення кровоплину і спостерігається у 92,7% вагітних жінок з затримкою росту плода. 4. При фізіологічній вагітності створюються всі умови досконалого кровопостачання у матково-плацентарному комплексі з відповідним дозріванням судин та капілярів у термінальних ворсинах. У вагітних жінок із затримкою росту плода спостерігається дисфункція епітеліоїдних клітин артеріо-венозних шунтів та недостатність ауторегуляції мікроциркуляції у зв’язку з склерозуванням артерій, вен стовбурових ворсин. Все це зумовлює виникнення та прогресування незрілості плаценти з подальшою гіпоксією плода. 5. Розвиток плода, зрілість новонародженого малюка, а у подальшому – здоров’я дитини тісно пов’язані з функціональним станом плаценти, структура і функції якої визначаються станом здоров’я матері. РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВО-ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ОДЕРЖАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ На основі проведених клініко-параклінічних даних аналізу історій пологів та морфологічного дослідження плаценти, плідних оболонок при фізіологічній вагітності та в умовах затримки росту плода встановлено, що дана патологія супроводжується глибокими прогресуючими розладами гемодинаміки в плаценті. З метою зниження частоти антенатальної патології у вагітних жінок із затримкою росту плода необхідно враховувати морфологічні зміни плаценти та її оболонок. У сучасних умовах для попередження затримки росту плода необхідно врахувати морфологічні зміни плаценти та її плідних оболонок при проведенні комплексної системи профілактики ранньої діагностики і терапії початкових проявів цього ускладненя. Чим раніше почати застосовувати профілактичні і лікувальні заходи, тим вони ефективніші. Таким чином, підходи до профілактики затримки росту плода заслуговують пильної уваги. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. Лизин А.М. Ультраструктурні зміни плаценти при затримці росту плода // Вісник наукових досліджень. - 2005. - №1. – С. 140 – 141. 2. Лизин А.М. Перебіг вагітності і пологів при синдромі затримки росту плода // Галицький лікарський вісник. - 2005. – Т.12, №1, частина 2. – С. 70 – 71. 3. Лизин А.М. Гістологічна структура плаценти у жінок із синдромом затримки росту плода // Український медичний альманах. – 2005. – Т. 8, № 1. – С. 112 – 114. 4. Лизин А.М. Морфофункціональна характеристика судинного русла плаценти при фізіологічній вагітності та у жінок із затримкою розвитку плода //Науковий Вісник Ужгородського університету. Серія МЕДИЦИНА.– 2005. Випуск 24. – С. 167 – 169. 5. Лизин А.М. Морфологічна структура плаценти при синдромі затримки росту плода // Архів клінічної медицини.-2005 - №1 (7) – С.23-26. АНОТАЦІЯ Лизин А.М. Морфологічні особливості структурної будови плаценти у жінок при затримці росту плода. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського, Тернопіль, 2005. Дисертація присвячена морфофункціональному обгрунтуванню особливостей структурних змін плаценти, судинного русла та плідних оболонок, а також стану гломусної системи. Встановлено, що затримка росту плода супроводжується глибокими прогресуючими розладами гемодинаміки в плаценті з наступним розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некробіотичних змін в клітинах плаценти. У патогенезі затримки росту плода значна роль належить морфологічним змінам плаценти, її судинного русла, хемобарорецепторній гломусній регуляції, які виникають на тлі порушення кровоплину. При морфологічних змінах плаценти і її гломусної системи змінюються гістологічні та ультрамікроскопічні структури, які відповідають за трофіку плаценти, внаслідок чого розвивається хронічна гіпоксія та гіпотрофія плода. Ключові слова: вагітність, морфологічні зміни плаценти, затримка росту плода, гломусна система плаценти, судинне русло плаценти. АННОТАЦИЯ Лызын А.М. Морфологические особенности структурного строения плаценты у женщин при задержке роста плода. – Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 – нормальная анатомия. – Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины, Тернополь, 2005. Диссертация посвящена морфофункциональному обоснованию особенностей структурных изменений плаценты, ее сосудистого русла и плодных оболонок, а также состояние гломусной системы. Полученны новые научно-обоснованные результаты, которые в совокупности решают важную проблему как теоретического, так и практического акушерства. Доказано патогенетическое значение морфологических изменений плаценты, ее сосудистого русла и нейрогломусной системы в патогенезе задержки роста плода. Важным фактором в обеспечении связей в биосистеме мать-плацента-плод является плацента, которая является важным нейроэндокринным органом развития и роста плода. Она способна кумулировать и синтезировать разные вещества, необходимые для роста плода, обеспечивая его интра- и экстраплацентарные гуморальные связи. Важную роль в исполнении этих процессов, по данных наших исследований, имеют гломусные хемобарорецепторные регуляторы гемомикроциркуляции плаценты. Эти структуры принимают участие в формировании своеобразной рефлекторной зоны