АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад. М.Д. СТРАЖЕСКА

БУГАЄНКО ВЕНІАМІН ВІКТОРОВИЧ

УДК: 616.127-005.4–039.56–036

Безбольова ішемія міокарда та безбольова ішемічна хвороба серця:
особливості клінічного перебігу

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

КИЇВ – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті кардіології ім акад. М.Д. Стражеска АМН
України,

м. Київ.

Науковий консультант:

– доктор медичних наук, професор Лутай Михайло Іларіонович, Інститут
кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, завідуючий відділом
атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Шумаков Валентин Олександрович, Інститут
кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, завідуючий відділом
інфаркту міокарда та відновлювального лікування, м. Київ;

доктор медичних наук, професор Лизогуб Віктор Григорович, Національний
медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри
факультетської терапії № 2, м. Київ;

доктор медичних наук, професор Стаднюк Леонід Антонович, Київська
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
завідувач кафедри терапії та геріатрії, м. Київ.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України, кафедра госпітальної терапії № 1 і проф.захворювань.

Захист дисертації відбудеться “29” листопада 2005 року о 1000 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті
кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України за адресою: 03680, м.
Київ, вул. Народного ополчення, 5.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту кардіології ім.
акад. М.Д. Стражеска АМН України (03680, м. Київ, вул. Народного
ополчення, 5).

Автореферат розісланий “19” жовтня 2005 р.

Вчений секретар

Спеціалізованої вченої ради С.І. Деяк ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
РОБОТИ

Актуальність теми. В останні десятиріччя захворювання серцево-судинної
системи залишаються основною причиною смерті населення. Високий рівень
захворюваності та інвалідизації, особливо серед осіб працездатного віку,
призводить до переростання цієї проблеми з кардіологічної і, навіть,
медичної – в соціальну [Москаленко В.Ф., Коваленко В.М., 2002]. Серед
серцево-судинних захворювань ішемічна хвороба серця (ІХС) є однією з
найбільш поширених і посідає провідне місце як у структурі причин
тимчасової або стійкої втрати працездатності, так і смертності [Лутай
М.І. та співавт., 2000; Малая Л.Т., 1998; Нетяженко В.З. та співавт.,
1999]. Стабільна стенокардія є найбільш поширеною клінічною формою ІХС і
спостерігається у 53–85 % випадків [Блужас І.М. та співавт., 2002;
Коваленко В.М., 2000; Смірнова І.П., 1996].

В останні роки накопичено багато даних, які свідчать про те, що не в
усіх хворих на ІХС епізоди ішемії міокарда (ЕІМ) супроводжуються
больовим синдромом або іншими ознаками стенокардії [Малая Л.Т., 1997;
Соhn F., 1999]. За результатами ретроспективних досліджень, значну групу
хворих, що мають на ЕКГ ознаки раніше перенесеного інфаркту міокарда
(ІМ), становлять особи, які вважають себе здоровими і ніколи не
відзначали ангінозних нападів [Кондратьєв В.А. та співавт.,
1997; Mickley Н. та співавт., 1995]. Феномен, названий “німою”,
“безсимптомною”, “клінічно нерозпізнаною” або безбольовою ішемією
міокарда (ББІМ), є предметом вивчення багатьох дослідників.

Детермінуюча роль ББІМ у розвитку коронарних катастроф була встановлена
у Фремінгемському дослідженні і підтверджена патологоанатомічними
результатами: у США із 400 000 щорічних випадків раптової смерті 107 000
ніколи раніше не мали клінічної маніфестації ІХС, у той час як на
аутопсії в них було знайдено значне атеросклеротичне ураження і
патологічні зміни у міокарді [Waters D. та співавт., 1991]. Ризик
розвитку кардіальних проявів, включаючи і стенокардію, у осіб з
встановленою безсимптомною депресією сегмента ST при навантажувальному
тестуванні збільшується у 9 разів, а несприятливих наслідків – раптової
коронарної смерті чи гострого інфаркту міокарда (ГІМ) – у 3 – 4 рази
порівняно з практично здоровими людьми [Іоселіані Д.Г. та співавт.,
1991; Deedwania P., 1994]. Такий високий відсоток розвитку гострих
коронарних катастроф з фатальними наслідками, а також варіабельність
даних про істинну частоту розповсюдження ББІМ та недостатньо чіткі
уявлення про причини відсутності болю під час ЕІМ зумовлюють
необхідність подальшого детального її вивчення [Cohn P., 1994; Fox K. та
співавт., 1993]. До теперішнього часу залишаються невирішеними питання,
які стосуються різниці в ґенезі больових та безбольових ЕІМ,
особливостей характеру і ступеня атеросклеротичних уражень вінцевих
судин, функціонального стану і сегментарних порушень скоротливої
здатності міокарда лівого шлуночка (ЛШ) серця, ліпідного спектра і
активності процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту у
хворих з безбольовою формою ІХС, порівняно з пацієнтами зі стабільною
стенокардією переважно з епізодами больової ішемії міокарда (БІМ). Крім
цього, недостатньо вивчені і особливості електрокардіографічної
характеристики ББІМ. Комплексний різнобічний аналіз хворих на ІХС з
епізодами БІМ та ББІМ дасть можливість розкрити нові аспекти перебігу
різних клінічних форм ІХС, розробити нові методи діагностики,
патогенетично обґрунтовані методи лікування та профілактики ускладнень,
включаючи ліпідокорегуючу терапію і прогнозувати клінічний перебіг
захворювання [Амосова К.М., 2000; Дзяк В.Г. та співавт., 2002; Коркушко
О.В. та співавт., 2003; Лизогуб В.Г. та співавт., 1997]. Успішне
вирішення цієї проблеми має велике значення і залежить від розуміння
механізмів розвитку ЕІМ. Таким чином, проведення поглиблених досліджень
ББІМ є необхідним.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
у межах наукової теми відділу атеросклерозу та хронічної ішемічної
хвороби серця Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН
України: “Розробити та впровадити в медичні заклади України нові
технології діагностики, профілактики та лікування ішемічної хвороби
серця та гіпертонічної хвороби з метою покращення показників здоров’я
населення” і є її фрагментом № ДР А01008393. Особиста участь автора
полягає у розробці програми обстеження хворих на ІХС, проведенні
клініко-інструментальних досліджень, обробці одержаних результатів та їх
оцінці.

Мета дослідження: у хворих з ішемічною хворобою серця уточнити
патогенетичні механізми і встановити особливості безбольової ішемії
міокарда та безбольової форми ішемічної хвороби серця, порівняно з
хворими на ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда залежно
від віку, перенесеного інфаркту міокарда, характеру уражень вінцевих
судин, порушень глобальної і регіонарної функції міокарда лівого
шлуночка серця, ліпідного профілю, процесів перекисного окиснення
ліпідів та протиперекисного захисту, тактильної больової чутливості та
клінічного перебігу захворювання для розробки оптимальних,
індивідуальних рекомендацій з діагностики і лікування.

Задачі дослідження.

Вивчити особливості коронарного резерву і порівняти діагностичну
цінність тестів з фізичним навантаженням та добовим моніторуванням (ДМ)
ЕКГ у хворих з різними клінічними формами ІХС з БІМ та ББІМ залежно від
віку, характеру уражень вінцевих судин, наявності гіпертонічної
хвороби (ГХ), пе-

ренесеного інфаркту міокарда (ІМ).

Визначити особливості показників ДМ ЕКГ у хворих з різними клінічними
формами ІХС з БІМ та з ББІМ.

За результатами коронаровентрикулографії (КВГ) встановити особливості
уражень вінцевих судин та функціонального стану міокарда ЛШ серця.

Дослідити наявність взаємозв’язку між тяжкістю та локалізацією уражень
вінцевих судин і частотою виникнення епізодів ББІМ та БІМ.

За даними ехокардіографії (ЕхоКГ) зіставити зміни функціонального стану
міокарда ЛШ серця і визначити їх особливості при різних ступенях
порушень вінцевого кровообігу.

Встановити значення вазоспастичного компонента в розвитку ЕІМ.

Визначити особливості порушень ліпідного складу і стану системи
перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту й роль
дисліпідемії у частоті виникнення ЕІМ.

Вивчити особливості порогового рівня больової чутливості залежно від
кількості уражених ВА, перенесеного ІМ, асинергій ЛШ серця.

Встановити особливості клінічного перебігу ІХС і 10-ти річного
кумулятивного виживання за методом Kaplan–Meier залежно від кількості
уражених ВА, ступеня вираженості стенозу, наявності післяінфарктного
кардіосклерозу і факторів ризику (ФР).

Об’єкт дослідження. Безбольові прояви ішемії міокарда у хворих на ІХС.

Предмет дослідження. Особливості ішемії міокарда у хворих з різними
клінічними формами ІХС та показники ДМ ЕКГ, коронарного резерву,
функціонального стану міокарда ЛШ серця, атеросклеротичного ураження
вінцевих судин, ліпідного складу та активності процесів
ліпопероксидації, больової чутливості, динаміки показників толерантності
до ФН та функції ЛШ серця при довготривалому спостереженні, динаміки
клінічного перебігу захворювання протягом 10-ти років спостереження і
кумулятивного виживання за методом Kaplan–Meier.

Методи дослідження. Клінічні, інструментальні, біохімічні. Наявність
ішемії міокарда та її параметри протягом доби виявляли за допомогою ДМ
ЕКГ. Коронарний резерв міокарда та його динаміку при довготривалому
спостереженні оцінювали за допомогою велоергометрії (ВЕМ) з реєстрацією
рутинної ЕКГ та електрокардіотопограми (ЕКТГ) у 45 відведеннях з
передньобокової поверхні грудної клітки: функціональний стан міокарда ЛШ
серця оцінювали за результатами ЕхоКГ та КВГ. Вивчали ліпідний склад,
активність процесів ПОЛ і стан системи антиоксидантного захисту. Методом
електросенсометрії шкіри у ділянці серця вимірювали больову чутливість.
Вазоспастичні реакції вінцевих судин вивчали при проведенні проб з
гіпервентиляцією (ГВ) та холодового тесту (ХТ). Клінічний перебіг і
віддалені наслідки захворювання (10 років) вивчали за допомогою методу
Kaplan–Meier.

Наукова новизна отриманих результатів. У результаті проведеного
дослідження вперше встановлені особливості уражень вінцевого русла та
рівня коронарного резерву, функціональної здатності міокарда ЛШ серця,
деяких ланок метаболізму ліпідів і клінічного перебігу захворювання у
хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ, порівняно з пацієнтами з
безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС переважно з ББІМ.

Встановлено, що безбольова форма ІХС та ББІМ частіше спостерігались у
пацієнтів молодого віку, після перенесеного інфаркту міокарда та при
наявності цукрового діабету.

Проведена порівняльна оцінка ЕІМ у хворих на ІХС переважно з епізодами
БІМ, з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з епізодами
ББІМ по частоті їх виникнення та електрокардіографічних особливостях при
велоергометричній пробі і при ДМ ЕКГ в залежності від характеру уражень
ВА.

Доведено високу інформативність стрес-тестів для діагностики ББІМ, а
також методу ЕКТГ для об’єктивізації ішемії міокарда під час оцінки проб
з фізичним навантаженням (ФН) у хворих з безбольовою формою ІХС і у
пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ та післяінфарктним
кардіосклерозом.

Встановлено особливості уражень ВА, їх локалізації та вираженості
колатерального кровообігу.

Уперше показано, що кількість безбольових ЕІМ за добу, а також глибина
зсуву сегмента ST та його тривалість, на відміну від епізодів БІМ, більш
залежать не від кількості уражених ВА, а від ступеня вираженості
стенозування ВА.

У хворих з різними клінічними формами ІХС встановлено особливості
добового розподілу ЕІМ і їх залежність від перенесеного ІМ.

Уперше встановлено взаємозв’язок між кількістю ЕІМ за добу та рівнем
вмісту загального холестерину в крові.

Підтверджено, що епізоди ББІМ не відрізняються за глибиною та тривалістю
депресії сегмента ST від епізодів БІМ у пацієнтів з ІХС зі стабільною
стенокардією.

Доведено, що у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС
переважно з епізодами ББІМ порівняно з хворими на ІХС переважно з
епізодами БІМ роль функціональних факторів у формуванні ЕІМ була
більшою, і вазоспастичні реакції ВА відзначали при ураженні не тільки
однієї, а і декількох ВА.

За результатами КВГ у пацієнтів з ББІМ вперше наведені дані змін
глобальної та регіонарної скорочувальної здатності міокарда ЛШ серця при
ураженні однієї і декількох ВА.

У хворих на ІХС перважно з БІМ, з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів
з ІХС переважно з епізодами ББІМ встановлені особливості больової
чутливості.

В роботі набуло подальшого розвитку вивчення патогенетичних ланок ІХС у
хворих з різними клінічними формами ІХС, виявлені особливості порушень
ЛП складу, ПОЛ та антиоксидантного захисту.

При довготривалому спостереженні виявлені особливості перебігу ІХС і
кумулятивного виживання за методом Kaplan–Meier в залежності від
кількості уражених ВА, ступені вираженості стенозу, перенесеного ІМ.

Уперше встановлено, що хворі з безбольовою формою ІХС та пацієнти з ІХС
переважно з епізодами ББІМ по клінічному перебігу захворювання та
основним нефатальним серцево-судинним ускладенням (нові випадки інфаркту
міокарда, гострі порушення мозкового кровообігу та наявність серцевої
недостатності), а також і по частоті випадків розвитку повторних ІМ та
несприятливому перебігу ІХС з Летальними випадками, не відрізнялись від
хворих на ІХС зі стабільною стенокардією переважно з епізодами БІМ.

Уперше доведено, що у частини хворих з безбольовою формою ІХС та у
пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ, протягом 10 років
спостереження, відмічено трансформацію безбольової ішемії міокарда у
больову з маніфестацією клінічного перебігу ІХС.

Практична значимість отриманих результатів. На підставі результатів
комплексного обстеження хворих з різними клінічними формами ІХС, як з
БІМ, так і з ББІМ і порівняння даних ДМ ЕКГ, велоергометричної проби,
стрес-тесту, проб с ГВ і ХП виявлено їх приблизно однакові чутливість і
специфічність.

Встановлено, що за допомогою методу ВЕМ і/або ДМ ЕКГ у осіб без
клінічних ознак захворювання з ФР можливе виявлення епізодів ББІМ, яка
за період тривалого спостереження може трансформуватися у різноманітні
маніфестні форми.

Доведена необхідність реєстрації ЕКГ протягом 10 хв відновлювального
періоду у хворих на ІХС з ББІМ.

Показана необхідність реєстрації ЕКТГ для об’єктивізації ішемії міокарда
та оцінки проб з фізичним навантаженням при визначенні залишкової
працездатності у хворих на ІХС з БІМ та з ББІМ з післяінфарктним
кардіосклерозом.

На підставі зіставлення результатів функціональних методів обстеження,
клінічного перебігу ІХС та кумулятивного виживання, хворі з безбольовою
формою ІХС і пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ не відрізняються
від хворих на ІХС зі стабільною стенокардією переважно з епізодами БІМ.

У хворих з різними клінічними формами ІХС, як з БІМ так і з ББІМ,
встановлені особливості виникнення ЕІМ протягом доби і доведено, що
тривалість другого піку ішемічної активності у пацієнтів з ІХС переважно
з епізодами БІМ була значно більшою, що потребує перегляду звичайного
часу призначення антиангінальних препаратів з урахуванням їх
фармакологічних особливостей.

Доведено, що у хворих на ІХС, як з ББІМ, так і з БІМ, навіть гранично
підвищений рівень вмісту загального холестерину (>5,2 ммоль/л) впливає
на кількість ЕІМ за добу, глибину й тривалість зсуву сегмента ST.

Необхідно підкреслити, що на значну увагу заслуговують не тільки
пацієнти з ІХС переважно з епізодами БІМ, а і хворі з безбольовою формою
ІХС та пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ, зі значним ураженням
ВА або зі зменшенням їх просвіту (більше 75 %) та тривалістю ішемії
міокарда понад 60 хв і/або глибиною депресії сегмента ST більше 2,0 мм,
тому що у них існує високий ризик несприятливого перебігу ІХС.

Результати роботи впроваджені в практику роботи відділу атеросклерозу та
хронічної ішемічної хвороби серця Інституту кардіології ім. акад.
М.Д. Стражеска АМН України, кардіологічних та діагностичних відділень
міст Києва, Луганська, Одеси, Рівного, Чернігова та використовувалися у
навчальному процесі кафедри кардіології і функціональної діагностики
КМАПО ім. П.Л. Шупика МОЗ України і кафедри кардіології і функціональної
діагностики Буковинської державної медичної академії, у підготовці
методичних рекомендацій “Діагностика і лікування безбольової ішемії
міокарда” (К., 1992), “Применение антагонистов кальция в кардиологии”
(К., 1992), “Современные принципы лечения дислипидемий” (К., 1994),
“Суточное мониторирование электрокардиограмм” (К., 2004).

