МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

РУСИН АНДРІЙ ВАСИЛЬОВИЧ

УДК 617.55:616.149-008.331.1-06:616.381-003.217]-08 (043)

Комплексне етапне лікування портальної гіпертензії, ускладненої
асцитичним синдромом

14.01.03 — хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті МОН України

Науковий консультант:

доктор медичних наук, професор Калита Микола Якович,

Інститут хірургії і трансплантології АМН України, завідувач відділу
трансплантації і хірургії печінки

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор, академік АМН України

Павловський Михайло Петрович,

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ
України, завідувач кафедри факультетської хірургії

доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України

Фомін Петро Дмитрович,

Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України,
завідувач кафедри факультетської хірургії №2

доктор медичних наук, професор

Берєснєв Олександр Васильович,

Харківський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри
загальної хірургії №2

Провідна установа:

Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України

Захист відбудеться 27.10.2005 року о 13-30 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.02 у Харківському державному
медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр.
Леніна, 4; тел. 707-73-27

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету МОЗ України (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4)

Автореферат розісланий 26.09.2005 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук А.І. Ягнюк. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Важкий перебіг цирозу печінки та незадовільні в
багатьох випадках результати його лікування виводять це захворювання на
чільне місце серед проблем сучасної медицини (Борисов А.Е., 2000;
Буланов К.И., Чуклин С.Н., 1999).

Портальна гіпертензія при цирозі характеризується стійким і наростаючим
порушенням спланхнічного та системного кровообігу із розвитком
колатерального кровоплину, який у своїй основі спричинює виникнення у
хворих таких ускладнень, як кровотеча, асцит, енцефалопатія (Буланов
К.И., Чуклин С.Н., 1999; Stanley A.J., Bouchier I.A., 1997).

Серед причин смерті цироз печінки за повідомленнями ВООЗ займає 8 місце.
Асцитичний синдром при цьому розвивається у 28-85% хворих, а тривалість
життя хворого з моменту появи асциту не перевищує трьох років (Saadeh S.
et al, 2004; Сипливый В.А. и соавт., 2002; Arroyo V., 2002; Nilius R.,
1991;).

Патогенез асцитичного синдрому при портальній гіпертензії складний і до
кінця не вивчений, що крім того зумовлено поліетіологічністю дифузних
захворювань печінки (Arroyo V., 2002; Aslam N., 2001; Moore K.P. et al,
2003).

Різноманітність патогенетичних механізмів розвитку основного
патологічного процесу на різних рівнях, індивідуальні особливості
компенсації і адаптації організму хворого привели до виникнення
концепції полісиндромності (Борисов А.Е., 2002).

Саме полісиндромність та патогенетична неоднорідність пояснюють
незадовільні результати однобічного підходу до лікування цієї категорії
хворих. Лікування хворих на цироз печінки, ускладнений асцитичним
синдромом, залишається проблемою проблем сучасної гепатології. Численні
запропоновані способи лікування асциту – від операції Кальба та її
модифікацій до судинних і органних портокавальних анастомозів не дали
очікуваних результатів (Буланов К.И., 1999; Котенко О.Г., 1999; Береснев
А.В., 1993; Abraldes J.G. et al., 2003).

Багато вітчизняних та іноземних авторів вважає, що наявність
резистентного асциту є протипоказанням до операційного втручання, тому
що за цих умов різко зростає летальність (Шалімов О.О., 1999; Калита
Н.Я. и соавт., 2002; Ерамишанцев С.А. и соавт., 2003).

Лікувальна тактика при асциті до сьогоднішнього дня не систематизована і
не визначена до кінця. Відсутні загальноприйняті критерії
операбельності, не розпрацьовані питання передопераційного підготування
та післяопераційного лікування цих хворих, залишається дискутабельним
питання обсягу та виду хірургічного втручання, не розпрацьована
етапність різноманітних патогенетично виправданих операцій, коли кожний
етап передбачає корекцію переважаючого патологічного синдрому (Сипливый
В.А. и соавт, 2005; Aslam N. et al., 2001; Ziser A. et al., 1999; Wong
R., 1994).

Усе наведене зумовлює актуальність цієї проблеми та необхідність
подальшого її вивчення.

Зв’язок роботи з науковими програми, планами, темами. Робота виконана в
рамках комплексної держбюджетної теми медичного факультету УжНУ “Стан
про- і антиоксидантних систем, вміст селену та нуклеопротеїдів у хворих
з різними формами клінічного протікання атеросклерозу і методи
хірургічної та медикаментозної корекції допечінкової форми портальної
гіпертензії та її ускладнень” (№0102U005294).

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є покращання результатів
лікування хворих із портальною гіпертензією, ускладненою асцитичним
синдромом, шляхом розпрацювання та впровадження у клінічну практику
методів комплексного етапного лікування цієї категорії хворих.

Для вирішення поставленої мети були сформульовані такі задачі
дослідження:

Вивчити основні ускладнення асцитичного синдрому при портальній
гіпертензії.

Визначити характерні зміни гемодинаміки та функції зовнішнього дихання
хворих у залежності від коливань внутрішньочеревного тиску при асциті.

Дослідити топографоанатомічні особливості впадіння лівої шлункової вени
у портальну систему.

Визначити роль та місце органоанастомозних ендовідеохірургічних втручань
у комплексному лікуванні пацієнтів із асцитичним синдромом.

Дослідити ефективність ендоваскулярних малоінвазивних операційних
втручань у лікуванні хворих на портальну гіпертензію, ускладнену
асцитичним синдромом.

Розпрацювати новий метод емболізації лівої шлункової вени при кровотечах
із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка на фоні асциту.

Визначити показання та впровадити у клінічну практику діаліз-сорбцію
асцитичної рідини для корекції асцитичного синдрому.

Опрацювати показання та впровадити в клінічну практику метод
альбумінового перитонеального діалізу для лікування пацієнтів із
печінковою недостатністю.

Впровадити в клініку комплексне етапне лікування хворих на портальну
гіпертензію, ускладнену асцитичним синдромом.

Об’єкт дослідження: портальна гіпертензія на ґрунті цирозу печінки.

Предмет дослідження: перебіг портальної гіпертензії, ускладненої
асцитичним синдромом при цирозі печінки.

Методи дослідження: загальноклінічне обстеження хворих,
клініко-лабораторні біохімічні, імунологічні методи — для оцінки
загального стану пацієнта, бактеріологічні — для визначення можливості
виконання діаліз-сорбції з ультрафільтрацією і реінфузією асцитичної
рідини. Апаратно-інструментальні методи (електрокардіографія,
електроенцефалографія (ЕЕГ), кардіосумісна допплєрографія
портопечінкової гемодинаміки, ультразвукове обстеження, радіоізотопне
скенування, ангіографічні методи обстеження,
фіброезофагогастродуоденоскопії, ретроградна цистометрія, спірографія)-
для вивчення структурних і функціональних змін органів черевної
порожнини, серцево-судинної і дихальної систем, статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті клінічних та
експериментальних досліджень суттєво доповнено та розширено наукову
концепцію розвитку полісиндромності у хворих на цироз печінки,
ускладнений асцитом. Встановлено, що підвищення ВЧТ при асциті викликає
погіршення функції зовнішнього дихання, що знижує насичення киснем
артеріальної крові пацієнта, що відтак призводить до кисневого
голодування усіх органів та систем організму.

Автором вперше доведено, що підвищення ВЧТ при асциті призводить до
відносної гіповолемії, що викликає характерні порушення центральної
гемодинаміки, зокрема, зниження серцевого індексу і тиску наповнення
лівого шлуночка, зростання загального периферійного опору судин,
артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Вперше встановлено, що зростання величини ВЧТ призводить до погіршення
кровопостачання печінки внаслідок зменшення об’ємної перфузії не тільки
портопечінкових судин, але і нижньої порожнистої вени та ниркових вен,
що погіршує, з одного боку ЦГД, а з іншого – ниркову фільтрацію.

Автором вперше запропоновано впровадження комплексного етапного
лікування хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, що дозволяє
патогенетично обгрунтовано корегувати домінуючий синдром на кожному
етапі перебігу захворювання, що у подальшому продовжує та покращує
якість життя у більшості хворих протягом 5 років спостереження, що
дозволяє підготувати пацієнта до пересадки печінки.

Вперше запропонована автором оригінальна методика альбумінового
перитонеального діалізу. (Патент України № 5744).

Вперше у хворих на цироз печінки доведено перевагу реінфузії попередньо
замороженого ультрафільтрату перед звичайною реінфузією незамороженого
ультрафільтрату асцитичної рідини після її діаліз-сорбції.

В експериментальному дослідженні вперше встановлено анатомічні варіанти
розміщення лівої шлункової вени, що дало можливість покращити результати
мініінвазивних та роз’єднувальних операцій та впровадити нову методику
її емболізації при кровотечах з ВРВ (Патент України № 62367 А).

В експерименті розроблена нова техніка виділення грудної лімфатичної
протоки з шийного доступу, що дає можливість виконувати лімфовенозний
анастомоз (ЛВА) у всіх пацієнтів.

Практичне значення одержаних результатів. На основі вивчення основних
варіантів впадіння лівої шлункової вени розпрацьовано та впроваджено в
клінічну практику малоінвазивний ендоваскулярний метод емболізації лівої
шлункової вени при кровотечах із ВРВ стравоходу та шлунка.

Розроблений та впроваджений в клініку оптимальний операційний доступ до
грудної лімфатичної протоки на шиї полегшив виконання ЛВА та дуктолізу.

При вторинному синдромі Бадд-Кіарі у хворих з резистентним асцитом
впроваджено в клінічну практику метод утворення конкуруючих кровоплинів
шляхом ендоваскулярної балонної оклюзії НПВ (Патент України 5741).

При лікуванні печінкової недостатності та відносної гіповолемії у хворих
на ЦП, ускладнений асцитом, розроблено та впроваджено в клінічну
практику метод діаліз-сорбції асцитичної рідини з реінфузією попередньо
замороженого її ультрафільтрату.

Запропонований та впроваджений в клінічну практику метод альбумінового
перитонеального діалізу дав можливість значно зменшити кількість
летальних випадків при лікуванні печінкової коми у хворих на ЦП в
стадіїї суб- та декомпенсації та підготувати хворих до
ендовідеохірургічних органоанастомозних операцій, як одного із етапів
подальшого лікування.

Впровадження в клінічну практику поєднаної суперселективної емболізації
лівої шлункової артерії з ендоваскулярною емболізацією селезінкової
артерії призводить до зменшення виявів портальної гастропатії, що значно
покращує якість життя пацієнтів.

Вивчено клінічні можливості ендоваскулярної корекції порушень гемо- та
лімфодинаміки при ЦП, ускладненому асцитичним синдромом.