матки в месте прикрепления плаценты с децидуальной пластинкой эндометрия. Доказано, что степень сложности морфологических изменений плаценты влияет на развитие и рост внутриутробного состояния плода, что связано с недостаточной регуляцией нейрогломусных систем плацентарного кровотока. Установлено, что задержка роста плода сопровождается глубокими прогрессирующими расстройствами гемодинамики в плаценте с последующим развитием и прогрессивным наростанием дистрофических, некробиотических изменений в клетках плаценты. В патогенезе задержки роста плода значительная роль принадлежит морфологическим изменениям плаценты, ее сосудистого русла, хемобарорецепторной гломусной регуляции, которые возникают на фоне нарушения кровотока. При морфологических изменениях плаценты и ее гломусной системы изменяются гистологические и ультрамикроскопические структуры, которые отвечают за трофику плаценты, в следствии чего развиваются хроническая гипоксия и гипотрофия плода. Проведенные нами исследования позволили установить в плаценте наличие эпителиоидных миоцитов в ворсинках плаценты, которые свойственны всем другим рефлексогенным зонам сосудистого русла. Именно от артериол разветвляются промежуточные сегменты артерио-венозных анастомозов с микрогломусными каналами с миоэпителиоцитами, которые находятся над эндотелием и его базальной мембраной. В гломусных артерио-венозных анастомозах ворсин плаценты находятся шаровые ядра Е – клеток беременности. Между отдельными клетками четко контурируется однослойная базальная мембрана. Между ними встречаются фибробласты, которые могут продуцировать колагеновые волокна. Таким образом, это дает возможность исполнения этими структурами двойной функции в той же клетке при разных степенях нагрузки. Между отдельными Е – клетками часто наблюдаются нексусные промежутки, наполненные десмосомами, характерными для эпителия слизистых оболочек. Между ними часто встречаются нейрональные синапсы с типическими холинергическими гранулами. Это свидетельствует о доцентровой чувствительности Е – клеток при минимальной загруженности средней оболочки гломусными клетками. Они обеспечивают афферентные связи в гломусных шунтах, в то время как эфферентные обеспечиваются хромафинными клетками параганглионарной системы. Благодаря им в условиях физиологического течения беременности наблюдается равномерное автономное кровоснабжение плаценты, которое регулируется деятельностю центральной нервной системы при участии гипоталамуса и гипофиза. На основании проведенного анализа результатов морфо-параклинических данных констатировано, что задержка роста плода – это симптомокомплекс, причинами которого являются разные факторы, от социально-бытовых условий, перенесенных заболеваний в детстве, соматического состояния беременной женщины до нарушений функции репродуктивной системы, отягощенного гинекологического и акушерского анамнеза. Клинически беременность с задержкой роста плода характеризуется высоким уровнем акушерских осложнений, перинатальной заболеваемостю и смертностю. Основными причинами высокой частоты задержка роста плода является отягощенный репродуктивной анамнез и высокий уровень начальной экстрагенитальной и генитальной патологии. Нарушение плацентарного кровотока является основной причиной возникновения хронической внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода. Главными слагающими, которые определяют морфологические изменения плаценты, является тканевая гипоксия плаценты, связанная с морфологической перестройкой сосудистой системы и структурних элементов плаценты и нарушением хемобарорецепторной гломусной регуляции. Выше обозначенное негативно влияет на внутриутробное состояние плода, его рост и развитие. Ключевые слова: беременность, морфологические изменения плаценты, задержка роста плода, гломусная система плаценты, сосудистое русло плаценты. SUMMARY Lyzyn A.M. Morphologic features of the structural placenta construction in women with fetus grow retardation. – Manuscript. Dissertation for medical degree of Candidate of Medical Sciences in speciality 14.03.01 – normal anatomy. – I. Gorbachevsky, Ternopil State Medical University, Ternopil, 2005. Dissertation is dedicated to the morphological and functional explanation of the placenta and fetal membranes structural changes and its vessel flow as well as the state of glomus system. It has been established that the fetus grow retardation is accompanied by the deep and progressive increasing of distrophic, necrobiotic changes in placenta cells. In fetus grow retardation pathogenesis the signifficant role belongs to the morphological placenta changes, placental blood circulation, hemobaroreceptor glomus regulation occuring on the background of blood circulation disturbance. By morphological placental changis and its glomus system histological and ultramicroscopic structures, responsible for placenta trophic, change ces well. In leads to development of fetus chronic hypoxia and hypotrophy. Key words: pregnancy, morphologic placenta changes, fetus grow retardation, glomus placenta system, placental blood circulation.

Похожие записи