Особистий внесок здобувача. Автором особисто розроблена програма
обстеження, відбір хворих, формування груп відповідно до задач
обстеження. Самостійно обґрунтована актуальність цього дослідження,
сформульовані його мета і задачі, проведено аналіз наукової літератури.
Всі клінічні спостереження та частина інструментальних досліджень (ДМ
ЕКГ, ВЕМ, ЕКТГ, проби с ГВ і ХТ, стрес-тести, електросенсометрія)
проведені автором. Особисто автором виконаний статистичний аналіз і
узагальнення отриманих результатів дослідження, написані та остаточно
оформлені всі розділи, сформульовані висновки, наукова новизна і
практична значимість результатів, підготовлені дані до друку.

Пошукувач у дисертаційній роботі не використовував матеріали, положення
та висновки кандидатської дисертації, ідеї та/або розробки, які належать
співавторам, разом з якими були опубліковані наукові роботи.

Апробація результатів дисертації. Результати роботи були викладені у
доповідях на VI, VII Конгресах “Світової Федерації Українських
лікарських товариств” (Одеса, 1996; Львів – Трускавець, 2000), XIV
з’їзді терапевтів України (Київ, 1998), науково-практичній конференції
“Организация новых форм медицинской помощи и внедрение новых технологий,
диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний” (Київ, 1999),
Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003),
Пленумі правління кардіологів України “Атеросклероз та ішемічна хвороба
серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику
ІХС; профілактика ускладнень” (Київ, 2003). Основні положення дисертації
доповідалися на засіданні апробаційної ради Інституту кардіології ім.
М.Д. Стражеска АМН України.

Публікації. Опубліковано 83 наукових праці, серед них 31 стаття у
провідних наукових спеціалізованих виданнях, з яких 21 – у виданнях
рекомендованих ВАК України, 51 теза у матеріалах наукових з’їздів,
конгресів та науково-практичних конференцій, із них 12 – у міжнародних
виданнях. Отримано один деклараційний патент України на винахід.
Підготовлено чотири методичні рекомендації.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 483 сторінках
друкованого тексту, ілюстрована 135 таблицями і 31 рисунком. Дисертація
складається зі вступу, огляду літератури, матеріалу і методів
дослідження, 8 розділів власних досліджень, заключення, висновків,
практичних рекомендацій та списку використаних джерел, що включає 560
літературних найменувань, з них 182 – кирилицею та 378 – латиницею на 52
сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика хворих та методи дослідження. В дослідження були
включені 325 хворих на ІХС. Всі обстежені чоловічої статі, віком від 30
до 65 років, які проходили обстеження та лікування у відділі
атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця Інституту кардіології
ім. М.Д. Стражеска АМН України. В обстеження не включали хворих з
декомпенсованими супутніми захворюваннями, гіпертонічною хворобою III
стадії, серцевою недостатністю IIБ–III стадії. На підставі клінічних
критеріїв (наявність чи відсутність больового синдрому, характеру
больового синдрому в грудній клітці, ІМ в анамнезі) та даних ВЕМ, ДМ ЕКГ
і КВГ було виділено три групи. У 1-у групу увійшли 122 хворих на ІХС зі
стабільною стенокардією, у яких переважали епізоди БІМ і складали більше
60%. У 2-у групу включено 136 пацієнтів з безбольовою формою ІХС, у 3-ю
групу – 67 хворих з ІХС переважно з епізодами ББІМ, які складали більше
60%. Слід відмітити, що до 2-ї та 3-ї груп включались хворі на ІХС з
позитивними результатами ВЕМ та безбольовою депресією сегмента ST при ДМ
ЕКГ. Характеристика хворих наведена у табл. 1.

Обстежені хворі трьох груп були розподілені на підгрупи. У підгрупи 1.1,
2.1 і 3.1 включені пацієнти без післяінфарктного кардіосклерозу, а у
підгрупи 1.2, 2.2 і 3.2 – які раніше перенесли ІМ.

Таблиця 1

Клінічна характеристика хворих

Групи обстежених хворих Усього Без післяінфарктного кардіосклерозу З
післяінфарктним кардіосклерозом

абс. % абс. %

1-а Хворі ІХС переважно з епізодами БІМ 122 63 51,6 59 48,4

2-а Безбольова форма ІХС 136 59 43,4 77 56,6

3-я Хворі ІХС переважно з епізодами ББІМ 67 39 58,2 28 41,8

Клінічна характеристика хворих залежно від величини перенесеного ІМ та
його локалізації наведена в табл. 2.

Таблиця 2

Розподіл хворих з післяінфарктним кардіосклерозом

Локалізація і величина перенесеного ІМ Хворі ІХС переважно з епізодами
БІМ Безбольова форма ІХС Хворі ІХС переважно з епізодами ББІМ

1.2 2.2 3.2

абс.  % абс.  % абс.  %

Великовогнищевий ІМ 41 69,5 63 81,8 16 57,2

Дрібновогнищевий ІМ 18 30,5 14 18,2 12 42,8

ІМ передньої стінки 28 47,5 39 50,6 19 67,8

ІМ задньої стінки 31 52,5 38 49,4 9 32,2

Первинний ІМ 45 76,3 70 90,9 25 89,3

Повторний ІМ 14 23,7 7 9,1 3 10,7

Необхідно відзначити, що більшість обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї групи
перенесли великовогнищевий (із зубцем Q) ІМ – відповідно 69,5; 81,8 і
57,2% пацієнтів. Обстежені 2-ї групи були розподілені ще на дві
підгрупи: 2.2.1 – пацієнти, які перенесли “німий” ІМ (n=42), у більшості
з яких (78,5%) виявлено великовогнищеві зміни на ЕКГ при проведенні
популяційного або диспансерного обстеження на промисловому підприємстві,
і підгрупу 2.2.2 – хворі, які перенесли клінічно маніфестований ІМ
(n=35), у яких не було стенокардії як до перенесеного ІМ так і після
перенесеного ІМ, і першим виявом ІХС був розвиток гострого коронарного
синдрому. І в цій підгрупі також більшість обстежених (85,7%) перенесли
великовогнищевий (із зубцем Q) ІМ.

Суттєва відмінність виявлена між хворими 1-ї, 2-ї та 3-ї групи при
аналізі їхніх даних у різних вікових групах. У віковій групі 40–59 років
кількість обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп суттєво не відрізнялася, тоді
як у молодшій віковій групі 30–39 років хворих з безбольовою формою ІХС
було вдвічі більше (19,7%), ніж зі стабільною стенокардією (9,6%).
Виявлена закономірність була характерною і при зіставленні підгруп
хворих з післяінфарктним кардіосклерозом. Встановлено, що 74,1% хворих
2-ї групи належали до вікової групи 30–39 років. Тривалість захворювання
на ІХС на момент першого обстеження у клініці коливалася від 1 міс до 15
років, у середньому 3,9 року. Найбільшою вона була у обстежених 1-ї
групи. У пацієнтів 2-ї і 3-ї груп вона була значно меншою – від одного
до декількох років з моменту встановлення діагнозу ІХС і взяття їх на
диспансерний облік. В 1-й, 2-й та 3-й групах ГХ діагностували відповідно
у 39,3; 38,7 і 41,8 % пацієнтів, з них без перенесеного ІМ – відповідно
у 31,7; 32,2 і 46,2% і з післяінфарктним кардіосклерозом – відповідно у
47,5; 38,7 і 41,8 % обстежених. Тривалість захворювання на ГХ у
пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп становила відповідно (6,5±0,3), (7,0±0,2)
і (7,3±0,3) року. Із них у хворих без ІМ – (8,1±0,4), (7,0±0,2) і
(7,3±0,3) року, а з перенесеним ІМ – (4,9±0,3), (5,3±0,5) і (5,4±0,2)
року відповідно.

Цукровий діабет (ЦД) 2–го типу (латентного перебігу) у обстежених 2-ї
групи відзначали у декілька разів частіше – відповідно 3,2; 6,6 і 1,5%
спостережень. Суттєву відмінність у частоті виявлення ЦД спостерігали
серед хворих 1-ї та 2-ї груп, які перенесли ІМ, – відповідно 3,3 і
9,1% випадків (Р1–2<0,05). Таким чином, доведено, що безбольова форма ІХС частіше спостерігалася у пацієнтів молодого віку, після перенесеного ІМ і за наявності ЦД. Обстеження проводили після прибуття у відділення та через 12–24–36 місяців. Пацієнти вели щоденники, в яких фіксували перебіг захворювання, розвиток ангінозних нападів, аритмій, зіставляючи ці дані з рівнем фізичної активності та прийомом антиішемічних препаратів. Комплексне обстеження включало: ВЕМ з реєстрацією ЕКГ та ЕКТГ у 45 відведеннях передньобокової і задньої стінки серця (Авторські свідоцтва № 28899108/28–13 та № 12370), з аналізом змін ЕКГ у відновлювальний період і вивченням потреби міокарда в кисні на одиницю виконаної роботи (ДП/А), стрес-тест, ЕхоКГ у М-, В-режимах, з оцінкою загальноприйнятих параметрів: фракції викиду (ФВ), кінцево-діастолічного (КДО) і кінцево-систолічного (КСО) об’ємів, товщини задньої стінки ЛШ та міжшлуночкової перегородки у діастолу, маси міокарда ЛШ, ДМ ЕКГ, проби з ГВ та ХТ, електросенсометрію прекардіальної ділянки з частотою напруги 100–120 імпульсів за 1 хв, КВГ з манометрією камер серця за методом М. Judkins (1967) виконували у відділенні рентгеноендоваскулярної хірургії Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України на ангіографічній установці “Angioscop-C” фірми “Siemens” (Німеччина) та у НДІ серцево-судинної хірургії АМН України. Оцінювали стан лівої (ЛВА) і правої (ПВА) вінцевої артерії, передньої низхідної, діагональної (ДГ ЛВА) та огинаючої (ОГ ЛВА) гілок лівої вінцевої артерії. Результати КВГ оцінювали за ступенем звуження просвіту ВА, локалізацією стенозу, кількістю уражених ВА. Визначали сумарне ураження ВА за методикою Ю.С. Петросяна і Д.Г. Іоселіані. Гемодинамічно значущими вважали стенози при звуженні ВА більш ніж на 50% просвіту. Ступінь розвитку колатерального кровообігу оцінювали за шкалою Т. Saito (1985). КВГ проводили у правій передній косій проекції під кутом 30°. Оцінювали загальноприйняті параметри КВГ – ФВ, КДО, КСО, а також швидкість циркуляторного укорочення волокон міокарда (Vcf cp.). Про регіонарні порушення скорочувальної здатності міокарда ЛШ серця робили висновки за процентом укорочення 6 коротких півосей. Виділяли такі сегменти: задньобазальний, задньомедіальний, задньоапікальний, передньомедіальний, передньоапікальний. Асинергії оцінювали як післяінфарктні за наявності у хворих на ІХС регіонарних порушень скорочувальної здатності міокарда ЛШ серця і ознак рубцевого кардіосклерозу (зубці Q на ЕКГ) і як ішемічні – за відсутності патологічних зубців Q, порушень провідності на ЕКГ і ІМ в анамнезі. Досліджували ліпідний склад, систему ПОЛ і антиперекисного захисту. Віддалені результати вивчали методом анкетування. Для дослідження часу виживання використовувалася оцінка за методом Kaplan–Meier. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програм Microsoft Excel та Statistica for Windows. Результати дослідження та їх обговорення. При аналізі ФН установлено, що у обстежених 1-ї групи рівень граничної потужності ФН був достовірно нижчим (Р1–2<0,001; Р1–3<0,001) (табл. 3). Таблиця 3 Гранична потужність фізичного навантаження (М±m) Показники Хворі ІХС переважно з епізодами БІМ (n=105) Безбольова форма ІХС (n=119) Хворі ІХС переважно з епізодами ББІМ (n=64) Критерії достовірності (Р) Групи хворих 1 2 3 1 – 2 1 – 3 2 – 3 Потужність ФН, Вт 77,3±4,4 110,4±3,9 107,7±5,6 <0,001 <0,001 >0,05

Загальний обсяг виконаної роботи:

