.

Екстремальні стани при лептоспірозі та їх корекція: Автореф. дис… д-ра мед. наук / В.І. Матяш, Київ. НДІ епідеміології та інфекц. хвороб ім. Л.В.Гро

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 3696
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ
ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
ім. Л.В. ГРОМАШЕВСЬКОГО

МАТЯШ Віктор Іванович
УДК: 616.98:579.834.115.
616-036-227-07-08-084

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ ПРИ
ЛЕПТОСПІРОЗІ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

14.01.13 – інфекційні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наук

Київ – 2000

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київському науково-дослідному інституті епідемі¬ології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського МОЗ України

Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Гебеш Василь Васильович,
завідувач кафедри інфекційних хвороб Київської
медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Щупіка

доктор медичних наук. професор Бондарєв Лев Самуїлович,
завідувач кафедри інфекційних хвороб Донецького
державного медичного університету ім. М. Горького

доктор медичних наук, професор Нікітін Євген Васильович,
завідувач кафедри інфекційних хвороб Одеського державного медичного університету.

Провідна установа:
Львівський медичний університет ім. Данила Галицького, м.Львів

Захист відбудеться ____ ___ 2000 р. об годині а
на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.614.01 по захисту докторських дисертацій в Київскому НДІ епідеміологіії та інфекційних хвороб
ім. Л.В.Громашевського (252150, м. Київ, вул. Січневого пов¬стання 23).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Киівського НДІ епідеміології та інфек-ційних хвороб ім.Л.В. Громашевського

Автореферат розісланий 2000 р.

Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
кандидат медичних наук (Ж.Б. Клименко)

