АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок —в организм аллергена. Анафилактический шок
характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими
проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови,
расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом
гладкомышечных органов.
Термин “анафилаксия” (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен
P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда
смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из
щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное
введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский
патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным
феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали
обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у
людей за последние 30—40 лет увеличилась, что является отражением общей
тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.
Этиология и патогенез.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм
лекарственных и профилактических препаратов, применении методов
специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной
аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств
препарата, частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и
полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение
антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов мы крови,
полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую
реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы,
аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до
16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01—0,3% случаев.
Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001—0,01%
больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz
J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок,
может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы
пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,
использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,
прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному,
чувствительному к пенициллину. В нашей практике наблюдались случаи
развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину
после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим
другому больному инъекцию пенициллина. В практике часто наблюдается
анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных
релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии
(см. 8.1.) на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время
в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста
сдучаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный
исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на
ужаление перепончатокрылыми насекомыми мы диагностировали различные
варианты анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано
с нарушениями техникг проведения данных мероприятий. Иногда развитие
шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например,
при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей
и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции
кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении
аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при
введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение
препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения
аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, “ни кончике
иглы”). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном,
наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок
разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по
мере его всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере
воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и
маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того
чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима
сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый
анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей
предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок
протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма
уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания.
Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым
заболеванием — потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается
коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что
способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем
циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично.
Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной
помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс
прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях,
связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители,
гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти
препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других
медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают
альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных
фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение
медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать
одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммуноком-плексный тип
повреждения (см. 3.3.3.), приводя к активации комплемента по
классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется
анафилактоидным. К анафилакто-идным реакциям склонны больные системным
мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в
коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных
клеток происходит массивное высвобождение гис-тамина, вызывающее
развитие анафилактоидной реакции.
Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока
обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда
органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием,
бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не
влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500
случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление
перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая
гипосенсибилизация) мы не наблюдали даже 2 случаев, клинически
идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения,
продро-мальным явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при
развитии его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится
2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно
снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко
возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического
шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от
предыдущих более тяжелым течением.
Анафилактический шок может начинаться с “малой симптоматики” в
продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд
до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные
явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с
потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В
ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи
с этим ряд авторов полагают, что опре-
154
деленный процент кончающихся летально случаев сердечно-сосудистой
недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является
результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии
своевременной и интенсивной терапии.
При менее тяжелом течении шока “малая симптоматика” может быть
представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией
кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия,
беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в
ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд,
уртикар-ная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер,
слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и пер-шение в горле,
спастический сухой кашель и др. Вслед за про-дромальными явлениями очень
быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и
синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину. Клинические
проявления анафилактического шока в результате ужаления
перепончатокрылыми насекомыми приводятся в табл. II, из которой следует,
что генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во
всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока
кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут
появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее.
По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие
уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже,
когда нормализуется артериальное давление (при выходе из
анафилактического шока).
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с
клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка),
спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему
животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли
внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические
явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов
(дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном
синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке
гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются
явления дисфагии.
При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью
(прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные
жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой
во время анафилактического шока и в течение недели после него,
регистриру-
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