– кг?м

– кДж

3387,6±273,5

33,2±2,7

5492,5±409,9

53,8±3,4

5328,4±491,5

52,3±4,8

<0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05

>0,05

Загальна тривалість ФН, хв

8,5±0,4

12,6±0,5

12,1±0,6

<0,001 <0,001 >0,05

Тривалість порогового рівня ФН, хв

2,2±0,06

2,5±0,06

2,6±0,08

<0,05 <0,001 >0,05

Істотно меншими були і тривалість граничного ступеня навантаження
(Р1–2<0,05; Р1–3<0,001) та загальний обсяг виконаної роботи (Р1–2<0,001; Р1–3<0,001). Проте ДП/А у них не відрізнялася – відповідно (2,6±1,0) порівняно з (2,62±0,60) і (2,5±1,0) ум.од/кДж. Виявлені розбіжності були характерні і при порівнянні підгруп обстежених. У обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу, потужність ФН становила (83,3±3,2) порівняно з (111,4±4,2) і (109,9±5,0) Вт (Р1.1–2.1<0,001; Р1.1–3.1<0,001). Достовірно нижчими були загальна тривалість ФН – відповідно (9,3±0,5) порівняно з (12,70±0,58) і (12,50±0,53) хв. (Р1.1–2.1<0,001; Р1.1–3.1<0,001) і загальний обсяг виконаної роботи – відповідно (31,4±2,3) порівняно з (54,7±4,5) і (57,5±4,2) кДж (Р1.1–2.1<0,001; Р1.1–3.1<0,001). При цьому ДП/А у них не відрізнялася – відповідно (2,83±0,03) порівняно з (2,65±0,13) і (2,4±0,14) ум.од/кДж. У обстежених з післяінфарктним кардіосклерозом підгрупи 1.2 також були нижчими граничний рівень ФН – відповідно (71,2±5,5) порівняно з (109,3±3,6) і (105,5±6,2) Вт (Р1.2–2.2<0,001; Р1.2–3.2<0,05) і загальний обсяг виконаної роботи – відповідно (35,0±3,1) порівняно з (52,9±2,3) і (47,1±5,4) кДж (Р1.2–2.2<0,001; Р1.2–3.2<0,001). Тривалість граничного ступеня навантаження у них була меншою – відповідно (2,17±0,06) порівняно з (2,40±0,04) і (2,50±0,09) хв. (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05), але ДП/А у них суттєво не відрізнялася і становила відповідно (2,27±0,20) порівняно з (2,6±0,1) і (2,60±0,19) ум.од/кДж. Встановлено, що в усіх трьох групах переносність ФН залежала від кількості уражених ВА. У хворих 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу при збільшенні кількості уражених ВА спостерігали не тільки зниження граничної потужності навантаження, а й зменшення тривалості граничного ступеня навантаження – (2,8±0,2) порівняно з (1,8±0,4) хв (Р1<0,05). Відзначено, що при ураженні однієї і кількох ВА в усіх групах обстежених ДП/А істотно зростала і становила відповідно (5,1±0,5) порівняно з (9,7±2,4) ум.од/кДж, (3,1±0,5) порівняно з (5,5±1,1) ум.од/кДж і (2,7±0,2) порівняно з (5,1±0,8) ум.од/кДж (Р1<0,01; Р2<0,05; Р3<0,05). Але при цьому виявлені відмінності і у пацієнтів 1-ї групи: при ураженні однієї ВА ДП/А була істотно більшою – відповідно (5,1±0,5) порівняно з (3,1±0,5) і (2,7±0,2) ум.од/кДж (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Встановлено, що при ураженні однієї ВА у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом 1-ї та 2-ї груп ДП/А також відрізнялася – (5,1±0,1) порівняно з (3,9±0,4) ум.од/кДж (Р1–2<0,05). Виявлено суттєвий вплив віку на переносність ФН в усіх трьох групах. У віковій групі 30–39 років вона становила відповідно (75,0±16,6) порівняно з (134,4±7,9) і (133,7±24,2) Вт (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05); (27,3±10,0) порівняно з (74,3±7,7) і (71,3±5,1) кДж (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05), а у віковій групі 40–49 років – відповідно (79,0±7,0) порівняно з (111,8±9,2) і (116,7±11,7) Вт (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05); (29,8±5,3) порівняно з (56,4±8,0) і (58,3±11,8) кДж (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). На переносність ФН встановлено значний вплив ГХ. У хворих 1-ї та 2-ї груп з ГХ спостерігали істотне зниження загального обсягу виконаної роботи – відповідно (31,8±4,4) порівняно з (24,5±4,8) кДж і (60,1±5,2) порівняно з (37,5±6,5) кДж (Р1<0,05; Р2<0,05). Але при цьому найбільш суттєві розбіжності були у хворих з безбольовою формою ІХС та з післяінфарктним кардіосклерозом. У них також спостерігали і суттєве зниження граничної потужності навантаження – відповідно (114,0±6,4) порівняно з (93,4±7,3) Вт (Р2<0,05). У обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп без ГХ ДП/А була істотно меншою і становила відповідно (5,6±0,3) порівняно з (8,2±0,3); (5,7±0,1) порівняно з (8,4±0,2) і (4,8±0,2) порівняно з (6,3±0,2) ум.од/кДж (Р1<0,01; Р2<0,01; Р3<0,01). При тривалому спостереженні за динамікою толерантності до ФН її зниження виявлено тільки у хворих 1-ї групи. При цьому між групами обстежених на ІХС з БІМ та з ББІМ зберігалися ті самі розбіжності, що були виявлені при першому обстеженні. Аналізуючи причини припинення проб з ФН доведено, що в 1–й, 2–й та 3–й групах вони припинялися за даними ЕКГ відповідно у 59; 78,3 і 73,4% випадків (Р1–2<0,05; Р1–3>0,05), а за
клінічними ознаками – у 41; 21,7 і 26,6 % спостережень (Р1–2<0,05; Р1–3>0,05). У 30% обстежених 1-ї групи та у 17,2% 3-ї групи проби з ФН
припинялися після появи больового синдрому. Минущу депресію сегмента ST
найбільш часто спостерігали у декількох відведеннях ЕКГ – у 83,9; 96,4 і
83,7% випадків відповідно. У хворих 1-ї групи у чотирьох – п’яти
відведеннях ЕКГ її відзначали істотно частіше – відповідно у 9,1%
порівняно з 1,2% випадків (Р1–2<0,05). В усіх групах найбільш інформативними відведеннями ЕКГ були відведення V5 і V6. Сумарна глибина зсуву сегмента ST у цих відведеннях у групах не відрізнялася і становила відповідно (1,40±0,01), (1,30±0,01) і (1,40±0,01) мм. У обстежених з післяінфарктним кардіосклерозом сумарна глибина зсуву сегмента ST була більшою – відповідно (1,50±0,01), (1,40±0,01) і (1,50±0,01) мм. Тільки у обстежених 1-ї групи спостерігали взаємозв’язок між частотою визначення електрокардіографічних ознак неадекватності ФН і кількістю відведень з депресією сегмента ST та кількістю уражених ВА. При ураженні двох ВА у них електрокардіографічні ознаки неадекватності ФН відзначали значно частіше у чотирьох (33,1% порівняно з 18,8%) і п’яти (12%) відведеннях ЕКГ (Р1–2<0,05). Оцінюючи адекватність ФН за допомогою методу ЕКТГ встановлено, що у обстежених 2-ї та 3-ї груп зміни сегмента ST спостерігалися на більш ранньому ступені навантаження порівняно з рутинною ЕКГ. В усіх групах обстежених істотно зростали як частота визначення зсуву сегмента ST, так і кількість відведень з минущою депресією сегмента ST (Р1<0,04; Р2<0,03; Р3<0,05). У обстежених 1-ї групи зміни сегмента ST найчастіше спостерігали у лівих грудних відведеннях V6–9 при низькому розміщенні грудних електродів (горизонтальні ряди Г і Д), а у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп зміни сегмента ST розподілялися мозаїчно при високому розміщенні грудних електродів. У 18,2 і 16,3% обстежених 1-ї та 3-ї груп реєстрація ЕКТГ дала можливість об’єктивізувати больовий синдром, який виникав при ФН, тому що він поєднувався з депресією сегмента ST на ЕКТГ. У обстежених з безбольовою формою ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом при реєстрації ЕКТГ частота визначення депресії сегмента ST зростала на 19,8% порівняно з рутинною ЕКГ і становила відповідно 85,5% порівняно з 65,7% випадків. За даними ЕКТГ у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не спостерігали розбіжностей за сумарною глибиною зсуву сегмента ST (?ST) – відповідно (10,1±2,6) порівняно з (11,1±2,8) і (10,7±2,9) мм, сумарною площиною зсуву сегмента ST (АST) – (8,6±2,8) порівняно з (8,9±2,6) і (8,5±2,7) см2, та глибиною індивідуального зсуву сегмента ST (nST) – (1,20±0,06) порівняно з (1,30±0,06) і (1,30±0,08) мм. Таким чином, результати зіставлення показників АST, ?ST, nST підтверджують, що безбольова депресія сегмента ST у пацієнтів з ББІМ повинна враховуватися нарівні з реакцією на ФН, як і у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ. У відновлювальний період відстрочену й “запізнілу” ішемію міокарда у обстежених 2-ї та 3-ї груп спостерігали частіше – у 7,9; 12 та 28,6% випадків відповідно. Більш часте виявлення “запізнілої” ішемії міокарда у хворих 2-ї та 3-ї груп підтвердилося при проведенні проб, які провокують вазоконстрикторні реакції ВА – з ГВ і ХТ. Частота позитивних проб у обстежених 1-ї групи була майже вдвічі меншою – у 14,4; 26,7 і 21,7% випадків відповідно. При цьому, у обстежених 1-ї групи вони спостерігалися тільки при ураженні однієї ВА, тоді як у 37,3 і 33,3% хворих 2-ї та 3-ї груп вони були позитивними і при ураженні двох ВА. При проведенні КВГ у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп катетер-індукований спазм ВА спостерігали частіше – відповідно у 2,9; 4,2 і 25% випадків. Таким чином, встановлено, що розвиток епізодів транзиторної ішемії міокарда у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС переважно з ББІМ залежав не тільки від морфологічного компонента звуження ВА, а і значною мірою – від функціонального. Аналіз результатів ДМ ЕКГ показав, що у більшості (59,8 %) хворих 1-ї групи переважно реєстрували епізоди БІМ та ББІМ, ще у 32,6% випадків спостерігали тільки епізоди БІМ, тоді як епізоди тільки ББІМ у них відзначали дуже рідко – у 7,6% спостережень. Таким чином, у пацієнтів 1-ї групи переважно реєстрували епізоди БІМ і вони складали більше 60%. Встановлено, що у пацієнтів 1-ї групи загальна кількість ЕІМ (больових і безбольових) була істотно більшою, ніж кількість епізодів ББІМ у хворих 2-ї групи (Р1–2<0,05). У хворих 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу також частіше спостерігали епізоди БІМ та ББІМ (72,7%), тільки епізоди БІМ реєстрували у 18,2% випадків, епізоди ББІМ відзначали дуже рідко – тільки у 9,1% спостережень. За наявності післяінфарктного кардіосклерозу зазначені епізоди реєстрували відповідно у 46,9; 46,9 і 6,2% випадків. Таким чином, у підгрупах 1.1 і 1.2 переважали епізоди БІМ, у той час як у 66,3% пацієнтів 3-ї групи відзначали тільки епізоди ББІМ і у 33,7% хворих епізоди ББІМ та БІМ. Також і у підгрупі 3.1 епізоди тільки ББІМ спостерігали частіше – у 57,5% випадків, а у 42,5% спостережень були виявлені, як безбольові так і больові ЕІМ. За наявності післяінфарктного кардіосклерозу епізоди ББІМ спостерігали значно частіше – у 75% випадків. Виявили, що ЕІМ у пацієнтів 1-ї групи, порівняно з епізодами ББІМ у обстежених 2-ї групи, мали більшу глибину індивідуального зсуву сегмента ST і глибину одного максимального зсуву сегмента ST – відповідно (2,40±0,19) порівняно з (1,8±0,1) і (3,10±0,16) порівняно з (2,50±0,15) мм (Р1–2<0,05). Минущу депресію сегмента ST у них реєстрували при більш низькій максимальній ЧСС – (95,0±3,3) порівняно з (122,5±1,4) за 1 хв (Р1–2<0,05). У обстежених з післяінфарктним кардіосклерозом підгрупи 1.2 порівняно з обстеженими підгрупи 2.2 глибина й тривалість депресії сегмента ST також були істотно більшими – відповідно (3,10±0,44) порівняно з (1,80±0,27) мм і (6,9±2,3) порівняно з (3,2±0,8) хв (Р<0,05). Доведено, що у пацієнтів підгрупи 1.2 і порівняно з пацієнтами підгрупи 3.2 сумарна глибина і глибина одного максимального зсуву сегмента ST також були істотно більшими і становили відповідно (3,1±0,44) порівняно з (1,9±0,18) мм і (3,4±0,6) порівняно з (1,5±0,3) мм (Р<0,01; Р<0,05). Таким чином, встановлено, що у хворих 1-ї групи порівняно з пацієнтами 2-ї та 3-ї груп глибина зсуву сегмента ST і тривалість ЕІМ були більшими, навіть за наявності післяінфарктного кардіосклерозу. При порівнянні тільки епізодів БІМ у обстежених 1-ї групи та епізодів ББІМ у хворих 2-ї та 3-ї груп суттєвих розбіжностей не помічено. При порівнянні тільки епізодів ББІМ відзначено, що у пацієнтів підгрупи 1.2 їхня тривалість була істотно меншою – (11,4±1,9) порівняно з (23,1±3,9) хв (Р1.2–2.2<0,05). Також встановлено, що і тривалість максимальної глибини зсуву сегмента ST у них була меншою – (4,4±2,2) порівняно з (10,50±0,45) хв (Р1.2–2.2<0,05). З метою розробки рекомендацій щодо оптимізації схем лікування хворих 1-ї, 2-ї та 3-ї груп проведено аналіз розподілу ЕІМ протягом доби (рис. 1). Встановлено, що у пацієнтів 1-ї групи спостерігали два піки ішемічної активності. Перший пік у ранковий час (з 6-00 до 9-00) незначної тривалості і з меншою кількістю ЕІМ, другий – у вечірні години (з 18-00 до 21-00) був більш тривалим і кількість ЕІМ була у 1,5–2 рази більшою. Вранці переважно реєстрували епізоди ББІМ (66,7%). Тоді як у денний час і вечірні години переважали епізоди БІМ (74%). У обстежених 2-ї групи епізоди ББІМ відзначали протягом доби, при цьому найбільш часто ЕІМ спостерігали вдень. У обстежених 3-ї групи, як і у пацієнтів 1-ї, спостерігали два піки ішемічної активності. При цьому у денний час реєстрували 43,8 % ЕІМ, із них епізоди БІМ становили тільки 36,7 %, тоді як 63,3% ЕІМ були безбольовими. При порівнянні профілів розподілу ЕІМ були виявлені особливості. Встановлено, що у обстежених 1-ї групи тривалість другого піку ішемічної активності була у кілька разів більшою. Також і при порівнянні добових профілів розподілу ЕІМ у підгрупах обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу і з перенесеним ІМ були виявлені суттєві відмінності. У обстежених 1-ї групи з післяінфарктним кардіосклерозом і у хворих 3-ї групи без перенесеного ІМ спостерігали тільки один пік ішемічної активності у денні та вечірні години . При цьому відзначено, що у хворих 1-ї групи з перенесеним ІМ тривалість цього піку ішемічної активності була значно більшою, ніж інших піків у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп. У них протягом доби змінювався характер ЕІМ, і в ранкові години переважно реєстрували епізоди ББІМ, а після 15-00 – епізоди БІМ. Таким чином, отримані результати надали можливість встановити особливості добового розподілу ЕІМ у хворих 1-ї та 3-ї груп залежно від наявності післяінфарктного кардіосклерозу. Це дозволяє нам рекомендувати переглянути традиційний режим призначення анти- ішемічних препаратів хворим, які включені до однієї групи. Встановлено, що на кількість ЕІМ протягом доби істотно впливають як кількість уражених ВА, так і ступінь вираженості максимального стенозування ВА. У обстежених 1-ї групи при ураженні однієї ВА, реєстрували (3,2±0,6), а при ураженні двох і трьох ВА відповідно (8,0±0,2) і (8,8±0,5) ЕІМ протягом доби. При збільшенні кількості уражених ВА епізодів БІМ було більше, ніж ББІМ, – (4,9±0,2) порівняно з (3,1±0,3) ЕІМ за добу (Р1<0,05), а також спостерігали збільшення тривалості і глибини зсуву сегмента ST. Так, при ураженні однієї, двох і трьох ВА вони становили відповідно (9,8±2,4), (19,3±1,8) і (49,8±8,4) хв (Р1<0,05) і (4,4±0,2), (9,9±0,5) і (15,8±0,7) мм (Р1<0,05). При ураженні однієї ВА, ЕІМ реєстрували при істотно більшій максимальній ЧСС – (115,1±3,4) порівняно з (96,1±5,6) за 1хв (Р1<0,05). У обстежених 2-ї групи, на відміну від пацієнтів 1-ї, при ураженні однієї і двох ВА кількість ЕІМ протягом доби істотно не змінювалася. Але при цьому спостерігали збільшення тривалості депресії сегмента ST – (9,9±2,8) порівняно з (18,6±2,4) хв і тривалості максимальної глибини зсуву сегмента ST – (3,4±1,7) порівняно з (15,6±1,7) хв (Р2<0,05). При ураженні трьох ВА і у них кількість ЕІМ також істотно зростала – (4,6±0,6) порівняно з (7,0±0,9) за добу (Р2<0,05). У обстежених 3-ї групи при ураженні однієї ВА ЕІМ реєстрували рідше (Р1–3<0,05; Р2–3<0,05). При ураженні двох ВА частота ЕІМ у них також істотно зростала – (2,0±0,8) порівняно з (9,0±1,6) за добу (Р3<0,05). При цьому спостерігали переважне збільшення кількості епізодів ББІМ – (1,0±0,4) порівняно з (6,5±1,5) за добу (Р3<0,05). При ураженні двох ВА епізоди БІМ у них становили тільки 27,7%, а 72,3% ЕІМ були безбольовими (Р3<0,05). Тоді як при ураженні трьох ВА у них теж, як і у пацієнтів 1-ї групи спостерігали збільшення кількості епізодів БІМ – (2,5±1,2) порівняно з (4,5±0,9) за добу (Р3<0,05). Порівнюючи ЕІМ у пацієнтів 1-ї , 2-ї та 3-ї груп залежно від кількості уражених ВА виявили, що при ураженні однієї ВА у обстежених 1-ї групи тривалість одного максимального зсуву сегмента ST була істотно більшою і становила відповідно (7,9±1,2) порівняно з (3,4±1,7) і (2,1±1,8) хв (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Також і при ураженні двох ВА у них ЕІМ реєстрували частіше – (8,0±0,2) порівняно з (4,6±0,6) за добу, переважно за рахунок збільшення кількості епізодів БІМ (Р1–2<0,05), тоді як при ураженні трьох ВА кількість ЕІМ за добу у них не відрізнялася. У пацієнтів 1-ї групи епізоди ББІМ спостерігалися достовірно рідше – (4,5±1,6) порівняно з (7,0±0,9) за добу (Р1–2<0,05). Наведені дані свідчать, що у пацієнтів 1-ї групи збільшення кількості уражених ВА суттєво впливає на кількість епізодів БІМ. При ураженні кількох ВА у них також достовірно збільшувалися глибина і тривалість зсуву сегмента ST – відповідно (12,1±1,3) порівняно з (15,8±0,7) мм і (21,4±2,9) порівняно з (49,8±8,4) хв (Р1<0,05). Аналіз ЕІМ залежно від кількості уражених ВА у обстежених 1-ї та 3-ї груп показав, що при ураженні двох ВА у пацієнтів 1-ї групи епізоди БІМ спостерігали частіше – (4,9±0,2) порівняно з (2,5±1,2) за добу (Р1–3<0,05), а епізоди ББІМ достовірно рідше – (3,1±0,3) порівняно з (6,5±0,8) за добу (Р1–3<0,05). Також виявили, що у зазначених хворих як тривалість, так і глибина максимального зсуву сегмента ST були істотно більшими – відповідно (3,5±0,8) порівняно з (1,5±0,3) хв і (2,40±0,16) порівняно з (1,3±0,2) мм (Р1–3<0,05), проте при ураженні трьох ВА кількість ЕІМ за добу у них істотно не відрізнялася. Але при цьому спостерігали суттєву відмінність сумарної тривалості депресії сегмента ST. У пацієнтів 1-ї групи вона була істотно більшою – (49,8±8,4) порівняно з (20,1±2,9) хв (Р1–3<0,05). У обстежених 1-ї групи ЕІМ виникали при більш низькій максимальній ЧСС – (102,8±11,8) порівняно з (125,6±8,7) за 1 хв (Р1–3<0,05). Таким чином, встановлено, що зі збільшенням кількості уражених ВА в усіх групах зростала кількість ЕІМ за добу, а також збільшувалися глибина і тривалість зсуву сегмента ST, але найбільш значущими ці зміни були у хворих 1-ї групи. Встановлено, що на кількість ЕІМ за добу суттєво впливає не тільки кількість уражених ВА, а і ступінь вираженості максимального стенозування ВА (рис. 2). У обстежених 1-ї групи при помірному звуженні ВА (на 50% просвіту) частота епізодів БІМ і ББІМ за добу не відрізнялася – відповідно 57,1 і 42,9%, тоді як при вираженому ураженні ВА (до 75% просвіту) частота ЕІМ зростала в 1,9 раза. При цьому епізоди БІМ становили 47,2%, а 52,8% ЕІМ за добу були безбольовими. Також спостерігали збільшення як глибини зсуву сегмента ST, так і максимальної глибини одного зсуву сегмента ST – відповідно (6,5±0,1) порівняно з (12,2±2,1) мм і (2,1±0,2) порівняно з (3,2±0,5) мм (Р1<0,05). При різко вираженому стенозі ВА (більше 75% просвіту) кількість ЕІМ за добу у них зростала у 2,9 раза, переважно за рахунок епізодів ББІМ. Збільшувалися глибина і тривалість депресії сегмента ST – відповідно (12,2±2,1) порівняно з (26,0±4,6) мм і (14,7±5,5) порівняно з (56,6±10,8) хв (Р1<0,05). У обстежених 2-ї групи також при збільшенні ступеня вираженості стенозу ВА частота ЕІМ суттєво зростала. Встановлено, що при вираженому звуженні ВА (до 75% просвіту) кількість епізодів ББІМ зростала у 2,1 раза – (2,5±0,6) порівняно з (5,3±1,0) за добу (Р2<0,05). Відзначали і збільшення тривалості депресії сегмента ST – (9,2±1,3) порівняно з (15,7±1,5) хв (Р2<0,05). При різко вираженому стенозі ВА (більше 75 % просвіту) частота ЕІМ у них зростала у 1,2 раза (5,3±1,0) порівняно з (6,5±0,6) за добу. При цьому спостерігали суттєве збільшення максимальної глибини зсуву сегмента ST – (1,6±0,2) порівняно з (2,4±0,2) мм (Р2<0,05). Виявлена закономірність була характерною і для обстежених 3-ї групи. При вираженому стенозі ВА (до 75% просвіту) кількість ЕІМ у них зростала втричі – (2,0±0,6) порівняно з (6,0±1,2) за добу (Р3<0,05). При цьому епізоди ББІМ реєстрували у 3,5 раза частіше. Також і при різко вираженому стенозі ВА (більше 75 % просвіту) переважно спостерігали збільшення кількості епізодів ББІМ – (3,5±1,0) порівняно з (5,0±0,8) за добу (Р3<0,05). При цьому відзначено, що кількість епізодів БІМ у них зменшувалася і становила відповідно 37,5% порівняно з 62,5 % епізодів ББІМ (Р3<0,05), та спостерігалось збільшення тривалості депресії сегмента ST. Встановлено, що при помірному стенозі ВА (на 50 % просвіту) кількість ЕІМ протягом доби у обстежених 1-ї та 2-ї груп не відрізнялася, тоді як при вираженому ураженні ВА (до 75% просвіту) показники різнилися: у обстежених 1-ї групи епізоди ББІМ відзначали рідше – відповідно (2,6±0,2) порівняно з (5,3±1,0) за добу (Р1–2<0,05). При порівнянні частоти ЕІМ у пацієнтів 1-ї та 3-ї груп також було відзначено, що при ураженні ВА (на 50% просвіту) кількість епізодів ББІМ за добу у них суттєво не відрізнялася, тоді як при ураженні ВА (до 75% просвіту) у обстежених 1-ї групи епізоди ББІМ спостерігали рідше – (2,6±0,2) порівняно з (3,5±0,8) за добу. Таким чином, і у хворих 1-ї групи кількість епізодів ББІМ за добу залежала від ступеня вираженості стенозу ВА, на відміну від збільшення кількості уражених ВА. Збільшення кількості безбольових ЕІМ у них відбувалося при ураженні ВА (більше 75% просвіту), у той час, як у хворих 2-ї та 3-ї груп кількість епізодів ББІМ суттєво зростала при ураженні ВА (до 75% просвіту). Отже, із зростанням ступеня вираженості максимального стенозування ВА в усіх трьох групах зростали як кількість епізодів ББІМ, так і глибина та тривалість зсуву сегмента ST. Тобто для епізодів ББІМ більше значення має ступінь стенозу ВА. Встановлено, що на кількість ЕІМ, глибину зсуву сегмента ST та його тривалість суттєво впливає рівень вмісту загального холестерину (ЗХС) у крові (рис. 3). У обстежених 1-ї групи з оптимальним рівнем вмісту ЗХС (?5,2 ммоль/л) ЕІМ відзначали рідко – (3,0±1,0) за добу. При цьому більшість із них була поєднана з больовим синдромом, і епізоди БІМ і ББІМ становили відповідно (2,0±1,0) і (1,0±0,3) за добу (Р1<0,05). При помірній (ЗХС<6,5 ммоль/л) і вираженій (ЗХС>6,5 ммоль/л) гіперхолестеринемії
(ГХЕ) відзначали збільшення частоти ЕІМ відповідно у 2,7 і 2,6 раза, і
їх кількість зростала до (8,2±1,0) за добу (Р1<0,05). При цьому переважно спостерігали збільшення кількості епізодів ББІМ, і вони становили відповідно 56,1 і 56,4 % ЕІМ за добу. При помірній і вираженій ГХЕ спостерігали збільшення глибини і тривалості депресії сегмента ST – (5,3±1,3) порівняно з (18,6±2,1) мм і (6,0±2,2) порівняно з (49,6±2,5) хв відповідно (Р1<0,05). У пацієнтів цієї групи з дисліпідеміями при поєднанні ГХЕ і гіпертригліцеридемії (ГТЕ) тривалість депресії сегмента ST була у 5 разів більшою порівняно з обстеженими з нормальним рівнем вмісту ЗХС і тригліцеридів (ТГ) (Р1<0,05). У обстежених 2-ї групи при помірній і вираженій ГХЕ кількість ЕІМ зростала у 1,5 і 3,3 раза, і кількість епізодів ББІМ становила відповідно (1,5±0,3) і (5,0±0,7) за добу (Р2<0,05), та спостерігали збільшення тривалості депресії сегмента ST – (3,5±1,2) порівняно з (32,8±11,2) хв, максимальної глибини зсуву сегмента ST – (1,2±0,2) порівняно з (2,5±0,2) мм, і глибини депресії сегмента ST – (2,2±0,8) порівняно з (12,1±4,5) мм відповідно (Р2<0,05) (рис. 4). Таким чином, встановлено, що зі зміною ліпідного складу крові і посиленням ГХЕ в усіх групах збільшується кількість ЕІМ, а також зростають глибина зсуву сегмента ST та його тривалість. Але при цьому виявлено певні особливості і доведено, що у обстежених 1-ї групи вже незначне підвищення рівня загального ХС є більш небезпечним. Кількість ЕІМ суттєво зростає вже при гранично підвищеному рівні загального ХС, тоді як у пацієнтів 2-ї групи кількість і тривалість ЕІМ, а також глибина зсуву сегмента ST достовірно змінювалися при більш високому рівні загального ХС (>6,5 ммоль/л).

