.

Математичні моделі процесу розвитку гіпоксії при інфекційних захворюваннях, ішемічній хворобі серця та їх аналіз (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2341
Скачать документ

Національна академія наук України

Інститут кібернетики імені В.М. Глушкова

СЕМЧИК Тетяна Анатоліївна

УДК 519.8.612.007

Математичні моделі процесу розвитку гіпоксії при інфекційних
захворюваннях, ішемічній хворобі серця та їх аналіз

01.05.02 – математичне моделювання та обчислювальні методи

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата технічних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті кібернетики імені В.М. Глушкова НАН України.

Науковий керівник: доктор фізико-математичних наук,
професор

Онопчук Юрій Миколайович,

Інститут кібернетики імені В.М. Глушкова

НАН України, завідувач відділу.

Офіційні опоненти: доктор технічних наук, професор

Марценюк Василь Петрович,

Тернопільська державна медична

академія імені І.Я. Горбачевського

Міністерства охорони здоров’я України,

перший проректор,

кандидат фізико-математичних наук

Вєщунова Наталія Анатоліївна,

Інститут кібернетики імені В.М. Глушкова

НАН України, старший науковий співробітник.

Провідна установа: Київський національний університет імені
Тараса

Шевченка, факультет
кібернетики, м. Київ.

Захист відбудеться “25” травня 2007 р. об 1100 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.194.02 при Інституті кібернетики ім.
В.М. Глушкова НАН України за адресою:

03680, МСП, Київ-187, проспект Академіка Глушкова, 40.

З дисертацією можна ознайомитися в науково-технічному архіві інституту.

Автореферат розісланий “21” квітня 2007 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради СИНЯВСЬКИЙ
В.Ф.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпоксія (киснева недостатність) різного
ступеня прояву та тривалості може розвиватися в результаті різкого
підвищення потреби організму в енергії у зв’язку зі значними
навантаженнями (наприклад, під час різкого підвищення фізичних чи
розумових навантажень). Але у більшості випадків гіпоксичні стани
організму є результатом патологічних процесів та хвороб, що призводять
до недостатнього рівня транспорту кисню, субстратів обміну речовин та
використання їх тканинами. Тому вивчення цього феномену однаково важливе
і цікаве як в області нормальної фізіології так і в сфері
патофізіології.

Математичне моделювання являє собою ефективний інструмент для вивчення
та дослідження процесів, що відбуваються в організмі. Математичні моделі
дозволяють імітувати складну інтегративну систему, якою є організм
людини, а також відтворювати та прогнозувати поведінку цієї системи у
відповідь на той чи інший збудник. На сьогоднішній день методично та
змістовно розроблені математичні моделі багатьох окремих підсистем, а
також комплекси математичних моделей, що охоплюють різні підсистеми
організму людини. Створенню та дослідженню математичних моделей у
фізіології та медицині присвячені роботи М. Амосова, Л. Бєлих, Н.
Грея, Ф. Гродінза, С._Зуєва, В. Ліщука, Г. Марчука, В. Новосельцева, А.
Колчинської, А. Місюри, Ю. Онопчука, І. Погожева, В. Шумакова та
багатьох інших вітчизняних та зарубіжних учених.

Наприкінці минулого століття спільними зусиллями учених Інституту
фізіології ім. О.О. Богомольця та Інституту кібернетики НАН України
були створені математичні моделі системи дихання і кровообігу як
ефективного засобу для вирішення теоретичних та прикладних задач
фізіології та медицини. Результатом цих досліджень стало представлення
процесу дихання та кровообігу як керованої (самоорганізованої)
динамічної системи, в якій виконавчі органи керування – дихальні м’язи,
серцевий м’яз та гладенькі м’язи судин спрямовують свої зусилля на
досягнення напруженнями кисню та вуглекислоти в тканинах та крові
рівноважного стану при заданому рівні збурюючи факторів, що діють на
організм. Ці моделі успішно викорис-товувались для дослідження процесу
гіпоксії у здоровому, нормофізіоло-гічному організмі (А. Колчинська, Ю.
Онопчук, Д. Марченко, К._Полінкевич та ін.). Проте цілий ряд надзвичайно
важливих задач теоретичної медицини вимагають модифікації математичних
моделей системи дихання та кровообігу організму для дослідження процесів
за умов зародження та розвитку патологій. Саме цій актуальній проблемі
– розробці математичних моделей для вивчення процесу розвитку гіпоксії
при інфекційних захворюваннях та ішемічній хворобі серця (ІХС)
присвячена дисертаційна робота.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконувалась у рамках наукових тем та проектів Інституту
кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України „Розробити математичні моделі
та методи дослідження обмінних та захисних функцій організму” (номер
держреєстрації – 0103U003262), „Розробка і дослідження математичних
моделей адаптації динамічних систем живої природи до змін умов
життєдіяльності” (номер держреєстрації – 0100U002663).