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. Лептоспіроз є однією з найбільш складних проблем су-часної медицини. Зацікавленість цією патологією пов’язана з широким розповсюдженням природних осередків інфекції в Україні, домінуванням іктерогеморагічних форм (60-70%), які здебільшого характеризуються тяжким перебігом з ураженням життєво важливих органів і систем (серця, нирок, печінки, легенів, гемостазу). Недосконалість клінічної діагностики, несвоєчасна госпіталізація хворих та недостатня ефективність терапії у стадії клінічних про-явів значно ускладнюють прогноз хвороби, обумовлюючи тим самим високу (до 10-15%) загальну летальність (Є.П. Бернасовська та ін. 1989), а при тяжких формах до 30-40%.
Експериментально обґрунтовані дослідження В.І. Покровського, П.М. Бари¬шева¬ та ін. (1979, 1983, 1986), Б.Л. Угрюмова (1983), Ю.А. Барштейна (1983, 1985), В.В. Гебеша та ін. (1998) виявили основні патогенетичні механізми різноманітних клінічних варіантів лепто-спірозу, фази патогенезу, орга¬нічно пов’язані з циклічністю клінічного перебігу, генезом ор-ганних уражень. Клінічні спостереження А.Л. Леснікова, К.Н. Тока¬ревича (1982), О.С. Сокол (1982, 1989) встановили дифузність ураження судинних оболонок і бар’єрів на фоні лептоспі¬ремії, залучення в патологічний процес практично усіх органів і тканин: гепатоци-тів, канальців нирок, альвеол легенів, міокарду. Розвиток синдрому інтоксикації при лепто-спірозі супро¬воджується порушенням гомеостазу: метаболічним ацидозом, гіпоксією, дисе-мінованим внутрішньосудинним згортанням, мікроциркуляторни¬ми розладами, дизелектро-літією (Ж.І. Возіанова, 2000, Л.С. Бондарєв,1999). Важливе значення при розвитку хвороби має стан організму, загальна реактив¬ність, повноцінність імунітету, наявність супутніх хво-роб. Патофізіологічні механізми лептоспірозу здатні формувати екстремальні умови для ор-ганізму і ставати причинами розвитку екстремальних станів (серцево-судинної, нирко-во-печінкової, легеневої недостатності). Вони стають провідними ланцюгами патогенезу хвороби, які обумовлюють тяжкість перебігу та динаміку па¬тологічного процесу. Звуження діапазону життєвих реакцій призводить до розладу функціональних систем, здатних забез-печити регу¬ляцію локомоторних і вегетативних функцій. Тенденція екстремальних станів до поглиблення навіть після усунення первинного етіологічного фактору, обумовлює погір-шення перебігу хвороби і стає¬ безпосередньою причиною переходу претермінального стану у термінальний.
Незважаючи на велику актуальність проблеми лептоспірозу для медицини і, зокре-ма, інфектології, до теперішнього часу залишаються недостатньо дослідженими механізми розвитку екстремальних станів у всій їх складності та багатогранності. Не виявлено ряд ва-жливих патологічних механізмів та умов, здатних формувати екстремальні стани, критерії їх об’єктивної оцінки та діагностики, характер змін гомеостазу в динаміці хвороби (дисво-лемії, дизелектролітії, уре¬мії). Рекомендована в літературі патогенетична терапія має багато дискутабельних аспектів і значною мірою є нераціональною при тяжкому перебігу лепто-спірозу.
Зазначені факти виявляють практичну необхідніс¬ть поглибленого вивчення за до-помогою сучасних методів досліджень, органічних розладів у їх семіотичному, клінічному, пато¬фізіологічному і біохімічному аспектах, оскільки, тільки на їх основі можлива невідкла-дна раціональна корекція порушень гомеостазу.
Мета роботи. Удосконалити діагностику і невідкладну терапію екстремальних процесів і станів при лептоспірозі на підставі нових даних про клініко-патогенетичні меха-нізми розвитку хвороби.
З цією метою визначено наступні завдання:
1. Дослідити динаміку і особливості патологічних порушень при середньо-тяжкому і тяжкому перебігах лептоспірозу на основі клініко-лабораторних та інструментальних ме-тодів (спірографія, реографія, ультразвукове дослідження серця); виявити домінуючі патоло-гічні ланцюги хвороби.
2. Провести клініко-морфологічний аналіз летальних випадків при лептоспірозі і виявити корелятивну залежність клінічних і морфологічних проявів у динаміці хвороби.
3. Дослідити клініко-патогенетичні механізми екстремальних процесів і станів (сер-цево-судинної, нирково-печінкової та легеневої недостатності, церебральних, вод-но-електролітних, гемокоагуляційних порушень), їх динамічний взаємозв’язок та роль у патогенезі хвороби.
4. Покращити діагностику лептоспірозу, об’єктивну оцінку патологічних процесів і станів (тяжкість перебігу і прогноз) на основі верифікованих клініко-патогенетичних кри-теріїв.
5. З’ясувати корегуючі особливості аферентної та еферентної терапії від характе-ру патогенетичних процесів, періоду хвороби, фонової патології.
6. Підвищити ефективність лікування лептоспірозу за рахунок застосування пато-генетично і фармакотерапевтично обґрунтованих нових препаратів.
7. Удосконалити патогенетичну терапію лептоспірозу за рахунок сучасних афере-нтних та еферентних (плазмаферезу, плазмосорбції, ультрафільтрації крові) методів детокси-кації, корекції водно-електролітного балансу, серцево-судинної, нирково-печінкової не-достатності),
Наукова новизна роботи.
Досліджено характер та роль екстремальних процесів і станів у патогенезі лептоспірозу в залежності від рівня клініко-морфологічних порушень у органах та системах, компен-саторних можливостей організму.
Досліджено домінуючі патологічні механізми екстремальних процесів при лептоспірозі (мікроциркуляторних, гемокоагуля¬ційних, гемодинамічних розладів, дисволемії, дизелект-ролітії), їх детермінуюча роль у розвитку екстремальних станів.
Отримано інформативні показники стану мікроциркуляції, гемостазу, гемодина-міки, серцевої, легеневої, ниркової діяльності у хворих на лептоспіроз за даними морфології, ультразвукового дослідження серця, реографії, спірографії, діуретичної активності нефро-нів; верифіковано критерії інформативності відносно тяжкості і прогнозу хвороби.
Вивчено клініко-патогенетичні прояви екстремальних станів при лептоспірозі (сер-цево-судинної, легеневої, ниркової, печінкової недостатності, церебральних розладів), їх си-стемна дезінтеграція та взаємозв’язок.
Розроблено інтегративні принципи та методи невідкладної аферентно-еферентної корекції екстремальних порушень гомеостазу (інтоксикації, дисволемії, артеріальної гіпотен-зії, ДВЗ) при лептоспірозі.
Встановлено доцільність застосування нових лікарських препаратів – волокнистих ентеросорбентів (білосорба, увесорба), делігандизуючих гемосорбентів (ГСГД), амінокислот (глутаргіна).
Досліджено селективні механізми еферентної корекції (плазмаферезу, плазмосорбції, ультрафільтрації крові) при поліорганній недостатності у хворих на лептоспіроз.
Практичне значення роботи.
Розкрито клініко-патогенетичні механізми провідних екстремальних процесів і станів у динаміці лептоспірозу залежно від тяжкості уражень та компенсаторних можли-востей гомеостазу:
– водно-електролітного дисбалансу (ексикозу, гіпергідремії, дизелектролітії);
– гемокоагуляційних порушень (ДВЗ);
– серцево-судинної недостатності (артеріальної гіпотензії, централізації та децентра-лізації ОЦК, змін іно-батмо-хронотропної діяльності, дебіту серця);
– легеневої недостатності (зниження об’ємних, швидкісних, та часових показників функціональної діяльності легенів, гіпоксії);
– ниркової недостатності (уремії, діуретичної та кліренсової неспроможності);
– печінкової недостатності (холестазу);
– церебральних уражень (енцефалопатії, менінгіту, енцефаліту).
Підвищено рівень діагностики, об’єктивної оцін¬ки тяжкості екстремальних станів та процесів, на основі кліні¬чних, лабораторних та інструментальних критеріїв (ультразвукового дослідження серця, реографії, спірографії).
Розроблено патогенетично обгрунтовані принципи та схеми диференційованої інтра-екстракорпоральної корекції екстремальних процесів та станів при лептоспірозі.
Поліпшено ефективність аферентної терапії:
– по стабілізації серцевої діяльності та гемодинаміки за рахунок фармакотерапевти-чно обґрунтованого кількісного та якісного складу кристалоідно-колоїдних розчинів, кате-холамінів, глюкокортикоїдів;
– по детоксикації при НПН за рахунок санації кишковика волокняними ентеро-сорбентами (білосорбом, увесорбом), дицукридами (лактульозою) та активації амоніогене-зу – амінокислотами (глутаргіном).
Розроблені селективні методи еферентної терапії при НПН:
дискретного плазмаферезу для детоксикації та корекції гіперволемії в 2-х модифіка-ціях: по 0,3 + 0,01 л за сеанс – при артеріальній гіпотензїї та у більш інтенсивному режимі – по 0,6 + 0,01 л за сеанс – при стійкій гемодинаміці;
плазмосорбції (з об’ємом плазмоперфузії 1,5+0,02 л за сеанс) для детоксикації (за ра-хунок елі¬мінації з ОЦП до 28,5 + 0,5% низько- та середньомолекулярних токсичних речо-вин) і корекції ДВЗ (II – III стадій, не травмуючи еритроцитів, тромбоцитів) гемосорбентами кістковими: СКН, КАУ та новими делігандизуючими – ГСГД;
ультрафільтрації крові (з об’ємом ультрафільтрату 2,0 + 0,1 л за сеанс), для детокси-кації та зменшення гіпергідремії, гіперкаліємії за рахунок екстракції із ОЦП до 50,1 + 1,1% низькомолекулярних токсичних речовин (сечовини, креатиніну) та калію;
поєднані методи плазмосорбції, або ультрафільтрації з плазмаферезом (по 0,25 + 0,01 л за сеанс) – для поліпшення детоксикаційного ефекту, або гідрокорегуючого ефекту при гіперволемії.
Впровадження результатів роботи у практику. За матеріалами дисертації видано ”Тимчасові стандарти діагностично-лікувального процесу стаціонарної допомоги у 2-х то-мах. // Т.2, роз. 5 (Інфекційні хвороби)”.- К. 1999; дві методичні рекоменда¬ції: “Сорбційні методи лікування при інфекційних хворобах” (Київ, 1998), “Лептоспiроз” (Київ, 1998); 4 ін-формаційних листа, 3 рац. пропозиції. Основні матеріали і положення роботи впроваджено у клініках НДІ епідеміології та інфекційних хвороб, Головного військового шпиталю МО Ук-раїни, стаціонарах інфекційного профілю та інтенсивної терапії медичних закладів Украї-ни.
Особистий внесок автора. Автором обстежено 392 хворих на лептоспіроз, з них 250 – з тяжким перебігом хвороби. Проведено основну частину клінічних досліджень, всі обстеження на поліаналізаторі ПА5-02; розроблені та клінічно випробувані сучасні методи аферентної та еферентної терапії хворих з тяжкими формами лептоспірозу; застосовано нові препарати (волокняні, делігандизуючі сорбенти, амінокислоти). За темою дисертації автор провів облік та аналіз первинного матеріалу, сформулював основні положення і ви-сновки; науково-практичні досягнення дисертації застосував для лікування хворих під час спалаху лептоспірозу у Миколаївській області в 1996 році.
Апробація роботи та публікації. Матеріали дисертації доповідались на наукових конференціях Київського НДІ епідеміології та інфекційних хвороб, Київському міському і обласному товариствах інфекціоністів (1994-1999); IV, V з’їздах інфекціоністів України (Вінниця, 1993, Тернопіль, 1998); та республіканських конферен¬ціях, симпо¬зіумах (Луган-ськ, 1994, Полтава,1997, Одеса,1998, Київ,1998,1999). За матеріалами дисертації надруковано 25 робіт.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 264 друкованих сторінках, містить введення, основну частину, аналіз і узагальнення результатів досліджень, висновки, практичні рекомендації, список літератури (302 джерела, з них – 228 закордонних). Основна частина складається з шести розділів: огляду літератури, матеріалів і методів, особистих тео-ретичних і експериментальних даних, що відображені у 32 таблицях, 10 рисунках, 6 істо-ріях хвороб.
Дисертація була виконана за планом наукових досліджень Київського НДІ епідемі-ології та інфекційних хвороб 1987 – 2000 рр. МОЗ України