Порівнюючи показники ліпідного складу виявлено деякі відмінності у
обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп й в кожній підгрупі. Однак ступінь
вираженості цих порушень у них була різною. У обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї
груп середній рівень ЗХС суттєво не відрізнявся і становив відповідно
(248,5±8,3), (233,4±6,6) і (239,3±6,2) мг/дл. Частота виявлення ГХЕ у
них також не відрізнялася і становила відповідно – 66,6; 59,2 і 59%
випадків. У обстежених 1-ї та 2-ї груп не виявили різниці показників
середнього рівня ТГ – (209,8±7,4) і (189,70±7,44) мг/дл, тоді як у
пацієнтів 3-ї групи він був істотно нижчим – (171,9±14,1) мг/дл
(Р1–3<0,05). Але при цьому відзначено, що частота виявлення ГТЕ у них не відрізнялася – відповідно 39,8; 34,6 і 28,5% випадків. Були встановлені розбіжності показників середнього рівня вмісту атерогенних фракцій ліпопротеїнів. У обстежених 1-ї групи суттєво більшим був рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) – відповідно (160,1±4,7) порівняно з (142,2±6,8) і (153,6±4,7) мг/дл (Р1–2<0,05; Р1–3>0,05).
Проте частота визначення підвищеного вмісту ХС ЛПНЩ у них не
відрізнялася – відповідно 48,3; 30,9 і 39,1% випадків. У них був вищим і
середній рівень вмісту ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) –
відповідно (38,1±1,3) порівняно з (31,6±2,2) і (28,9±1,4) мг/дл
(Р1–2<0,05) і (Р1–3<0,05). Вміст ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) у них був суттєво нижчим – відповідно (50,5±1,2) порівняно з (58,2±2,3) і (56,8±1,7) мг/дл (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). У них виявлені і більш виражені атерогенні властивості плазми крові: коефіцієнт її атерогенності істотно перевищував такий у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп і становив відповідно (4,10±0,13) порівняно з (3,30±0,17) і (3,4±0,2) ум. од. (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Проте частота визначення підвищеного коефіцієнта атерогенності плазми у хворих 1-ї та 2-ї груп достовірно не відрізнялася – 68,9 і 57% випадків. Тоді як у обстежених 3-ї групи його виявляли значно рідше – тільки у 48,4% випадків (Р1–3<0,05). Виявлені суттєві відмінності й у стані системи ПОЛ і антиперекисного захисту. В усіх трьох групах коефіцієнт модифікації перевищував контрольні значення цього показника у 1,5–2 рази і становив відповідно (4,80±0,25), (4,40±0,28) і (5,2±2,3) ум. од. Але при цьому у обстежених 1-ї групи спостерігали більш високий рівень малонового діальдегіду (МДА) – (0,31±0,04) порівняно з (0,17±0,03) і (0,19±0,02) мкмоль/г білка/хв (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Вивчення системи протиперекисного захисту показало, що зниження активності каталази спостерігали в усіх трьох групах відповідно на 3,7; 2,7 і 1,7%, і її показники становили відповідно (11,6±0,2) порівняно з (13,05±0,8) і (12,1±0,52) мккат/л/год. Таким чином, доведено, що у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ мало місце суттєве збільшення рівня МДА, а активність системи протиперекисного захисту була більш пригніченою. Відмінності порушень ліпідного складу спостерігали і між підгрупами. При порівнянні підгруп обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу встановлено, що у пацієнтів 1-ї групи порушення ліпідного складу спостерігали частіше, при цьому у них частіше визначали підвищений рівень ХС ЛПНЩ – відповідно у 53,8% порівняно з 40 і 31% випадків (Р1.1–2.1<0,05; Р1.1–3.1<0,05). Проте середній рівень ХС ЛПВЩ у них був суттєво меншим і становив відповідно (49,6±2,2) порівняно з (58,5±4,7) і (57,6±0,3) мг/дл (Р1.1–2.1<0,05; Р1.1–3.1<0,05). Атерогенність плазми у них була істотно вищою, і коефіцієнт її атерогенності становив відповідно (4,1±0,4) порівняно з (3,5±0,3) і (3,2±0,2) од. (Р1.1–2.1<0,05; Р1.1–3.1<0,05). Високий коефіцієнт атерогенності плазми у них також спостерігали істотно частіше – відповідно у 35,4% порівняно з 15% і 8% спостережень (Р1.1–2.1<0,05; Р1.1–3.1<0,05). У пацієнтів 1-ї та 2-ї груп без післяінфарктного кардіосклерозу достовірно відрізнявся і ступінь активації ПОЛ. У обстежених 1-ї групи концентрація МДА була значно вищою – (0,32±0,16) порівняно з (0,14±0,2) мкмоль/г білка/хв (Р1.1–2.1<0,05), а активність каталази суттєво нижчою – (12,6±0,7) порівняно з (13,4±1,2) мккат/л/год (Р1.1–2.1<0,05). При порівнянні підгруп обстежених з післяінфарктним кардіосклерозом вста- новлено, що у пацієнтів 1-ї групи порушення ліпідного складу спостерігали частіше. При цьому виявлені розбіжності як у частоті визначення ГТЕ – 43,1; 24,2 і 25% так і у частоті визначення поєднання ГХЕ із ГТЕ – відповідно 40,7; 17,5 і 21,4 % випадків (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05). Були встановлені відмінності і у частоті визначення підвищеного вмісту ХС ЛПДНЩ – відповідно 57,1; 15,6 і 23,5% випадків (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05). Але необхідно зазначити, що у хворих підгрупи 1.2 середній рівень вмісту ХС ЛПДНЩ перевищував середнє значення цього показника здорових донорів тільки на 44,2 %, тоді як у обстежених підгруп 2.2 і 3.2 він перевищував середнє значення цього показника відповідно на 96,4 і 94,3%. Доведено, що середній рівень вмісту ХС ЛПВЩ у пацієнтів підгрупи 1.2 був істотно меншим і становив відповідно (51,1±1,9) порівняно з (58,1±2,5) і (59,3±2,6) мг/дл (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05). Коефіцієнт атерогенності плазми в них значно перевищував середнє значення цього показника здорових донорів на 40 %, тоді як у пацієнтів підгруп 2.2 і 3.2 він перевищував показник нормальних значень тільки на 3,3 і 23,3% відповідно (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05). Встановлено розбіжності і при порівнянні показників ПОЛ. У обстежених підгрупи 1.2 концентрація МДА була у 1,5 раза більшою – (0,29±0,08) порівняно з (0,19±0,03) мкмоль/г білка/хв (Р1.2–2.2<0,05) та спостерігали зниження каталазної активності до (11,9±0,8) мккат/л/год, тоді як у обстежених з безбольовою формою ІХС активність каталази істотно не змінювалася – (12,7±1,1) мккат/л/год. Встановлено особливості і при порівнянні ліпідного складу у підгрупах пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу і з післяінфарктним кардіосклерозом. У пацієнтів 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу (підгрупа 1.1) рівень вмісту атерогенних фракцій ліпопротеїнів був значно нижчим. При цьому спостерігали розбіжності у рівнях ХС ЛПДНЩ – (34,0±2,5) порівняно з (41,4±2,9) мг/дл (Р1.1–1.2<0,05). При порівнянні підгруп обстежених з безбольовою формою ІХС порушення ліпідного складу визначали частіше у обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу. У них спостерігали розходження як у частоті визначення ГТЕ – відповідно 43% порівняно з 24,2%, так і у частоті визначення поєднання ГХЕ і ГТЕ – відповідно 40% порівняно з 18,8% спостережень (Р2.1–2.2<0,05). Також у них частіше визначали підвищений вміст ХС ЛПНЩ – відповідно 53,8% порівняно з 21,8% випадків (Р2.1–2.2<0,05). Вищим був і коефіцієнт атерогенності плазми, який перевищував показники норми на 16%, у той час як у обстежених підгрупи 2.2 він перевищував цей показник тільки на 3,3 % (Р2.1–2.2<0,05). У результаті порівняння ліпідного складу у обстежених підгруп 3.1 і 3.2, навпаки, відзначено, що у пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу ГХЕ спостерігали рідше – відповідно у 42,1% порівняно з 82,1% випадків (Р3.1–3.2<0,05). Також і атерогенність плазми в них була менш вираженою. Коефіцієнт її атерогенності перевищував цей показник здорових донорів тільки на 6% порівняно з 23,3% (Р3.1–3.2<0,05). Таким чином, встановлено, що при різних клінічних формах ІХС, як з епізодами БІМ, так і ББІМ, виявлені патогенетичні особливості порушень ліпідного складу. Такі порушення вмісту ХС, ТГ, різних класів ліпопротеїнів, ферментів антиперекисного захисту знайшли своє відображення в особливостях уражень ВА. Порівнюючи атеросклеротичні ураження ВА у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп встановлено, що у хворих 1-ї групи частіше спостерігали ураження кількох ВА – відповідно у 83,9% порівняно з 58% і 50% спостережень (Р1–2<0,05, Р1–3<0,05), а також основного стовбура ЛВА (3%), що найбільш часто реєстрували у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом. У пацієнтів 1-ї групи середня кількість уражених ВА було істотно більшою – (1,90±0,07) порівняно з (1,2±0,1) і (0,8±0,1) судини (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Виявлена закономірність була характерною і при порівнянні підгруп обстежених. Середня кількість уражених ВА у пацієнтів підгрупи 1.1 і 1.2 була суттєво більшою і становила відповідно (1,8±0,07) порівняно з (1,4±0,1) і (0,7±0,2) та (2,1±0,8) порівняно з (0,9±0,1) і (1,0±0,1) судин (Р<0,05). При цьому виявлені суттєві відмінності уражень ВА серед обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом. У хворих 1-ї групи гемодинамічно незначущі ураження ВА виявляли рідше – відповідно у 8,8; 37,5 і 12,5 % випадків (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05). Встановлені особливості уражень ВА і серед обстежених 2-ї групи і доведено, що у пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу середня кількість уражених ВА була суттєво більшою (Р2.1–2.2<0,05). Доведено, що числені ураженя у ВА не мали визначального значення для розвитку епізодів БІМ і не виключали наявність епізодів ББІМ, тому що частота їхнього визначення у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп істотно не відрізнялася – відповідно 14,2% порівняно з 9,2% і 10% спостережень. Не виявлено достовірної різниці і при порівнянні цих показників у підгрупах. У обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу їх визначали відповідно у 16,6; 11,1 і 10 %, а у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом – відповідно у 11,8; 8,3 і 10 % випадків. Відзначено, що й частота визначення максимального стенозування ВА у них не відрізнялася, і помірне звуження ВА (на 50% просвіту) визначали у 30,1; 18,2 і 31,4%, виражене звуження ВА (до 75% просвіту) – у 41,9; 47,8 і 43,9%, різко виражене звуження ВА (більше 75% просвіту) – у 14,4; 10,4 і 14,7% спостережень відповідно. Також не встановлено розбіжностей і у частоті виявлення оклюзії однієї із ВА – у 13,8; 16,8 і 10,1% випадків відповідно. Частота визначення максимального стенозування ВА при порівнянні підгруп обстежених також достовірно не відрізнялася. Але при цьому у обстежених 2-ї групи з післяінфарктним кардіосклерозом оклюзію ВА визначали частіше, ніж у пацієнтів без післяінфактного кардіосклерозу – відповідно у 30,2% порівняно з 3,4% випадків (Р2.1–2.2<0,05). Було встановлено, що коронарна колатеральна циркуляція у пацієнтів 1-ї групи була більш вираженою і візуалізувалася відповідно у 48,5; 20,2 і 50% випадків (Р1–2<0,05; Р2–3<0,05). При цьому у них частіше спостерігали не тільки міжкоронарні, а й внутрішньокоронарні анастомози – відповідно у 34,7; 16,1 і 20 % (Р1–2<0,05; Р1–3<0,05) і у 26,1; 6,5 і 30% випадків (Р1–2<0,05; Р1–3>0,05). Різниця показників була
характерною і при порівнянні підгруп обстежених з ІХС з БІМ та з ББІМ як
без післяінфарктного кардіосклерозу – 42,1% порівняно з 11,8%, так і з
післяінфарктним кардіосклерозом – 54,8% порівняно з 28,6%
(Р1.1–2.1<0,05; Р1.2–2.2<0,05). Таким чином встановлено, що більш розвинена сітка колатерального кровообігу не виключає наявності епізодів БІМ і навпаки, менш виражена – епізодів ББІМ. ¶ a $ V b ? Ae AE ? ¶ a ` b ? ??&? & `„Ae `UeaObi********A·····«««« & x–|™O?O?oooooeooooooooTHTHTHTHTHTHTHTHTHO `„A `„Aa$ ? ? ? ?\??????? ¬ Oe? ”y@ ¬ Oe? ”y@ ¬ Oe? ”y@ ¬ Oe? ”y@ ¬ Oe? ”y@ ¬ Oe? ”y@ ¬ „ Uo'Ekd± 6 8 H J Z \ e“ae›e oocssoccsscooOCssoooooooo Xном, встановлено, що у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ частіше спостерігали ураження декількох ВА з локалізацією атеросклеротичної бляшки переважно у проксимальному сегменті ПМШГ ЛВА, тоді як у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ кількість уражених судин була суттєво меншою і ураження ВА частіше локалізувалися у ПВА або ОГ ЛВА. Отримані результати свідчать про детермінуюче значення фіксованого стенозу у формуванні ЕІМ, але при цьому у хворих з ББІМ певного значення набувають і вазоконстрикторні реакції ВА. При зіставленні результатів КВГ виявлені особливості: у пацієнтів 1-ї групи порівняно з хворими 2-ї і 3-ї груп спостерігали розбіжності за основними гемодинамічними показниками. Однак при цьому абсолютні величини розмірів та об’єму камер ЛШ серця, а також Vсf ср. та ФВ не виходили за межі фізіологічних показників. За наявності вогнищевих змін у міокарді і ураженні кількох ВА у обстежених 1-ї групи спостерігали більш виражені порушення скорочувальної функції міокарда ЛШ і зниження ФВ (менше 50%). При аналізі частоти визначення асинергій ЛШ серця у обстежених з БІМ та з ББІМ, виявили суттєві відмінності. У обстежених 1-ї групи асинергії ЛШ спостерігали частіше – у 80,6% випадків. Із них зони гіпокінезії, ізольовано чи у поєднанні з іншими видами асинергій, були виявлені – у 81,5%, акінезу – 12,9%, а дискінезу – у 5,6% випадків (рис. 5) . У 2–й групі асинегії ЛШ серця спостерігали рідше – тільки у 67,7% пацієнтів (Р1–2<0,05). І у них зони гіпокінезії також визначали частіше – у 85,6%, акінезії – у 9,6%, дискінезії – у 4,8% обстежених. У 3-й групі зони асинергії ЛШ спостерігали суттєво рідше, тільки у 50% хворих, і переважно візуалізувалися зони гіпокінезії (Р1–3<0,05). Встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп частота визначення асинергій залежала від кількості уражених ВА. Відзначено, що при ураженні однієї ВА частота їх визначення у них не відрізнялася – відповідно 54,5 і 46,2% спостережень, тоді як при ураженні кількох ВА у хворих 1-ї групи їх спостерігали частіше – відповідно у 79,2% порівняно з 54,2% випадків (Р1–2<0,05). Обстежені 1-ї, 2-ї та 3-ї груп відрізнялися не тільки за кількістю зон з асинергіями ЛШ, а також і за частотою їхнього визначення у межах окремих сегментів. У обстежених 1-ї групи локальні порушення функції ЛШ серця спостерігали у більшій кількості сегментів, із них найчастіше вони візуалізувалися у п’яти суміжних сегментах: R1 (у 49,3% спостережень), R2 (у 65,9%), R3 (у 66,7%), R4 (у 57,2%), R5 (у 93,1%). У обстежених 2-ї групи порушення кінетики ЛШ спостерігали частіше тільки у трьох сегментах: R2 (у 27,3% спостережень), R3 (у 34,5%) і R6 (у 44,9%), а у пацієнтів 3-ї групи – у чотирьох сегментах: R2 (у 40% спостережень), R5 (у 40%), R6 (у 60%) і L (у 40%). Частота виявлення асинергій ЛШ серця відрізнялася не тільки у цілому між групами обстежених з БІМ та ББІМ, а і при порівнянні підгруп. За наявності вогнищевих змін у міокарді у пацієнтів 1-ї групи їх визначали частіше – відповідно у 89,6% порівняно з 42,8% і 60% випадків (Р1.2–2.2<0,05; Р1.2–3.2<0,05). Розбіжності спостерігали не тільки між групами і підгрупами, а й усередині самих груп. Так, у обстежених 1-ї групи без вогнищевих змін у міокарді, при ураженні однієї ВА, асинергії ЛШ серця реєстрували рідше – тільки у 42,8% порівняно з 75% випадків (Р1.1–1.2<0,05). При цьому зони акінезії також візуалізувалися рідше – тільки у 3,6% порівняно з 23,1% спостережень (Р1.1–1.2<0,05). У обстежених 2-ї та 3-ї груп ці розбіжності були менш значущими, показники достовірно відрізнялися тільки у межах окремих сегментів (переньомедіального, передньоапікального, задньобазального). У обстежених 2-ї та 3-ї груп як без вогнищевих змін у міокарді, так і з післяінфарктним кардіосклерозом кількість і частота визначення локальних порушень кінетики ЛШ в окремих сегментах залежали від кількості уражених ВА. При ураженні кількох ВА вони візуалізувалися у 1,5 раза частіше, ніж при ураженні однієї ВА. Аналізуючи дані ЕхоКГ було встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, гемодинамічні показники суттєво не відрізнялися. По даним ЕхоКГ у них розміри і показники об’єму ЛШ серця залежали від кількості уражених ВА і від наявності вогнищевих змін у міокарді. У обстежених 1-ї і 3-ї груп істотне збільшення КСО і КДО спостерігали при ураженні двох ВА. У пацієнтів 1-ї групи вони становили відповідно (39,6±3,9) порівняно з (57,4±2,1) мл і (111,0±10,4) порівняно з (141,9±3,8) мл (Р1<0,05). У хворих 3-ї групи – відповідно (32,0±7,3) порівняно з (52,0±2,5) мл і (132,0±7,3) порівняно з (157,0±10,6) мл (Р3<0,05), тоді як у пацієнтів 2-ї групи збільшення КСО і КДО відзначено тільки при ураженні трьох ВА – відповідно (42,0±4,9) порівняно з (84,0±9,2) мл і (120,1±6,4) порівняно з (171,0±16,2) мл (Р2<0,05). При цьому виявлені суттєві розбіжності між обстеженими з БІМ і з ББІМ. При ураженні трьох ВА у обстежених 1-ї групи показники КСО і КДО були істотно меншими, ніж у хворих 2-ї групи (Р1–2<0,05). Таким чином, можна було припустити, що при ураженні трьох ВА хворі з безбольовою формою ІХС можуть бути віднесені до групи підвищеного ризику розвитку серцевої недостатності, але при тривалому спостереженні відзначено, що істотне зниження функціональних можливостей міокарда ЛШ серця і несприятливу динаміку ехокардіографічних показників, навпаки, частіше спостерігали у обстежених 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу та у хворих 3-ї групи з післяінфарктним кардіосклерозом. У обстежених 1-ї групи відзначали збільшення КДО – (107,5±4,3) порівняно з (147,9±12,9) мл (Р1<0,05) і маси міокарда ЛШ (ММЛШ) – (131,6±4,5) порівняно з (156,0±9,9) г (Р1<0,05). У обстежених 3-ї групи спостерігали збільшення КСО – (58,30±0,08) порівняно з (66,0±3,6) мл, КДО – (135,0±14,0) порівняно з (171,0±7,1) мл (Р3<0,05) і ММЛШ – (153,0±10,8) порівняно з (186,0±8,4) г (Р3<0,001). Це свідчить, що динаміка показників ЕхоКГ найбільш несприятливою була у хворих з епізодами БІМ. За даними ЕхоКГ асинергії ЛШ серця частіше спостерігали у пацієнтів 1-ї групи – відповідно у 67,6 % порівняно з 53,7 і 27,8 % випадків (Р1–2<0,04; Р1–3<0,001). Порівнюючи середні значення порогового рівня больової чутливості (ПБЧ) і ?ПБЧ, як у стані спокою, так і при проведенні проб із ФН, у обстежених 1-ї групи вони були меншими – відповідно (2,1±0,09) порівняно з (3,07±0,3) мА і (0,5±0,06) порівняно з (0,04±0,025) мА (Р1–2<0,05; Р1–2<0,05). Тоді як між обстеженими 1-ї та 3-ї групи суттєвих розбіжностей не спостерігали: ПБЧ і ?ПБЧ становили відповідно (2,1±0,09) порівняно з (2,3±0,27) мА і (0,5±0,06) порівняно з (0,25±0,13) мА. Але при цьому відзначено, що у хворих підгрупи 1.1, як у стані спокою, так і на пороговому рівні ФН, вони були нижчими, ніж у обстежених підгрупи 3.1, і становили відповідно (1,9±0,04) порівняно з (2,66±0,08) мА і (2,1±0,08) порівняно з (2,64±0,23) мА (Р1.1–3.1<0,05). У обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп ПБЧ не залежав від величини перенесеного ІМ і зменшення маси життєздатного міокарда. Також він не залежав і від кількості уражених ВА. При ураженні однієї, двох і трьох ВА між хворими 1-ї та 2-ї групи спостерігалися ті самі відмінності, що й у цілому між групами та підгрупами і через 24–36 міс він суттєво не змінювався. Таким чином, доведено, що сприйняття болю містить у собі не тільки сенситивні, а й афективні компоненти. Встановлено, що у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією і тільки з епізодами БІМ порівняно з обстеженими, у яких відзначали епізоди як БІМ, так і ББІМ, вихідні рівні бета-ендорфіну і лей-енкефаліну були істотно нижчими і становили відповідно (26,6±3,0) порівняно з (51,7±9,9) пмоль/л і (108,8±8,9) порівняно з (272,1±48,9) пг/мл (Р<0,05). Але на пороговому рівні ФН ці розбіжності були відсутні. Отримані дані ПБЧ і ?