.

Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда: Автореф. дис… канд. мед. наук / С.М. Ру

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2395
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ
ім. акад. М.Д. СТРАЖЕСКА

Рухленко Сергій Миколайович

УДК: 616.127-005.8+616.127-005.4]:612.172

ГЕМОДИНАМІЧНІ ДЕТЕРМІНАНТИ ЕЛЕКТРИЧНОЇ
НЕСТАБІЛЬНОСТІ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ІХС, ЯКІ
ПЕРЕНЕСЛИ ІНФАРКТ МІОКАРДА

14.01.11. — Кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук

Київ-1999

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України.

Науковий керівник:
доктор медичних наук, старший науковий співробітник Пархоменко Олександр Миколайович завідувач відділення реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України.

Офіційні опоненти:

академік НАН України, доктор медичних наук, професор Мойбенко Олексій Олексійович, завідувач відділом експерементальної кардіологіі Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України;

доктор медичних наук, професор Сіренко Юрій Миколайович завідувач відділення симптоматичної гіпертензії з лабораторією екстракорпоральних методів лікування Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України.

Провідна установа:
Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра терапії № 2.

Захист дисертації відбудеться ” 18 ” травня 1999 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, (252151 м. Київ, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, (252151 м.Київ, вул. Народного ополчення 5).

Автореферат розісланий ” 17 ” квітня 1999 p.

Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Деяк С.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальнiсть теми. Гострий iнфаркт мiокарда до теперiшнього часу продовжує займати одне з перших мiсць у структурi смертностi населення промислово розвинених країн. Це визначає прiоритетнiсть наукових досліджень, спрямованих як на удосконалення тактики ведення хворих в гострому перiодi iнфаркту мiокарда, так i на боротьбу з вiддаленими наслiдками цього захворюванняю — серцевою недостатністю та шлуночковими порушеннями ритму серця, що загрожують життю (Н.А. Мазур 1983, 1985, Estes N. et al. 1986, Kim H. et al. 1991). Не дивлячись на значні успіхи в лікуванні гострого періоду інфаркту міокарда на шпитальному етапі, в окремих групах хворих кумулятивна смертність перевищує 10% за перший рік після виникнення захворювання, причому більша частка цієї смертності доводиться на раптову смерть внаслідок шлуночкових тахіаритмій (Andresen D. et al. 1990, Amsterdam E. et al. 1990).
Для дослідження механізмів розвитку шлуночкових порушень ритму серця в клінічній практиці з 1972 р. застосовують інвазивне електрофізіологічне дослідження серця, що включає програмовану ендокардіальну стимуляцію шлуночків серця (Brugada J., Brugada P. et al. 1972, 1984, 1989, Hessen S. et al. 1990). На теперішній час цей метод вважається найбільш інформативним у плані виявлення електричної нестабільності міокарда та морфологічного аритмогенного субстрату і застосовується у різних категорій хворих, в тому числі у хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли інфаркт міокарда. За останні роки даний метод все ширше застосовується для виділення хворих з високим ризиком, підбору адекватної терапії та контролю її ефективності (В.А. Бобров та співавт. 1993, 1995, Ю.Л. Кайк та співавт. 1989, 1991, Bourk J et al. 1991, Carbucicchio C. 1998).
Разом з цим, у сучасній літературі немає даних відносно залежності видів індукованих при проведенні програмованої стимуляції шлуночкових тахікардій у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, від параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки та вираженості клінічних проявів серцевої недостатності. Однак відомо, що насосна функція серця має прямий вплив на шпитальну та післяшпитальну летальність хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда (Luisada A. et al. 1985, Bigger J. et al. 1987, Tseffer M., Braunwald E. 1990).
Таким чином, виконання наукового дослідження, в якому було б проведено співставлення показників внутрішньосерцевоїї гемодинаміки, визначених методом двомірної ехокардіографії, з даними програмованої стимуляції шлуночків серця, проведеної у хворих в різні терміни після перенесеного гострого інфаркту міокарда, є актуальним та має наукове і практичне значення.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота “Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих ІХС, які перенесли інфаркт міокарда” виконана в рамках теми “Прогнозування перебігу пароксизмальних порушень серцевого ритму, повторних гострих порушень коронарного кровообігу і розробка заходів по їх профілактиці з метою запобігання раптової серцевої смерті.”
Мета і задачі дослідження. Вивчити взаємозв’язок показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та індукованості шлуночкових тахікардій у хворих на ІХС у підгострому періоді інфаркту міокарда на 2–3-му тижні захворювання та у хворих на післяінфарктний кардіосклероз (у терміни більше 6 місяців після перенесеного гострого інфаркту міокарда) для оцінки ризику розвитку загрозливих для життя аритмій та раптової смерті. Для досягнення мети були поставлени наступні задачі:
1. Вивчити та співставити частоту та види індукованих при програмованій стимуляції шлуночків серця шлуночкових тахіаритмій в різні терміни після перенесеного гострого інфаркту міокарда.
2. Дослідити взаємозв’язок видів індукованих шлуночкових тахікардій та стану внутрішньосерцевої гемодинаміки в різні терміни після перенесеного гострого инфаркту міокарда.
3. Визначити залежність між гемодинамічними параметрами серця та уразливістю міокарда до спонтаних та індукованих під час електрофізіологічних досліджень серця шлуночкових тахікардій.
Наукова новизна одержаних результатів. В результаті проведеного дослідження отримані нові наукові дані щодо впливу показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та геометрії порожнини лівого шлуночка на формування феномену електричної нестабільності міокарда за даними програмованої стимуляції шлуночків у хворих на ІХС в різні терміни після перенесеного інфаркту міокарда.
Практичне значення одержаних результатів. Враховуючи результати виконаної роботи, проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження серця з метою виявлення електричної нестабільності міокарда (аритмогенного субстрату) рекомендовано хворим на гострий інфаркт міокарда з аневризмами серця, епізодами зупинки кровообігу в анамнезі, тривалою лівошлуночковою недостатністю та з дилятацією порожнини лівого шлуночка. Показана недоцільність проведення з цією метою програмованої стимуляції шлуночків серця у хворих гострим інфарктом міокарда та постінфарктним кардіосклерозом із зареєстрованими спонтанними нападами стійкої шлуночкової тахікардії.
Рекомендовані різні підходи при лікуванні мономорфних та поліморфних шлуночкових тахікардій у хворих на гострий інфаркт міокарда (на 2–3 тижні захворювання) та на постінфарктний кардіосклероз.
Впровадження результатів дослідження в практику. Дані, отримані при виконанні роботи, використані в педадогічному процесі на кафедрі кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України, кафедрах терапії та нормальної фізіології медичного інституту Української асоціації народної медицини, що підтверджено актами впровадження. Результати дослідження були впроваджені в практику роботи відділення реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України а також при розробці методичних рекомендацій по лікуванню хворих на ІХС з порушенням серцевого ритму.