Мета і задачі дослідження. Мета роботи полягає у створенні та
дослідженні нових математичних моделей процесу розвитку гіпоксії при
інфекційному ураженні організму та ішемічній хворобі серця на основі
моделі функціональної системи дихання.

Поставлена мета зумовлює розв’язання таких задач:

– розробити та науково обґрунтувати математичні моделі взаємозв’язку
імунної системи та функціональної системи дихання в цілісному організмі;

– створити алгоритми комп’ютерного аналізу комплексу математичних
моделей імунного відклику та систем дихання і кровообігу щодо ролі
кровопостачання в ураженій тканині за умов перебігу інфекційного
захворювання;

– дослідити динаміку основних параметрів, що характеризують перебіг
інфекційного захворювання при різних режимах кровообігу в капілярах
органу-мішені;

– розробити та обґрунтувати математичну модель розвитку гіпоксії в
організмі при ішемічній хворобі серця, основою якої є модель
функціональної системи дихання;

– проаналізувати результати моделювання процесу розвитку гіпоксії при
ішемічній хворобі серця у випадку ураження судинної системи серця, що
імітується моделлю часткової або повної оклюзії капілярів;

– розробити алгоритм комп’ютерного аналізу процесу розвитку гіпоксії
при ІХС за умов ураження підвідної артерії, артерій правого і лівого
серця, обвідних капілярів коронарного русла; – дослідити на імітаційній
моделі процес розвитку ІХС у результаті збільшення маси лівого шлуночка
серця та оцінити роль гіпертрофії у процесі адаптації до гіпоксії.

Об’єкт дослідження – процеси розвитку гіпоксії при інфекційних
захворюваннях та ішемічній хворобі серця.

Предмет дослідження. Комплекс математичних моделей взаємодії імунної
системи та функціональної системи дихання, об’єктом керування якого є
система диференціальних рівнянь, що описує динаміку напружень
респіраторних газів у дихальних шляхах, крові, органах і тканинах та
система прийняття рішень щодо регулювання основної функції системи
дихання та кровообігу в процесі розвитку гіпоксії при інфекційному
ураженні організму; імітаційна модель процесу розвитку гіпоксії в
організмі при ішемічній хворобі серця. Методи досліджень. У процесі
розв’язування сформульованих задач застосовувалися: методи математичного
моделювання функціональних систем організму, чисельні методи розв’язання
систем диференціальних рівнянь, методи вирішення задач теорії
оптимального керування, методи математичного програмування.

Наукова новизна отриманих результатів.

Отримані результати є новими та такими, що узагальнюють існуючі:
– розроблена та науково
обґрунтована нова математична модель взаємозв’язку імунної системи та
системи дихання організму;

– створено новий алгоритм комп’ютерного аналізу комплексу математичних
моделей імунного відклику та функціональної системи дихання щодо ролі
кровопостачання в ураженій тканині за умов перебігу інфекційного
захворювання;

– обґрунтовано вибір критерію якості в задачі оптимального керування
динамічною системою, яка описується комплексом математичних моделей
імунної системи та системи дихання і кровообігу, при інфекційному
ураженні організму;

– розроблена математична модель розвитку гіпоксії при ішемічній хворобі
серця, основою якої є модель функціональної системи дихання;

– досліджено процес розвитку гіпоксії при ішемічній хворобі серця у
випадку ураження судинної системи міокарду, імітуючи цей процес моделлю
повної або часткової оклюзії капілярів;

– створена математична модель для прогнозування процесу розвитку
гіпоксії при ішемічній хворобі серця у випадку ураження підвідної
артерії, артерій правого і лівого серця, обвідних капілярів коронарного
русла;

