Иммунотерапия

Вопросы

1. Эпифитная микрофлора. Микробиологич основы силосования,
сенажирования. Микробиологич основы получения обыкновенного и бурого
сена.

2. Инфекция (определение), инфекционный процесс. Условия возникновения
инфекции

3. Органы и ткани иммунной системы, их значение и основные функции.

4. Фагоцитоз

5. Антигены (определение). Виды. Антигены бактерий

6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов

7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов

8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм
возникновен, практическое значен

9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка).

10. Виды инфекции

11. Формы инфекции

12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения
вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое
значение

13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции»,
«септицемия», «бактериемия», «пиемия».

14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ,
практическое значение

15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое
значение).

16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое
значение).

17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов,
практическое значение).

18. Факторы патогенности с инвазивной функцией

19. Факторы патогенности с токсигенной функцией. Токсины, анатоксины,
антитоксины.

21. Иммунитет. Виды иммунитета.

22. Иммунологическая память и иммунологическая толерантность.

23. Иммунодиагностика, иммунотерапия и иммунопрофилактика

24. Биопрепараты (определение, классификация, практическое применение).

25. Питание прокариотных микроорганизмов. Способы поступления пит в-в в
кл. Гетеротрофный и автотрофный тип питания прокариот.

26. Типы дыхания прокариот (определение, химизм процесса).

27. Брожение, типы брожения, практическое значение

1. Эпифитная микрофлора. Микробиологич основы силосования,
сенажирования. Микробиологич основы получения обыкновенного и бурого
сена

Эпифитная микрофлора -микрофлора, находящаяся на поверхности растений –
травяная палочка, молочнокислые стрептококки и палочки, сенная и
картофельная бациллы, актиномицеты, плесени, дрожжи и др. Микрофлора
представлена безвредными сапрофитами, однако при скашивании растений они
могут интенсивно размножаться, вызывая гнилостные и бродильные процессы,
приводящие к порче и разложению корма. Для предотвращения этих процессов
растительные корма консервируют. Наиболее эффективным способом
консервирования скошенной травы, зерна и др кормов – сушка. Сено сушат в
прокосах, копнах, на вешалах с помощью принудительной вентиляции
атмосферным или подогретым воздухом. При увлажнении высушенного корма в
нем вновь возникают микробиологические процессы, приводящие к повышению
температуры, т.е. происходит термогенез (самонагревание) за счет
деятельности мезофильной, а затем термофильной микрофлоры. Явление
микробного термогенеза в районах с влажным климатом используют для
приготовления бурого сена. Силосование кормов. Это лучший способ
консервирования зеленого корма, при котором растительную массу
укладывают в силосные ямы, траншеи и другие сооружения. Существует два
способа силосования: холодный и горячий. При холодном способе, имеющем
наибольшее распространение, в созревающем силосе происходит умеренное
повышение температуры – до 25- 30 °С. Растительная масса в этом случае
укладывается в траншею одномоментно, утрамбовывается и изолируется слоем
земли.

При горячем способе силосная траншея заполняется по частям, без
утрамбовки, с перерывами в 1-2 дня. При таком силосовании обеспечивается
аэробиоз, более интенсивно идут микробиологические и ферментативные
процессы, в результате которых температура корма повышается до 45-50 °С,
затем укладывают второй слой толщиной до 1,5 м, третий, и так до полного
заполнения траншеи. В процессе созревания зеленой массы при холодном
силосовании различают три последовательные фазы: первая фаза – бурное
размножение эпифитной микрофлоры, кишечной палочки, дрожжей,
молочнокислых и гнилостных бактерий. В это время силос разогревается и
подкисляется, создаются анаэробные условия, в результате чего большая
часть смешанной микрофлоры погибает. Вторая фаза – бурное размножение
молочнокислых стрептококков, а затем молочнокислых палочек,
продуцирующих молочную кислоту, которая подавляет размножение гнилостных
и маслянокислых микроорганизмов. Третья фаза – постепенное отмирание
возбудителей молочнокислого брожения, концентрация молочной кислоты
достигает 60 % и более, рН силосной массы снижается до 4,2—4,5. Кроме
молочной кислоты в силосе накапливаются уксусная кислота. Сенаж. Если
влажность консервируемой массы значительно ниже (50— 65 %), то
происходит хорошая ферментация даже при дефиците углеводов и получается
корм высокого качества – сенаж. При этом рН корма может быть довольно
высоким – 5. При подсушивании корма в нем приостанавливаются гнилостные
процессы, но продолжают действовать возбудители молочнокислого брожения.
На этом основано приготовление сенажа, когда несколько подсушенную массу
закладывают для консервирования, как при холодном силосовании