ПБЧ дозволяють розглядати патогенез сприйняття болю у двох аспектах: у особливостях функціонування центральної нервової системи та у стані специфічних рецепторів. При цьому відзначено, що у пацієнтів з епізодами ББІМ спостерігали відхилення у рецепції сприйняття болю й підвищенні активності системи її пригнічення. Із результатів довготривалого спостереження випливає, що незважаючи на те, що хворі з безбольовою формою ІХС та пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ порівняно з хворими на ІХС переважно з епізодами БІМ, при першому обстеженні характеризувалися менш значущими ураженнями вінцевого русла та кращим функціональним станом міокарда ЛШ серця протягом 10 років у обстежених 1-ї й 2-ї груп стабільний перебіг ІХС не відрізнявся і спостерігався у 47,3 і 53,1% випадків відповідно, тоді як у обстежених 3-ї групи він складав 25% випадків (Р1–3<0,05). Встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп трансформація безбольової ішемії міокарда у больову форму з маніфестацією клінічного перебігу ІХС спостерігалась – відповідно у 2,1; 28,6 і 42,3% випадків (Р1–2<0,001; Р1–3<0,001). Частота випадків розвитку ІМ у них також суттєво не відрізнялась та становила 16,1; 23,4 і 11,5% спостережень відповідно. Не встановлено розбіжностей і по частоті випадків розвитку повторного ІМ – відповідно 28,8; 25,9 і 16,6% спостережень. Протягом 10 років спостережень між обстеженими 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не відмічено суттєвої різниці і по частоті випадків основних нефатальних серцево-судинних ускладнень (нові випадки ІМ, гострі порушення мозкового кровообігу, розвиток серцевої недостатності) які спостерігали – відповідно у 27,9; 40,1 і 21,1% випадків. Частота летальних випадків, причиною яких була ІХС (раптова смерть, фатальний ІМ, гостра серцева недостатність), у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп протягом перших п’яти років спостереження була різною – 11,8; 5,1 та 5,7%, тоді як через 10 років суттєвих розбіжностей не виявлено – 21,5; 18,4 і 21,1% випадків відповідно. Результати вивчення 10-річного виживання хворих 1-ї, 2-ї та 3-ї груп за методом Kaplan–Meier свідчать, що кумулятивне виживання пацієнтів з ІХС, як з БІМ так і з ББІМ прогресивно погіршувалось після п’яти років спостереження (рис.6). Порівняльний аналіз розподілу виживання хворих на ІХС показав, що серед пацієнтів 1-ї групи починаючи з третього року, а серед обстежених 2-ї та 3-ї груп з кінця шостого року спостерігали значне зниження відсотка виживання. На кінець десятого року спостереження показник виживання у них суттєво не відрізнявся і складав – 70, 76 і 75% відповідно. Доведено, що порівняно з хворими на ІХС 1-ї групи по відношенню до пацієнтів 2-ї та 3-ї груп тактика медикаментозного лікування та хірургічного втручання була більш стриманою і їм значно рідше проводили ангіопластику чи/або стентування, аорто-коронарне шунтування – відповідно 23,6; 14,2 і 7,6% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,02). Відмічено, що протягом 10 років спостереження у обстежених 2-ї та 3-ї груп, порівняно з хворими на ІХС 1-ї групи, частіше спостерігали порушення серцевого ритму – відповідно у 10,7; 26,5 і 35,8% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,001). Встановлено, що у пацієнтів 1-ї та 3-ї груп на перебіг ІХС істотно впливав раніше перенесений ІМ. Серед пацієнтів 1-ї групи ста більний перебіг ІХС спостерігали у 58,3% випадків без післяінфарктного кардіосклерозу і тільки у 35,3% – з післяінфарктним кардіосклерозом (Р1<0,05), в 3–й групі – відповідно у 33,3 і 10% обстежених (Р3<0,05). Проте у 2–й групі частота виявлення стабільного перебігу ІХС істотно не відрізнялася – 42,9% порівняно з 55,8% випадків. За допомогою методу Kaplan–Meier були отримані криві виживання хворих без післяінфарктного кардіосклерозу та з післяінфарктним кардіосклерозом. Встановлено, що вже на третьому році спостереження серед пацієнтів без ІМ в анамнезі і на п’ятому серед хворих, які перенели ІМ, відсоток хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, що вижили, був різним і складав – 91, 96 і 96% та 79, 90 і 94% відповідно. На кінець десятого року спостереження показник виживання у них суттєво не відрізнявся і складав 78, 77,5 і 75%, та 67, 72 і 73% відповідно. На перебіг захворювання суттєво впливала кількость уражених ВА. При ураженні декількох ВА, стабільний перебіг ІХС спостерігали рідше – відповідно у 40; 41,7 і 20% випадків. Аналізуючи кумулятивні криві виживання за методом Kaplan–Meier підтверджено, що при ураженні двох і більше вінцевих судин у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, починаючи з третього року спостережень, виживання хворих на ІХС має чітку тенденцію і залежність від кількості уражених ВА і до кінця 10 року спостережень складало 79, 86 і 64% відповідно. На перебіг ІХС також суттєво впливав і ступінь вираженості стенозу ВА. При стенозуванні ВА (більше 75% просвіту) у пацієнтів з ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп погіршення клінічного стану відзначали істотно частіше – відповідно у 46,7; 75 і 40% спостережень. Кумулятивні криві виживання свідчать, що виживання хворих на ІХС залежало від ступеня стенозу ВА і при звуженні ВА (більше 75% просвіту) серед обстежених 1-ї та 2-ї груп процент виживання складав –65 і 76% відповідно. Встановлено, що на перебіг ІХС впливали ще й деякі основні ФР. У пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп зі стабільним перебігом захворювання такі ФР, як ГХЕ, ГТЕ, ГХ і ЦД, виявляли рідше і за наявності тільки одного із цих ФР стабільний перебіг захворювання спостерігали – у 95,4; 96,2 і 85,7% випадків відповідно, тоді як за наявності двох і більше ФР його спостерігали значно рідше – у 44,9; 52,1 і 42,9% спостережень відповідно. Погіршення клінічного стану частіше спостерігали у хворих із ГХЕ або ГХ при поєднанні з іншими ФР. У обстежених 1-ї, 2-ї і 3-ї груп з частими погіршеннями клінічного стану поєднання ГХЕ з іншими ФР відзначали у 57,1; 43,5 і 52,4%, а з ГХ – у 46,9; 52,2 і 71,4% випадків відповідно. Слід зазначити, що у хворих 2-ї групи з погіршенням клінічного перебігу захворювання частіше, ніж у обстежених 1-ї та 3-ї груп, спостерігали поєднання ГТЕ з іншими ФР – у 41,3% порівняно з 24,5% та 28,6% випадків відповідно (Р1–2<0,05; Р2–3<0,05). Таким чином, доведено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп протягом 10 років спостереження стабільний перебіг ІХС не залежав від клінічних особливостей її прояву (больова чи безбольова форма), але залежав від кількості уражених ВА, ступеня стенозу ВА, перенесеного ІМ, а також від наявності ГХЕ, ГТЕ, ГХ, ЦД та від поєднання цих факторів у конкретного хворого. Наведені дані свідчать, що хворі з безбольовою формою ІХС та пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ та наявністю гемодинамічно значущих уражень ВА і ФР, можуть бути віднесені до групи підвищеного ризику ускладнень серцево-судинних захворювань, а ББІМ також може бути маркером віддаленого прогнозу ІХС, що і підтверджується результатами аналізу розподілу часу вірогідного виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з достовірністю апроксимації (R2) (рис. 7). Із результатів дослідження видно, що не тільки у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ, а й у хворих з безбольовою формою ІХС і у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ, ішемія міокарда відіграє важливу роль та робить вагомий внесок у загальну структуру перебігу та дестабілізації ІХС, і на подальших етапах впливає на віддалений прогноз. ВИСНОВКИ У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичної проблеми безбольової форми ішемічної хвороби серця та безбольової ішемії міокарда – уточнені її причини, основні патогенетичні механізми і особивості у хворих з різними клінічними формами ішемічної хвороби серця на підставі комплексного вивчення клініко-анамнестичних даних, результатів інструментальних і біохімічних методів дослідження та коронаровентрикулографії; розроблені і вдосконалені методи її діагностики і об’єктивізації, встановлені особливості клінічного перебігу й прогнозу, підходи до медикаментозної корекції. У пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда порівняно з пацієнтами з ІХС переважно з больовою ішемією міокарда встановлені особливості уражень вінцевих артерій, функціонального стану міокарда лівого шлуночка серця, ліпідного спектра крові, перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту, больової чутливості й клінічного перебігу захворювання. У пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда (1-ша група) порівняно з хворими з безбольовою формою ІХС (2-га група) і хворими на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда (3-тя група) протягом перших 5 років спостереження несприятливий перебіг захворювання з летальними випадками спостерігали частіше – відповідно у 11,8; 5,1 і 5,7%, тоді як через 10 років суттєвої різниці між групами не виявлено – відповідно 21,5; 18,4 і 21,1%. У пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда, порівняно з хворими на ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда, ураження кількох вінцевих артерій й основного стовбура лівої вінцевої артерії спостерігали рідше, сумарне ураження й довжина стенозів були меншими, їх локалізацію у проксимальних сегментах вінцевих артерій відзначали з меншою частотою, колатеральна коронарна циркуляція теж була менш вираженою. У 8,8; 37,5 та 12,5% пацієнтів відповідно 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом спостерігали ураження вінцевих артерій (до 50% просвіту). У 72% пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда відзначали ураження передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, тоді як у 61,6% пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у 60% хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда спостерігали ізольовані ураження правої вінцевої артерії або огинаючої гілки лівої вінцевої артерії. При поєднаних ураженнях вінцевих артерій частота визначення уражень передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, правої вінцевої артерії та огинаючої гілки лівої вінцевої артерії не відрізнялася. Граничний рівень потужності фізичного навантаження у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп залежав від віку, кількості уражених вінцевих артерій, наявності перенесеного інфаркту міокарда та гіпертонічної хвороби. У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда потужність фізичного навантаження, а також загальний обсяг виконаної роботи й тривалість навантаження були меншими, при цьому потреба міокарда в кисні на одиницю виконаної роботи у них не відрізнялася. У хворих 1-ї групи при ураженні декількох вінцевих артерій депресію сегмента ST на ЕКГ відзначали у більшій кількості відведень, а синдром “запізнілої” ішемії спостерігали рідше – відповідно у 7,9; 12 і 28,6% випадків. Вазоспастичні реакції вінцевих артерій спостерігали у 14,4 % хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда, у 26,7% пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у 21,7% хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда. У хворих 1-ї групи їх спостерігали тільки при ураженні однієї вінцевої артерії, тоді як у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп – і при ураженні двох вінцевих артерій. За даними електрокардіотопограми у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом 1-ї, 2-ї та 3-ї груп незалежно від наявності больової чи безбольової ішемії міокарда інформативність проб з фізичним навантаженням зростала відповідно на 18,2; 19,8 та 16,3%. При цьому у хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда зміни сегмента SТ відзначали у крайніх лівих відведеннях при відносно низькому розміщенні грудних електродів, тоді як у пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда їх відзначали частіше при відносно високому розміщенні грудних електродів – мозаїчно. У пацієнтів з ІХС переважно з больовою ішемією міокарда частота епізодів ішемії міокарда, глибина й тривалість зсуву сегмента ST залежали від кількості уражених вінцевих судин, тоді як у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда ці показники більшою мірою залежали від ступеня вираженості максимального стенозування вінцевих артерій. У хворих 2-ї та 3-ї груп епізоди ішемії міокарда мали більш чітку циклічність з першим піком ішемічної активності у ранкові години. За результатами коронаровентрикулографії та ехокардіографії у хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп показники внутрішньосерцевої гемодинаміки суттєво не відрізнялися, тоді як асинергії лівого шлуночка серця у пацієнтів 1-ї групи візуалізувалися частіше – відповідно у 80,6; 67,7 і 50% випадків. При збільшенні кількості уражених вінцевих артерій у пацієнтів 1-ї групи спостерігали суттєве збільшення розповсюдженості асинергії, майже у всіх сегментах, які аналізуються, і зміну ступеня тяжкості регіонарних порушень скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка серця, тоді як у хворих 2-ї та 3-ї груп тип асинергії змінювався рідше, а частота їх визначення зростала тільки у межах передньомедіального, передньоапікального та задньобазального сегментів. У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС без післяінфаркттного кардіосклерозу переважно з безбольовою ішемією міокарда граничний рівень больової чутливості як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні був суттєво нижчим. Він не залежав від кількості уражених вінцевих судин, наявності асинергії лівого шлуночка серця та вогнищевих змін у міокарді. У процесі тривалого спостереження больова чутливість суттєво не змінювалася. У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда середні рівні вмісту холестерину ЛПНЩ і холестерину ЛПДНЩ були суттєво вищими, а холестерину ЛПВЩ – нижчими; активність процесів перекисного окиснення ліпідів була більшою, а антиоксидантного захисту – більш пригніченою. У всіх хворих на ІХС встановлено взаємозв’язок між рівнем вмісту загального холестерину та кількістю епізодів ішемії міокарда за добу, глибиною зсуву сегмента ST та його тривалістю. Через 10 років спостережень у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп частота основних нефатальних серцево-судинних ускладнень становила відповідно 27,9; 40,1 та 21,4% випадків. У 28,6% хворих на ІХС 2-ї та у 42,3% пацієнтів 3-ї групи спостерігали трансформацію безбольової ішемії міокарда в больову. Пацієнти з безбольовою формою ІХС та хворі на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда порівняно з хворими на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда при першому обстеженні характеризувалися меншою тяжкістю уражень вінцевих судин і кращим функціональним станом, що і обумовлювало більш стриману тактику щодо медикаментозного лікування та хірургічного втручання. Через 10 років ретроспективного спостереження кумулятивне виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не відрізнялося і становило відповідно 70, 76 і 75%. Коефіцієнт апроксимації вірогідного часу виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, після 10 років спостереження, також суттєво не відрізнявся. На кумулятивне виживання впливали кількість уражених вінцевих судин і ступінь звуження їх просвіту та наявність перенесеного інфаркту міокарда. У 54,5% хворих з безбольовою формою ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом, які були включені в групу спостереження, великовогнищеві зміни в міокарді були вперше виявлені при проведенні скринінгових досліджень, а у 45,5% випадків гострий інфаркт міокарда був першим проявом захворювання на ІХС. Протягом 10 років спостереження у 14,3 та 45,7% випадків відповідно спостерігали трансформацію клінічного перебігу захворювання. У хворих на ІХС 1-ї групи порівняно з пацієнтами 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом спостерігали більш суттєву різницю за кількістю уражених вінцевих судин, вираженістю стенозів та частотою виявлення й тяжкістю порушень сегментарної скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка серця. Також у підгрупах, у межах кожної групи, за наявності післяінфарктного кардіосклерозу глибина й тривалість максимального зсуву сегмента ST, кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об’єми були суттєво більшими, толерантність до фізикного навантаження ( нижчою, асинергії лівого шлуночка серця візуалізувалися частіше. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Безбольову форму ІХС та термін “безбольова ішемія міокарда” доцільно частіше відображати у діагнозі (особливо у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом без стенокардії з зареєстрованими епізодами безбольової ішемії міокарда) для більш повної характеристики їхнього стану, вибору правильної тактики лікування, відповідного диспансерного спостереження та статистичної звітності (відповідно до коду 125.6 за МКХ–10). Пацієнтам з факторами ризику (гіперхолестеринемією) для виявлення безбольової ішемії міокарда необхідно проводити: тест з фізичним навантаженням, стрес-велоергометричну пробу з раптовим навантаженням (яка за потужністю відповідає результатам попередньої стандартної велоергометричної проби), добове моніторування ЕКГ, велоергометрію з реєстрацією електрокардіотопограми. При виявленні безсимптомної депресії сегмента ST при велоергометричній пробі або при добовому моніторуванні ЕКГ необхідно проводити повторне обстеження із застоуванням інших неінвазивних методів діагностики ІХС (стрес-ехокардіографію з добутаміном та інші), а також обов’язково коронарографію. При оцінці проб з фізичним навантаженням у хворих на ІХС з безбольовою ішемією міокарда необхідно проводити аналіз ЕКГ не менше ніж протягом 10 хв періоду реституції, тому що у третини з них спостерігається синдром “запізнілої” ішемії. У пацієнтів з ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом при проведенні проб з фізичним навантаженням і відсутністю больового синдрому та змін на рутинній ЕКГ необхідно проводити пробу з фізичним навантаженням із реєстрацією електрокардіотопограми, яка значно підвищує інформативність проби, що має велике практичне значення для об’єктивізації ішемії та оцінки залишкової працездатності при проведенні трудової експертизи. Враховуючи особливості циркадності розподілу епізодів безбольової ішемії міокарда, переважно у ранковий час, а також те, що тривалість другого піку ішемічної активності у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда була значно більшою, медикаментозні препарати необхідно призначати з урахуванням їх фармакокінетичних особливостей для досягнення піку концентрації у певний період доби. Враховуючи те, що у хворих на ІХС як з больовою, так і з безбольовою ішемією міокарда, уже при помірному підвищенні вмісту загального холестерину (>5,2 ммоль/л), кількість епізодів ішемії міокарда, глибина
та тривалість зсуву сегмента ST суттєво збільшувалися, ліпідокоригуючу
терапію необхідно призначати навіть при оптимальному рівні загального
холестерину.