– встановлено роль гіпертрофії лівого шлуночка серцевого м’яза як
адаптивного механізму до гіпоксії.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблений комплекс
математичних моделей та програмних засобів може бути використаний для
оцінки та прогнозування динаміки функціонального стану організму людини
за умов розвитку гіпоксії при таких патологіях як інфекційні
захворювання та ішемічна хвороба серця. Здійснений чисельний аналіз
експериментальних даних показав, що запропоновані моделі можуть стати
ефективним знаряддям при вирішенні багатьох проблемних питань в області
теоретичної та практичної медицини: сприяти більш чіткому і правильному
розумінню природи тих патологічних явищ, що відбуваються в організмі
хворого та виробленню оптимальної стратегії при лікуванні тих чи інших
патологій.

Особистий внесок здобувача. Результати дисертаційних досліджень отримані
автором особисто та у співавторстві з колегами. За темою дисертації
опубліковано 9 наукових робіт, список яких наведено в кінці
автореферату. У спільних з науковим керівником працях Ю.М. Онопчуку
належать постановки задач та пропозиції щодо можливих підходів до їх
розв’язання. Результати, які представлені в публікації [2] одержані
автором особисто. У роботах [1, 3–9] постановки задач належать
керівнику, а автору належить розробка принципів побудови алгоритмічного
забезпечення та аналіз отриманих результатів.

Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційної
роботи доповідались та обговорювались на наукових конференціях: II
школе „Математические проблемы экологии” (Чита, июль, 1988);
Міжнародній робочій нараді „Математическое моделирование в иммунологии и
медицине” (Київ, серпень-вересень, 1989); Міжнародній конференції
“Astroeco-2002”(Терскол, серпень, 2002); також доповідались та
обговорювались на наукових семінарах відділу „Моделювання
інформаційно-функціональних систем” Інституту кібернетики ім. В.М.
Глушкова НАН України.

Публікації. Основні результати дисертації опубліковано в трьох наукових
статтях у наукових фахових журналах, трьох збірниках наукових праць, а
також матеріалах і тезах трьох конференцій.

Структура та обсяг роботи. Дисертація складається із вступу, трьох
розділів, висновків, списку використаних джерел, що містить 183
найменування, додатку, що займає 15 сторінок. Загальний обсяг
дисертаційної роботи – 131 сторінка, робота включає 15 рисунків.
ЗМІСТ РОБОТИ

У вступі обґрунтовується актуальність теми дисертаційної роботи,
формулюється мета і задачі дослідження, визначається наукова новизна
отриманих результатів та їх практичне значення.

У першому розділі дисертаційної роботи зроблено огляд літературних
джерел, пов’язаних з темою дисертації. В огляді дається критичний
аналіз опублікованих вітчизняними та зарубіжними ученими робіт з
математичного моделювання функціональних систем організму людини.
Оскільки об’єктом досліджень дисертації є процес розвитку гіпоксії при
інфекційних захворюваннях та ішемічній хворобі серця то основна увага в
огляді зосереджується на математичних моделях, що описують імунну
систему та системи дихання і кровообігу організму.

У підрозділі 1.1 окреслені різні підходи до математичного опису процесу
імунного захисту. Особлива увага приділяється математичним моделям
імунного відклику при інфекційних захворюваннях. Зазначається, що саме
ці моделі мають ряд особливостей, що дозволяє використовувати їх при
теоретичних дослідженнях імунної системи.

У підрозділі 1.2 описані концептуальні підходи до моделювання систем
дихання та кровообігу. Розглядаються різні типи математичних моделей
системи зовнішнього дихання, серцево-судинної системи та окремих їх
підсистем. Наведена математична модель функціональної системи дихання,
в якій процес транспорту і масообміну респіраторних газів в організмі
представляється як цілеспрямована самоорганізована динамічна система.
Задача механізмів регуляції у цій системі полягає у виводі траєкторій
напружень респіраторних газів у кожному тканинному регіоні й органі в
рівноважний стан, при якому темпи доставки й ілімінації газів рівні.
Підкреслюється, що моделі функціональної системи дихання дістали наукове
обґрунтування й успішно використовуються для теоретичних досліджень
гіпоксичних станів, що виникають в нормофізіологічному організмі, а це є
підґрунтям для подальшої модифікації цих математичних моделей з метою
вивченні гіпоксії при різних патологічних процесах.