2. Инфекция (определение), инфекционный процесс. Условия возникновения
инфекции

Инфекция – состояние заражённости, при котором развив эволюционно
сложившийся комплекс биологич р-ций взаимодейств макроорган и патоген
микробов. Размножен внедрившихся или активизирующихся уже обитавших в
организме патоген микробов вызыв комплекс защитно – приспособит р-ций,
являющихся ответом на болезнетворное действие микроорган. Р-ции
выражаются в биохим, Морфологич, функцион и иммунологич изменен,
направлен на постоянство внутрен среды организма. Динамику р-ций
взаимодейств возбудит болезни и макроорган в конкретн услов внешн ср наз
инфекционным процессом. Для возникновения инфекционной болезни требуется
несколько условий: 1. микроб должен быть достаточно вирулентным, 2.
необходимо внедрение определённого кол-ва микробов, 3. они должны
проникнуть в организм через наиболее благоприятные для них ворота
инф-ции и достичь восприимчивых тканей, 4. организм хозяина должен быть
восприимчив к донному возбудителю болезни, 5. необходимы определённые
условия среды, при которых происходит взаимодействие между микробом и
организмом.

3. Органы и ткани иммунной системы, их значение и основные функции

Делятся на первичные (тимус, костный мозг, фабрициева сумка) и вторичные
(кровь, селезёнка, лимфатические узлы). Тимус – регулирует ф-ции других
лимфоидных органов и сообщает иммунологическую компетентность клеткам
-предшественникам. Продуцирует гуморальные факторы (тимозин, тимарин),
регулирующие иммунологические процессы. В нём происходит дифференцировка
Т-лимфоцитов. Фабрициева сумка. Ответственна за развитие гуморального
иммунитета птиц. Костный мозг – явл Основн органом гемопоэза, в нём
находятся стволовые клетки, из кот образуются Т- и В-лимфоциты. У
млекопитающих в нём созревают В-линии лимфоцитов, несущие поверхностные
ИГ. Регуляторная ф-ция костного мозга связана с растворимыми факторами,
которые относятся к медиаторам иммунитета (миелопептиды). Лимфатические
узлы – через них проходит лимфа, кот явл фильтром, улавливающим а/г.
Селезёнка – в белой пульпе обнаружены Т и В-лимфоциты и макрофаги.
Участвует в иммунных р-циях гуморального типа. Это единственный орган
иммуногенеза, кот расположен на пути тока крови из аорты в венозную
систему, здесь осуществляется иммунный контроль крови и её эритроцитов.
Селезёнка удаляет из крови утратившие активность эритроциты и лейкоциты.
Кровь – является дискретной периферической иммунной системой, она
представлена отдельными лимфоидными кл различного назначения и разной
степени зрелости, а т/ж гранулоцитами и моноцитами.

