Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Гепатит – воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы
(звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).
Гепатиты бывают:
неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на
воспаление соседних органов – поджелудочной железы, желчного пузыря,
двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у
больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки.
Неспецифические вирусные гепатиты – гепатиты, которые вызываются группой
вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то
есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к
печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus
Epstein – Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки
ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины,
гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает
фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит.
Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса –
СПИД-индикаторная инфекция.
Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов –
токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит (
хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом
и другим каким-либо фактором).
Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями –
лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными
свойствами). Псевдотуберкулез – иерсиния обладает тропностью к клеткам
РЭС.
Специфические вирусные гепатиты.
Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК
и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием
инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением
выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего
цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть
желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.
Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые
подразделяются на две группы – ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус
ДНК-РНК ( вирус гепатита В).
Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д,
вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно
индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус –
GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса – GBН,
GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов
гепатита.
Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы –
вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем (
инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к
человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с
фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.
Содержание нуклеиновой кислоты путь передачи вероятность вертикального
инфицирования (трансплацентарного). устойчивость во внешней среде
хрониогенность вируса возможность формирования гепатоцеллюлярного рака
Вирус гепатита А РНК фекально-оральный путь нет +++ 1% не обладает
вирус гепатита В РНК гемоконтактный +++ (зависит от фазы репликации
вируса в течение беременности родов +++++ до 10% +++
вирус гепатита С РНК гемоконтактный +++ + 50-95%, у наркоманов 100% +++
вирус гепатита Д РНК-ДНК гемоконтактный не изучено +++++ 80% +++
вирус гепатита Е РНК фекально-оральный не изучено +++ практически 0 нет
вирус гепатита G ДНК гемоконтактный не изучено не известно 50-95% не
известно
вирус гепатита F данных нет неизвестно не изучено не известно данных
нет
Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал
пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о
причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен
тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о
катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка
желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков,
увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках,
развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все
явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что
процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.
С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это
заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название
просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же
изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В
1958 году окончательно изучены детали вируса – РНК – содержащий вирус, с
фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе
энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к
вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили
экспериментальной моделью для изучения заболевания.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким
температурам ( годами), что используется для хранения сывороток
содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100
градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной
кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником
является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в
конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно
в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется
с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи
инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны
устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также
характер процессе – одномоментный всплеск заболеваемости, и затем
быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских
учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования.
Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило
дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий
после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек
старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или
манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А
(в Англии, в США).
Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является
сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически
протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые
свойственны инфекционному заболеванию.
Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее
наступает преджелтушный период который протекает как правило по
катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен
артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный,
бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7
дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые
протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается
выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического
гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции
,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев.
Затем идет период поздней реконвалесценции – до 1 года, когда еще
возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения
участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза –
фаза внедрения возбудителя – возбудитель попадает в организм. Достигает
в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы
вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов,
уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки
и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные
лимфатические узлы – третья фаза – фаза регионарного лимфаденита. В
мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается
до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток
в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус
заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе
специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в
клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это
происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в
звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает
фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь
повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная
сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и
наступает само заболевание – повышается температура. Печень адсорбирует
вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции
главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные
интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются
желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое
дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно
прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы,
ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии
является печеночная кома.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