Другий розділ дисертації присвячено створенню математичної моделі
процесу розвитку гіпоксії при інфекційних захворюваннях. Запропоновано
модель, що є результатом синтезу моделі імунного відклику Г.І. Марчука
та моделі функціональної системи дихання. Представлено новий алгоритм
розподілу крові серед органів і тканин, обчислювальну основу якого
складає метод розв’язку задачі квадратичного програмування при лінійних
обмеженнях на змінні. Наведена структура програмних засобів та
розглянуто особливості організації обчислювального процесу в ході
розв’язку задачі керування основною функцією дихання за умов перебігу
інфекційного захворювання. Здійснено аналіз результатів обчислювальних
експериментів.

У підрозділі 2.1 наводиться та детально аналізується найпростіша модель
імунної відповіді. Так динаміка процесу інфекційного захворювання може
бути представлена системою нелінійних звичайних диференціальних рівнянь:

– коефіцієнт, що характеризує швидкість відновлення маси ураженого
органу (органу-мішені).

безпосередньо пов’язана зі зміною газового портрету організму та
інтенсивністю метаболізму в окремих тканинних регіонах. Тому доцільно,
вивчаючи динаміку перебігу інфекційного захворювання та впливу на цей
процес реакції системи кровообігу, скористатися математичною моделлю
функціональної системи дихання (ФСД) організму в комплексі з моделлю
імунного статусу (1)–(4). Зазначається, що модель ФСД описує масообмін
газів як керований механізмами саморегуляції процес. Дія цих механізмів
спрямована на підтримку станів рівноваги в організмі, стабільних
кисневих та вуглекислотних портретів організму при різноманітних
збуреннях. Інфекційне захворювання, як і інші патологічні стани
організму, пропонується вважати збурюючим фактором впливу.

Математична модель ФСД являє собою керовану динамічну систему, фазовий
стан якої визначається парціальним тиском респіраторних газів та азоту в
кожній ланці структури – в дихальних шляхах, альвеолярному просторі,
крові легеневих капілярів, артеріальній крові, крові тканинних капілярів
та різних тканинних резервуарах та органах, змішаній венозній крові.
Модель ФСД являє собою систему звичайних нелінійних диференціальних
рівнянь, кількість яких залежить від ступеня деталізації структурної
схеми моделі. Для системи крові тканинних капілярів і тканин
органу-мішені математична модель газообміну може бути представлена у
вигляді:

–коефіцієнти розчинності газів у тканинах.

означає номер газу (і = 1 для кисню, і = 2 для вуглекислого газу, і
= 3 для азоту).

Критерій якості самоорганізації оцінюється мінімумом функціоналу:

– час, на протязі якого оцінюється динаміка газів та параметрів
імунної системи для визначення показника якості керування.

лише у випадку, коли одночасно m і V дорівнюють нулю, тобто тоді,
коли в організмі відсутні віруси (V=0), і тканина органу-мішені не
уражена (m=0).

Очевидно існує взаємний вплив цих найважливіших систем організму
(імунної системи та системи дихання). Припускається, що перебіг
енергетичних процесів у тканинах органу-мішені забезпечується лише його
неураженою частиною. У цьому випадку маса метаболюючої частини тканин
органу-мішені визначається за формулою

– загальна маса тканин „здорового” органу-мішені.

через капіляри тканин органу-мішені, що, в свою чергу, веде до
корегування набору значень параметрів у моделі імунного відклику. При
моделюванні ефекту ураження органу-мішені важливо розуміти, якою мірою
„здорові” клітини органу-мішені здатні відтворити обмінні функції
уражених клітин та яка енергетична вартість цих дій. У дисертації на
запропонованій моделі оцінюються різні гіпотези, аналізується та
прогнозується поведінка імунної системи та ФСД за умов заданого
модельованого ефекту.