Впроваджено в клінічну практику новий ендоваскулярний метод зупинки
кровотеч із ВРВ стравоходу, який полягає в одночасній ендоваскулярній
емболізації лівої шлункової артерії разом із лівою шлунковою веною, що
зменшує приплив до ВРВ стравоходу не тільки портальної, але і
артеріальної крові (Патент України 62366 А).

Рорзроблено критерії етапності хірургічних втручань, заснованих на
черговості малоінвазивних, синергічних операційних втручань.

Результати дисертаційного дослідження використовуються у хірургічних
клініках Обласної клінічної лікарні м. Ужгорода, Центральної міської
клінічної лікарні м. Ужгорода, у навчальному процесі на медичному
факультеті та факультеті післядипломної освіти Ужгородського
національного університету.

Особистий внесок здобувача. Мета і завдання дослідження визначені
автором. Усі наведені в роботі конкретні результати досліджень здобувач
отримав особисто. Усі експериментальні дослідження виконав особисто.
Автор самостійно ретроспективно вивчив історії хвороби, склав програму
статистичного аналізу клінічних спостережень, проаналізував і встановив
чинники ступеня ризику розвитку післяопераційних ускладнень, розробив і
впровадив у клінічну практику методи їх профілактики. Автор брав
безпосередню участь в обстеженні та лікуванні більшої частини хворих,
обґрунтував оптимальні принципи і етапність застосування різних
операційних і консервативних методів лікування ЦП, ускладненого
асцитичним синдромом диференційованих для кожної стадії. Брав участь у
виконанні більшості операційних втручань. Весь статистичний аналіз і
узагальнення отриманих результатів здобувач провів самостійно. У
наукових роботах, що опубліковані у співавторстві, не використано ідеї
співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладено на:
VII-й хірургічній конференції Об’єднаних Арабських Еміратів (Шар’ях,
1996 р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції „Нові технології
в хірургії” (Київ, 1997); Міжнародній науковій конференції „Актуальні
питання сучасної хірургії”, присвяченій 100-річчю з дня народження проф.
О.В.Фединця (Ужгород, 1997); 16 Всесвітньому конгресі Міжнародного
колегіуму хірургів травної системи (Мадрид, Іспанія, 1998), ІІ конгресі
хірургів Словаччини (Бойніца-Прєвідзе, Словаччина, 1999); Міжнародній
науково-практичній конференції хірургів „Актуальні питання госпітальної
хірургії”, присвяченій 50-річчю кафедри госпітальної хірургії
Ужгородського державного університету (Ужгород, 1999); 7 Всеросійському
з’їзді серцево-судинних хірургів (Москва, РФ, 2001), ХХ з’їзді хірургів
України (Тернопіль, 2002), Всеукраїнському семінарі „Мініінвазивні
технології в хірургії” (Славське, 2002), науково-практичній конференції
„Перспективи розвитку торакальної та абдомінальної хірургії”,
присвяченій 100-річчю з дня народження проф.Овнатаняна К.Т. (Донецьк,
2002 р.); Х ювілейній навчально-методичній та науково-практичній
конференції співробітників кафедр загальної хірургії вищих навчальних
медичних закладів України (Вінниця, 2004) підсумкових науково-практичних
конференціях викладачів медичного факультету УжНУ (Ужгород, 1999, 2000,
2001, 2002 рр.).

Публікації. Результати дисертаційного дослідження опубліковано у 2
монографіях, 22 друкованих роботах у фахових журналах, 20 збірниках
наукових праць та збірниках тез доповідей. За темою дисертаційного
дослідження отримано 19 патентів України.

Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладено на 370
сторінках друкованого тексту. Дисертація складається зі вступу, 11
розділів (огляд літератури, загальна характеристика обстежених хворих та
методів обстеження, 8 розділів власних досліджень, аналіз і узагальнення
власних досліджень), висновків, списку використаних літературних джерел,
який містить 386 найменувань, 4 додатків. Робота ілюстрована 62
таблицями та 85 рисунками (що складає 31 сторінку).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для виконання поставлених у роботі
завдань вивчено і проаналізовано результати різнопланового операційного
лікування 170 хворих на ЦП, ускладнений асцитичним синдромом, які
знаходилися на стаціонарному лікуванні в реанімаційному, хірургічному,
гастроентерологічному, детоксикаційному відділеннях Обласної клінічної
лікарні м. Ужгорода за період від червня 1993 року до березня 2005 року.
Частину хворих (21) в ургентному порядку доставлено в реанімаційне
відділення Центральної міської клінічної лікарні м. Ужгород, де їм
надавали допомогу співпрацівники університету згідно зі стандартами,
розпрацьованими на кафедрі госпітальної хірургії. Облік пацієнтів вели
за складеною нами картою формалізованого обліку пацієнтів.

Серед 170 хворих чоловіків було 120 (70,58%), жінок – 50 (29,41%). Вік
хворих – від 16 до 58 років (середній вік – 26,3 роки). При цьому у віці
до 40 років було 83 (69,16%) чоловіків та 42 (84%) жінки. Тривалість
захворювання становила в середньому 3,6 року (від 6 місяців до 11
років), причому тільки у 23 (13,52%) пацієнтів вона була в межах від 6
до 11 місяців, а в 147 (86,47%) – становила понад 1,5 року. Етіологія
захворювання встановлена у 157 хворих: 132 хворіли на вірусний гепатит,
25 надуживали алкоголь. Кровотечі з варикозно розширених вен (ВРВ) в
анамнезі відзначено у 169 хворих, із них одноразова кровотеча настала у
96 (56,47%), 2 і більше кровотеч – у 74 (43,52%) хворих. Вторинний
гіперспленізм різного ступеня діагностовано у 170 хворих, причому у
більшості пацієнтів наявність спленомегалії супроводжувалася виявами
вираженого гіперспленізму. У всіх 170 хворих на момент звернення у
клініку діагностовано асцит, який у 51 хворого (30%) вдалося зменшити
консервативними медикаментними засобами. У інших 119 (70%) хворих,
незважаючи на проведене медикаментне лікування, необхідно було
застосовувати хірургічні способи корекції асцитичного синдрому. Клінічні
ознаки портосистемної енцефалопатії різного ступеня спостерігали у 86
(50,59%) хворих (табл. 1).

Таблиця 1

Ускладнення, виявлені у хворих на ЦП

Кровотеча в анамнезі Гіперспленізм Асцит Портосистемна енцефалопатія

Одна Дві і більше Помірний Виражений Транзиторний Резистентний
Прогресуючий Немає Субклінічна І-ІІ стадія ІІІ-IV стадія

95 74 58 112 51 90 29 84 8 66 12

55,88% 43,52% 34,11% 65,88% 30% 52,94% 17,05% 49,41% 9,4% 76,7% 13,9%

Серед ускладнень асцитичного синдрому найчастіше спостерігали
асцит-перитоніт – у 26 (15,29%) пацієнтів, формування неускладненої
грижі – у 25 (14,7%), гідроторакс – у 21 (12,35%). Як казуїстику, у 2
хворих виявили геморагічний асцит, у одного – розрив пупкової грижі.

Визначення клінічних аналізів крові та сечі, біохімічних показників
крові проводилось за стандартними уніфікованими методиками, прийнятими в
клінічних лабораторіях України. Дослідження маркерів вірусних гепатитів
проводилось методом імуноферментного аналізу за допомогою набору
„ELISA”.

Кількість загального білка в асцитичній рідині визначали
рефрактометричним методом, рівень білірубіну за Єндрашиком, рівень
сечовини та креатиніну за уніфікованими лабораторними методами. Посів
асцитичної рідини для ідентифікації бактеріальної флори здійснювали на
стандартизовані неселективні середовища окремо для підрощування аеробів
і анаеробів.

Для виконання ендоскопічної склеротерапії використовували гнучкі
фіброендоскопи та ендоін’єктори NM-IK або ACMI-TX-82 фірми „Olympas” для
комбінованих інтра- та паравазальних ін’єкцій 3% розчину тромбовару або
1-2% розчину полідоканолу (“Етоксисклерол®”).

Реєстрацію енцефалограм проводили на 16-канальному електроенцефалографі
“EEG-16” фірми “Medicor” (Угорщина) монополярним та біполярним способами
при розташуванні електродів за схемою 10 — 20 та використанням
еферентного вушного електрода. Кардіосумісну доплєрографію портальної
системи проводили на апараті Philips HDI — 1500 з датчиком для
сканування з частотою 3,5 МГц синхронно із ЕКГ. Ворітну вену
досліджували шляхом оцінки кровотоку в дуплексному режимі, тобто з
використанням імпульсної доплерографії та кольорового доплеровського
картирування з використанням пакету вбудованого в апарат прикладного
програмного забезпечення. Співставляли показники регіонарної
гемодинаміки із параметрами ЦГД. Ультразвукове обстеження проводилося на
апараті Philips HDI -1500 з датчиком для сканування з частотою 3,5 Мгц.
Артеріографію гілок черевного стовбура виконували шляхом катетеризації
за Сельдінгером черевного стовбура ангіографічним катетером через
а.femoralis під контролем дигітального ангіографа Philips Integris
C2000. Через установлений катетер вводилася контрастна речовина
„Ультравіст 100” та вивчалися артеріальна і венозна фази кровообігу.
Радіоізотопне скенування здійснювали на сканері радіоізотопів “МВ –
8200” (Угорщина) із препаратами Тс99m активністю 12 ГБк + „Технефіт”.
Для виконання ендоскопічних досліджень використовували гнучкі
фіброендоскопи фірми “Pentax” Е – 2430, “Pentax” BD – 34М та „Olympus”
GIF-K20. Ретроградну цистометрію виконували шляхом вимірювання висоти
водного стовпчика в трубці від системи для внутрішньовенних інфузій,
під’єднаній до катетера типу Фолея, причому катетер був встановлений в
просвіті сечового міхура і попередньо в сечовий міхур вводили 50 мл
розчину фурациліну. Спірометрію здійснювали на апараті
“Spirosift“(Японія) з проведенням аналізу “потік-об’єм” на вдиху та
видиху.

Кількість спеціальних методів дослідження та хірургічних маніпуляцій,
виконаних з метою дослідження або вимірювання представлено у табл. 2.