Особистий внесок здобувача. Під час виконання дисертаційної роботи здобувач на науковий ступінь кандидата медичних наук Рухленко С.М. особисто приймав участь у проведенні інвазивних електрофізіологічних досліджень у хворих на гострий інфаркт міокарда та постінфарктний кардіосклероз, які увійшли у обстеження, самостійно провів аналіз та статистичну обробку отриманих результатів дослідження.
Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи представлені у вигляді доповідей на V Конгресі кардіологів України (Київ, 1997) та на Республіканській науковій конференції (Харків, 1994) Результати та висновки роботи були заслухані та обговорені 25 червня 1998 року на спільній науковій конференції відділень реанімації та інтенсивної терапії, гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска та кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України.
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано сім друкованих робіт. Чотири статті в “Українському кардіологічному журналі” та три тези доповідей на Республіканській науковій конференції (Харків, 1994) та V Конгресі кардіологів України (Київ, 1997).
Структура дисертації. Зміст дисертації викладений на 120 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, описання матеріалів та методів дослідження, розділу результатів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури (175 джерел). Робота ілюстрована 30 таблицями та 2 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих та методологія дослідження.
В ході проведення дослідження було обстежено 258 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), в тому числі 201 хворий на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) та 57 хворих на постінфарктний кардіосклероз (ПІКС). Середній вік хворих на гострий інфаркт міокарда склав 52,1 роки. Серед обстежених хворих на ГІМ 194 пацієнта-чоловіки (96,5%), а 7 (3,5%) — жінки. Гострий інфаркт міокарда був трансмуральним у 48,2% обстежених хворих, крупновогнищевим у 9,2% хворих, мілковогнищевим у 2,4% хворих. Передня локалізація інфаркту міокарда відмічалась у 45,7% хворих, задня локалізація — у 46,7% хворих, ГІМ передньо-задньої локалізації реєструвався у 7,4% обстежених хворих. Проведена хворим на гострий інфаркт міокарда терапія включала використання нітратів (у 97,5% хворих), бета-адреноблокаторів (у 87,6% хворих), інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (у 23,8% хворих), гепаріну, аспіріну, при наявності показань — наркотичних та ненаркотичних аналгетиків, діуретиків (у 25,8% хворих), а також лідокаїну. Окрім цього, 34,3% хворих була проведена системна тромболітична терапія препаратами стрептокінази, 12,9% хворих — внутрішньокоронарний тромболізис, а 4,4% хворих — перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика.
Середній вік у групі обстежених хворих на постінфарктний кардіосклероз складав 55,2 роки, що не відрізнялось достовірно від групи хворих на ГІМ (p>0,1). Група хворих на постінфарктний кардіосклероз також не відрізнялась вірогідно від групи хворих на ГІМ за статевим складом — 91,2% чоловіків та 8,8% жінок. Виходячи з даних зовнішньої электрокардіограми та ехокардіографії, постінфарктний кардіосклероз передньої локалізації був у 61,4% хворих, задньої локалізації — у 28,7% хворих, а передньо-задньої локалізації — у 10,5% хворих. На момент проведення дослідження хворі на постінфарктний кардіосклероз продовжували отримувати терапію бета-адреноблокаторами (94,7% обстежених хворих), ингібіторами ангіотензінперетворюючого ферменту (45,6% хворих), нітратами (82,4% хворих), аспіріном, при необхідності — діуретиками (35,9% обстежених хворих)
Жоден хворий з числа обстежених не одержував антиаритмічних препаратів IA, IC, III класів за класифікацією Vaughan–Williams (1984 р.) та серцевих глікозидів. У випадку використання антиаритмічного препарату IВ класу (лідокаїну) у госторому періоді інфаркту міокарда він відмінявся не менш, ніж за три доби до проведення програмованої стимуляції шлуночків серця.
Усі хворі, включені в дослідження, підлягали загальноприйнятому клінічному, інструментальному та лабораторному обстеженню з обліком характеру та динаміки перебігу основного захворювання (гострий інфаркт міокарда чи постінфарктний кардіосклероз). У хворих на ГІМ на другому тижні захворювання після стабілізації загального стану та зони некрозу міокарда на фоні продовження базисної терапії проводилось інвазивне электрофізіологічне дослідження серця (ЕФД). У хворих на постінфарктний кардіосклероз інвазивне ЕФД серця проводилось також після стабілізації загального стану та проведення повного неінвазивного обстеження на фоні підібраної базисної терапії. Електрофізіологічне дослідження проводилось при нормальному рівні електролітів у плазмі крові. Обов’язковою умовою проведення інвазивного ЕФД серця була добровільна інформована згода хворого.
Основним етапом інвазивного електрофізіологічного дослідження являлась програмована стимуляція шлуночків серця, протокол якої був розроблений на підставі запропонованого P. Brugada з співавторами та передбачав стимуляцію шлуночків з верхівки правого шлуночка, а при задній локалізації вогнища інфаркту міокарда — і з тракту відтоку правого шлуночка послідовно одним, двома та трьома екстрастимулами на фоні нав’язаного базисного ритму стимуляції з інтервалом між імпульсами 600 мсек, а потім 430 мсек, з поступовим зменшенням інтервалів зчеплення екстрастимулів на 20-10 мсек до досягнення рефрактерності шлуночків або індукції стійкої шлуночкової тахікардії. Кінцевою точкою протоколу вважали досягнення рефрактерності шлуночків або індукцію стійкої шлуночкової тахікардії.