4. Фагоцитоз

Процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него
патогенных живых или убитых микробов и других чужеродных частиц с
последующим перевариванием при помощи внутриклеточных ф-тов. Фазы: 1.
хемотаксис и прилипание частиц к поверхности фагоцитов; 2. постепенное
погружение частиц в клетку с последующим отделением части клеточн
мембраны и образованием фагосомы; 3. слияние фагосомы с лизосомами; 4)
ферментативное переваривание захваченных частиц и удаление оставшихся
микробных элементов. Активность фагоцитоза связана с наличием в
сыворотки крови опсонинов – белки сыворотки крови, вступившие в
соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более
доступными фагоцитозу. Фагоцитоз, при котором происходит гибель
фагоцитированного микроба, наз завершённым (совершенным). Когда микробы,
находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, а продолжают размножаться,
такое фагоцитоз незавершённый (несовершенный).

5. Антигены (определение). Виды. Антигены бактерий

А/г– в-ва, которые несут признаки генетической чужеродности и при
введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических
р-ций – высокомолекулярные соединения, обладающие определенными
свойствами: чужеродностью, антигенностью (способность а/г вызывать
иммунный ответ), иммуногенностью (способность создавать иммунитет),
специфичностью (особенность строения веществ, по которой антигены
отличаются друг от друга – определяется детерминантой – участком
молекулы а/г, который соединяется с выработанным на него антителом),
коллоидной структурой и определенной молекулярной массой. А/г – клетки
животного и растительного происхождения, яды животных и яды
растительного происхождения, сложные комплексы, состоящие из
полисахаридов, липидов, белков, вирусы, бактерии, микроскопические
грибы, простейшие, экзо- и эндотоксины микроорганизмов. А/г подразделяют
на полноценные, неполноценные, полугаптены, проантигены, гетероантигены.
1) Полноценные а/г вызывают в организме синтез а/т. Для полноценных а/г
хар-на строгая специфичность, т. е. они вызывают в организме выработку
только специфических а/т, вступающих в реакцию только с данным а/г. 2)
Неполноценные, или гаптены – сложные углеводы, липиды и др в-ва,
неспособные вызвать образование а/т, но вступающие с ними в
специфическую р-цию. Добавление к гаптенам небольшого количества белка
придает им св-ва полноценных а/г. Белок, который укрупняет молекулу
гаптена, получил название шлеппер. 3) Полугаптены – неорганич радикалы,
присоединившиеся к белковой молекуле. Они могут менять иммунолог
специфичность белка. 4) Проа/г – гаптены, кот могут соедин с собствен
белками организма и сенсибилизиров их как аутоа/г. 5) Гетероа/г – (общие
антигены) могут встречаться у разных видов жив. Антигены
микроорганизмов. По расположению в микробной кл различают а/г:
капсульные или К-а/г (у бактерий, образующих капсулы), соматические или
0-а/г, жгутиковые или Н-а/г, протективные или защитные а/г.. Капсульный
или К-а/г – включает группу поверхностных а/г, состоящих из 3 видов: А,
В, L. Эти а/г представлены полисахаридами или полипептидами.
Соматические 0-а/г локализованы во внутренней клеточной сте и
цитоплазматической мембране клетки и представляют собой липополисахарид,
обладающий специфичностью и иммуногенными св-вами, У гр- бактерий О-а/г
явл их эндотоксином. Соматический антиген термостабилен. Жгутиковый, или
Н-а/г, имеются у всех подвижных бактерий, это термолабильные белковый
комплексы. Защитный или протективный а/г – а/т, полученные на эти а/г,
защищают организм от заражения данным микробом.