Таблиця 2

Обсяг спеціальних методів дослідження центральної та ворітнопечінкової
гемодинаміки та спеціальних хірургічних маніпуляцій

Методи дослідження Кількість

Кардіосумісна доплєрографія 100

Ультразвукове дослідження гепатопанкреатичної зони 170

Мезентерикоспленопортографія 97

Артеріомезентерикопортографія 78

Фіброезофагогастродуоденоскопія 210

Пункційне морфологічне дослідження печінки 67

Радіоізотопне скенування печінки 63

Енцефалографія 120

Моніторинг ВЧТ 70

Дослідження функції зовнішнього дихання 36

З метою вивчення анатомічної топографії лівої шлункової вени на 77
трупах виконана мезентерикоспленопортографія. Дослідження проводилося за
допомогою рентгенографічного апарату „АРМАН”, при напрузі струму 70 кВ і
потужності 10-25 мА/с залежно від конституційних особливостей
досліджуваного тіла з експозицією 3-4 с. Гілку брижової вени виділяли в
заочеревинному просторі позаду від зв’язки Трейца, яка слугувала чітким
анатомічним орієнтиром. Після канюляції виділеної вени катетером
Саvа-Fіх №9, в неї вводили барію сульфат, розмішаний за допомогою
міксера до суспензії, у кількості 60 мл після чого виконували один
знімок на стандартній рентгенівській плівці. На рівні кута кардіальної
частини шлунка встановлювалась рентгенконтрастна мітка для локалізації
ВРВ кардіальної частини стравоходу та шлунка. Після проявлення та
фіксації рентгенівського знімку визначалося місце впадіння лівої вени
шлунка у портальну систему.

Окрім того, на 20 трупах відпрацьовано оптимальний доступ до грудної
лімфатичної протоки та проведено вивчення топографоанатомічних
взаємовідносин у ділянці лівого венозного кута.

Статистична обробка отриманих результатів проводилась методом
варіаційної статистики за допомогою пакета стандартних комп’ютерних
програм Microsoft®Excel 2002 з використанням критерію Ст’юдента.

Результати досліджень. Усіх хворих згідно з класифікацією
Child-Turkotte-Pugh ми поділили на дві групи: “В”-хворі з
субкомпенсованим цирозом (61 пацієнт) та “С”-хворі з декомпенсованим
цирозом (109 пацієнтів). Більшість хворих, незалежно від ступеня
печінкової недостатності, мали ІІ або ІІІ ступінь ВРВ стравоходу (табл.
3). Частина хворих – 76 (44,71%) – мали ІІІ ступінь ВРВ стравоходу, при
цьому у 15 із них ВРВ були фіолетового кольору, що ми розцінювали як
ознаку можливої кровотечі. Ще 74 (43,53%) пацієнта мали ІІ ступінь ВРВ
стравоходу. Тільки 20 (11,76%) хворих мали І ступінь ВРВ стравоходу.

Таблиця 3

Поділ хворих на ЦП залежно від ступеня печінкової недостатності

Ступінь печінкової недостатності за

Child-Turkotte-Pugh Кількість

хворих Ступінь ВРВ стравоходу

І ст.

ІІ ст.

ІІІ ст.

“В” 61 4 32 25

“C” 109 16 42 51

Всього 170 20 74 76

Цей факт пояснюється тим, що практично всі хворі, крім однієї, перенесли
щонайменше одну кровотечу, а дві і більше кровотеч відзначено у 97
(57,4%) пацієнтів (табл. 4).

Таблиця 4

Поділ хворих на ЦП залежно від печінкової недостатності та кількості
кровотеч із ВРВ стравоходу

Ступінь печінкової недостатності за

Child-Turkotte-Pugh Кількість хворих Одна кровотеча Дві і більше

кровотеч

“В” 60 33 (55%) 27 (45%)

“С” 109 39 (35,78%) 70 (64,22%)

Всього 169 72 97

Водночас, у 87 (51,2%) хворих ми спостерігали також ВРВ шлунка, при
цьому наявність ВРВ шлунка була пов’язана зі ступенем печінкової
недостатності (табл. 5).

Таблиця 5

Наявність ВРВ стравоходу і шлунка у залежності від ступеня печінкової
недостатності

Ступінь печінкової недостатності за Child-Turсotte-Pugh ВРВ стравоходу
ВРВ шлунка

„В” n=61 60 15

„С” n=109 109 72

Той факт, що у хворих із декомпенсованим ЦП, ускладненим асцитичним
синдромом, наявні ВРВ не тільки стравоходу, а й шлунка, є свідченням
більш маніфестного вияву портальної гастропатії й ознакою незворотності
порушення макро- і мікроциркуляції шлунка.

Дослідження асцитичної рідини 119 хворих показало: у 26 (21,8%) із них
абсолютне число нейтрофілів було більше 250 клітин/мм3, що ми
розцінювали як ознаку асцит-перитоніту. Його наявність потребувала
емпіричного призначення цефотаксиму в дозі 2,0 кожні 8 годин, терміном 7
днів. Серед цих хворих каламутну асцитичну рідину спостерігався у всіх
26 пацієнтів. Слід відзначити також, що всі хворі відносилися до класу
“С” за Child-Pugh. Виконані посіви асцитичної рідини на виділення
бактеріальної флори показали, що тільки у 3-х хворих виросла
монокультура Escherichia coli. Привертає увагу і такий факт, що у цієї
групи хворих концентрація білка в асцитичній рідині була більшою за 10
г/л

Для хворих зі спонтанним бактеріальним асцит-перитонітом характерною
була відсутність класичних клінічних ознак перитоніту. На болі у
черевній порожнині не скаржився жоден хворий, тільки у 7 пацієнтів
відзначено субфебрилітет.

У 2-х хворих виявлено геморагічний асцит, при цьому кількість
еритроцитів була в межах 500/мм3, виникнення останнього ми пов’язували з
можливим розривом невеликої венозної або лімфатичної судини. Ці хворі не
потребували жодного активного хірургічного втручання.