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Характеристика обстежених хворих. Матеріали і методи досліджень
Нами обстежено 392 хворих на лептоспіроз віком від 18 до 72 років, з них 102 (34,0%) – віком понад 50 років. Основу дисертації склали дослідження, проведені у 300 хворих (в т.ч. 250 – з тяжким перебігом), які лікувалися у Київському НДІ епідеміології та інфекцій¬них хвороб ім. Л.В. Громашевського з 1985 по 1999 роки. Діагноз лептоспірозу у цих хворих було підтверджено серологічно РНГА і РМАЛ у 256 (85,3%) випад-ках: L. icterohaemorrhagiae ¬(231) 77.0%, L. canicola – (13) 4.3%, L. grippotyphosa – 7 (2.3%), L. pоmona – 5 (1.7%), та клініко-морфологічно, за дан¬ими клініки та аутопсії – характер-них патологічних змін внутрішніх органів – у 44 (14.7%). 92 випадки спалаху лепто-спірозу у 1996 році у Миколаївської області включено у додаткову групу для науко-во-практичного визначення роботи.
Градацію тяжкості перебігу лептоспірозу проведено на основі вираженості і трива-лості провідних органних і системних порушень гемодинаміки, серцевої, легеневої діяльно-сті, зниження діуретичної активності нирок, інтенсивності жовтяниці, кровотечі, анемії.
Тяжкий перебіг хвороби у 250 пацієнтів характеризувався гострим розвитком з ви-раженими симптомами інтоксикації впродовж 3 – 4-х діб на тлі органної і системної недо-статності (ССН, НПН, ЛН, уражень ЦНС, гемостазу, водно-електролітного дисбалансу). Се-редньотяжкий перебіг лептоспірозу у 50 пацієнтів характеризувався гострим розвитком з помірними, впродовж першого тижня, явищами токсикозу, НПН (з 2-3-х кратним підви-щенням креатиніну, 3-х – 5-и кратним підвищенням білірубіну), ДВЗ (без значної кровотечі та анемії). Іктерогеморагічна форма лептоспірозу спостерігалась у 240 (96,7%) хворих.
У значної кількості – 241 (80,2%) хворих, переважно віком понад 50 років, мала місце супутня патологія (кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, гепатохолецистит). 199 (66,4%) пацієнтів було госпіталізовано на 5-й день хвороби і пізніше. Летальність при тя-жкому перебігу лептоспірозу склала 30,8%, що від загальної кількості хворих основної групи дорівнювало – 25,6%.
У динаміці хвороби за допомогою клінічних, біохімічних, фізико-хімічних методів визначались основні параметри стану біологічного середовища організму та внутрішніх органів і систем. Дослідження гемограми, коагулограми, білкового спектру, сечі, електролі-тів, водного стану, КОС проведені у динаміці хвороби у 300 пацієнтів. Лікворологічні по-казники досліджені у 58 хворих, електро¬кардіографічні – у 213 хворих, рентгенографічні – внутрішніх органів у 208 хворих.
Біологічні константи організму визначались стандартними методами: білірубін крові – Jendrasick L., Grof P. (1979); активність АлАТ- Reitman S., Frahkel A. (1957); загальний білок – біуретовий Kingsley G. (1940): та білковий спектр крові – Гурвіч А.І. (1955); сечовина крові, сечі, ліквору – колориметричний Richterich R. (1971); креатинін крові, сечі – колори-метричний Яфе (1972); ПТІ – Квік-Кудряшов (1977); час звертання плазми, фібриноген плазми – Рутберг Р.А.(1961); час рекальцифікації плазми – Бегерхоф Х.- Рок Л. (1954); толе-рантність плазми до гепарину – Сігг (1968); фібринолітична активність – Кузник Б.И. Ко-товшикова М.А.(1981); фібриноген В – Балуда В.П. (1980); ретракція сгустка – Макферлейн Р. (1939); іони натрію, калію крові, сечі, ліквору – Меньшиков В.В. (1987), рН, рСО2, рО2, ВЕ крові, іони хлору – Аструп (1960); осмолярність крові, сечі, ліквору – Зільбер А.П.(1984); кліренс креатиніна, сечовини – Meller 1928); ОЦК – Eкерт П. (1969); відносна щільність плазми – Никифоров В.М. (1970). Стадії ДВЗ-синдрома оцінювались за класифіка-цією Мачабелі М.С. (1981).
Середньофізіологічні дані пацієнтів склали: вік 48,9 + 3,6 років, маса тіла – 87,5 + 2,2 кг, зріст – 175,1+ 0,43 см., площа поверхні тіла -1,70 + 0,04 м2..
Спеціальні фізіологічні дослідження проведені у 102 хворих на поліаналізаторі ПА5-02 (спірографія, ультразвукове обстеження діяльності серця), реоаналізаторі РА5-01 (показники периферійної гемодинаміки) за уніфікованими методами, затвердженими МОЗ СРСР (1981). При ультразвуковому обстеженні серця за ком’ютеризованою програмою обчислювались основні параметри діяльності лівого шлуночка, гемодинаміки. Методом спірографії відкри-того типу з пневмотахометром і автоматичним інтегратором визначались функціональні по-казники легенів у динаміці хвороби.
Патоморфологічні дослідження внутрішніх органів і головного мозку на 1 –4-му тижні хвороби проведено у 77 померлих (спільно з старшим науковим співробітником, к.м.н. Ю.Н. Анісімовою).
Дослідження клініки та патогенезу екстремальних процесів та станів проводилось безпосередньо з 4-го дня хвороби на тлі розвитку та згасання (1- 5 тиждень) симптомів і синдромів, з інтервалом в 1-3 дні при тяжкому і 3 – 5 днів – при середньотяжкому перебігу.
На основі отриманих даних розроблено методи аферентно-еферентної корекції екстремальних процесів та станів при тяжкому перебігу лептоспірозу. Результати терапев-тичного впливу еферентного лікування (1 група – 125 хворих) були співставленні по впливу на гомеостаз у динаміці хвороби з аферентною терапією (2 група – 125 хворих).
Статистичну обробку проведено репрезентативним математичним вибірковим ме-тодом на ЕОМ Pentium 300. з розрахунком показників до¬вірчої вірогідності, коефіцієнта Ст’юдента. Редактор MS Word 97.