6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов

ИГМ – сост из 5 фрагментов (ранний ИГ или макроглобулин). ИГМ первым
появл в оттает на антигенное раздражен, достигает своего max на 4 дн,
после антигенного стимула и обеспечивает первичный иммунный ответ. Они
присутствуют в сыворотке недолго – 2 мес, т.е. они имеют большие размеры
и массу. Они не выделяются за пределы сосудов, отсутствуют в
естественных секретах, не проходят через плаценту. Не участвуют в
аллергической р-ции. Они в стериалогич р-циях имеют большую
специфическую активность, т.к. 10 активных центров. Обнаруженный в
сыворотке крови ИГМ прямо показывает на явный или скрытый инфекционный
процесс или наличие возбудителя, что имеет важное значен в диагностике
хронич и латентных инф-ций. ИГG – микроглобулины (поздние антитела).
Классический ИГ. Большинство сывороточных антител относятся к этому
классу ИГ. Образован ИТG начин на более поздних стадиях иммунного
ответа. Он ответственен за вторичн иммунный ответ. Он явл осн
субстанцией, обеспечивающ гуморальн защиту, его не обнаружив в секретах,
но в достаточном кол-ве может присутствовать в молозиве. Достаточная
активность в стериалогич р-циях. Имеет 2 активн центра. ИГА –
секреторный ИГ, сывороточный ИГ. Эти антитела продуцируются специальн
плазматич кл слизистых оболочек и в основном содержатся в разнообразных
секретах: слюна, слизь пищеварит тракта. Они присутствуют в содержимом
желудка и кишечника. Обладает высокой устойчивостью к переваривающ
действиям гидролитических ф-тов. Они обеспечив защиту в воротах инф-ции.
Это основной тип антител, обеспечив колостральную защиту новорождённого.
ИГЕ – эти антитела ответственны за клинич проявлен аллергич р-ций –
ГНТ. Они цитофильные, фиксируются на тучных кл и базофилах. При
взаимодействии с антигеном происходит разрушение тучных кл и базофилов,
что приводит к освобожден из разрушенных кл серонина, гистамина, кот
способствует расширению кровен сосудов и ? проницаемость их стенок. ИГД
– обнаруживается в виде антигенных рецепторов на цитоплазматич мембране
некот В-лимфоцитов. По механизму действия антитела подраздел: 1)
нейтрализующие: антитоксины; 2) лизирующие: бактериолизины; 3)
коагулирующие: агглютинины. Аффиность – ур-нь сродства антитела,
антигена. Авидность – сила связывания активн центра и детермин антигена,
зависит от кол-ва акт центров.

7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов

Иммунитет- состояние специфической невосприимчивости организма к
действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а тж
других чужеродных в-в. Различают: Клеточный иммунитет связан с защитным
действием Т-лимфоцитов. Гуморальный обеспечивается системой
В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. В развитии клеточного иммунитета
различают 3 фазы: 1) распознавание антигена. 2) образование эффекторных
клеток и клеток памяти. 3) эффекторную, обусловленную действием клеток –
эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Ведущую роль в иммунитете
играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют несколько групп: 1) хелперы
(помощники) – взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в
плазматические клетки. 2) супрессоры – подавляют чрезмерные реакции
В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм
лимфоцитов. 3) киллеры – взаимодействуют с чужеродными клетками и
разрушают их. 4) клетки иммунной памяти. 5) амплифайеры – активируют
киллеры. В-лимфоциты – вырабатывают антитела и создают гуморальный
иммунитет.

8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм
возникновен, практическое значен)

Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву,
чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие
реактивную способность организма – аллергены. Аллергия – компонент
приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение
аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с
нормой – гиперергия, могут быть понижены – гипоэргия, или могут
полностью отсутствовать – анергия. ГНТ. возникает после повторного
введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция
аллерген – а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и
сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную
чувствительность – сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в
организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на
базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи
специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с
фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В
рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма
аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез
антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии
Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление
анафилаксии, проводят десенсибилизацию – сенсибилизированному животному
за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое
кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят
остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием
циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи
гиперчувствительности нормальному организму с помощью
сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют
Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному
аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма
сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с
аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В
рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные
биологически активные ве-ва – брадикинин и др. Поступая в ткани, эти
в-ва вызывают их повреждение.