тканинами органу-мішені не залежить від ступеня ураження клітин,
тобто неуражені клітини заміняють метаболічні функції уражених клітин
без додаткових енерговитрат. У другому варіанті припускається, що
одиниця маси неураженої частини тканини органу-мішені не змінює своєї
швидкості утилізації кисню, і тоді загальна швидкість споживання кисню
для тканин органу-мішені змінюється щодо співвідношення:

– задана швидкість споживання кисню тканинами органу-мішені в нормально
функціонуючому цілісному організмі, і відповідно

(20)

= 0,8; при фізичному навантаженні дихальний коефіцієнт зростає до
одиниці).

, i=1,n – оптимальні регулятори цієї системи. Для чисельного аналізу
сумісної динамічної системи, що об’єднує моделі імунної системи та
системи дихання, бажано було б зменшити розмірність вектору керувань в
задачі оптимізації. У цьому підрозділі викладено підхід до визначення
органних та тканинних кровотоків при експериментально встановленій
величині об’ємної швидкості системного кровотоку на основі рішення
задачі квадратичного програмування.

У підрозділі 2.4 дисертації представлена структура програмної
реалізації та обговорюються особливості алгоритмів здійснення
обчислювальних експериментів з моделями імунного відклику та ФСД.
Запропонована структура програмного забезпечення, блок-схема якої
представлена на рисунку.

&

2

4

o

oe

&2?–?THaeiX

`

?

®

°

O

U

Ue

ae

?

]„Fth

(

*

,

.

0

2

4

b

o

oe

?THP

®

°

]„Fth

?”oooooeYYOOOOOOOOOOOEEYY

„Fth]„Fth

?????????? ???????e????????????

?????????? ??

e

).

Зазначено, що з збільшенням кровотоку через капіляри тканин
органу-мішені перехідні процеси за параметрами моделі імунного відклику
проходять швидше, а максимальні рівні значень цих параметрів
зменшуються.

) явно залежать від ступеня зміни кровотоку через капіляри тканин
органу-мішені.

Рисунок. Структура програмних засобів здійснення обчислювальних
експериментів з моделями імунної системи та системи дихання

У третьому розділі дисертаційної роботи запропонована математична
модель для дослідження гіпоксичних станів організму при ішемічній
хворобі серця та наведені результати її аналізу. Ішемічна хвороба серця
визначається як патологічний стан при якому дисбаланс між потребою
міокарду в кисні та його доставкою призводить до ішемії міокарду та
накопиченню продуктів метаболізму. Розглядаються випадки ішемічної
хвороби серця, що розвинулась внаслідок ураження судинної системи
міокарду. В математичній моделі серцеві м’язи представлені як
чотирьохкомпартментна система – ліве і праве передсердя, лівий і правий
шлуночки. Ураження судинної системи, що призводить до розвитку гіпоксії
в міокарді і до гіпоксії цілісного організму, імітується математичною
моделлю часткової або повної оклюзії мікроциркуляторного русла в
компартментах міокарда. Для оцінки ступеня прояву гіпоксичного стану при
ІХС використовується алгоритмічне та програмне відображення математичної
моделі в комп’ютерне середовище.

У підрозділі 3.1 обгрунтовується доцільність використання математичної
моделі ФСД для теоретичного дослідження гіпоксичних станів цілісного
організму та його окремих тканин і органів. Зазначається, що для цього
є декілька підстав. По-перше, модель ФСД описує транспорт респіраторних
газів в організмі у динаміці дихального циклу, їх масообмін, тканинне
дихання.

По-друге, модель ФСД описує роботу механізмів саморегуляції основної
функції системи дихання – адекватного та своєчасного постачання кисню
тканинам і виведення вуглекислоти, що утворюється в результаті процесів
обміну. Одним з виконавчих органів саморегуляції є серцевий м’яз.
По-третє модель ФСД структурована, вона побудована на основі ідеї
компартментального моделювання, тобто описує транспорт респіраторних
газів між функціонально пов’язаними між собою, але відносно автономними
компартментами. Таким чином залежно від мети моделювання в ній можна
представити будь-який орган або систему у вигляді взаємопов’язаних
складових його частин.

Математична модель ФСД розроблена для середньостатистичної людини,
функціональні системи зовнішнього дихання, кровообігу та тканинного
дихання якої підлягають законам, що встановлені на сьогоднішній день
нормальною фізіологією. Відомо, що основною функцією системи дихання є
своєчасне постачання кисню метаболюючим тканинам та виведення з
організму вуглекислоти.