Клініко-патогенетична характеристика екстремальних процесів та
станів при лептоспірозі
Клінічний аналіз патогенетичних механізмів лептоспірозу показав, що незалежно від тяжкості перебігу, домінуючі патологічні зміни на рівні екстремальних для гомеостазу процесів та станів спостерігались переважно з боку серцево-судинної системи, нирок, печі-нки, гемостазу, водно-електролітного балансу (рис. 1).
При цьому поєднані порушення гемодинаміки і серцевої діяльності розвивались у 93,3% хворих, ниркової і печінкової діяльності – у 99,6%, порушення діяльності всіх вище зазначених органів і систем – у 84,3%.
Для визначення патогенетичної основи структурних і функціональних змін у ор-ганах і системах нами проведено морфологічні дослідження внутрішніх органів і головного мозку в динаміці хвороби у 77 летальних випадках.
Патоморфологічні дослідження внутрішніх органів та головного мозку померлих на першому тижні, починаючи з 4-ї доби виявили виражені розлади мікроциркуляції, які про-являлися дистонією судин, пошкодженням стінки (набряк, вогнищева десквамація ендотелію, плазматичне просочування). В одних органах – серці, нирках, печінці до-мінували переважно спазмовані артеріоли: опорожнені капіляри і венули (ішемізація орга-нів), у інших – легенях, селезінці, головному мозку – судини були переважно ро-зширені, заповнені кров’ю з проявами стазу, сладжу, аглютинації еритроцитів. У 66,6% хворих спостерігались морфологічні прояви ДВЗ крові (низки фібрину, претромби, мікро-тромби), найбільш часто у мозку (44,4%), легенях (38,8%), нирках, печінці (33,3%). У всіх померлих було виявлено чисельні крововиливи, переважно у легенях (88,8%), стінці шлу-нка, кишки (66,6%), міокарді (55,5%), нирках (39,0%). Дистрофія з некрозом частини клітин спостерігалась переважно у нирках, печінці, міокарді. Виражений серозний на-бряк в печінці призводив до зміни структури дольок у 85,8% спостережень, дискомплекса-ції балок, роз’єднування гепатоцитів, порушенням неперервності системи жовчних капіля-рів, що сприяло поверненню білірубіну у кров синусоїдних капілярів та інтенсивному зро-станню гіпербілірубінемії. Мікроциркуляторні і гемокоагуляційні розлади були морфоло-гічним субстратом змін збуджуваності, провідності, скорочування міокарду серця, арте-ріальної гіпотензії, централізації кровообігу.
На другому тижні хвороби спостерігались прогресуючі мікроциркуляторні та гемо-коагуляційні порушення із значними шлунково-кишковими, легеневими, носовими крово-течами. У всіх померлих морфологічно були виявлені чисельні розповсюджені крововиливи, зокрема, в легенях (78,0%), серці (50,7%, під ендокард – 31,2%, міжшлуночкову перегоро-дку в області провідної системи серця – 10,4%), стінку шлунку та кішки (36,4%), мозку (27,3%), нирок (19,5%). У нирках розвивався вогнищевий тубулонекроз, або тотальний кор-тикальний некроз. У міокарді зростали дистрофічні зміни міокардіоцитів з дрібними вогни-щами некрозу (паренхіматозний міокардит). У печінці на тлі інтерстиціального набряку і ча-сткового відновлення балочної будови дольки зростали явища внутрішньопечінкового центролобулярного холестазу. Поряд з моноцелюлярним некрозом у центрі дольок виявля-лись групи некротизованих гепатоцитів. В цей період розвивалися запальні явища: менінгіт у 17,0% хворих, менінгоенцефаліт у 43,0%, пневмонія у 17,0%, міокардит у 6,5%.
Третій тиждень хвороби характеризувався чисельними крововиливами переважно в кишки (61,1%), нирки (41,6%), легені (52,0%) з шлунково-кишковими (59,8%), носовими (32,5%) кровотечами. У цей період в більшості органів спостерігались запальні процеси, пе-реважно в легенях (вогнищева ексудативна пневмонія – 49,4%), та мозку (менінгоенцефалі-ти – 71,6% з ураженням глибоких тканин мозку у 57.2%). НПН з масивними кровотечами в цей період були причиною летальних випадків. На 4-му тижні хвороби поступово зменшу-валась інтенсивність геморагічного синдрому і запальних явищ у внутришніх органах та ЦНС, відновлювалась їх структура і функція. Летальні випадки були обумовлені поліо-рганною, переважно, нирково-печінковою недостатністю.
Клініко-морфологічний аналіз летальних випадків при лептоспірозі показав, що на 1-му тижні вони спостерігались переважно (15,4%) на тлі ССН, на 2 – 4-му – на фоні НПН (52,5%). Значний відсоток –27,0% летальних випадків було обумовлено ДВЗ з кровотечами, переважно легеневими (2,6%) на 1-му тижні, шлунково-кишковими (10,2%), легеневими (3,8%), носовими (2,6%) – на 2-му тижні. Найбільша (53,8%) летальність спостерігалась на 2-му, найменша (2,6%) – на 4-му тижні хвороби (рис.2).
Отримані патоморфологічні данні свідчать про значні структурні зміни у внут-рішніх органах, тому вивчення особливостей динаміки клінічних проявів лептоспірозу (300 хворих) нами проведено з урахуванням виявлених закономірностей у характері струк-турних змін внутрішніх органів та домінуючих патологічних механізмів, здатних приз-вести до летальних випадків. Клінічні дослідження показали, що у всіх хворих тяжким та середньотяжким перебігом з 4-ї доби відбуваються багатофункціональні патологічні про-цеси, які знаходяться в постійному динамічному розвитку на рівні передекстре¬мальних та екстремальних змін. Визначаючими факторами у формуванні екстремальних станів у 190 (96,7%) хворих були швидкість розвитку порушень гомеостазу, інтенсивність та дифуз-ність органних і системних уражень, неспроможність ком¬пенсаторних механізмів.
Впродовж перших 3 – 4-х днів у 247 (82,3%) хворих патогенетично формувались екстре¬мальні процеси: ендотоксикоз з ізотонічною дегідратацією, дефі¬цитом рідини у ендо-вазальному, трансцелюлярно-целюляр¬ному секторі понад 3,9+0,05 л. Гемокоагуляційні по-рушення на цей час у 96,7% хворих характеризувались розвитком ДВЗ (гі-пер-гіпокоагуляції) з підвищеним рівнем фібриногену (5,1+0,1 г/л), та збільшенням часу рекальцифіцації плазми (209,6 + 2,5 сек), зниженням ПТІ (72,3+0,9%) на фоні періодичного підвищення фібринолізу до 16,7+0,5%. Все це сприяло мікроцикуляторним розладам, зниженню ефективного ОЦК та розвитку структурно-функціональних уражень серце-во-судинної системи (з 2 – 3-ї доби), легенів, нирок, печінки (з 3 – 4-ї доби), ЦНС (з 5 – 6-ї доби). Неспроможність їх функціональної діяльності формувала екстремальні для організму стани: ССН, ЛН, НН, ПН, церебральні розлади, які безпосередньо визначали тяжкість пе-ребігу та вихід хвороби.
Початкові серцево-судинні розлади у 199 (66,3%) пацієнтів з 3-ї доби визначались нестійкими колаптоїдними станами на фоні інтенсивної слабкості, тахікардією до 118,2 + 1,1 на хв-1, та тахіаритмією у 54,0% випадків. Аналіз показників серцевої діяльності і ге-модинаміки (табл. 1) показав, що при середньотяжкому перебігу вони суттєво не зміню-вались, в той час як при важкому перебігу у 85,2% хворих розвивалась ССН. Вона харак-теризувалась: зниженням дебіту серця, біологічної активності міокарда з пору¬шенням про-відності, збудливості, скоротливості, гемодинамічними розладами, переважно (90,0%) по гі-подинамічному типу. В процесі розвитку ССН зменшувалась скорочувальна активність міо-карда в систолу, фракція викиду, внаслідок чого частина крові в діастолу залишалась у лі-вому шлуночку, призводячи до збільшення його об’єму і компенсаторної гіпертрофії. За ступенем вираженості ССН виділено 3 стадії. Стадія компенсації характеризувалась віднос-но задовільним серцевим дебітом, ХОС, серцевим індексом (3,01 + 0,13 л/хв•м2), при помір-ному зниженні УО до 68,1+1,7 мл, фракції викиду до 56,0 +2,1%, ударного індексу (39,8 + 1,5 мл/м2), зменшенням АТс. у 62,0% хворих при нормальному пульсовому АТ, та ЗПО 1797,5+18,5дин/с•см5. Стадія субкомпенсації характеризувалась прогресуючим зни-женням УО до 60,0 + 1,5 мл, ударного індексу (35,1 +1,9 мл/м2), фракції викиду до 49,2+1,9% (Р0,05) на клінічний перебіг лептоспірозу.
Проведені дослідження довели, що еферентні методи у комплексній терапії лептоспі-розу здатні підвищити ефективність аферентної терапії, підвищити компенсаторні механі-зми організму, скорегувати порушення гомеостазу, екстремальні процеси та стани, суттєво скоротити тривалість патологічних симптомів. Летальність при застосуванні еферентної те-рапії знизилась на 20,0% і склала (20,8%), у той час, як у групі з аферентною терапією вона дорівнювала 40,8%. В залежності від методу вона селективно знижувалась до 20,0% – при плазмаферезі, до 18,0% – при плазмосорбції, та до 28,0% – при ультрафільтрації. Найбільш висока терапевтична ефективність при тяжких формах лептоспірозу спостерігалась при плазмосорбції.
Превентивна терапія лептоспірозу на період епідеміологічного спала-ху.
Науково-практичні розробки були апробовані у 1996 році під час спалаху епідеміїї ле-птоспірозу у Доманівському районі Миколаївської області. На період спалаху було виявлено і госпіталізовано 92 пацієнти (додаткова група) впродовж перших 3-х днів хвороби. Стан хворих на період госпіталізації оцінювався як тяжкий, оскільки у всіх випадках мав місце виражений інтоксикаційний синдром. Комплекс терапевтичних заходів був побудова-ний на диференційованому застосуванні антибіотиків на фоні регідратації. Для пацієн-тів з першої доби хвороби (23,8%) була застосована оральна терапія доксицикліном 0,3 г/доба, або еритроміцином 1,5 г/доба та регідратація в обсязі до 3,0 л/доба протягом 5 – 6-и днів. Для пацієнтів, виявлених на другу добу хвороби (42,1%), застосовувалась парен-теральна терапія бензилпеніціліном – 4 – 6 мл. ОД/доба, або левоміцетином сукцинатом – 2,0 – 3,0 г/д оба, глюкозо-сольовими розчинами 0,8 л/доба на фоні оральної регідратації впродовж 4 – 5-и днів. Для пацієнтів, виявленим на третю добу хвороби (33,5%),: була за-стосована інфузійна терапія глюкозо-сольовими розчинами в обсязі 1,0 + 0,1 л/доба з дек-сазоном 4 – 8 мг/доба, оральна регідратація, ентеросорбція впродовж 4– 6 днів. Етіот-ропна терапія вище зазначеними антибіотиками проводилась на фоні інфузійної. Протилеп-тоспірозний імуноглобулін не застосовувався.
Загальна тривалість антибіотикотерапії склала 6,2+0,2 дні (до 3-го дня нормотермії). На фоні лікування у всіх випадках на 1-2-й дні купірувалися початкові явища ССН, НПН, на 3-4-й дні проходила інтоксикація. 95,4% хворих було виписано на 4-5-й дні нормотермії (8,9 + 0,3 день лікування) у задовільненому стані з нормальними показниками гемограми і функціонального стану органів і систем. В усіх випадках мав місце легкий перебіг хвороби з помірним інтоксикаційним синдромом. Рецидивів хвороби не спостерігалось.
Таким чином, поєднана етіопатогенетична терапія, застосована з перших днів хво-роби, запобігає розвитку патологічних процесів і обумовлює легкий перебіг лептоспірозу.