9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка)

В ответ на антигенное вторжение в организме вырабатывается комплекс
защитных биологич р-ций. Их можно разделить на: специфич и неспецифич
(стоят на защите не взависимости какая бактерия). Неспецифич ф-ры
защиты: механич (защита кожи и слизистой), физикохимич (действие
различных ф-тов), иммунобиологич (фагоцитоз – наличие естественных
киллеров), гуморальные (ИГ, некоторые белки крови, интерферон и др
ф-ры). Специфические направлены на определен бактерий:
антителообразование, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая память, иммунологическая
терпимость.

10. Виды инфекции

1. От способа заражения: а) экзогенные – когда возбудит попадает в
макроорган из окруж ср. б) эндогенные (аутоинфекция) – когда
микробоносительство здоровыми жив условно патогенной микрофлоры при
ослаблен защитных св-в организма приводит к повышен их вирулентности и
более тяжёл протеканию инфекционной болезни. Если не удаётся установить
путь проникновения возбудит, то инф-я триптогенная. 2. По механизму:
респираторная, раневая, трансвариальная, контактная (половая),
трансмиссивная (при посреднике), алиментарная. 3. По хар-ру возбудителя:
грибковая, вирусная, микоплазмозная, бактериальная, плазмидийная. 4. По
кол-ву возбудит: моно или простая инф-я, смешанная (2 и более возбудит,
каждый вызыв соответсвующ им инф-цию). 5. По течению: молниеносная,
острая, подострая, хроническая, абборактивная – когда клинич призн
появл, но резко исчезают. 6. Вторичная или секундарная – когда к
основному первичному уже развив болезни присоедин др, вызываемая новым
возбудит на фоне снижения резистентности организма и активизации условно
патогенной микрофлоры. Р – инфекция – повторное заражение тем же
возбудит после полного выздоровления и высвобожден организма от
возбудит. Супер инф-ция – когда повторно происходит заражение тем же
возбудит до наступлен полного выздоровлен и освобожден орган от
возбудит. Рецидив – когда при ослаблении защитных сил организма болезнь
обостряется, протекая более тяжело. Ремиссия – периоды между рецидивами.
7. По локализации возбудит: очаговая – когда возбудитель размножается в
воротах инф-ции. Регионарная – когда микроб задержив в лимфатич узлах,
контролир определен область. Генерализованная – безприпятственное
размножение возбудит в организме.

11. Формы инфекции

По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы
инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство,
3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни:
наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность)
наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в
организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития
(инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое
проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2)
здоровое микробоносительство – микробоноситель не связан с
предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного
ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и
вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция – Клинической
картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.

Патогенность микроорганизмам – потенциальная способность микроба
паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это
качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого
микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в
особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и
органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же
микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности
наз вирулентностью – индивид особенность микроорган, количественная
хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения
вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1.
Минимальная смертельная доза – DLM – наименьшее кол-во живых микробов
или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства
взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза – DCL –
вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза –
LD50 – наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину
животных в опыте. 4. Инфицирующая доза – ID – количество микробов или их
токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.
Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно
повысить путём проведения последовательных посажей через организм
восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов
(протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить
путём проведения последовательных посажей через организм
маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание
патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при
длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно
добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин).
Факторы патогенности: 1. Инвазивность – способность микроба преодолевать
защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в
них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт
микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по
организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их
закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих
антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность – способность микроба
образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём
изменения его метаболических функций.

13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции»,
«септицемия», «бактериемия», «пиемия»

Инкубационный период – определённый промежуток времени от момента
проникновения микроба до появления первых признаков болезни. Ворота
инфекции- место проникновения патогенных микробов в организм. Септицемия
– процесс, характеризующийся наводнением микробами многих органов и
тканей организма и размножением их в крови (пастериллез). Бактериемия-
такое состояние, когда микробы находятся в крови временно и не
размножаются в ней, а посредством её только переносятся в другие
чувствительные ткани и органы (сальмонеллез). Пиемия – когда в органах и
тканях образуется вторичный гнойный очаг.