Тому структура ФСД включає:

систему зовнішнього дихання;

систему кровообігу;

систему тканинного дихання;

систему крові.

Математична модель ФСД – керована динамічна система, фазовий стан якої
характеризується парціальним тиском респіраторних газів у кожній з ланок
системи – у дихальних шляхах й альвеолярному просторі, крові легеневих
капілярів, різних тканинних резервуарах й органах, змішаній венозній
крові.

). Ці виконавчі органи регуляції належать до активних механізмів.

До пасивних механізмів регуляції належать оксигемоглобінова реакція,
механізми зв’язування вуглекислоти буферними основами крові, механізми
зниження інтенсивності обмінних функцій у тканинах, що складаються у
екстремальних умовах життєдіяльності організму.

Діяльність активних і пасивних механізмів регуляції спрямована на
стабілізацію кисневих і вуглекислотних портретів організму, виведення
процесу масопереносу газів у стійкий рівноважний стан.

Рівняння (5)–(16) описують динаміку транспорту газів у ланці кров
тканинних капілярів – тканинний резервуар.

, які визначаються у результаті вирішення задачі оптимального виведення
обуреної динамічної системи у стійкий рівноважний стан, що
характеризується співвідношеннями:

Оптимальними вважаються такі, які забезпечують мінімум функціоналу

– характеризують функціонально-морфологічні особливості тканинного
регіону (наприклад, щільність у ньому капілярної сітки).

Підрозділ 3.2 присвячено аналізу особливостей функціонування серцевого
м’язу в системі ФСД та вибору структурної схеми серця для моделювання.
Описані загальні характеристики будови серця та його функцій. Наведена
схема кровопостачання міокарду.

У підрозділі 3.3 дисертації представлено математичну модель розвитку
гіпоксії при ураженні судинної системи серця. При ІХС важко дати цілісне
й єдине уявлення про напруження кисню у серці (правому передсерді та
правому шлуночку, лівому передсерді та лівому шлуночку). Це залежить від
тих порушень, що стали причиною розвитку ІХС. У даній роботі
розглядається лише декілька можливих причин, що призводять до ІХС –
ушкодження (стеноз) коронарних артерій та гіпертрофія лівого шлуночка.
Ступінь ушкодження коронарних артерій імітується на моделі часткової
оклюзії судин серцевого м’яза, або їх окремих гілок.

Розглядається випадок часткової оклюзії артерії, яка розділяється на
артеріальні судини правої та лівої частин серця. При частковій оклюзії
коронарної артерії рівняння, що описують зміни напруження кисню, мають
такий вигляд:

.

У припущенні, що коронарні судини правої та лівої частин серця не
ушкоджені, при частковій оклюзії артерії градієнти напружень кисню
будуть за абсолютною величиною більшими, ніж відповідні градієнти при
ушкодженій судині; і залежно від ступеня оклюзії гіпоксія у серцевому
м’язі буде менш значною.

Інша картина спостерігається, коли ушкоджена артеріальна судина правої
або лівої частини серця, або ступінь цього ушкодження різний. У першому
випадку виникає гіпоксія, викликана частковою оклюзією однієї з частин
м’яза серця, у іншій – об’ємна швидкість кровотоку буде більшою за
необхідну та призведе до підвищення напруження кисню й асиметрії у
розподілі напруження кисню у м’язі серця. В другому випадку, коли
ступінь ушкоджень артеріальних судин, що підводять кров до правої та
лівої частини різна, у м’язах обох частин розвивається гіпоксія,
викликана частковою оклюзією судин різного ступеня прояву і, таким
чином, розподіл напружень кисню теж буде асиметричним.

Проаналізовані ситуації, коли у елементарній ділянці серцевого м’яза
відбувається повна оклюзія капілярного русла. У початковий період буде
спостерігатися різке вичерпання запасів кисню з крові, невідповідність
його постачання потребам тканини, що оточує капіляр, і, як наслідок, у
цій тканинній ділянці рO2 входить у зону критичних значень, а частина
м’яза серця не зможе взяти участь у забезпеченні його нагнітальної
функції. Таким чином, при ушкодженні коронарних судин розподіл кисню у
серцевому м’язі залежить від ступеня ушкодження капілярного русла та
його локалізації.

, рівняння, що характеризує зміну напруження кисню має вигляд

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019