Усі індуковані шлуночкові тахікардії класифікували як стійкі або нестійкі, мономорфні або поліморфні. Стійкими вважали пароксизми шлуночкової тахікардії тривалістю 30 сек та більше, а також у супроводі швидкого та вираженого порушення гемодинаміки і тому вимагаючими негайного купування. Нестійкими вважали пароксизми шлуночкової тахікардії тривалістю більше 6 комплексів QRS, але не більше 30 сек, які купувались спонтанно. Мономорфними вважали шлуночкові тахікардії з незміненою формою комплексів QRS у кожному із зареєстрованих відведень зовнішньої ЭКГ. Поліморфними вважали шлуночкові тахікардії із змінною в одному і тому ж відведенні зовнішньої ЭКГ формою комплекса QRS чи із змінним напрямком электричної осі серця.
Параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки та скоротливу здатність міокарда оцінювали безпосередньо перед проведенням ЭФД серця методом двомірної эхокардіографії, синхронізованої з ЭКГ. Використовувався эхокардіограф “Toshiba Sonolayer SSH 40 A” (Японія), об’єм лівого шлуночка серця під час систоли та діастоли визначався методом “площа-довжина”, згідно з рекомендаціями Американської асоціації серця.
Дослідження електролітів крові здійснювали на аналізаторі “Кобас-Фара 2” (Швейцарія).
Результати дослідження були статистично оброблені із використанням t-критерія Стьюдента на ЕОМ ІВМ РСАТ 386 за допомогою пакета статистичних програм. Відмінності між порівнюваними групами вважались достовірними при p0,1), кінцево-систолічний індекс — 66,06,61 мл/м2 та 63,26,2 мл/м2 (p>0,1), фракція викиду лівого шлуночка — 39,52,2% і 38,22,2% (p>0,1), серцевий індекс — 2,90,2 л/хв/м2 та 2,70,2 л/хв/м2 (p>0,1). Таким чином, достовірних відмінностей за проаналізованими показниками між порівнюваними групами хворих не знайдено.
Також виявлено, що група хворих на ГІМ із спонтанними пароксизмами ШТ не мала достовірних відмінностей ні за одним із проаналізованих параметрів гемодинаміки від 1А підгрупи (хворі з індукцією стійкої мономорфної ШТ при проведенні ПСШС)- у всіх випадках (p>0,1).
В той же час знайдені достовірні відмінності параметрів гемодинаміки при порівнянні групи хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії в гострому періоді інфаркту міокарда з 2 групою хворих (без індукції ШТ при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця). Так, у групі хворих із спонтанними пароксизмами ШТ був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс (106,07,7 мл/м2 проти 89,12,0 мл/м2, p0,1). 3 та 4 групи були співставлені за статевим складом: чоловіки склали 93,1% в 3 групі проти 89,2% в 4 групі (p>0,1), жінки відповідно — 6,9% в 3 групі проти 10,8% в 4 групі (p>0,1).
Під час аналізу анамнестичних даних виявлено, що з числа хворих 3 групи зупинку кровообігу раніше перенесли 20,6% хворих, що не відрізнялось достовірно від аналогічного показника в 4 групі — 17,8% хворих (p>0,1). В той же час у хворих 3 групи достовірно частіше, ніж в 4 групі, реєструвались спонтанні пароксизми шлуночкової тахікардії (48,2% проти 10,7%, p0,05), фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка — 37,62,3% і 39,21,5% (p>0,1), серцевий індекс (СІ) — 3,20,4 л/хв/м2 і 2,40,2 л/хв/м2 (p>0,1). Таким чином, в групі хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс, за іншими проаналізованими показниками достовірних відмінностей між порівнюваними групами хворих не виявлено. Група хворих постінфарктним кардіосклерозом зі спонтанними пароксизмами ШТ не мала достовірних відмін за жодним з проаналізованих параметрів гемодинаміки від 3А підгрупи (хворі з індукцією стійкої мономорфної ШТ при проведенні ПСШС)
Приведені факти дозволяють розглядати індукцію при проведенні ПСШС у хворих на постінфарктний кардіосклероз стійкої мономорфної ШТ як чинник,який має те ж клінічне значення, що й виявлення у хворих на постінфарктний кардіосклероз спонтанних пароксизмів ШТ. Отримані при проведеному дослідженні дані вказують також на те, що як у групі хворих зі спонтанними пароксизмами ШТ, так і в групі з індукцією стійкої мономорфної ШТ була достовірно більш виражена ділятація лівого шлуночка.
З метою вивчення впливу гемодинамічних показників на формування аритмогенного субстрату у хворих на гострий інфаркт міокарда було проведене порівняння параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки в групах зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії та без них, але з індукцією ШТ при ПСШС. Виявлено, що достовірних відмін за цими показниками між порівнюваними групами хворих немає, однак обидві групи достовірно відрізнялись від групи хворих без індукції шлуночкової тахікардії більшими величинами кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного індексів.
В той же час при порівнянні аналогічних показників у хворих постінфарктним кардіосклерозом кінцево-діастолічний індекс виявився достовірно вищим у групі хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії у порівнянні з групою без них, але з позитивним результатом ПСШС. При цьому група хворих з індукцією ШТ при ПСШС, але без спонтанних пароксизмів шлуночкової тахікардії, не відрізнялась достовірно за параметрами гемодинаміки, що аналізувались, від групи з негативним результатом програмованої стимуляції шлуночків серця.
Отримані дані можуть свідчати про те, що у хворих на постінфарктний кардіосклероз ділятація порожнини лівого шлуночка серця виконує роль “пускового механізму” у реалізації вже сформованого аритмогенного субстрату та виникненні спонтанних нападів шлуночкової тахікардії. На відміну від цього, при гострому інфаркті міокарда ділятація порожнини лівого шлуночка, впливаючи на формування аритмогенного субстрату, не являється “пусковим механізмом” його реалізації, оскільки показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у групах зі спонтанними пароксизмами ШТ та без них, але з позитивним результатом ПСШС, достовірно не відрізняються.

ВИСНОВКИ

1. При проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця шлуночкові тахікардії індукуються у 32% хворих на гострий інфаркт міокарда та у 51% хворих на постінфарктний кардіосклероз (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019