14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ,
практическое значение

Основными органами, синтезирующие а/т явл лимфатич узлы, костный мозг,
селезёнка. Находящиеся в них плазматич кл синтезир иммунные
гаммаглобулины. Информацию о специфичности синтезируемого ИГ получ от
В-лимфоцитов (клоны). Подходящий по специфичности В-лимфоцит
взаимодействует с макрофагами, имеющие на поверхности а/г. благодаря
этому взаимодействию лимфоцит получ от макрофагов сигнал -> начин
дифференцироваться в плазмоциты, кот начин синтезир а/т определённой
специфичности. При первичном и вторичном иммунном ответе динамика
антителообразования имеет различный хар-р и протекает в несколько
стадий: 1) латентная – происходит переработка и представление а/г
иммунокомпитентным клеткам, происходит размножение клона клеток,
специализированных на выработку а/т к данному а/г – начинается синтез
а/т. В крови не обнаруживаются. 2) логарифмическая – синтезированные а/т
высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. 3)
стационарная – кол-во а/т достигает max и стабилизируется. 4) фаза
снижения ур-ня а/т.При первичном иммунном ответе 1 фаза длятся от3-5 дн,
2 – 7-15 дн, 3- 15-30 дн, 4-1-6 мес. Особенностью первичного иммунного
ответа явл – сначала синтезируются ИГМ и в незначит кол-ве ИГG. При
вторичном иммунном ответе латентная фаза укорочена до нескольких часов
или 1-2 дн. Логарифмич фаза хар-ся быстрым нарастанием и более высоким
ур-нем а/т, кот в стационарной фазе длительно удерживается и медленно
снижается. При вторичном иммунном ответе синтезир ИГG. Такое различие в
динамике а/т образования объясняется тем, что после первичного введения
а/г в иммунной системе формируется клон-лимфоцит, несущий иммунологич
память об этом а/г. После повторной встречи с этим а/г клон с памятью
быстро размножается и интенсивно включается процесс антителообразования.

15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое
значение)

В РА участвуют антитела (агглютинины) содержащиеся в сыворотке крови
больного организма, антиген (агглютиноген) – взвесь в физиологич р-ре
живых или убитых бактерий, возбудителей данной болезни и электролит (р-р
NaCl).

Сущность р-ции заключается во взаимодействии а/т с а/г, в рез-те чего
происходит склеивание микробов с образованием хлопьев, комочков, кот
постепенно оседают на дно пробирки, формируя характерный осадок
(аглютинат). Хар-р агглютината зависит от антигенного строения микробной
кл. Если а/г явл взвесь неподвижных бактерий, имеющий только
соматический О-а/г, образуется мелкозернистый осадок. Если а/г явл
взвесь подвижных бактерий, имеющий соматический О-а/г и жгутиковый
Н-а/г, образуется крупнозернистый осадок. РА хар-ся высокой
специфичностью и используется с двоякой целью: а) для диагностики
инфекционной болезни путем обнаружения в сыворотке крови больного
животного а/т к определенному известному виду микроба (а/г); б)
определения вида (типа) выделенного микроба при помощи заведомо
известных агглютинирующих сывороток, содержащих видо- и
типоспецифические а/т.

Существует несколько методов постановки РА: пробирочный (объемный),
капельный (пластинчатый), кровекапельный, кольцевая р-ция с молоком,
р-ция Кумбса, р-ция гемагглютинации и др. В ветеринарной практике РА
применяется для диагностики бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза,
лептоспироза, листериоза и многих других болезней, а также для
идентификации выделенных возбудителей.