У найбільшій обстеженій групі хворих (91 пацієнт) колір асцитичної
рідини був солом’яно-жовтий, загальний білок в асцитичній рідині був
різний – від 5 до 18г/л, при високому сироватково-асцитичному градієнті
– >11 г/л, з числом клітин <250 мм3, і з від’ємним посівом асцитичної рідини. У хворих із ЦП, ускладненим асцитичним синдромом, виділено три типи ЦГД: нормокінетичний тип зі значеннями ударного індексу (УІ) – 34,6-42,8 мл/м2, питомого периферійного опору (ППО) – 56-64 од. Уігерса (59 пацієнтів ), гіпокінетичний тип зі значеннями УІ – 25,3-32,8 мл/м2, ППО – 61-68 од. (97 пацієнтів); гіповолемічний тип зі значеннями УІ – 19,8-24,3 мл/м2, ППО – 81-84 од. (14 хворих). Зважаючи на ступінь печінкової недостатності, типи ЦГД розподілилися наступним чином: при „В”-ступені печінкової недостатності у більшості випадків був характерним нормо- та гіпокінетичний тип (26 випадків – 54,2%), а при „С”-ступені – гіпокінетичний та гіповолемічний типи ЦГД. При вивченні змін ворітно-печінкової гемодинаміки методом ультразвукової допплєрографії у поєднанні з даними радіоізотопного скенування встановлено, що показники об’ємної перфузії печінки як ворітною веною, так і печінковою артерією найкращі при рівномірному зниженні накопичення радіофармакологічного препарату (РФП) у печінці. Дещо гірші показники ворітно-печінкової перфузії при накопиченні РФП у центрі органа зі зниженням на периферії. Ще гірші показники перфузії стверджено при переважному накопиченні РФП і одній із часток печінки, а найнижчі показники перфузії – при нерівномірно вогнищевому накопиченні РФП у печінці. При вивченні змін ворітно-печінкової гемодинаміки у залежності від сцинтиграфічних змін селезінки встановлено, що показники перфузії найвищі у випадку спленомегалії без накопичення РФП у селезінці. Клінічні ознаки синдрому хронічної гепатогенної енцефалопатії (ГЕ) зафіксовано у 86 (50.59 %) хворих. При цьому серед 86 хворих із ГЕ на фоні ЦП у 8 (9.4%) констатували субклінічні її ознаки, які виявлялися у вигляді конструктивної апраксії без порушень психічного стану. У 18 (20.9 %) хворих встановлено І-у стадію ГЕ, що виявлялася наявністю астериксису та помірної емоційної лабільності. Ще у 48 (55.8 %) пацієнтів констатовано ІІ-у стадію ГЕ, виявами якої були – дезорієнтація у часі і просторі при збереженому вербальному контакті. Дванадцять (13.9 %) хворих доставлено у стаціонар у стадії печінкової коми на висоті кровотечі, яку вдалося зупинити з допомогою фармакотерапії, після чого на фоні інтенсивної терапії вдалося перевести хворих із коматозного стану в ГЕ ІІ-ї стадії. Усі хворі з виявами ГЕ мали кровотечу в анамнезі, а 23 (26.7 %) з них – дві і більше кровотеч. Найбільша кількість хворих – 48 (55.8%) – мали клінічні ознаки ГЕ ІІ-ї стадії. Неврологічні симптоми – переважно розсіяні, у вигляді оральних рефлексів, парестезій, в’ялості зіничних реакцій, асиметрії сухожильних рефлексів не стверджено у жодного хворого у субклінічній і І-й стадіях ГЕ й у 12 пацієнтів у ІІ-й стадії ГЕ. На ЕЕГ 12 хворих у І-й стадії ГЕ та 18 – у ІІ-й стадії відзначено дезорієнтація та сповільнення альфа-ритму, що не зовсім патогномонічно для клінічної картини ГЕ. Слід відзначити, що всі хворі у субклінічній та І-й стадії ГЕ і 4 хворих у ІІ-й стадії мали субкомпенсовану печінкову недостатність, інші пацієнти були в стадії печінкової декомпенсації. Печінка була збільшена лише у 1 (4.6 %) хворого з субклінічними виявами ГЕ. У 15 (46.88)% пацієнтів з клінічними ознаками ГЕ (8 з групи “В” і 7 з групи “С”) печінка була звичайних розмірів. У 37 (62,7%) хворих (10 із групи “В” і 27 із групи “С”) печінка була зменшеною. Характерною для всіх цих пацієнтів була виражена спленомегалія: розміри селезінки за найдовшою віссю перевищували 25 см. У всіх хворих на ЦП при ГЕ настало порушення перфузії печінки. При оцінці мезентерикоспленопортограм 77 трупів виявлено різні варіанти впадіння лівої вени шлунка у ворітну (рис. 1): Рис. 1. Схематичне зображення варіантів впадіння лівої шлункової вени. У ворітну вену в місці впадіння селезінкової вени – 31 (40,26%) випадок; У середню частину ворітної вени – 15 (19,48%) випадків; Ліва шлункова вена відсутня – 2 (2,58%) випадки; У селезінкову вену – 20 (26,0%) випадків; У ліву гілку ворітної вени – 5 (6,49%) випадків; У селезінкову вену декількома стовбурами – 4 (5,19%) випадки. Із огляду на ці анатомічні особливості, стає очевидним, що ліва шлункова вена доступна для відкритих хірургічних втручань для її повного блокування тільки у чверті пацієнтів. Зважаючи на те, що ліва шлункова вена є основною „донорською” гілкою у відношенні до ВРВ стравоходу та шлунка при портальній гіпертензії на фоні ЦП, а також на анатомічні варіанти її впадіння в систему ворітної вени, слід підкреслити, що повне її блокування можливе на декількох рівнях. Першим рівнем блокування є місце впадіння лівої шлункової вени у ворітну, де воно може бути здійснене ендоваскулярними методами. При впадінні у ліву гілку ворітної вени можлива також хірургічна перев’язка або лапароскопічне кліпування лівої шлункової вени. Всі види блокування використовували як самостійний метод, або у поєднанні з судинно-шунтувальними або іншими хірургічними втручаннями. Наступним рівнем блокування гілок лівої шлункової вени є їх перев’язка на рівні верхнього краю підшлункової залози, позаду від шлунка, під час виконання проксимальної деваскуляризації. При виконанні високої деваскуляризації стравоходу під час операції типу Sugiura-Futagava, Hassab-Paquet відбувається блокування гілок лівої шлункової вени на рівні шлунково-стравохідного переходу. Накінець таке блокування можливе і на рівні гастроезофагеального переходу виконанням транссекції стравоходу, або операцією типу Таннера або Калити з прошиванням ВРВ. На підставі отриманих вислідів у клініці розпрацьовано метод ендоваскулярної емболізації лівої шлункової вени та артерії, що успішно використовується у клінічній практиці при зупиненні кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка у хворих на ЦП, ускладнений асцитичним синдромом. Використані основні операційні втручання ми поділили на 4 групи: І група – втручання, спрямовані на зменшення лімфопродукції печінкою. Патогенетичний ланцюг – зниження синусоїдального тиску. Артеріальна емболізація, балонна оклюзія НПВ, судинно-шунтувальні операції. ІІ група – втручання, спрямовані на зменшення лімфопродукції та покращання лімфодинаміки. Патогенетичний ланцюг – лікування динамічної та функціональної недостатності лімфообігу. Лімфовенозні анастомози, дуктоліз, лапароскопічні органоанастомозні втручання. ІІІ група – методи симптоматичного лікування. Патогенетичний ланцюг – зниження ВЧТ. Зменшення виявів гепатопульмонального, гепатокардіального синдромів, зупинення кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка. Лапароцентез, асцит-діаліз-сорбція з реінфузією ультрафільтрату, альбуміновий перитонеальний діаліз, ендоскопічна склеротерапія, ендоваскулярна емболізація лівої шлункової вени та артерії, операції деваскуляризації та транссекції, операції блокування гастроезофагеального переходу (операція Калити). IV група – трансплантація печінки. Патогенетичний ланцюг – зняття портальної гіпертензії з відновленням функції печінки. Всього ми виконали 447 операцій, при цьому на одного хворого припадало у середньому 2,8 хірургічних втручань, при загальній летальності 5,9%. При цьому одні хворі оперовані по 3-5 разів, інші – тільки 1-2 рази (табл. 6). Таблиця 6 Методи лікування ЦП, ускладненого асцитичним синдромом Метод лікування Кількість операцій Ендоваскулярна емболізація селезінкової артерії 47 Ендоваскулярна емболізація печінкової артерії 9 Ендоваскулярна емболізація печінкової та селезінкової артерій 11 Ендоваскулярна емболізація селезінкової та лівої шлункової артерій 14 Ендоваскулярна емболізація лівих шлункових вени та артерії 10 Балонна оклюзія НПВ 7 Судинно-шунтувальні операції 13 Роз’єднуючі операційні втручання 6 Операції деваскуляризації 34 Ендовідеохірургічні органоанастомозні операції 36 Створення ЛВА 9 Дуктоліз 6 Діаліз-сорбція асцитичної рідини 46 Альбуміновий перитонеальний діаліз 21 Пересадка частки печінки 1 Ендоскопічна склеротерапія ВРВ на висоті кровотечі 37 Ендоскопічна склеротерапія ВРВ в плановому порядку 140 Всього 447 Вибір виду і черговості оперативного втручання залежав від ступеня печінкової недостатності та маніфестування того чи іншого синдрому, який супроводжував і ускладнював перебіг основного синдрому портальної гіпертензії. Виділили такі варіанти етапності операційних втручань: І варіант – операція ендоскопічної склеротерапії – ендоваскулярна операція – асцит-діаліз-сорбція – ендоскопічна склеротерапія – лапароскопічна оментогепатопексія – асцит-діаліз-сорбція. ІІ варіант – асцит-діаліз-сорбція – ендоскопічна склеротерапія – асцит-діаліз-сорбція – оментогепатопексія – ендоваскулярна операція. ІІІ варіант – операція деваскуляризації – склеротерапія – асцит-діаліз-сорбція – блокування НПВ. IV варіант – судинно-шунтувальна операція – асцит-діаліз-сорбція – ендоваскулярна операція – асцит-діаліз-сорбція – пересадка печінки. V варіант – склеротерапія – асцит-діаліз-сорбція – ендоваскулярне втручання – створення ЛВА. VI варіант – альбуміновий діаліз – склеротерапія. VII варіант – створення ЛВА, ендоваскулярна операція, ендовідеохірургічна операція. При кожному з варіантів можливою залишається пересадка печінки. Після оцінки застосування послідовностей оперативних втручань задовільні результати відзначено тільки у 10 (77%), незадовільні – у 3 (23%) хворих. Операції деваскуляризації виконано у 34 пацієнтів: задовільний результат отримано у 20 (58,8%) і незадовільний – у 14 (41,2%) із них. Патогенетично ці операції були спрямовані на профілактику повторних кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка і лікування гіперспленізму. При цьому наявність ВРВ стравоходу ІІІ-го ступеня, незважаючи на деваскуляризацію малої кривини шлунка з перев’язкою лівої та правої шлункових вен, діагностовано у 7 (20.6%) пацієнтів у перший рік із збільшенням кількості хворих до 24 (70.6%) – на другий, і до 26 (76.5%) – на третій рік після деваскуляризації відповідно. Кровотечу з ВРВ стравоходу за три роки стверджено у 9 (26.5%) пацієнтів, а явища вираженої портальної гастропатії – у всіх 34 (100%) хворих, що спонукало нас до вивчення причинно-наслідкового зв’язку між змінами портопечінкової гемодинаміки і портальною гастропатією шляхом ангіографічних досліджень. У 7 хворих на третій рік після операції виконано селективну ангіографію черевного стовбура, після чого уточнено причини появи вираженої гастропатії після операції деваскуляризації шлунка. При ангіографії виявлено, що ліва шлункова артерія у них розширилася з утворенням вираженого колатерального артеріального кровоплину в стінці дна і тіла шлунка, де через колатералі поперечних артерій шлунка йде заповнення дистальних відділів селезінкової артерії. Виходячи з отриманої серії знімків вдалося виділити три форми розширення лівої шлункової артерії з колатералями: помірну; виражену; злоякісну мальформацію. Зрозуміло, що при такій гіперваскуляризації шлунка через ліву шлункову артерію, яка частково взяла на себе функцію кровопостачання селезінки, явища портальної гастропатії не можуть зменшуватися, а зі збільшенням колатералей у стінці тіла і дна шлунка вони повинні наростати, що ми і відзначили у наших хворих. У більшості хворих ВРВ стравоходу утворюються внаслідок скидання портальної крові лівою шлунковою веною, тоді як ізольовані ВРВ шлунка зумовлені скиданням крові короткими шлунково-селезінковими венами. Безумовно, що у цьому процесі активну участь бере ліва шлункова артерія, оскільки вона кровопостачає більшу частину шлунка. Відстеживши механізм різкого розширення та утворення масивного колатерального кровопостачання шлунка після проксимальної перев’язки селезінкової артерії, можна стверджувати, що вона повинна супроводжуватися перев’язкою лівої шлункової артерії. В іншому випадку портальна гастропатія нівелює очікуване покращання якості життя хворого. Доцільність одночасного блокування селезінкової та лівої шлункової артерій обумовлена наявністю прямих підслизових артеріовенозних анастомозів у гастроезофагеальній зоні, що підтверджується при селективній ангіографії лівої шлункової артерії. На основі аналізу результатів ангіографічних досліджень, можна стверджувати, що ізольовану перев’язку або емболізацію селезінкової артерії при субкомпенсованому ЦП не слід виконувати як самостійну процедуру, оскільки навіть операції деваскуляризації (типу Хассаб-Пакет) із перев’язкою селезінкової артерії (СА) у віддаленому періоді спостереження призводять до наростання явищ портальної гастропатії. Ендоваскулярні втручання виконано у 98 хворих. Двоє пацієнтів померло після емболізації селезінкової артерії – одна хвора від деструктивного панкреатиту, інша – від гнійного розплавлення селезінки і сепсису. Ще одна хвора померла після балонної оклюзії НПВ на фоні наростання печінкової недостатності. Ми не мали технічних ускладнень, пов’язаних із маніпуляціями на судинах. Загальна кількість незадовільних результатів у цій групі – 8 випадків. Підсумовуючи викладене, можна стверджувати, що при внутрішньопечінковій формі портальної гіпертензії ендоваскулярна емболізація СА дозволяє досягнути зменшення виявів передовсім синдрому гіперспленізму. Проте не можна заперечити факту зменшення ступеня ВРВ стравоходу. Проксимальна емболізації СА може призвести до розвитку ішемічного панкреонекрозу, проте у порівнянні з дистальною вона є більш ефективною у досягненні зменшення виявів ПГ та розвитку виражених ішемічних змін у селезінці згідно із законом магістрального кровопостачання Фуа. У загальному, ендоваскулярна емболізації СА у хворих на ЦП сприяє зменшенню синдрому гіперспленізму. До ускладнень ендоваскулярної емболізації СА слід віднести: інфаркт селезінки, наростання портосистемної енцефалопатії, реактивний ексудативний плеврит, панкреонекроз, абсцес селезінки. Окрему групу хворих утворили 11 пацієнтів із „В” ступенем печінкової недостатності за Чайлдом, яким одномоментно виконано емболізацію печінкової та селезінкової артерій. Спочатку емболізували печінкову, а потім селезінкову артерію. Одночасна емболізація печінкової та селезінкової артерій має свої переваги у порівнянні з роздільною емболізацією як в економічному, так і в психологічному аспекті, оскільки відпадає необхідність у повторній ангіографічній процедурі. Поєднана емболізація двох артеріальних басейнів є достатньо безпечним методом лікування, який дає більш виражений ефект зниження портального тиску (табл. 7): настає зниження усіх показників регіонарної гемодинаміки, що приводить приблизно до дворазового зниження портального тиску, у порівнянні з емболізацією тільки селезінкової артерії. Усі хворі відносилися до „В” класу печінкової недостатності за Чайлдом, мали явища транзиторного асциту і ознаки вираженого гіперспленізму. Таблиця 7 Показники портопечінкової гемодинаміки після одночасної емболізації печінкової та селезінкової артерій Параметри кровоплину (мл/хв) Вихідні Після виконання емболізації Селезінкова вена 747,6±54,2 503,2±27,2* Ворітна вена 680,7±35,2 412,2±15,2* Селезінкова артерія 426,4±8,2 210,6±19,6* Печінкова артерія 102,6±16,4 85,3±18,3* Портальний тиск (см вод.ст.) 342,2±18,7 290,4±15,4* * - достовірність р<0,05 Динаміка показників функціонального стану печінки перед і після одночасної емболізації печінкової та селезінкової артерій показала, що у цих хворих достовірно підвищується рівень печінкових трансаміназ внаслідок артеріальної ішемії гепатоцитів (табл. 8). Підвищення протромбінового індексу є відповіддю організму на зменшення виявів гіперспленізму. Таблиця 8 Динаміка показників функціонального стану печінки перед і після одночасної емболізації печінкової та селезінкової артерій (М±m) : E o 4 \ . T 3/4 oe 8 : E E oe ` , . T 3/4 ue ,$/41E1a1/21/21/21/21/21/21/21/2??zz }ssssssssssssssssssssssssssssssss???? O O O TH‘UUUUOeUUUUUUUUUUUN±± O O O O O $ O O $ O O $ O O $ O O $ O O $ O O $ O O $ O hOKss O $ O O O K ’ ’ ’ ’ O ’ ’ O O O O ’ ’ $ O ‘ ‘ ’ ’ ‘ ‘ ’ ’ 2InNpN?O®Oe”U Yae aeFeViOiUe???““sssss O O $ O ^ d O $ O ????l?d f Ue a O $ O ????l?a ae O $ O ????l?< >

\

`

O

$

O

????l?`

b

t

x

O

$

O

????l?x

z

1/4

A

O

$

O

????l?A

Ae

O

$

O

O

$

O

O

$

O

O

$

O

O

$

O

&

O

??????????к Перед емболізацією Після емболізації

Загальний білок сироватки крові, г/л 51,9±0,9 56,1±0,5

Альбумін, г/л 29,5±2,5 34,7±2,1

Сулемова проба, од 7,4±0,2 7,2±0,2

Тимолова проба, од 6,6±0,1 6,7±0,2

АлАТ, ммоль/ год х л 1,62±0,31 1,91±0,18*

АсАТ, ммоль/ год х л 0,84±0,15 0,98±0,3*

Загальний білірубін, мкмоль/л 23,5±2,5 24,1±1,7

Азот аміаку сироватки. мкмоль/л 221,3±15,1 217,1±13,7

Протромбіновий індекс, % 67,2±2,4 85,8±2,4*

* — достовірність р<0,05 Із 11 хворих, яким виконано одночасну емболізацію печінкової та селезінкової артерій, у 5 пацієнтів досягнено повної ліквідації асциту. У інших хворих асцит значно зменшився. При емболізації печінкової артерії ускладнень ми практично не спостерігали. Після емболізації селезінкової артерії характерними були гіпертермія, інфаркт селезінки, наростання портосистемної енцефалопатії. Ми вважаємо, що як у випадку ізольованої емболізації СА так і при одночасній емболізації селезінкової та печінкової артерій, необхідним є застосування антибіотиків протягом усього періоду гіпертермії, починаючи з першого дня операції. Унаслідок проведеного комплексного етапного лікування хворих із використанням малоінвазивних ендоваскулярних методів вдалося не тільки скоректувати портальну гемодинаміку, припинити кровотечу або ліквідувати асцит, але і значно покращити функціональний стан печінки. Ендовідеохірургічні органоанастомозні операції виконано у 36 пацієнтів. У 20 хворих виконана лапароскопічна оментогепатопексія з попередньою коагуляцією поверхні печінки. У 16 хворих виконано відеолапароскопічні втручання типу Кальба-Фегерешану. Серед 20 хворих, яким виконано оментогепатопексію, незадовільний результат встановлено тільки в одного. У 16 пацієнтів після ендовідеохірургічної операції Кальба незадовільний результат відзначено у 6 (37,5%). ЛВА накладали по типу „кінець-в-бік” з внутрішнього боку внутрішньої югулярної вени, використовуючи при цьому атравматичний шовний матеріал 7/0, біфокальні операційні окуляри із 3-кратним збільшенням, або переносну операційну лупу з індивідуальним підсвітленням, яка фіксувалася стандартними затискачами рами операційного столу. Створення ЛВА дало незадовільні результати у 3 (33,3%) із 9 хворих, а операція дуктолізу з перев’язкою лівої внутрішньої яремної вени у групі 6 хворих дала негативний результат у трьох із них. Діаліз-сорбція асцитичної рідини виконана у 46 хворих. В асептичних умовах у нижній відділ черевної порожнини зліва вводили катетер-дренаж, який через комплект діалізних магістралей під’єднували до контуру: роликовий насос (завод „Алмаз”, Україна) для обліку об?єму забраної асцитичної рідини, повітревловлювач, колба з гемосорбентом („Гемосорб-2”, торгова марка Карбокол), діалізатор (F-5, Fresenius, Німеччина), в якому замість діалізного розчину був створений від?ємний тиск за допомогою другого роликового насосу (рис. 2). Рис. 2 Схема проведення ізольованої ультрафільтрації із сорбцією асцитичної рідини Очищену та дегідратовану асцитичну рідину забирали в заздалегідь приготовлені стерильні флакони. За один сеанс забирали 8-10 літрів асцитичної рідини, із якої після діаліз-сорбції отримували 2-3 літри концентрату. Під час проведення ультрафільтрації із сорбцією здійснювали внутрішньовенну крапельну інфузію синтетичних плазмаекспандерів. Концентрат заморожували в морозильнику і в подальшому вводили хворим упродовж наступних днів після розморожування. У хворих на ЦП, ускладнений резистентним асцитом, ВЧТ був різний – в межах 18-28 см вод.ст. і перед процедурою асцит-діаліз-сорбції в середньому становив 24,91 см вод.ст. При цьому хворих розділено на три підгрупи: з величиною ВЧТ до 20 см вод.ст. – 26; з величиною ВЧТ 20-25 см вод.ст – 15; з величиною ВЧТ 25-28 см вод.ст – 5 хворих (табл. 10). Таблиця 10 Результати дослідження окремих параметрів ворітно-печінкового кровоплину в залежності від величини ВЧТ у хворих на ЦП, ускладнений резистентним асцитом Об’ємна швидкість кровоплину, мл/хв Величина ВЧТ, см вод.ст. <20 n=26 20-25 n=15 ?25 n=5 Селезінкова артерія 297/1±13,2 281,0±24,6 232,3±21,0 Селезінкова вена 631,4±54,3 595,0±67,0 561,4±26,2 Загальна печінкова артерія 110,2±23,0 100,0±17,7 79,3±21,2 Ворітна вена 680,7±33,1 548,4±25,0 469,0±34,6 Встановлено, що збільшення величини ВЧТ прямо пропорційно погіршує показники ворітно-печінкової гемодинаміки: чим вищими є показники ВЧТ, тим гірші показники об’ємної швидкості ворітно-печінкового кровообігу. Також встановили, що величина ВЧТ у такій же залежності негативно впливає на об’ємну швидкість кровоплину в НПВ та ниркових венах. Після ліквідації підвищеного ВЧТ нормалізувалися показники ФЖЄЛ, ОФВ 1 сек, МОШ 25%, МОШ 50%, МОШ 75%. Щодо показників ЦГД, то після сеансу діаліз-сорбції з реінфузією асцитичної рідини відзначено збільшення серцевого і ударного індексів, тиску наповнення лівого шлуночка, зменшення ЧСС, зменшення систолічного, діастолічного і середнього артеріального тиску. Один летальний наслідок настав в результаті тромбоемболії легеневої артерії. Незадовільні результати у 16 (28,6%) пацієнтів важко інтерпретувати, оскільки повторні сеанси були виконані ще у 21 хворого із задовільними результатами. Альбуміновий перитонеальний діаліз виконано у 21 хворого. У пацієнта пунктували черевну порожнину, в яку вставляли катетер для перитонеального діалізу. Черевна порожнина зрошувалась діалізним розчином, до складу якого входить альбумін, що виконує роль рідкого адсорбенту шкідливих речовин, які виділяються через очеревину. Після цього діалізна рідина з черевної порожнини поступала в контур очищення від токсичних речовин, який складається із колонки з гемосорбентом та звичайного гемодіалізатора (рис. 3). Рис.3 Схема альбумінового перитонеального діалізу У цьому контурі відбувається екстракція токсичних речовин із розчину для перитонеального діалізу, після чого цей розчин знову повертається в черевну порожнину для наступного циклу (Пат 5744; МПК 7 А61М1/16, А61М1/28. Спосіб діалізу при печінковій недостатності/ Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В., Шеремет А.П. - №20040806756; Заявл. 12.08.2004; Опубл. 15.03.2005; Бюл. № 3). Це була найважча група хворих – з печінковою комою ІІ – ІІІ, найвищими показниками білірубіну. У 16 (76,2%) пацієнтів діаліз дав задовільний результат, у 3 (14,3%) – незадовільний; померло 2 (9,5%) хворих. Ендоскопічна склеротерапія на висоті кровотечі у 19 (51,4%) хворих дала задовільний результат, незадовільний – у 13 (35,1%). Померло 5 (13,5%) пацієнтів. Низький відсоток успішного припинення кровотечі з ВРВ є свідченням, по перше, того, що практично половина хворих класу „С” за Чайлдом мають кровотечі з ВРВ шлунка, коли кровотечу зупинити важче. По-друге, при наявності відносної гіповолемії на фоні асцитичного синдрому, при кровотечах розвивається ще й істинна гіповолемія. Питання заповнення судинного русла у таких хворих необхідно вирішувати на фоні проведення асцит-діаліз сорбції з реінфузією ультрафільтрату та тимчасового зупинення кровотечі. Серед 37 хворих, яким припинити кровотечу ендоскопічно не вдалося, трьом виконано проксимальну деваскуляризацію з апаратною транссекцією стравоходу, трьом – операцію Калити. Із трьох останніх хворих помер один – 16,7% на всю групу. Висока летальність від кровотеч з ВРВ стравоходу та шлунка при ЦП, ускладненому асцитом, спонукала нас розпрацювати алгоритм дій під час кровотечі, у залежності від локалізації джерела кровотечі – стравохід або шлунок. Цей алгоритм успішно використано у хірургічних стаціонарах Обласної клінічної лікарні м. Ужгорода та Ужгородської центральної міської клінічної лікарні Закарпатської області (рис. 4). Ендоскопічну склеротерапію у плановому порядку з метою ліквідації ВРВ стравоходу і шлунка виконано 140 хворим, із них у 63 (45%) пацієнтів вдалося досягнути ерадикації ВРВ стравоходу після трьох сеансів ендоскопічної склеротерапії (189 ендоскопічних втручань). У 77 хворих із 140 виконано тільки два сеанси ендоскопічної склеротерапії. Летальних наслідків не було на всю групу хворих. Завдяки ЕС, ми досягли або ерадикації ВРВ стравоходу, або відзначили регрес – зменшення кількості та розмірів ВРВ. Пересадку печінки виконано у однієї хворої зі задовільним результатом. Рис.4 Алгоритм лікувальної тактики при активній кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка у хворих на ЦП, ускладнений асцитом Оцінку віддалених результатів хірургічного лікування хворих на ЦП, ускладнений асцитом, ми проводили за методом Culter(1958) та Stokes (1963). Метод оснований на вивченні результатів лікування в динаміці, зважаючи на задовільні та незадовільні результати за певний проміжок часу, з виключенням повторно не обстежених хворих, а також хворих, яких не спостерігали у зв’язку зі задовільними результатами або зі смертю хворого у віддаленому періоді. Кумуляційний аналіз стабільності результатів хірургічного лікування за двома основними параметрами – рецидив кровотечі і летальність протягом 5 років спостереження – показав, що задовільного результату лікування досягнено у 74,2% хворих на ЦП. У перший рік спостереження задовільний результат лікування зафіксовано у 78,3% хворих з наступним зниженням цього показника за роками – 78,3%, 76,7%, 75,0%, 74,2%. Якщо ж провести кумуляційний аналіз стабільності результатів лікування за параметрами – рецидив асциту і летальність протягом 5 років – то задовільний результат лікування хворих на ЦП становить тільки 38,0%. У перший рік спостереження хворих на ЦП, ускладнений асцитом, задовільний результат визначено у 72,7% із них, із наступним зниженням цього показника за роками – 64,1%, 49,9%, 49,9%, 38,0%. Практично, такий результат зумовлений наявністю 21 пацієнта із печінковою комою ІІ-ІІІ ступеня, ускладненою кровотечею із ВРВ стравоходу та шлунка, яким проводили альбуміновий перитонеальний діаліз та склеротерапію. Таким чином комплексне етапне (step by step) лікування хворих на ЦП, ускладнений асцитом, основане на принципі корекції домінуючого синдрому з урахуванням функції дихальної і серцево-судинної систем, регіонарної портопечінкової і ЦГД, синдрому підвищеного ВЧТ, гепаторенального синдрому, дозволяє збільшити тривалість і поліпшити якість життя достатньо великої кількості таких хворих. ВИСНОВКИ У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми лікування хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, шляхом опрацювання результатів багатопрофільного обстеження пацієнтів та розпрацювання і впровадження у клінічну практику малоінвазивних, патогенетично обґрунтованих хірургічних методів етапного лікування цієї групи важких хворих. Серед ускладнень асцитичного синдрому у хворих на цироз печінки найчастіше ми виявляли бактеріальний асцит-перитоніт (15,3%), формування неускладненої грижі (14,7%), гідроторакс (12,4%). Як казуїстика, у двох хворих діагностовано геморагічний асцит, у одного – розрив пупкової грижі. Збільшення внутрішньочеревного тиску до 20 см вод. ст. у хворих на цироз печінки при резистентному асциті призводить до зменшення об’ємної швидкості кровоплину у селезінковій артерії на 5,4%, у селезінковій вені – на 5,8%, у печінковій артерії – на 9%, у ворітній вені – на 19,4%. Збільшення внутрішньочеревного тиску до 28 см вод. ст. зменшує об’ємну швидкість кровоплину у відповідних судинах на 22%, 11%, 28%, 31%. Характерними змінами гемодинамічних параметрів у відповідь на збільшення внутрішньочеревного тиску у хворих на цироз печінки, ускладнений асцитичним синдромом, є зниження серцевого індексу і тиску наповнення лівого шлуночка, зростання загального периферійного опору судин, артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. При вивченні топографоанатомічних особливостей впадіння лівої шлункової вени у портальну систему при 77 автопсіях встановлено, що вона впадає в місце впадіння селезінкової вени у ворітну в 40,9% випадків, у середню третину ворітної вени – у 19,5%, у селезінкову вену – у 26%, у селезінкову вену кількома стовбурами – у 5,4%, у ліву гілку ворітної вени – 6,5% випадків. Ліва шлункова вена відсутня у 2,6% випадків. Ендовідеохірургічні органоанастомозні операції сприяють зменшенню лімфопродукції у випадку їх поєднання з операційними втручаннями, спрямованими на покращання лімфодинаміки, даючи позитивний ефект у 95% хворих при оментогепатопексіях й у 62% при операціях типу Кальба. При ендоваскулярних втручаннях вдається скоректувати не тільки портальну гемодинаміку, припинити кровотечу або ліквідувати асцит, але і значно покращити функціональний стан печінки, що виявляється перерозподілом хворих за групами ступеня печінкової недостатності за Чайлдом, при цьому незадовільні результати складають тільки 8,2%. Запропонований метод одночасної емболізації лівої шлункової артерії та вени з катетеризацією гілки v. ileocolica дозволяє у 100% хворих ефективно зупинити кровотечу як з варикозно розширених вен стравоходу, так і із варикозно розширених вен шлунка. Впровадження методу екстракорпоральної сорбції та ультрафільтрації асцитичної рідини ліквідує підвищений внутрішньочеревний тиск, що покращує життєву ємність легень на 24%, об’єм форсованого видиху за першу секунду на 18%, ворітно-печінковий кровоплин та центральну гемодинаміку, збільшуючи при цьому кровоплин у нижній порожнистій вені та ниркових венах на 15%, відновлюючи об’єм циркулюючої крові та збільшуючи онкотичний тиск плазми крові. Розпрацьований та впроваджений у клінічну практику метод альбумінового перитонеального діалізу сприяє поліпшенню печінкової детоксикації внаслідок зниження рівня білірубіну, аміаку і жовчних кислот, підвищення синтетичної функції печінки; запобігає вторинній поліорганній недостатності і підтримує життєдіяльність організму при очікуванні пересадки печінки. Впровадження комплексного етапного лікування передбачає відновлення лімфодинаміки як перший етап, зменшення лімфопродукції як другий етап, симптоматичне лікування виявів поліорганної недостатності, залучаючи малоінвазивні хірургічні технології, що обґрунтовуються патогенезом домінантного синдрому на кожному етапі перебігу цирозу печінки, що дає протягом 5 років спостереження 74,2% задовільних результатів у виживанні та профілактиці рецидивів кровотеч із варикозно розширених вен і 38,0% у попередженні рецидивування асциту. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗДОБУВАЧА ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Болдижар О.О., Чаварга М.І., Раммаль А.Х. Лікування портальної гіпертензії у хворих цирозом печінки. – Ужгород, 1999. – 128 с. Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю. Хірургічне лікування портальної гіпертензії. Атлас. – Ужгород, 2001. – 92 с. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Русин А.В., Болдижар О.О., Ковач В.М., Уваров П.В. Езофагогастродуоденоскопія в оцінці результатів реабілітації хворих після портокавального шунтування // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 1998. – Вип. 6. – С. 154 – 156. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В. Методи хірургічної зупинки кровотечі з варикозно – розширених вен стравоходу при цирозі печінки у стадії декомпенсації // Клінічна хірургія. – 1998. - №9 – 10. – С. 83 – 84. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Пулик О.Р., Русин А.В., Болдижар О.О., Пулик Р.О., Русин В.В. Використання електроенцефалографії в діагностиці портосистемних енцефалопатій // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 1999. – Вип. 8. – С. 160 – 161. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Стойка В.І., Ковач В.В., Уваров П.В. Доплерографічна оцінка стану судин і органів гепетобіліарної системи у хворих портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – 1999. – Вип. 9. – С. 177 - 179. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Русин А.В., Болдижар О.О., Стойка В.І. Ендоскопічна склеротерапія гострих кровотеч з ВРВ стравоходу у хворих декомпенсованим цирозом печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 1999. – Вип. 8. – С. 116 – 117. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Болдижар О.О., Стойка В.І., Ковач В.В. Ендоскопічна склеротерапія у хворих з декомпенсованим цирозом печінки на фоні кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 1999. – Вип. 10. – С. 156 – 166. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Русин А.В., Стойка В.І., Чаварга М.І., Логойда А.І. Показники ворітно-печінкового та селезінкового кровопостачання при цирозі печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 1999. – Вип. 8. – С. 118 – 120. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В. Санаторно-куротне лікування у хворих на цироз печінки після судинно-шунтуючих операцій // Український бальнеологічний журнал. – 2000. - №3, 4. – С. 33 – 36. Русин В.І., Стойка В.І., Русин А.В., Токач Н.Г. Пункційна біопсія при цирозах печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 2001. – Вип. 15. – С. 139 – 140. Русин В.І., Стойка В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О. Ультразвукова діагностика цирозу печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 2002. – Вип. 17. – С. 171 – 174. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Чаварга М.І., Болдіжар П.О., Румянцев К.Є. Засоби хірургічної корекції ускладнень портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – Ужгород, 2002. – Вип. 18. – С. 187 – 190. Русин В.І., Русин А.В., Ковач В.В., Уваров П.В., Болдіжар П.О., Румянцев К.Є. Варіанти впадіння лівої шлункової вени у ворітну вену // Харківська хірургічна школа. - 2002. – №3(4). – С. 36 – 40. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Болдіжар О.О., Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О. Ендоскопічні втручання при кровотечах із варикозно-розширених вен стравоходу та шлунка на фоні декомпенсованого цирозу печінки // Харківська хірургічна школа. - 2002. – №2(3). – С. 55 – 56. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Болдіжар О.О., Чаварга М.І., Румянцев К.Є. Лапароскопічні втручання для корекції асцитичного синдрому у хворих з декомпенсованим цирозом печінки // Архив клинической и экспериментальной медицины. – 2002. - Т.11. - №2. – С. 274-276. Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Румянцев К.Є., Шніцер Р.І., Болдіжар П.О. Ендоваскулярні втручання при цирозі печінки // Вісник морської медицини. – 2003. - №2 (21). – С. 272 – 275. Русин В.І., Буцко Є.С., Болдіжар О.О., Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О., Ковач В.В. Мініінвазивні ендоваскулярні операції при рецидивних кровотечах з варикозно розширених вен стравоходу // Шпитальна хірургія. – 2003. - №2. – С. 24 – 26. Русин В.І., Русин А.В., Гранчак М.П., Логойда А.І. Аутореінфузія асцитичної рідини у хворих на декомпенсований цироз печінки // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2003. – Т.4, №2. – С. 270-273. Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О.Ускладнення рентгенендоваскулярної оклюзії селезінкової артерії // Acta medica leopoliensia. – 2004. – Vol. 10. – №2А. - P. 55 – 57. Русин В.І., Головацький А.С., Руснак Я.О., Русин А.В., Авдєєв В.В., Ілиньо В.А., Шляхта Т.Я. Динаміка показників функції зовнішнього дихання та портопечінкової гемодинаміки у хворих на цироз печінки із резистентним асцитом до та після проведення діалізсорбції асцитичної рідини // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – 2004. – Вип. 22. – С. 148 – 151. Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В., Шеремет А.П. Особливості гемодинамічних реакцій на зміну внутрішньочеревного тиску // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – 2004. – Вип. 23. – С. 156 – 160. Русин В.І., Руснак Я.О., Авдєєв В.В., Гранчак М.П., Русин А.В., Шляхта Т.Я. Особливості впливу на функцію органів зовнішнього дихання екстракорпоральної сорбції із ультрафільтрацією асцитичної рідини у хворих на цироз печінки із резистентним асцитом // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – 2005. – Вип. 24. – С. 140 – 146. Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В., Шеремет А.П. Синдром черевної порожнини // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. – 2005. – Вип. 24. – С. 147 – 153. Пат. 20858 А України, МПК 6 А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування портальної гіпертензії / Русин В.І., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Русин А.В., Чаварга М.І., Раммаль А. - №97063012; Заявл. 23.06.1997; Опубл. 07.10.1997. Пат. 31400 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування гострих кровотеч із стравоходу при цирозі печінки / Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Чаварга М.І., Раммаль А., Ковач В.В. - №98084583; Заявл. 26.08.1998; Опубл. 