ВИСНОВКИ
1. Екстремальні процеси є основними патогенетичними механізмами при лептоспі-розі, і такими, що визначають тяжкість перебігу і вихід хвороби. В основі формування екст-ремальних станів полягають виражені морфологічні зміни в органах з порушенням мік-роциркуляції (ішемізація та стаз крові в судинах, ДВЗ), з деструктивними та запальними явищами, які призводять до функціональної неспроможності органів.
2. Патофізіологічним субстратом багаточисельності і тяжкості перебігу екстремальних станів є інтенсивність розвитку і поєднання порушень водно-елек¬тролітного балансу, КОС, гемодинаміки, розладів функціональної діяльності серця, легенів, нирок, печінки, не-рвової системи. Середньотяжкий перебіг лептоспірозу характеризується помірними компе-нсованими порушеннями гомеостазу впродовж двох тижнів, тяжкий – вираженими пору-шеннями гомеостазу з поліорганною недостатністю впродовж 3-х – 5-и тижнів.
3. Різноманітні мікроциркуляторно-гемокоагуляційні порушення на тлі лептоспі-ремії, токсемії і гіповолемії з 1-ї доби хвороби є первинними детермі-нуючими фактора-ми недостатності системного кровообігу і ураження органів.
Водно-електролітні порушення характеризуються дисволемією з ізотонічною гіпогі-дремією, внутрішньоклітинною дегідратацією на 1-му тижні хвороби, поза- і внутрішньок-літинною гіпергідратацією, гіперволемією (при олігоанурії) та гіповолемією (при по-ліурії) з стійкою дизелектролітією на 2 –3-му тижнях.
Гемокоагуляційні порушення спостерігаються практично у всіх хворих з
3-ї доби і впродовж всього періоду хвороби, характеризуються стійким ДВЗ з коагу-лопатією споживання на фоні транзиторного підвищення фібринолізу, дифузними кровови-ливами в усіх органах та носовими, шлунково-кишковими, легеневими крово¬течами, які призводять до анемії та летальних випадків у 8,0% хворих.
4. В патогенезі лептоспірозу ССН і НПН є домінуючими, а ЛН і церебральні ура-ження рецесивними патологічними станами, які формують особливості клінічного перебі-гу лептоспірозу.
ССН розвивається у 85,2% пацієнтів з тяжким перебігом лептоспірозу, переважно з 3-ї доби хвороби. Вона характеризується зниженням дебіту серця (фракції викиду, ударного індексу) до 10 –20% при компенсованій недостатності; на 21-30%, централізацією кровоо-бігу – при субкомпенсованій; понад 30% з падінням ЗПО понад 22,3%, децентралізація кровообігу – при декомпенсованій. ССН е безпосередньою причиною смерті у 8,8% хворих.
НПН розвивається у всіх пацієнтів з тяжким перебігом лептоспірозу з 4-ї доби і домі-нує впродовж 2 – 4-го тижнів. В патогенезі НН спостерігається 4 стадії: початкова (із зменшенням об’єму сечі), олігоа¬нурії (з низькою діуретичною активністю нирок, або пов-ною її відсутністю при анурії), неспроможного діурезу (з низькою кліренсовою активністю нирок), відновлення діурезу (екскреторно-концентраційної функції).
В патогенезі печінкової недостатності лежать помірні деструктивні процеси з внутрі-шньопечінковим холестазом, які не супроводжуються, зазвичай, значним цитолізом. Жов-тяниця має поєднаний характер (холестаз, гемоліз), і по інтенсивності співвідноситься з інтенсивністю гемолізу еритроцитів. НПН є причиною летальних випадків у 14,0% хворих з важким перебігом лептоспірозу.
ЛН спостерігається у 60,6% пацієнтів з тяжким перебігом лептоспірозу переважно з 2-го тижня і супроводжується рестриктивно-обструктивними процесами із зміною швидкі-сних, часових та об’ємних характеристик дихання без ознак гіпоксії при компенсованій стадії, зниженням ДО, ЖЄЛ на 20-30%, рО2 до 10,2% – при субкомпенсованій, вираженою задишкою зі зниженням ДО (до 40,8%), МОД, стійкою гіпоксією та гіперкапнією – при декомпенсованій стадії.
Ураження ЦНС мають місце у 80,1% хворих у вигляді поєднаних уражень: зага-льно¬мозкового (64,0%), менінгеального (51,6%), енцефалітичного (6,6%) синдромів. Мені-нгіт з помірним плеоцитозом (до 203,4•106/л), переважно лімфоцитарним, нестійкою гемора-гією, протеінорахією, ліквородинамічними розладами має місце у 14,.0% випадків.
5. Оцінка важкості перебігу і прогнозу лептоспірозу повинна проводитися за критері-ями, що відображають вираженість порушень гомеостазу у динаміці хвороби: ексикозу, ССН (АД середнє від вихідного, ударний індекс) – з 2-ї доби, стану нирок, вод-но-електролітного балансу, гемостазу, серцево-судинної системи, легенів, ЦНС, печінки (інтенсивність зростання уремії, кліренс сечовини, фракція викиду серця, МОД, рО2, об’єм кровотечі, рівень гемоглобіну, ГТ, кількість тромбоцитів) – з 4-ї доби і впродовж 3-х тиж-нів.
6. Етіотропна терапія э провідною впродовж перших 2 – 3-х діб хвороби і у поєднанні з патогенетичною дозволяє запобігти прогресуванню патологічного процесу і досягти оду-жання хворих терміном до 7 –10-и днів, тоді як з 4-ої доби головна роль належить патогене-тичній терапії, а антибіотики дозволяють лише запобігти загостренню основної і активації вторинної інфекції. У цей період особливого значення набуває динамічне поєднання аферентно-ефе-рентної терапії, оскільки це дозволяє суттєво підвищити ефективність ліку-вання тяжких форм лептоспірозу, скоротити тривалість і вартість лікування в 1,3 рази, лета-льність – у 2 рази.
7. Особливості змін діяльності органів в різноманітні періоди хвороби є основою для застосування селективних заходів лікування.
Аферентну терапію доцільно використовувати для стабілізації стану гомеостазу (в першу чергу, гемодинаміки, серцевої діяльності, гемостаза, діуреза за рахунок диференційо-ваного зуживання кристалоїдно-декстранових розчинів з катехоламінами і глюкокорти-коїдами, гемостатиків) та посилення ендогенних механізмів детоксикації за рахунок ентеро-сорбції (вуглеволокняними сорбентами), амоніогенезу (амінокислотами).
8. Еферентну терапію доцільно проводити у випадках неспроможності біологічних систем детоксикації і неухильному прогресуванні НПН.
Дискретний плазмаферез у об’ємі 0,3 + 0,01 л за сеанс при ССН, та 0,6 + 0,01 л – при стабільній гемодинаміці обумовлює значний детоксикаційний і гідрокорегуючий ефекти.
Плазмосорбція у об’ємі 1,5 + 0,02 л на гранульованих сорбентах, особливо на де-лігандизуючих, обумовлює значний детоксикаційний (за рахунок елі¬міна-ції з ОЦП до 28,5 + 0,5% низько-середньомолекулярних токсичних речовин) і гемостатичний ефекти при ДВС, не травмуючи еритроцитів, тромбоцитів.
Ультрафільтрація крові з об’ємом ультрафільтрату 2,0 + 0,1 л при НПН суттєво зме-ншує рівень інтоксикації (за рахунок екстракції до 50,1 + 1,1% сечовини, креатиніну з крові), гіпергідрата¬ції, гіперкаліємії.

СПИСОК НАУКОВИХ РОБІТ,
НАДРУКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Ураження органiв дихання при iктерогеморагiчному лептоспiрозi // Iнфек¬
цiйнi хвороби, 1996.- N 4.- С.13-17 (свівавт.Анiсiмова Ю.М.)
2. Применение плазмосорбции на сорбенте СКН 2К при тяжелом течении лептоспироза // Лiкарська справа, 1997.- N 2.- С. 105-107.
3. Клинико-морфологическая характеристика поражений нервной системы при иктероге-моррагическом лептоспирозе // Лiкарська спра¬ва, 1997.- N 3.- С. 94-99. (соавт. Анисимова Ю.Н.).
4. Нарушения гемостаза при тяжелом течении иктерогеморрагического лептоспироза // Лiкарська справа, 1997.- N 4.-С.73-76 (со¬авт.Анисимова Ю.Н.).
5. Сорбционные аспекты терапии при инфекционной патологии // Современ-ные аспекты военной медицины: Сб. научных трудов Главного военного клинического госпиталя.- К.: 1998.- С 83-93.
6. Коррекция водно-электролитного баланса и КОС при тяжелом течении лептоспироза // Лiкарська справа, 1998.- N 1.- С. 156-158.
7. Cердечная недостаточность и ее коррекция при лептоспирозе // Журнал практического врача, 1998.- N 5.- С.35-36.
8. Клинические аспекты дискретного плазмафереза в терапии полиорганной недостаточ-ности у больных иктерогеморрагической формой лептоспироза
// Лiкарська справа, 1998.- N 8.- С. 141-143.
9. Принципы классификационной диагностики лептоспироза // Журнал практическо го врача, 1999.-№ 2 .-С.33-34.
10. Основні принципи лікування лептоспірозу // Журнал практического врача, 1999.- № 3.-С.40-42 (співавт. Городецький М.М.).
11. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза поражений печени при иктерогемор-рагическом лептоспирозе // Лікарська справа, 1999.-№ 4.- С.111-116 (соавт.Анісімова Ю.Н.).
12. Клинико-патогенетические аспекты острой почечной недостаточности при лептоспирозе // Сучасні інфекції, 1999.- № 3.- С. 67-70.
13. Лікування іктерогеморрагічного лептоспірозу // Інфекційні хвороби, 1999.- № 4.- С. 59-62 (співавт. Вовк А.Д.).
14. Гемокоагуляційні порушення при лептоспирозі // Лабораторна діагностика, 1999.-№ 4.- С.18-20.
15. Клинические аспекти острой печеночной недостаточности при лептос-пирозе // Лікарсь-ка справа, 1999.- № 5.-С.43-46.
16. Плазмосорбция на делигандизирующих сорбентах при тяжелом течении лептоспироза // Ліки Украіни, 1999.- № 12.-С.61-62 .
17. Принципы интегративной терапии лептоспироза // Инфекции не знают границ: Приложение к “Scholl of Fundamental Medicine jurnal”, Vol. 5, N 1..- Харьков, 1999.- С. 70-71.
18. Аспергиллез сердца и печени при лептоспирозе // Лікарська справа, 2000.-№ 1.- С.56-60 (соавт.Анисимова Ю.Н.).
19. Водно-електролитные нарушения и их коррекция при лептоспирозе // Сучасні інфекції, 2000.- № 1.- С. 36-40.
20. Клиническое применение ультрафильтрации крови у больных лептоспирозом с острой недостаточностью почек и печени // Лікарська справа, 2000.-№ 2.- С.82-86.
21. Клинико-морфологическая характеристика летальных исходов при лептоспирозе // Су-часні інфекції, 2000.- № 2.- С.64 -66.
22. Биохимическая характеристика олигурической стадии почечной недостаточности при лептоспирозе // Лабораторная диагностика, 2000.- № 2.- С.27–29.
23. Патогенетические особенности инфекционно-токсического шока при лептоспирозе // Сучасні інфекції, 2000.- № 3.- С.36 – 38.
24. Оценка состояния системы микроциркуляции по данным прижизненного морфологи-ческого исследования // Сб.: ”Новое в лабораторной диагностике болезней внутренних органов”.- Ворошиловград, 1989.- С.524-525 (соавт. Барштейн Ю.А., Персидский Ю.В., Ка-рабанов В.Р.).
25. Клинико-патогенетические аспекты легочной недостаточности при тяжелом течении лептоспироза // Матеріали II наукового симпозіуму ”Актуальні проблеми екології та клініч-ної імунології”.- Київ-Луганськ, 1994.- С.45.