16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое
значение)

Для постановки РП используют высокодисперсный а/г в виде прозрачного
р-ра. При соединении а/г (преципитиногена) с а/т (преципитином) в
присутствии электролита (р-ра NaС1) происходит взаимодействие с
образованием видимых агрегатов (помутнение, хлопья) частиц, которые
постепенно осаждаются на дно пробирки. Осадок – преципитат. РП протекает
в две фаз. В первой происходит соединение а/г с а/т, во второй –
коагуляция (преципитация) специфического комплекса а/г – а/т в р-ре
электролита с образованием видимых частиц (серо-белые хлопья,
помутнение). РП применяется для исследования кожевенного сырья на
сибирскую язву, идентификации некоторых вирусов, бактерий, при
установлении фальсификации мяса и др.

А/г для р-ции получают путем экстракции из микробных культур, тканей и
органов павших животных, а т/ж из кожевенного сырья. А/т получают путем
гипериммунизации животных а/г.

Существуют различные методы постановки РП: р-ция кольцепреципитации и
диффузионной преципитации в агаровом геле.

17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов,
практическое значение)

РСК используют для выявления а/т на определенный а/г или определяют тип
а/г по известному а/т. Это сложная серологическая реакция, в ней
участвуют две системы и комплемент. Первая система – бактериологическая
(основная), состоит из антигена и антитела. Вторая система –
гемолитическая (индикаторная). В нее входят эритроциты барана (антиген)
и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело). РСК ставят в
два приема: вначале соединяют а/г с испытуемой сывороткой крови, в
которой отыскивают а/т, а затем добавляют комплемент. Если а/г и а/т
соответствуют друг другу, то образуется иммунный комплекс, который
связывает комплемент. При отсутствии в сыворотке а/т иммунный комплекс
не образуется и комплемент остается свободным. Поскольку процесс
адсорбции комплемента комплексом визуально невидимый, то для выявления
этого процесса добавляют гемсистему. Р-цию учитывают если в первой
системе комплемент связался, то при добавлении гемсистемы гемолиз
эритроцитов не произойдет — р-ция положительная. Если же комплемент не
связался в первой системе из-за отсутствия а/т, то он свяжется с
гемсистемой, в рез-те чего произойдет гемолиз эритроцитов — р-ция
отрицательная. В основу РСК легли 2 явления – бактериолиз и гемолиз.

А/г для РСК готовят из убитых и разрушенных микробов, чаще путем
экстрагирования. Комплемент – сыворотка морской свинки. Гемолизин –
гипериммунизируют кроликов отмытыми эритроцитами барана.

РСК широко используют для диагностики бруцеллеза, риккетсиозов, ящура и
многих других.

РДСК – это вариант обычной РСК, но отличающийся тем, что первая фаза
р-ции протекает в течение 16—18 ч на холоде (4 °С). В таких условиях в
первой системе в комплексе а/г-а/т- комплемент дополнительно связываются
и холодовые а/т, что повышает чувствительность р-ции. Этот вариант
используют для диагностики бруцеллеза, кампилобактериоза и др. Рез-ты
выражают в крестах (задержка гемолиза, начиная с 4). Постановку РСК
проводят классическим методом.

18. Факторы патогенности с инвазивной функцией

Инвазивность – способность микроба преодолевать защитные барьеры
организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять
защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов,
способствующих проникновению и распространению по организму;
поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в
организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными
свойствами.

19. Факторы патогенности с токсигенной функцией. Токсины, анатоксины,
антитоксины

Токсигенность – способность микроба образовывать токсины, кот вредно
действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.
Анатоксины – препараты, получаемые из бактериальных токсинов, лишённых
токсических св-в, но сохранивших антигенные и иммуногенные св-ва.

21. Иммунитет. Виды иммунитета

Иммунитет – состояние невосприимчивости организма к воздействию
патогенных микробов, их токсинов и других чужеродных в-в биологической
природы. Виды: 1) врожденный 2) приобретённый – естественный: активный
(постинфекционный), пассивный (колостральный, плацентарный);
искусственный: активный (вакцинный), пассивный (сывороточный). Клеточный
– защитное действие Т-лимфоцитов. Гуморальный – обеспечивается системой
В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. Может быть стерильный – когда
после освобождения организма от возбудит, специфические антитела
сохраняются долго; нестерильный – когда при освобождении организма от
возбудителей исчезают и антитела.

22. Иммунологическая память и иммунологическая толерантность

Иммунологической память – способность организма давать ускоренную
иммунологическую р-цию на повторное введение а/г. После первичного
ответа на а/г в организме образуется определенное кол-во -клеток памяти,
сохраняющих инф-цию об а/г. При повторном введении а/г в организм клетки
памяти обусловливают вторичный иммунный ответ. Антителообразование при
нем происходит быстрее и более интенсивно, синтезируются преимущественно
ИГG. Память свойственна Т- и В-лимфоцитам. Иммунологическая
толерантность -отсутствие иммунного ответа. О наличии иммунологической
толерантности судят на основе критерий: 1) отсутствие или уменьшение
образования а/т на обычный антигенный стимул; 2) неспособность организма
отторгать трансплантат; 3) неспособность организма ликвидировать
вирусную инф-цию; 4) отсутствие обычной тканевой р-ции на разрешающую
дозу а/г после предварительной сенсибилизации. Различают естественную и
приобретенную толерантность. Естественная возникает при встрече с а/г в
период эмбрионального развития. Если незрелая иммунная система постоянно
контактирует с одним а/г, он признается как «свой». Именно этим можно
объяснить, что в норме не возникает иммунный ответ на свои собственные
антигены. Приобретенная толерантность может быть индуцирована в течение
некоторого времени постнатальной жизни. Этот период назван адаптивным.
Возможно возникновение толерантности при вакцинации животных в период
плодоношения либо при вакцинации несколько раз в короткий промежуток
времени. Для ветеринарной практики важное значение имеет внутриутробное
заражение. В этих случаях могут рождаться животные, устойчивые к данному
возбудителю. У таких животных нет противовирусных антител, и они
продолжительное время могут быть источником инфекции.

23. Иммунодиагностика, иммунотерапия и иммунопрофилактика

В общем комплексе противоэпизоотических мероприятий особое место отводят
своевременной диагностике, специфической профилактике и терапии
инфекционных болезней. Биологической промышленностью для ветеринарной
практики выпускается более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с
целевым назначением и принципами изготовления их подразделяют на группы:
1) вакцины; 2) лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3)
диагностические иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и
аллергены; 5) бактериофаги.

24. Биопрепараты (определение, классификация, практическое применение)

Биологической промышленностью для ветеринарной практики выпускается
более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с целевым назначением
и принципами изготовления их подразделяют на группы: 1) вакцины; 2)
лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3) диагностические
иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и аллергены; 5)
бактериофаги.

25. Питание прокариотных микроорганизмов. Способы поступления пит в-в в
кл. Гетеротрофный и автотрофный тип питания прокариот

Особенности питания: у прокариот нет специализиров органов пищеварен и
поэтому пит в-ва проникают в кл через всю её поверхность в виде
растворов – голофитный; всеядность микроорганизмов; прожорливость
микроорганизмов. Механизмы питания. Большинство микроорган живут в
среде, кот мало подходит для того чтобы поддерживать строгое
соотношение воды, солей, органич в-в, без котор их жизнь не возможна.
Это обуславливает необходимость постоянного регулирования обмена различн
в-в, кот происходят между кл и внешн ср. контролирует этот обмен
клеточная мембрана, она проницаема для многих в-в, поток их идёт в 2-х
направлениях: их кл и в кл. но структура мембраны такова, что она
обладает избирательностью и не равномерной проницаемостью, определяющей
механизмы питания бактерий. Пит в-ва поступ в кл с помощью основн механ:
основная диффузия, облегчённая диффузия, активный транспорт. 1)
пассивная диффузия осуществляется за счёт различн содержан пит в-в в
среде и в кл и происходит в направлен от > концентрации к

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter