.

Литература – Акушерство (внутриутробные инфекции)

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
71 647
Скачать документ

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ – e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!

ТЕМА: ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

TORCH – КОМПЛЕКС.

Т – ТОКСОПЛАЗМОЗ

О – OTHER ( ДРУГИЕ)

R – РУБЕЛЛА (КРАСНУХА)

С – ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Н – ГЕРПЕСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Внутриутробная инфекция – заболевания возникающие в результате
заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при
этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.

Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность
составляет 28%.

ЭТИОЛОГИЯ.

В 1971 году ВОЗ выделил TORCH – КОМПЛЕКС – группа вирусных,
бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К
группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит
А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе
относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции – грипп
А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.

В структуре смертности наиболее часто встречаются:

микоплазмоз 12%

герпес 10%

хламидиоз 8%

ОРВИ 8%

цитомегаловирусная инфекция 6%

кандида 2-3%

гепатит В, листериоз 1-2%

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои
опосредованное влияние:

гипертермия

патологическое действие микроорганизмов и их токсинов

нарушение процесса плацентации

нарушения обменных процессов

Конкретный характер поражения плода зависит от:

вида возбудителя , его численности и вирулентности. Паралеллизма между
вирулентностью и поражением нет.

характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между
тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная,
острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с
которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз.
Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта
иммунитета.

пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:

трансплацентарный

восходящий (из влагалища)

нисходящий ( из маточных труб)

от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) –
трансмуральный.

Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для
инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит
антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод
(условнопатогенные микроорганизмы – хламидии, грибы, микоплазма,
энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только
задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек
уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды
является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды (
также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное
распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит
вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время
родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми
путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны
некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование
очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы
сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции – гестоз,
сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение
проницаемости.

срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели.
Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет
вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается
вирусами. Тератогенный эффект – развитие порока развития и уродств.
Эмбриотоксический эффект – поражение хориона, из-за недостаточности
которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до
родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные
раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии):
фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний
фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться
лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония,
интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном
периоде – появляются функциональные нарушения: признаки незрелости,
дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода,
отставание в умственном и физическом развитии.

способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический
иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет
тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия
микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт
только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод
стерилен.

защитную резервы матери

КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения
матери различны:

осложнения беременности и родов

поражение эмбриона и плода

заболевания новорожденных

ОСЛОЖНЕНИЯ:

угроза прерывания и невынашение беременности

гестоз

анемия

аномалии прикрепления плаценты

ПОНРП

аномалии родовой деятельности

Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное
действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и
организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами
– триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального
происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что
приводит к началу родовой деятельности.

На состояние плода также действуют осложнения беременности.

Клинические проявления:

гипотрофия, гипоксия плода

у новорожденного проявлений много и они неспецифичны: гипоксия,
респираторный дистресс синдром, болезнь гиалиновых мембран, вялость,
снижение мышечного тонуса, рефлексов, желтуха, отечный синдром, ДВС. Со
стороны ЖКТ: срыгивание, отказ от еды, может быть массивное снижение
массы тела.

Вирусные инфекции характеризуются:

Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит,
пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или
травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений
инфекции, однако вирус персистирует – например вирус Коксаки вызвает
гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту.

Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз.

КРАСНУХА:

отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома.

Врожденные пороки сердца ввиде открытого артериального протока, стеноза
легочной артерии.

Глухота.

Умственная отсталость.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагическия сыпь, микроцефалия,
двустороннее перивентрикулярное обызвествление.

Поражение со стороны глаз: хориоретинит, микроофтальмия.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

Распространенные некротические изменения – некротический
менингоэнцефалит – микро- и гидроцефалия.

Изменения глаз – ретинохориодит – атрофия зрительного нерва, катаракта,
микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц.

ЛИСТЕРИОЗ. Многочисленные высыпания, папулы с буловидную головку,
просяное зерно с красным ободком в основании. На спине, ягодицах и
конечностях могут высыпания на слизистой глотки, зева, конъюктивы. На
слизистых кишечника , бронхов и т.д. гранулематозный сепсис при разрывах
этих папул.

ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Проводится в 3 этапа.

Диагностика во внутриутробном периоде.

Диагностика в момент рождения ребенка.

Диагностика при проявлении клинических признаков.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.

Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные,
гистологические и т.д.).

косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени
инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических
сдвигов.

Материал для исследования – аспират хориона при хорионбиопсии,
околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.

Материл для исследования со стороны матери – слюна, отделяемое из носа
и зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева.
Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную
инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре
указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра
иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает
на рецидив инфекции во время беременности.

Материал от новорожденного – аспират , кровь, мекония, моча,
цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах –
самое главное.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы:

антибиотикотерапия

десенсилизирующая терапия

общеукрепляющая терапия

иммунностимулирующая терапия

дезинтоксикационная терапия

профилактика осложнений

Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя,
фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику,
легких плода должен быть минимальным.

ПРОФИЛАКТИКА.

Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.

Лечение заболевания мочеполовой сферы

соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни

санация очагов инфекции

бережое ведение родов

огранические контакта с животными

соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020