15.12.2000; Бюл. №7-11. Пат. 31401 А, МПК 6 А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування портальної гіпертензії / Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Чаварга М.І., Філіп М.С., Уваров П.В., Болдижар О.О. - №98084584; Заявл. 26.08.1998; Опубл. 15.12.2000; бюл. №7-11. Пат. 31402 А, МПК 7 А61В1/002. Спосіб діагностики захворювань печінки / Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Філіп М.С., Чаварга М.І., Раммаль А. - №98084585; Заявл. 26.08.1998; Опубл. 15.12.2000; Бюл. №7-11. Пат. 31403 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб забезпечення кровопостачання печінки при цирозі / Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю., Філіп С.С., Раммаль А., Болдижар П.О., Логойда А.І. - №98084586; Заявл. 26.08.1998; Опубл. 15.12.2000. Бюл. №7-11. Пат. 35283 А України, МПК 7 А61В17/00. Спосіб доступу при створенні спленоренального анастомозу при хірургічному лікуванні портальної гіпертензії /Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Чаварга М.І., Ковач В.І., Уваров П.В.-№99095136; Заявл. 16.09.1999; Опубл. 15.03.2001; Бюл. №2. Пат. 35284 А України, МПК 7 А61В17/00. Спосіб хірургічного лікування портальної гіпертензії, ускладненої варикозним розширенням вен стравоходу /Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Ковач В.І. - №99095137; Заявл. 16.09.1999; Опубл. 15.03.2001; Бюл. №2. Пат. 35285 А України, МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу /Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Раммаль А.Х., Логойда А.І., Філіп М.С. - №99095138; Заявл. 16.09.1999; Опубл. 15.03.2001; Бюл. №2. Пат. 38919 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб зниження тиску в портальній системі / Русин В.І., Русин А.В., Уваров П.В., Варга Л.Л., Яворський О.М. - №2000116643; Заявл. 23.11.2000; Опубл. 15.05.2001; Бюл. №4. Пат. 38920 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування варикозно розширених вен стравоходу при портальній гіпертензії / Русин В.І., Русин А.В., Уваров П.В., Ковач В.І., Стойка В.І. - №2000116644; Заявл. 23.11.2000; Опубл. 15.05.2001; Бюл. №4. Пат. 39645 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб шунтуючої декомпресивної операції при портальній гіпертензії / Русин В.І., Русин А.В., Варга Л.Л., Логойда А.І., Стойка В.І., Яворський О.М. - №2000116645; Заявл. 23.11.2000; Опубл. 15.06.2001; Бюл. №5. Пат. 51034 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу та шлунка при портальній гіпертензії / Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О., Русин В.В., Гранчак М.П. - №2001128632; Заявл. 14.12.2001; Опубл. 15.11.2001; Бюл. №11. Пат. 62363 А, МПК 7 А61В5/026, 5/0275. Спосіб контрастування системи ворітної вени/ Русин В.І., Русин А.В., Буцко Є.С., Румянцев К.Є.. - №2003032155; Заявл. 12.03.2003; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. Пат. 62664 А; МПК 7 А61В17/00. Спосіб зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка/ Русин В.І., Русин А.В., Буцко Є.С., Румянцев К.Є.. - №2003032156; Заявл. 12.03.2003; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. Пат. 62365 А; МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування гіперспленізму при портальній гіпертензії / Русин В.І., Русин А.В., Буцко Є.С., Шніцер Р.І., Румянцев К.Є.. - №2003032157; Заявл. 12.03.2003; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. Пат 62366 А; МПК 7 А61В17/00. Спосіб ендоваскулярної профілактики та лікування кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка / Русин В.І., Русин А.В., Буцко Є.С., Румянцев К.Є.. - №2003032158; Заявл. 12.03.2003; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. Пат 62367 А; МПК 7 А61В17/00. Спосіб емболізації лівої шлункової вени / Русин В.І., Русин А.В., Буцко Є.С., Шніцер Р.І., Румянцев К.Є.. - №2003032159; Заявл. 12.03.2003; Опубл. 15.12.2003; Бюл. №12. Пат 5741; МПК 7 А61М25/01, 25/10, 25/095. Спосіб лікування резистентного асциту при портальній гіпертензії/ Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Болдіжар П.О., Румянцев К.Є.. - №20040806753; Заявл. 12.08.2004; Опубл. 15.03.2005; Бюл. № 3. Пат 5744; МПК 7 А61М1/16, А61М1/28. Спосіб діалізу при печінковій недостатності/ Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В., Шеремет А.П. - №20040806756; Заявл. 12.08.2004; Опубл. 15.03.2005; Бюл. № 3. Rusin V., Bulanov K., Peresta Y., Nikishin L., Filip S., Rusin A., Rammal A., M.Chavarga. Methods of Surgical Treatment of Portal Hypertension // Digestive Surgery. – Vol. 15. - №5. – 1998. – P. 562. Русин В.И., Переста Ю.Ю., Филип С.С., Русин А.В., Раммаль А., Чаварга М.И. Отдаленные результаты декомпрессивных портокавальных анастомозов // Анналы хирургической гепатологии. – 1998. – Т.3. - №3. – С. 162 – 163. Русин В.И., Переста Ю.Ю., Филип С.С., Русин А.В., Болдижар А.А., Ковач В.М., Уваров П.В. Эзофагогастродуоденоскопия в оценке результатов портокавального шунтирования // Анналы хирургической гепатологии. – 1998. – Т.3. - №3. – С. 163. Русин В.И., Переста Ю.Ю., Филип С.С., Русин А.В., Болдижар А.А., Стойка В.И. Эндоскопический гемостаз при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода // Анналы хирургической гепатологии. – 1998. – Т.3. - №3. – С. 164. Rusin V., Peresta Y., Mikita A., Boldizhar A., Rusin A., Logoida A. Anatomic variants of confluence left coronary gastric vein to portal vein // II Slovensky chirurgicky kongres Bojnice-Prievidza. – 1999. – P. 39. et al Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Ковач В.В., Чаварга М.І. Селективні сплено-декомпресивні операції у хворих цирозом печінки ускладненим портальною гіпертензією // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 1999. – С.3. - №3. – С. 38. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Раммаль А.Х., Чаварга М.І. Ендоскопічна склеротерапія у хворих з декомпенсованим цирозом печінки на фоні кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу та шлунку // Шляхи оптимізації лікування хворих з шлунково-кишковими кровотечами: Матеріали міжнародної конференції. – Львів, 2000. – С. 90. Русин В.І., Русин А.В., Болдижар О.О., Переста Ю.Ю., Стойка В.І. Ендоскопічне лікування кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу на фоні медикаментозної корекції портального тиску у хворих на цироз печінки // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2000. - №3. – Vol. 4. – С. 46. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Уваров П.В., Варга Л.Л. Післяопераційна реабілітаця хворих на цироз печінки // Оздоровлююче природне харчування, розвантажувальна дієтотерапія: Матеріали міжнар. наук.-практ. конф. (Поляна, 6 – 9 жовтня 2000р.). – Ужгород, 2000. – С. 39 – 44. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Ковач В.В. Хірургічне лікування хворих з портальною гіпертензією, ускладненою кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка // Шляхи оптимізації лікування хворих з шлунково-кишковими кровотечами: Матеріали наук.-практ. конф. (Львів, 10 березня 2000р.). – Львів, 2000. – С. 89. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Рогач І.М., Уваров П.В. Організація лікувально-діагностичної допомоги населенню Закарпаття при гострих шлунково-кишкових кровотечах // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2001. - №1. – Vol. 5. – С. 10. Русин В.І., Русин А.В., Переста Ю.Ю. Принципы хирургии портальной гипертензии // Сердечно-сосудистые заболевания: Седьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Москва 27 – 30 ноября 2001 года). – 2001. - Т.2. - №6. – С. 94. Русин В.І., Русин А.В. Хирургическое лечение портальной гипертензии // Сердечно-сосудистые заболевания: Седьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Москва 27 – 30 ноября 2001 года). – 2001. - Т.2. - №6. – С. 104. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Болдіжар О.О., Чаварга М.І. Вибір методу хірургічного лікування при портальній гіпертензії на фоні цирозу печінки // Хірургія печінки: Матеріали XX з’їзду хірургів України (Тернопіль 17 – 20 вересня 2002 року). – Т.1. – С. 449-451. Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О., Румянцев К.Є. Гепатогенна енцефалопатія - ускладнення портальної гіпертензії // Галицький лікарський вісник. – 2002.– N4.– С. 58-60. Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Шніцер Р.І., Румянцев К.Є. Блокування селезінкової артерії та портальна гастропатія у хворих на цироз печінки // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2003. – Т.7, №2. – С. 16-20. Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Чаварга М.І., Румянцев К.Є. Ендоваскулярні втручання при портальній гіпертензії // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2003. – Т.7, №3. – С. 43. Русин В.І., Русин А.В., Румянцев К.Є. Лапароскопічні модифікації порожнинних органоанастомозних операцій в лікуванні асциту при декомпенсованому цирозі печінки // Практична медицина. – 2003. - Т.9, №1. – С. 21-23. Русин В.І., Буцко Є.С., Переста Ю.Ю., Русин А.В., Румянцев К.Є., Уваров П.В. Емболізація лівої шлункової вени в лікуванні та профілактиці кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2004. – Т.8, №2. – С. 11-14. Русин В.І., Переста Ю.Ю, Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О., Ревес В.Ю. Малоінвазивні методи лікування асцитичного синдрому при портальній гіпертензії // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2004. – № 8 (1). – С. 207 – 210. АНОТАЦІЯ Русин А.В. Комплексне етапне лікування портальної гіпертензії, ускладненої асцитичним синдромом. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.03. – хірургія. – Харківський державний медичний університет, м. Харків, 2005. Робота присвячена вирішенню проблеми лікування хворих на портальну гіпертензію, ускладнену асцитичним синдромом. У результаті досліджень доповнена наукова концепція розвитку полісиндромності у хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом. Встановлено, що підвищення внутрішньочеревного тиску при асциті викликає погіршення функції зовнішнього дихання, призводить до відносної гіповолемії, порушення центральної гемодинаміки, до погіршення кровопостачання печінки внаслідок зменшення об’ємної перфузії. Доведено, що ефективне лікування таких хворих можливе за умови ліквідації підвищеного внутрішньочеревного тиску, тобто асциту хірургічними втручаннями, починаючи від простого парацентезу до судинно-шунтувальних операцій, причому основною умовою є етапність цих втручань та їх малоінвазивність. Розроблене комплексне хірургічне лікування хворих з використанням різноманітних малоінвазивних технологій з різними патогенетично виправданими операціями, коли кожний операційний етап передбачає корекцію переважного патологічного синдрому. Вивчено критерії етапності хірургічних втручань, основаних на черговості малоінвазивних, синергічних операцій. Доведено, що впровадження комплексного етапного лікування хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, обґрунтованого патогенезом домінанатного синдрому на кожному етапі перебігу захворювання продовжує життя та покращує його якість у більшості хворих протягом 5 років спостереження, що дозволяє підготувати пацієнта до пересадки печінки. Ключові слова: цироз печінки, портальна гіпертензія, асцитичний синдром, малоінвазивні методи лікування, діаліз-сорбція асцитичної рідини, альбуміновий перитонеальний діаліз. АННОТАЦИЯ Русин А.