АННОТАЦИЯ
Матяш В.И. Экстремальные состояния при лептоспирозе и их коррекция – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специально-сти 14.01.13 – инфекционные болезни.- Киевский научно-исследова¬тельский институт эпи-демиологии и инфекционных болезней им. Л.В.Гро¬машевского, Киев, 2000.
По теме диссертации обследовано 392 больных лептоспирозом, из них 250 с тяжелым течением и 92 – с легким течением (вспышка 1996 г в Николаевской области). Использованы клинические, биохимические, инструментальные методы (спирография, реография, ультра-звуковое исследование сердца с программным вычислением параметров гемодинамики). В динамике заболевания исследованы клинико-патогенетические аспекты экстремальных процессов и состояний (дисволемии, дисэлектролитии, диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови, острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, пече-ночной недостаточности, церебральных поражений). Обстоятельно проанализированы осо-бенности развития патологических изменений на первой неделе болезни. Проведена града-ция органной недостаточности по тяжести в зависимости от характера клини-ко-морфологических нарушений, возрастных особенностей и компенсаторных возможно-стей организма. Верифицированы критерии тяжести и прогноза заболевания по ведущим патологическим параметрам, усовершенствована диагностика экстремальных процессов и состояний.
На основании патогенеза разработаны принципы комплексной терапии органных и системных поражений в зависимости от длительности заболевания. Усовершенствована афферентная терапия за счет патогенетически обоснованных методик лечения (качествен-ного и количественного состава инфузионной терапии) и новых лекарственных форм (во-локнистых энтеросорбентов, аминокислот, дисахаридов). Изучены механизмы корреги-рующего влияния афферентных методов на нарушения гомеостаза при тяжелом течении лептоспироза. Разработаны показания и методы эфферентной терапии: дискретного плазма-фереза в 2-х модификациях, плазмосорбции на косточковых (СКН, КАУ) и делигандизи-рующих адсорбентах (ГСГД), ультрафильтрации крови, способные купировать почеч-но-печеночную недостаточность, гипокоагуляцию, гиперволемию. Повышена эффектив-ность лечения лептоспироза, сокращена длительность лечения, летальность на 21,3% при тяжелом течении заболевания.
Ключевые слова: лептоспироз, сердечно-сосудистая, легочная, почечно- печеночная недостаточность, менингит, плазмаферез, плазмосорбція, ультрафильтрация.