Хворі на ІХС з безбольовою ішемією міокарда (2-ї та 3-ї груп) за
клінічним перебігом захворювання та віддаленим прогнозом не відрізнялися
від хворих на ІХС зі стабільною стенокардією (1-ї групи), тому
диспансерне спостереження та заходи з вторинної профілактики у них
повинні бути однаковими.

СПИСОК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Бугаенко В.В. Некоторые особенности состояния больных с безболевой
формой ишемической болезни сердца. // Врачебное дело.– 1998.– № 1.– С.
129–134.

Бугаенко В.В. Болевая чувствительность у пациентов с безболевой формой
ишемической болезни сердца. // Укр. кардіол. ж.– 1999.– № 2.– С. 15–17.

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Лутай М.И., Шаламай А.С., Гладчен-

ко С.В., Цыж А.В. Применение препарата Кратал в комплексной терапии
больных ишемической болезнью сердца и нейроциркулярной дистонией. //
Журнал практического врача.– 1999.– № 3.– С. 56–58. (Самостійно проводив
відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до
друку).

Бугаенко В.В. Атеросклеротическое поражение коронарного русла и
изменения болевой чувствительности у пациентов с бессимптомной
ишемической болезнью сердца при длительном наблюдении. // Укр. кардіол.
ж.– 1999.– № 3.– С.20–23.

Бугаенко В.В. Взаимосвязь показателей гемодинамики и эпизодов ишемии
миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом без постинфарктной
стенокардии. // Серцево-судинна хірургія.– 2001.– № 9.– С. 56 – 58.

Бугаенко В.В. Результаты длительного наблюдения за больными перенесшими
инфаркт миокарда без постинфарктной стенокардии. // Укр.кардіол. ж.–
2001.– № 2.– С. 48–52.

Бугаенко В.В., Горбатенко А.В. Результаты холтеровского мониторирования
электрокардиограммы у больных ИБС со стенокардией и без стенокардии. //
Укр. мед. альманах.– 2001.– том 4.– № 1.– С. 28–32. (Самостійно проводив
відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до
друку).

Бугаєнко В.В., Бобровська О.О., Немчина О.О. Особливості перебігу
ішемічної хвороби серця у хворих без стенокардії з післяінфарктним
кардіосклерозом. // Буковинський медичний вісник.– 2001.– Т.5, – № 2.–
С. 52–55. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував
результати, готував статтю до друку).

Бугаєнко В.В., Євтушенко О.В., Голікова І.П. Поріг больової чутливості
та характер ураження вінцевого русла у хворих на ІХС з типовою
стенокардією та без неї. // Вісник наукових досліджень.– 2001.– № 2.– С.
38–40. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував
результати, готував статтю до друку).

Бугаенко В.В., Горбатенко А.В. Переносимость физической нагрузки и
электрокардиографические критерии ее неадекватности у больных ИБС со
стенокардией и без стенокардии в зависимости от количества пораженных
венечных артерий. // Укр. мед. альманах.– 2001.– № 3.– С. 30–32.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував статтю до друку).

Бугаенко В.В. Взаимосвязь характера поражения венечного русла,
переносимости физической нагрузки и частоты определения эпизодов ишемии
миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной
стенокардией и без нее. // Укр. кардіол. ж.– 2001.– № 5.– С. 41–44.

Бугаєнко В.В., Лутай М.І., Ломаковський О.М., Циж О.В., Слободський
В.А., Вітковська А.О. Антиангінальна ефективність Нітрогліцерин-аерозолю
у хворих на стенокардію. // Ліки.– 2001.– № 1 – 2.– С. 23–26.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував статтю до друку).

Бугаєнко В.В., Євтушенко О.В., Бобровська О.О. Добова ішемічна
активність у хворих з різними клінічними формами ішемічної хвороби
серця. // Вісник наукових досліджень.– 2001.– № 3.– С. 24–26.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував статтю до друку).

Бугаенко В.В. Переносимость физической нагрузки больными ишемической
болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой при
изолированном и множественном поражении венечных артерий. // Врачебное
дело.– 2001. – № 5-6. – С. 76–80.

Бугаенко В.В., Ломаковський О.М., Мойсеєнко О.І., Немчина О.О., Голіко-

ва І.П., Слободський В.А. Застосування алфа-адреноблокатора доксазину у
хворих на ішемічну хворобу серця з артеріальною гіпертензією. // Ліки.–
2001.– № 5–6.– С. 3–7. (Самостійно аналізував результати, готував
статтю до друку).

Лутай М.И., Бугаенко В.В., Белоножко А.Г., Степаненко А.П. Поражение
венечного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной
стенокардией и без таковой и частота выявления эпизодов ишемии миокарда.
// Укр. кардіол. ж., – 2001.– № 6.– С. 18–21. (Самостійно проводив
відбір хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

Бугаєнко В.В., Бобровська О.О., Немчина О.О. Толерантність до фізичного
навантаження та характер пошкодження вінцевого русла у хворих на
ішемічну хворобу серця. // Буковинський мед. вісник.– 2001.– № 4.– С. 31
– 34. (Самостійно проводив обстеження хворих, аналізував результати,
готував статтю до друку).

Бугаенко В.В., Горбатенко А.В. Комбинированное применение стресс-теста,
холодовой (хлорэтиленовой) пробы и теста с гипервентиляцией у больных
ИБС с болевой и безболевой ишемией миокарда. // Укр. мед. альманах.–
2001.– № 4.– С. 23–28. (Самостійно обстежував хворих, аналізував
результати, готував статтю до друку).

Бугаенко В.В., Голикова И.П. Порог болевой чувствительности у больных
ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой с
эпизодами “немой” ишемии миокарда. // Врачебное дело.– 2002.– № 1.– С.
34–37. (Самостійно обстежував хворих, аналізував результати, готував
статтю до друку).

Бугаенко В.В., Белоножко А.Г., Степаненко А.П. Состояние венечного русла
и функциональная активность миокарда у пациентов с ишемической болезнью
сердца со стабильной стенокардией и без нее с безболевой ишемией
миокарда. // Укр. кардіол. ж.– 2002.– № 1.– С. 32–36. (Самостійно
проводив відбір хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н. Поражение венечных артерий и частота
определения эпизодов транзиторной ишемии миокарда у больных ишемической
болезнью сердца с типичной и нетипичной стенокардией. // Врачебное
дело.– 2002.– № 2.– С. 26–31. (Самостійно проводив відбір та обстеження
хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

Бугаенко В.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики и сократительной
активности миокарда у больных ишемической болезнью сердца со стабильной
стенокардией и без стенокардии в зависимости от числа пораженных
венечных артерий. // Укр. мед. часопис.– 2002.– № 6.– С. 94–98.

Лутай М.І., Слободський В.А., Немчина О.О., Голікова І.П., Циж О.В.,
Бугаєнко В.В., Мойсеєнко О.І. Вивчення вираженості дисфункції ендотелію
у пациєнтів з факторами ризику ішемічної хвороби серця, стабільною
стенокардією напруження та артеріальною гіпертензією за допомогою нового
атравмотичного методу дослідження – тесту Целермана – Соренсена. // Укр.
кардіол. ж. – 2003. – № 2. – С. 33–38. (Брав участь у відборі
хворих і підготовці статті до друку).

Бугаенко В.В. Течение и исход ишемической болезни сердца у пациентов с
болевой и безболевой ишемией миокарда. // Укр. кардіол. ж.– 2003.– № 3.–
С. 43–46.

Бугаенко В.В. Результаты длительного наблюдения и отдаленный прогноз у
больных с безболевой ишемией миокарда. // Укр. кардіол. ж.– 2004.– № 6.–
С. 69–73.

Бугаенко В.В. Нарушения липидного состава и частота определения
эпизо-дов ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца со
стабильной стенокардией и без стенокардии с безболевой ишемией миокарда.
// Укр. мед. часопис.– 2005.– № 1.– С.34–39.

Бугаенко В.В. Сравнительная характеристика методов диагностики безолевой
ишемии миокарда. // Врачебное дело.– 2005.– № 1–2.– С.10–23.

Бугаенко В.В. Некоторые механизмы и причины отсутствия боли во время
эпизодов ишемии миокарда. // Врачебное дело.– 2005.– № 3.– С.3–9.

Бугаенко В.В. Безболевая ишемия миокарда. // Ліки України.– 2005.– № 3.–
С. 74–79.

Бугаенко В.В. Частота выявления безболевой ишемии миокарда. // Ліки
України.– 2005.– № 4.– С. 73–79.

Деклараційний патент України 72712 А. 7А61В8/00 Спосіб діагностики
функціонального класу стабільної стенокардії напруги / Лутай М.І.,
Слобідський В.А., Немчина О.О., Ломаковський О.М., Бугаєнко В.В.,
Лисенко Г.Ф., Голікова І.П., Деяк С.І., Чубко Н.Ю. № 20031211962 // Бюл.
П.В. № 3.– 2005. (Аналіз літературних джерел з визначенням аналогів та
прототипу, оформлення заявки).

Бугаенко В.В. Болевая чувствительность у больных с бессимптомной ишемией
миокарда и ее изменения под влиянием антиангинальных препаратов. //
Матеріали XIV з’їзду терапевтів України.– К., 1998.– С. 105–106.

Бугаенко В.В. Безболевая форма ишемической болезни сердца. // Симпозиум
“Ишемическая болезнь сердца: Синдром Х. Динамический коронарный стеноз.
Безболевая ишемия миокарда.” – Томск, 1992, – С. 79 – 80.

Бугаенко В.В., Лутай М.И. Характеристика болевых и безболевых эпизодов
ишемии у больных с постинфарктным кардиосклерозом. // II-й –
Національний конгрес геронтологів і геріатрів України.– К., 1994.– С.95.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Гуща Б.Г., Бугаенко В.В. Опыт применения кардиоселективных
бета-адреноблокаторов у больных с желудочковой экстрасистолической
аритмией. // Кардиология. Материалы пленума кардиологов Украины.
И-Франковск – 1994.– № 4.– С. 73. (Проводив обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Бугаенко В.В., Лутай М.И., Гуща Б.Г. Болевая чувствительность у больных
ИБС с наличием и отсутствием стенокардии. // Актуальные вопросы
кардиологии.– Минск, 1994.– С. 103. (Обстеження хворих, аналіз
результатів, підготовка до друку).

Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Бугаенко В.В., Мойсеенко О.И.
Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью
сердца с начальными проявлениями сердечной недостаточности. // Укр.
кардіол. ж. 1995.– № 3 (додаток) – С. 24–25. (Брав участь у обстеженні
хворих і підготовці роботи до друку).

Бугаєнко В.В., Лутай М.І., Симорот В.М., Мойсеенко О.І. Дослідження
антигіпертензивної дії препарату “Кардура” (доксазозина) у хворих на
ІХС та АГ. // Матеріали VI-конгресу світової федерації українських
лікарських товариств.– Одесса, 1996.– С. 145. (Самостійно аналізував
результати, готував роботу до друку).

Бугаенко В.В., Лутай М.И., Мойсеенко О.И. Применение альфа-блокаторов в
комплексе лечения больных ИБС с артериальной гипертензией. // Укр.
кардіол. ж.– 1996.– № 3 (додаток). Матеріали V конгресу кардіологів
України.– К.– С. 37–38. (Самостійно обстежував хворих, аналізував
результати, готував роботу до друку).

Євтушенко О.В., Ломаковський О.М., Бугаєнко В.В., Мойсеєнко О.І. Вплив
каптоприлу на гемодінамічне забезпечення фізичного навантаження у хворих
з стенокардією. // Укр. кардіол. журнал.– 1996.– № 3 (додаток).
Матеріали V конгресу кардіологів України.– К.– С.44. (Обстеження хворих
і підготовка роботи до друку).

Бугаенко В.В., Лутай М.И. Прекардиальная болевая чувствительность у
больных ИБС, перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования. //
Матеріали V наукової конференції асоціації серцево-судинних хірургів
України.– Київ, 1997.– С.43–44. (Обстеження хворих, аналіз результатів,
підготовка до друку).

Лутай М.И., Соколов Ю.Н., Соколов М.Ю., Цыж А.В., Ломаковский А.Н.,
Бугаенко В.В., Барсук Ю.Ю. Зависимость клинического успеха ангиопластики
от степени анатомической полноты реваскуляризации коронарного русла. //
Матеріали V наукової конференції асоціації серцево-судинних хірургів
України.– Київ, 1997.– С.11–112. (Брав участь у обстеженні хворих і
підготовці роботи до друку).

Лутай М.И., Ярошкевич А.В., Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н. Изменения
регионарной и глобальной сократимости миокарда в зависимости от функции
шунтов после АКШ. // Материалы научно-практической конференции с
международным участием. Актуальные проблемы профилактики неинфекционных
заболеваний.– Москва, 1997.– С. 141–142. (Обстеження хворих і підготовка
роботи до друку).

Лутай М.И., Гуща Б.Г., Бугаенко В.В., Цыж А.В. Особенности применения
пропранолола, метапролола, ацебутолола у больных со смешанной
стенокардией по данным холтеровского мониторирования. // Материалы
конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ. – Москва, 1997.– С.43. (Брав
участь у обстеженні хворих і підготовці роботи до друку).

Бугаенко В.В. Бессимптомная ишемия миокарда и локализация
атеросклеротического процесса. // Матеріали XIV з’їзду терапевтів
України. – Київ, 1998.– С.30.

Бугаенко В.В. Суточное мониторирование ЭКГ у пациентов с безболевой
формой ишемической болезни сердца. //Укр. кардіол. ж.– 1998.– № 10 – С.
31.

Бугаєнко В.В., Лутай М.І., Барсук Ю.Ю., Циж О.В. Вплив вітчизняного
гемфіброзилу на ліпідний спектр крові. // Укр. кардіол. ж.– 1998.– № 10
– С.31. (Від-бір та обстеження хворих, аналіз результатів, підготовка
роботи до друку).

Бугаєнко В.В., Барсук Ю.Ю., Степаненко А.П. Ангіографічна діагностика
ішемічної хвороби серця у хворих з атиповим больовим синдромом. //
Сучасні проблеми кардіології та ревматології. К., 1998.– С. 38.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Лутай М.І., Циж О.В., Бугаєнко В.В. Динамічне спостереження
клініко-функціонального стану хворих зі стабільною стенокардією після
ангіопластики. // Матеріали VII конгресу СФУЛТ.–Ужгород, 1998.– С.–
75–76. (Брав участь у обстеженні хворих і підготовці роботи до друку).

Бугаенко В.В., Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Барсук Ю.Ю., Цыж А.В.
Распределение “немых” эпизодов ишемии миокарда в течение суток у больных
с безболевой и болевой формами ИБС. // Материалы 1 Всероссийской
конференции по проблемам атеросклероза, посвященной 100-летию со дня
рождения А.М. Мясникова. Москва., 1999. – С. 120. (Самостійно проводив
відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до
друку).

Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Мойсеенко О.И., Бугаенко В.В., Слобод-ской
В.А., Ярошкевич А.В. Клинические и биохимические аспекты
прогрессирования коронарного атеросклероза. // Материалы 1 Всероссийской
конференции по проблемам атеросклероза посвященной 100-летию со дня
рождения А.Л. Мясникова. Москва., 1999. – С. 120. (Обстеження хворих і
підготовка роботи до друку).

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н. Клиническое течение ишемической болезни
сердца у постинфарктных больных без синдрома стенокардии при 10-летнем
наблюдении. // Матеріали Української науково-практичної конференції
кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю. “Нові напрямки
профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань.” –
Київ, 1999, – С.58–59. (Самостійно проводив обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Лутай М.І., Бугаєнко В.В., Циж О.В., Ломаковський О.М. Результати
добового моніторування ЕКГ у хворих зі стенокардією і без неї в
залежності від порушень ліпідного обміну. // Матеріали VIII конгресу
СФУЛТ. – Львів. – Трускавець, 2000. – С. 230. (Самостійно проводив
відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до
друку).

Бугаенко В.В. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ больных со
стенокардией и без стенокардии с дислипидемией. // Матеріали VI конгресу
кардіологів України.– Київ, 2000.– С. 81–82.

Бугаенко В.В., Ванджура В.М. Поражение коронарного русла и результаты
холтеровского мониторирования ЭКГ у больных ИБС со стенокардией и без
стенокардии. // Матеріали VI конгресу кардіологів України.– Київ, 2000.–
С. 82–83. (Самостійно обстежував хворих, аналізував результати, готував
роботу до друку).

Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Цыж А.В., Корнилина Е.М., Гавриленко Т.И.,
Бугаенко В.В. Иммунологические аспекты у больных с разными формами ИБС.
// Материалы Российского национального конгресса кардиологов.
Кардиология, основанная на доказательствах. Москва, 2000.– С.179.
(Проводив відбір хворих).

Бугаенко В.В. Взаимосвязь показателей гемодинамики и эпизодов ишемии
миокарда у обследованных с постинфарктным кардиосклерозом без
постинфактной стенокардии. // Матеріали Української науково-практичної
конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології – від гіпотез
до фактів.” – Київ, 2001.– С. 39.

Бугаенко В.В., Мойсеенко О.И., Цыж А.В. Изменение внутрисердечной
Гемодинамики у больных ИБС с наличием и отсутствием болевого синдрома.
// Матеріали Української науково-практичної конференції “Сучасні
проблеми кардіології та ревматології – від гіпотез до фактів.” – Київ,
2001.– С. 39–40. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Голикова И.П., Белоножко А.Г.,
Степаненко А.П., Абуталипов Р.Ф. Характер поражения венечного русла у
пациентов с ишемической болезнью сердца со стенокардией и без
стенокардии. // Матеріали об’єднаного пленуму правління Українського
наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів.–
Київ, 2001.– С. 34. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Абуталипов Р.Ф., Ломаковский А.Н., Бугаенко В.В., Мойсеенко О.И.
Нестабильность атеросклеротических бляшек венечных артерий при
ишемической болезни сердца. // Матеріали об’єднаного пленуму правліня
Українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів –
інтерністів.– Київ, 2001.– С. 31. (Брав участь у підготовці роботи до
друку).

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Лутай М.И., Соколов Ю.Н., Цыж А.В.
Характер поражения венечного русла и особенности внутрисердечной
гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с постинфарктным
кардиосклерозом со стенокардией и без стенокардии. // Материалы
Российского национального конгресса кардиологов. Кардиология:
Эффективность и безопасность диагностики и лечения. – Москва, 9–11
октября 2001.– С. 62–63. (Самостійно проводив відбір хворих, аналізував
результати, готував роботу до друку).

Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Бугаенко В.В., Гавриленко Т.И., Корнили-
на Е.Н., Цыж А.В., Немчина Е.А. Стабильная стенокардия и синдром
имунного воспаления. // Материалы Российского национального конгресса
кардиологов. Кардиология: Эффективность и безопасность диагностики и
лечения.–Москва, 9–11 октября 2001.– С. 232. (Брав участь у підготовці
роботи до друку).

Бугаенко В.В., Немчина Е.А., Мойсеенко О.И., Ткаченко Л.М.
Распространенность гипертонической болезни у пациентов с ишемической
болезнью сердца со стабильной стенокардией и у лиц без стенокардии с
безболевой ишемией миокарда. // Матеріали Української науково-практичної
конференції. Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні
в рамках реалізації національної програми.–Київ. 15–17 квітня 2002. – С.
25–26. (Самостійно проводив відбір хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Бугаенко В.В., Немчина В.В., Ткаченко Л.М., Мойсеенко О.И.
Сократительная функция левого желудочка у больных с ишемической болезнью
сердца с болевой и безболевой ишемией миокарда // Матеріали об’єднаного
пленуму правлінь українських наукових товариств кардіологів,
ревматологів та кардіо-хірургів з міжнародною участю “Серцева
недостатність – сучасний стан проблеми”.– Київ, 2002.– С. 31.
(Самостійно обстежував хворих, аналізував результати, готував тези до
друку).

Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Слободской В.А., Голикова И.П., Немчина
Е.А. Сравнительный анализ показателей липидного состава у больных
ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой с
эпизодами безболевой ишемии миокарда. // Сборник тезисов конгресса.
Российский национальный конгресс кардиологов. “От исследований к
клинической практике”. – Санкт-Петербург. 8–11 октября 2002.– С. 61–62.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Лутай М.И., Слободской В.А., Лысенко А.Ф., Бугаенко В.В., Мойсеенко
О.И., Немчина Е.А., Бобровская О.А. Параметры эндотелий зависимой
возодилатации у больных мягкой артериальной гипертензией и иными
факторами риска. // Сборник тезисов конгресса. Российский национальный
конгресс кардиологов. “От исследований к клинической практике”.– 8–11
октября 2002.– С. 237. (Брав участь у підготовці роботи до друку).

Бугаенко В.В., Лысенко А.Ф., Голикова И.П., Слободской В.А. Особенности
поражения коронарных артерий у больных со стабильной стенокардией и у
пациентов с безболевой ишемией миокарда. // Кардиология СНГ.–
Санкт-Петербург.– 2003.– Т.1, № 1.– С. 37. (Самостійно проводив відбір
та обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до друку).

Слободской В.А., Бугаенко В.В., Немчина Е.А., Голикова И.П., Цыж А.В.,
Лутай М.И. Изучение выраженности дисфункции эндотелия у больных с
факторами риска ишемической болезни сердца, стабильной стенокардией
напряжения и артериальной гипертензией посредством теста Целермана –
Соренсена. // Кардиология СНГ.– Санкт-Петербург.– 2003.– Т.1, –С. 206.
(Брав участь у відборі хворих і підготовці роботи до друку).

Немчина Е.А., Цыж А.В., Ломаковский А.Н., Бугаенко В.В. Изменение
сократительной функции левого желудочка при проведении
стресс-эхокардиографии с добутамином у больных ишемической болезнью
сердца с постинфарктным кардиосклерозом и без него. // Кардиология
СНГ.– Санкт–Петербург. – 2003. – Т.1, № 1. – С. 204. (Брав участь в
аналізі результатів обстеження і підготовці роботи до друку).

Бугаенко В.В., Лысенко А.Ф., Немчина Е.А., Слободской В.А. Частота
определения асинергий левого желудочка сердца у больных ишемической
болезнью сердца с болевой и безболевой ишемией миокарда по данным
контрастной вентрикулографии и эхокардиографии. // Матеріали VII
національного конгресу кардіологів України. – Дніпропетровськ, 21–24
вересня, 2004.– С.152. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Немчина Е.А., Цыж А.В., Бугаенко В.В., Голикова И.П. Выявление
гибернированного миокарда, связь с локализацией атеросклеротического
поражения и количеством пораженных венечных артерий. // Матеріали VII
національного конгресу кардіологів України.– Дніпропетровськ, 21–24
вересня, 2004.– С. 252. (Брав участь у відборі хворих, аналізі
результатів обстеження і підготовці роботи до друку).

Бугаенко В.В., Лутай М.И., Ломаковский А.Н., Немчина Е.А., Ремезовский
Г.А. Частота выявления нарушений ритма у больных ишемической болезнью
сердца с болевой и безболевой ишемией миокарда. // Матеріали пленуму
“Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування”. – Київ, 2005, С.
106–107. (Самостійно проводив обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Bugayenko V.V. Remote observations of patients with postinf arctiel
cardiosclerosis not suffering from angina pectoris. // 7–th
international Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy. Jerusalem,
Israel, Yune 1–5., 1997.– P.321.

Lomakovsky A.N., Hushcha B.Y., Lutay M.I., Bugayenko V.V. Antianginal
and antiichemic effect of propranolol, metoprolol, acebutolol in
patients with warious angina pectoris form. // 7–th International
Symposium on Cardiovascular Phormacotherapy. Jerusalem, Israel, Yune
1–5., 1997.– P.324. (Брав участь у обстеженні хворих і підготовці роботи
до друку).

Bugayenko V.V. Lutay M.I. Study of the indications of lipid metabolism
in porents with isevomik heart disease with isevomik heart disease with
arterial hypertension in the process of treatment using cardure. //
XVI–th Nordic Congress of Cardiology. – Tampere, Finland, 1997.– P.29.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Lutay M.I. Alpha–1 blockers in therapy of patients with
ischemic heart disease and concomitant arterial hypertension. // 7–th
International Symposium of Cardiovascular Pharmacotherapy. Jerusalem,
Israel, Yune 1–5., 1997. – P. 348. (Самостійно проводив відбір та
обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Borsuk Ju.Ju. Results of daily ECJ monitoring in
patients with silent ischemic heart disease. // International socitty of
electrocardiology. Budapest, Hungary – June 3–6, 1998. – P. 324.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Lomakovsky A.N., Borsuk Ju.Ju. Angiographic diagnosis of
ishemic heart disease in patients with atypical abgesic syndrome. // 2
nd International Congress of coronary artery disease – From prevention
to intervention. Florence, Italy, october 18–21, 1998.– P. 110.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Borsuk Ju.Ju. Analysis of 24–Hour ECJ monitoring in
“Silent” ishemia patients. // 2–nd International Congress of coronary
artery disease. Florence, Italy, october 18–21, 1998.– P.111.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Lutay M.I. Remote Prognosis in patients naving suffered
from silent myocardial infarction. // 3RD International Congress on
Coronary Aftery disease from prevention to intervention. Lyon, France,
2000.– P. 175. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих,
аналізував результати, готував роботу до друку).

Bugayenko V.V., Lutay M.I., Lomakovsky A.N., Tzish A.V. The pattern of
the Coronary Vascular system ingurybin patients with ischemic heart
disease both with and with out angina pectoris and the frequency of
myocardial ischemic events. // 4-th International Congress on Coronary
Artery Disease. From prevention to intervention. Prague. 2001. – P. 7.
(Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати,
готував роботу до друку).

Lutay M.I., Lomakovsky A.N., Javrilenko T.I., Kornilina E.M., Bugayenko
V.V. Immune Inflamination Syndrome in chronic forms of ischemic heart
disease. // 4-th International Congress on Coronary Artery Disease. From
Prevention to intervention. Prague. 2001.– P. 22. (Брав участь у
підготовці роботи до друку).

Nemchyna O.O., Lutay M.I., Tsyzh A.V., Bugayenko V.V. Quontity of viable
myocardum is associated with localization and extension of coronary
atherosclerosis in patients with previous myocardial infarction. //
European journal of Echocardiography Supplements.– 2004.– № 5.– P. 209
(Брав участь у відборі хворих і підготовці роботи до друку).

АНОТАЦІЯ

Бугаєнко В.В. Безбольова ішемія міокарда та безбольова ішемічна хвороба
серця: особливості клінічного перебігу. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Інститут кардіології ім акад.
М.Д. Стражеска АМН України. Київ, 2005.

У дисертації наведена клінічна й функціональна порівняльна
характеристика пацієнтів з ІХС, у яких переважали епізоди БІМ, хворих з
безбольовою формою ІХС та хворих на ІХС у яких переважали епізоди ББІМ.
Між ними встановлено розбіжності по перенесенню фізичного навантаження,
внутрішньосерцевій гемодинаміці, ураженню ВА і порушенням реґіонарної та
сегментарної скоротливої функції міокарда ЛШ серця. Доведено суттєвий
вплив на ці показники кількості уражених ВА, перенесеного інфаркту
міокарда, гіпертонічної хвороби і віку. Встановлено наявність
взаємозв’язку між частотою виникнення епізодів ББІМ з кількістю уражених
ВА, ступенем максимального стенозування ВА, гіперхолестеринемією та
функціональним фактором (вазоконстрикцією). Встановлені особливості
розподілу добових ритмів ББІМ і БІМ та відзначено, що у хворих однієї і
тієї ж групи без перенесеного ІМ і з перенесеним ІМ вони також
відрізнялися. Проведена порівняльна оцінка кумулятивного виживання
хворих на ІХС з БІМ та з ББІМ за методом Kaplan-Meier протягом 10 років
спостереження та вірогідного часу їх виживання.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, безбольова, больова ішемія
міокарда, безбольова форма ішемічної хвороби серця, коронарографія,
велоергометрія, добове моніторування, клінічний перебіг.

АННОТАЦИЯ

Бугаенко В.В. Безболевая ишемия миокарда и безболевая ишемическая
болезнь сердца: особенности клинического течения.– Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по
специальности – 14.01.11– кардиология.– Институт кардиологии им. акад.
Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 2005.

Основные положения диссертации основаны на результатах комплексного
обследования 325 больных ишемической болезнью сердца (ИБС), которые с
учетом особенностей клинических проявлений заболевания и эпизодов ишемии
миокарда были распределены на три группы. В 1-ю группу включено 122
больных ИБС со стабильной стенокардией (II–III ФК) преимущественно с
эпизодами болевой ишемии миокарда (БИМ), из них 59 с постинфарктным
кардіосклерозом. Во 2-ю группу включено 136 больных с безболевой формой
ИБС, из них 77 (56,6 %) – с постинфарктным кардиосклерозом, из которых
63 (81,8 %) обследованных перенесли крупноочаговый (Q) инфаркт миокарда
(ИМ). 3-ю группу составили 67 пациентов с ИБС преимущественно с
эпизодами безболевой ишемии миокарда (ББИМ), из них 39 (58,2 %) с
постинфарктным кардиосклерозом, из которых 16 (57,2 %) пациентов
перенесли крупноочаговый (Q) ИМ. В диссертации представлена проблема и
установлены механизмы и причины развития эпизодов ББИМ. Приведена
клиническая и функциональная сравнительная характерристика больных с
безболевой формой ИБС с пациентами с ИБС преимущественно с эпизодами
БИМ. Установлены особенности переносимости физической нагрузки (ФН),
внутрисердечной гемодинамики, поражений венечных артерій (ВА) и
нарушений сегментарной сократимости миокарда ЛЖ сердца – в зависимости
от числа пораженных ВА, степени выражености стенозов, перенесенного ИМ,
наличия гипертонической болезни (ГБ) и возраста. Выявлены особенности
развития эпизодов ББИМ и установлена взаимосвязь между частотой их
возникновения и степенью выраженности максимального стенозирования ВА, а
также уровнем содержания общего холестерина (ХС). Отмечено, что на
частоту эпизодов БИМ в большей степени влияет число пораженных ВА, тогда
как на ББИМ – степень максимального стенозирования ВА. Установлена
взаимосвязь между количеством эпизодов ишемии миокарда, глубиной
смещения сегмента ST, продолжительностью депрессии сегмента ST и
нарушениями липидного состава. У обследованных с эпизодами ББИМ
вазоконстрикторные реакции ВА отмечали в несколько раз чаще, чем у
пациентов с ИБС преимущественно с эпизодами БИМ и они наблюдались при
поражении не только одной, а и двух ВА.

Установлено, что у пациентов 1-й, 2-й и 3-й групп частота определения
нарушений липидного состава не отличалась, но при этом у обследованых
1-й группы нарушение липидного состава были более выраженными и средний
уровень содержания ХС ЛПВП – ниже, тогда как содержание ХС ЛПНП и ХС
ЛПОНП – выше, активность процессов ПОЛ была более выраженной, а система
антиоксидантной защиты более угнетенной.

При повторном обследовании больных с различными клиническими формами ИБС
с БИМ и с ББИМ установлены особенности динамики толерантности к ФН,
внутрисердечной гемодинамики и болевой чувствительности в зависимости от
перенесенного ИМ, числа пораженных ВА.

Установлены особенности суточных ритмов у пациентов с ИБС с БИМ и с ББИМ
без постинфарктного кардиосклероза и с постинфарктным кардиосклерозом,
что позволяет разработать и обосновать индивидуальные рекомендации
относительно времени приема фармакологических препаратов с учетом их
фармакокинетики. Выделены контингенты больных с ИБС с ББИМ и со
стабильной стенокардией преимущественно с эпизодами БИМ, которым
необходимо назначение липидоснижающих препаратов.

Проведена сравнительная оценка кумулятивных кривых выживания на
протяжении 10 лет наблюдения по методу Kaplan-Meier и установлены
особенности течения различных клинических форм ИБС в зависимости от
числа пораженных ВА, степени выраженности максимального стенозирования
ВА, перенесенного ИМ, а также отмечено влияние ГБ, сахарного диабета,
дислипидемии.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, безболевая, болевая ишемия
миокарда, безболевая форма ишемической болезни сердца,
коронаровенерикулография, амбулаторное мониторирование ЭКГ,
велоэргометрия, клиническое течение.

ANNOTATION

Bugaenko V.V. Silent myocardial ischemia and silent ischemic heart
disease: the peculiarities of the clinical trend. – Manuscript.

Thesis for obtaining of the Medical Doctor scientific degree on
speciality 14.01.11 – Сardiology. – N.D.Strazhesko Institute of
Cardiology of Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine, 2005.

The thesis contains the comparative clinical and functional
characteristics of the patients with ischemic heart disease and mainly
symptomatic myocardial ischemia events, patients with asymptomatic
(silent) form of ischemic heart disease and patients with ischemic heart
disease and mainly asymptomatic myocardial ischemia events. There were
established the differences between the groups in tolerance to physical
load, intracardial hemodynamics, the extent of coronary artery damage,
disturbances of regional and segmental contractile function of left
ventricular myocardium. These figures were proved to be under the
influence of the damaged coronary arteries number, the existence of the
former myocardial infarction, hypertension and aging. There was
established the connection between the frequency of silent myocardial
ischemia events with the number of damaged coronary arteries, the extent
of the coronary arteries maximal stenosis, hypercholesterolemia and
functional factor (vasoconstriction). There was also shown the
differences in the distribution of the daily rhythms of silent and
symptomatic myocardial ischemia events; that was also shown in the
patients of the same group but with and without the former myocardial
infarction.

The comparative appreciation of 10 years cumulative survival of patients
with silent and symptomatic ischemic heart disease was conducted. There
were not significant differences in survival indexes in patients with
silent and symptomatic ischemic heart disease.

Key words: ischemic heart disease, silent, symptomatic myocardial
ischemia events, coronaroangiography, bicycle testing, daily monitoring,
clinical course.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

А – виконана робота ЛПВЩ – ліпопротеїни високої щільності

ББІМ – безбольова ішемія міокарда ЛПНЩ – ліпопротеїни низької щільності

БІМ – больова ішемія міокарда ЛПДНЩ – ліпопротеїни дуже низької
щільності

ВА – вінцеві артерії МДА – малоновий діальдегід

ВЕМ – велоергометрія ММЛШ – маса міокарда лівого шлуночка

ГІМ – гострий інфаркт міокарда ОГ – огинаюча гілка

ГТЕ – гіпертригліцеридемія ПБЧ – поріг больової чутливості

ГХ – гіпертонічна хвороба ПВА – права вінцева артерія

ГХЕ – гіперхолестеринемія ПМШГ – передня міжшлуночкова гілка

ДФН – дозоване фізичне навантаження ПОЛ – перекисне окиснення ліпідів

ЕКГ – електрокардіограма ТГ – тригліцериди

ЕКТГ – електрокардіотопограма ФН – фізичне навантаження

ЕхоКГ – ехокардіографія ФВ – фракція викиду

ЗХС – загальний холестерин ФК – функціональний клас

ІМ – інфаркт міокарда ФР – фактор ризику

ІХС – ішемічна хвороба серця ХС – холестерин

КВГ – коронаровентрикулографія ЦД – цукровий діабет

КДО –кінцево-діастолічний об’єм ЧСС – частота скорочень серця

КСО – кінцево-систолічний об’єм Vсf ср.– швидкість циркуляторного
укорочення волокон міокарда

ЛВА – ліва вінцева артерія ?ПБЧ – різниця ПБЧ у стані спокою і на
пороговому рівні ФН

________________________________________________________________________

Підп. до друку 05.05.2005 р. Формат 60 * 901/16. Папір офс. №1.

Гарнітура “Таймс”. Друк офс. Ум. друк. арк.. 1,9. Обл.-вид. арк. 1,9.

Наклад 100 прим. Зам. 1525.

Видавництво “ЛОГОС”

Свідоцтво ДК №201 від 27.09.2000 р.

01030, Київ-30, вул.. Богдана Хмельницького, 10, тел. 235-60-03.

PAGE 44

PAGE 44

Похожие записи