В. Комплексное этапное лечение портальной гипертензии, осложненной асцитическим синдромом. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03. – хирургия. – Харьковский государственный медицинский университет, г. Харьков, 2005. Работа посвящена решению проблемы лечения больных с портальной гипертензией, осложненной асцитическим синдромом. В результате исследований дополнена научная концепция развития полисиндромности у больных циррозом печени, осложненным асцитом. Установлено, что повышение внутрибрюшного давления при асците вызывает ухудшение функции внешнего дыхания, приводит к относительной гиповолемии, что в свою очередь вызывает характерные нарушения центральной гемодинамики. Характерными изменениями гемодинамических параметров в ответ на увеличение внутрибрюшного давления у больных циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, есть снижение сердечного индекса и давления наполнения левого желудочка, рост общего периферического сопротивления сосудов и ЧСС. Также установлено, что рост величины внутрибрюшного давления приводит к ухудшению кровоснабжения печени за счет уменьшения объемной перфузии не только по портопеченочным сосудам, но и по нижней полой вене и почечным венам, что в свою очередь с одной стороны ухудшает центральную гемодинамику, а с другой – почечную фильтрацию. Увеличение внутрибрюшного давления до 20 см вод. ст. у больных при резистентном асците приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в селезеночной артерии на 5,4%, в селезеночной вене – на 5,8%, в печеночной артерии– на 9%, в воротной вене – на 19,4%. Увеличение внутрибрюшного давления до 28 см вод. ст. уменьшает объемную скорость кровотока в соответствующих сосудах на 22%, 11%, 28%, 31%. Ликвидация такого „порочного круга” возможна при условии ликвидации повышенного внутрибрюшного давления, т.е. асцита хирургическими вмешательствами, причем основным условием является этапность этих вмешательств и их малоинвазивность. На основе экспериментальных исследований выделены основные варианты впадения левой желудочной вены в воротную, на основе чего разработан малоинвазивный эндоваскулярный метод эмболизации левой желудочной вены при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. При изучении топографоанатомических особенностей впадения левой желудочной вены в портальную систему на 77 аутопсиях установлено, что левая желудочная вена впадает в место впадения селезеночной вены в воротную в 40,9%, в среднюю треть воротной вены – в 19,5%, в селезеночную вену – в 26%, в селезеночную вену несколькими стволами – в 5,4%, в левую ветвь воротной вены – в 6,5% случаев. Левая желудочная вена отсутствует в 2,6% случаев. В эксперименте разработан, а затем внедрен в клиническую практику метод создания лимфовенозного анастомоза и разработан оптимальный операционный доступ к грудному лимфатическому протоку. При лечении печеночной недостаточности и относительной гиповолемии у больных циррозом печени, осложненным асцитом разработан и внедрен в клиническую практику метод диализ-сорбции с последующей реинфузией асцитической жидкости, а также метод альбуминового перитонеального диализа. Внедрение метода экстракорпоральной сорбции и ультрафильтрации асцитической жидкости ликвидирует повышенное внутрибрюшное давление, что улучшает ЖЕЛ на 24%, ОФВ 1сек на 18%, увеличивая при этом кровоток по нижней полой вене и почечным венам на 15%, восстанавливая ОЦК и увеличивая онкотическое давление плазмы крови. Разработанный и внедренный в клинику метод альбуминового перитонеального диализа способствует улучшению печеночной детоксикации за счет снижения уровня билирубина, аммиака и желчных кислот, повышения синтетической функции печени, предотвращает вторичную полиорганную недостаточность и поддерживает жизнедеятельность организма. Изучены клинические возможности эндоваскулярной коррекции нарушений гемо- и лимфодинамики при циррозе печени, осложненном асцитическим синдромом. При эндоваскулярных вмешательствах удается откорректировать не только портальную гемодинамику, остановить кровотечение или ликвидировать асцит, но и значительно улучшить функциональное состояние печени, что проявляется перераспределением больных по группам степени печеночной недостаточности по Чайлду, при этом неудовлетворительные результаты составляют только 8,2%. Предложенный метод одновременной эмболизации левой желудочной артерии и вены с катетеризацией ветви v. ileocolica позволяет в 100% случаев эффективно остановить кровотечение как из ВРВ пищевода, так и ВРВ желудка. Изучены критерии этапности хирургических вмешательств, основанные на очередности малоинвазивных, синергических операций. Внедрение комплексного этапного лечения предусматривает возобновление лимфодинамики как первый этап, уменьшение лимфопродукции как второй этап, симптоматическое лечение проявлений полиорганной недостаточности, включая малоинвазивные хирургические технологии, которые обосновываются патогенезом доминирующего синдрома на каждом этапе течения ЦП, что дает на протяжении 5 лет наблюдения 74,2% удовлетворительных результатов по выживанию и профилактике рецидивов кровотечений из ВРВ и 38,0% – по предупреждению рецидивирования асцита. Доказано, что внедрение комплексного этапного лечения больных циррозом печени, осложненным асцитом, обоснованного патогенезом доминирующего синдрома на каждом этапе течения заболевания продлевает жизнь и улучшает ее качество у большинства больных на протяжении 5 лет наблюдения, что позволяет подготовить пациента к пересадке печени. Эндовидеохирургические органоанастомозные операции способствуют уменьшению лимфопродукции в случае сочетания последних с оперативными вмешательствами, направленными на улучшение лимфодинамики, давая позитивный эффект в 95% случаев при сочетании с оментогепатопексией и 62% – при сочетании с операцией типа Кальба. Ключевые слова: цирроз печени, портальная гипертензия, асцитический синдром, малоинвазивные методы лечения, диализ-сорбция асцитической жидкости, альбуминовый перитонеальный диализ. SUMMARY Rusin A.V. Complex staging treatment of portal hypertension, complicated by an ascitic syndrome. Manuscript. Dissertation for obtaining scientific degree of doctor of medical sciences on a specialty 14.01.03.- surgery. Kharkiv State Medical University, Kharkiv, 2005. The work is consecrated on the problem of treatment of patients with portal hypertension, complicated by ascitic syndrome. Results of our research complemented scientific conception of polysyndromity development in case of liver cirrhosis, complicated by ascites. It was found out, that the increase of intraabdominal pressure in patients with ascites leads to worsening of external breathing function, relative hypovolemia, derangements of central hemodynamics, worsening of liver blood suppply due to volume perfusion impairment. Effective treatment of such patients is possible only after liquidation of the increased intraabdominal pressure, that means liquidation of the ascites by surgical interventions, from simple paracentesis to vascular-shunting operations. The point of such approach is staging and miniinvasiveness. We worked out complex surgical treatment of patients by various miniinvasive technologies with different pathogenetically grounded operations, when every operative stage foresees correction of overwhelming pathological syndrome. We presented staging criteria of the surgical interventions, based on the order of miniinvasive, synergic operations. Introduction of complex staging treatment, grounded on pathogenesis of dominant syndrome on every stage, of patients with the liver cirrhosis, complicated by ascites, continues life and improves its quality in most patients during 5 years supervision. This allows to prepare a patient to liver transplantation. Keywords: liver cirrhosis, portal hypertension, ascitic syndrome, endovascular treatment, dialysis of ascitic liquid, albuminous peritoneal dialysis. СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ АлАТ – аланінамінотрансфераза АсАТ – аспартатамінотрансфераза ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров’я ВРВ – варикозно розширені вени ВЧТ – внутрішньочеревний тиск ГЕ – гепатогенна енцефалопатія ЕЕГ – електроенцефалографія ЕКГ – електрокардіографія ЛВА – лімфовенозний анастомоз МОШ – максимальна об’ємна швидкість НПВ – нижня порожниста вена ОКЛ – обласна клінічна лікарня ОФВ 1 – об’єм форсованого видиху ППО – питомий периферійний опір РФП – радіофармакологічний препарат СА – селезінкова артерія УжНУ – Ужгородський національний університет УІ – ударний індекс ФЖЄЛ – форсована життєва ємність легень ЦГД – центральна гемодинаміка ЦМКЛ – центральна міська клінічна лікарня ЦП – цироз печінки ЧСС – частота серцевих скорочень PAGE \* Arabic 41 Продовження етапного лікування Пересадка печінки ? Успіх Проблемна кровотеча Роз’єднувальна операція Ендоваскулярна емболізація лівої шлункової артерії та вени Невдача Друга лікувальна ендоскопія Проблемна кровотеча Балонна тампонада, продовження медикаментної терапії (24 години) ТВПШ Невдача Технічна невдача Ендоскопічна склеротерапія, кільцювання чи лігування Ендоваскулярна емболізація лівої шлункової артерії та вени Резистентний асцит – асцит-діаліз-сорбція з реінфузією Вазоактивні препарати Надходження хворих з блюванням кров’ю або з меленою Роз’єднувальна операція ТВПШ Діагностична ендоскопія Кровотеча з ВРВ шлунка Кровотеча з ВРВ стравоходу Технічна невдача

Похожие записи