АНОТАЦІЯ
Матяш В.І. Екстремальні стани при лептоспірозі та їх корекція.- Рукопис.
Дисертація на здобуття вченого ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.13 – інфекційні хвороби. Київський НДІ епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського, Київ, 2000.
По темі дисертації досліджено 392 хворих на лептоспіроз (переважно іктерогеморагіч-ний), зокрема 250 – з тяжким перебігом. Застосовані клінічні, біохімічні, інструментальні за-соби обстеження хворих (спірографія, ультразвукове обстеження серця і гемодинамічних параметрів). В динаміці хвороби досліджені клініко-патогенетичні механізми екстремальних процесів і станів (дисволемії, дизелектролітії, дисемінованого внутрішньосудинного згор-тання крові, серцево-судинної, дихальної, ниркової, печінкової недостатності, церебраль-них розладів). В залежності від компенсаторних механізмів виділені стадії тяжкості органної недостатності. Верифіковані критерії тяжкості і прогнозу, підвищений рівень діагностики екстремальних процесів та станів при лептоспірозі. Розроблені принципи комплексної афе-рентно-еферентної терапії в залежності від тривалості хвороби. Удосконалена консервативна терапія, за рахунок нових методик та ліків (сорбентів вуглеволокняних та гранульованих, амінокислот, дицукридів). Впроваджені еферентні методи лікування – дискретний плазма-ферез, плазмосорбція, ультрафільтрація крові. Знижена летальність на 20,3% при тяжкій фо-рмі лептоспірозу.
Ключові слова: лептоспіроз, серцево-судинна, легенева, нирково-печінкова
недостатність, менінгіт, плазмаферез, плазмосорбція, ультрафільтрація.

ANNOTATION
Matyash V.I. Life-threatening conditions associated with leptospyrosis and it correction.-Manusсript.
The /dissertation for acquiring the scientific rank of the doctor of medical sciences on a speciality 14.01.13 – infectious diseases. Kyiv Scientific-Research Institute of Epidemiology and Infectious Diseases named by L.V.Gromaschevsky.
According to the theme of the dissertation 392 patients with leptospyrosis (basically – icterohaemorrhagiae), including 250 with severe symptoms have been investigated. The routine, biochemical, analyses of the patients (including spyrography, ultrasound measure of heart and hemodynamic parameters) has been done. Clinical-pathogenetic mechanisms of life-threatening processes and condition (disvolemia, diselectrolithum, diseminationed endovasous folding of a blood, infection-toxic shock, acute cardiac, respiratory, renal, liver failure: cerebral infringements, and also set of syndrome of polyogranous failure) has been studied in dynamic. Depends on compensatory mechanisms the stages of severity of organous failure were located. The level of diagnostics of the life-threatening сonditions and leptospyrosis has been verified. The set of eisodically – efferent therapies has been worked out. The conservative therapy was improved as well, the modern techniques and new medicines (carbonic and granulated sorbents, aminacids, disaccharides) have been applied. Efferent methods of treatment – discrete plasmapheresis, plasmasorbtion, blood ultrafiltration have been implemented. As the results: the treatment level is increased, the lethality is decreased by 20,3%.
Key words: a leptospyrosis, shock, cardiac, pulmonary, renal, liver failure, plasmapheresis, plasmasorbtion, ultrafiltration.

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
АТс. – артеріальний тиск (систолічний)
АТд. – артеріальний тиск (діастолічний)
ВЕ – буферні основи
в/в – внутрішньовенно
ГТ – гематокрит
ДО – дихальний об’єм
ДВЗ – дисеміноване внутрішньосу-динне згортання
ЖЄЛ – життєва ємність легенів
ЖЄЛф. – життєва ємність легенів (форсо-вана)
ЗПО – загальний периферійний опір
КОС – кислотно-основний стан
ЛН – легенева недостатність
НН – ниркова недостатність
НПН – нирково-печінкова недостатність
ССН – серцево-судинна недостатність
од. вим. – одиниця виміру
ОЦК – об’єм циркулюючої крові
ОЦК – об’єм циркулюючої плазми
ПН – печінкова недостатність
ПТІ – птротромбіновий індекс
рН – концентрація іонів водню
рО2 – парціальний тиск кисню
рСО2 – парціальний тиск вуглекислого газу
УО – ударний об’єм
ЦВТ – центральний венозний тиск
ЦНС – центральна нервова система
ЧД – число дихань
ЧСС – число серцевих скорочень
ХОЛ – хвилинний об’єм легенів
ХОС – хвилинний об’єм серця

_______________________________________________
Підписано до друку 11.11.2000 р. Формат 60х90/16.
Друк офсетний. Умовн. друк. арк. 2-2,5.Тирах 100
Замовнлення 360
_______________________________________________

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019