МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ
Легуша Олеся Володимирівна
616.25-008-002-035.7(043.3)
«До питання помилкових діагнозів при синдромі плеврального випоту»
Наукова робота на здобуття наукового ступеня магістра медичних наук
14.01.26 (спеціальність пульмонологія та фтизіатрія)
Науковий керівник
доктор медичних наук,
професор,
заслужений лікар України
Дужий Ігор Дмитрович
Суми 2015
ЗМІСТ
ВСТУП…………………………………………………………………………… 3
АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ………………………………………………….5
МЕТА РОБОТИ…………………………………………………………..………5
ЗАВДАННЯ………………………………………………………………………5
РОЗДІЛ 1 ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ……………………………………………….6
РОЗДІЛ 2 МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ……………………………………………11
РОЗДІЛ 3 ОТРИМАНІ РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ…………….16
ЗАКЛЮЧЕННЯ…………………………………………………………………26
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ…………………………………33
Вступ
Туберкульоз є глобальною проблемою, – щорічно відбувається зростання
захворюваності. Загальна кількість хворих на туберкульоз у світі досягає
50-60 мільйонів(17,18). У квітні 1993 року ВООЗ визнала туберкульоз
глобальною небезпекою(9). У 1995 році в Україні проголошена епідемія
туберкульозу. Захворюваність на туберкульоз стрімко збільшувалась і
перевищила епідемічний поріг – 50 випадків на 100 тис. населення(17).
Найвищий рівень захворюваності 84,1 випадки на 100 тис. населення мав
місце у 2005 р.. З 2006 року відзначається повільне зменшення показників
захворюваності та смертності. Так, у 2011 році захворюваність на
туберкульоз становила 67,2 випадки на 100 тис. населення, смертність –
15,3 на 100 тис. населення(2). Структура хворих на вперше діагностований
туберкульоз у 2011 році була такою: 50,3% – це непрацюючі особи
працездатного віку, 12,1% – особи, що зловживають алкоголем, 3,9% –
особи, що споживають ін’єкційні наркотики (таблиця 1).
Частота ВДТБ серед соціально недостатніх груп населення
Питання діагностики хвороб плеври завжди мало значні складнощі. Причин
цього явища декілька. Підраховано, що синдром плеврального випоту (СПВ)
трапляється більше ніж при 90 різних хворобах внутрішньогрудної та
позаторакальної локалізації (І.Д.Дужий, 1998-2008). Найчастіше даний
синдром окрім туберкульозу та новоутворень трапляється при хворобах
серця, неспецифічних запаленнях, системних захворюваннях судин та
сполучної тканини і травмах. Частота, з якою зазначені хвороби
викликають СПВ така: туберкульоз – 52%, онкологічні процеси – 18%,
неспецифічні запалення – 12%, кардіальні та судинні захворювання – 9%,
травми грудної клітки – 2,5-3% (4,5) (таблиця 2)
Частота СПВ при різних захворюваннях
Сукупно наведені хвороби бувають причиною плеврального випоту приблизно
у 90% випадків. В умовах сьогодення найбільш відповідальною є своєчасна
діагностика туберкульозу та онкологічних процесів, оскільки на ці два
процеси припадає 70% діагностованих патологічних процесів, що
супроводжуються СПВ. Переплітаючись між собою, вони затримують
диференціацію хвороби на тижні, а нерідко і на місяці, що зумовлено
багатоликістю клінічного перебігу синдрому, який нагадує різноманітні
внутрішньо – та позаторакальні хвороби, а також «закритістю» плевральної
порожнини, що обмежує застосування об’єктивних методів
обстеження(згладжені міжреберні проміжки при огляді, послаблення або
відсутність голосового тремтіння та відсутність бронхофонії при
пальпації, притуплення перкуторного звуку, відсутність дихальних шумів
при аускультації).
АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ
Ерзац-синдроми – це клінічні прояви хвороб та їх перебіг, які можуть
бути настільки «зміненими», що у своєму перебігу нагадують зовсім інші
патологічні процеси, інколи навіть в органах, значно віддалених від
істинного – плеврального.
В основі виникнення ерзац-синдромів велике значення має іннервація
плеври, органів грудної порожнини та очеревини.
Внаслідок цього, вони затримують диференціацію хвороби на тижні, а
нерідко і на місяці, що зумовлено багатоликістю клінічного перебігу
синдрому, який нагадує різноманітні внутрішньо – та позаторакальні
хвороби, що обмежує застосування об’єктивних методів обстеження.
Мета роботи
Виявлення на ранніх етапах діагностики та лікування
безпомилково-достовірного синдромного діагнозу плеврального випоту.
Завдання:
1. Вивчити клінічні прояви різноманітних ерзац-синдромів при
плевральному випоті.
2. Уточнити можливості подолання діагностичних труднощів при синдромі
плеврального випоту.
3. Дослідити розподіл хворих за анамнестичними даними, віком, статтю та
місцем проживання.
4. Дослідити частоту виникнення ерзац-синдромів при СПВ.
Розділ 1
Огляд літератури
Накопичення випоту чи будь-якої іншої рідини у плевральній порожнині
має назву синдрому плеврального випоту (СПВ).В нормі у плевральному
просторі знаходиться приблизно 1 мл рідини. Випіт накопичується
тоді,коли у плевральний простір потрапляє більше рідини,ніж видаляється
з нього.СПВ часто є складною діагностичною проблемою клініцистів(3).
H.Magnussen (1987) повідомив, що у США плевральний випіт кардіогенного
ґенезу діагностується щороку у 500 тис хворих, випіт іншого походження –
у 1 млн пацієнтів. Головними причинами випоту за відсутності хвороб
серця автор називає запальні, онкологічні та тромбофлебітичні процеси.
Стосовно інших причин, що ведуть до накопичення плеврального випоту,
потрібно зазначити, що вони можуть мати більшу чи меншу відмінність не
лише у різних країнах світу, а навіть у різних регіонах, що пояснюється
крайовою специфікою захворюваності. Так, у Башкирській АР, Мордовській
АР, Вірменії та Західному Сибіру СПВ туберкульозного ґенезу серед інших
форм внутрішньогрудного туберкульозу у 80-х роках минулого століття
становив 4,9 – 16,4% (И.В.Афанасьев и соавт.). Необхідно мати на увазі,
що у статистиці України даний синдром окремо не фіксується, а проходить
під рубрикою хвороб, які він супроводжує чи ускладнює. Причиною такого
стану речей було недостатнє вивчення хвороб плеври, внаслідок чого
більшість авторів вважали, що плеврит – це завжди вторинний патологічний
процес, якого б ґенезу він не був: специфічного чи неспецифічного.
У доантибактеріальну еру більшість дослідників вважали СПВ наслідком
туберкульозу у 87-100% випадків (В.А.Равич-Щербо, Г.Р.Рубінштейн,
А.А.Кісель). У кінці минулого сторіччя у країнах СНД плевральний випіт
пов’язували із злоякісними новоутвореннями у 16,9-22% випадків
(І.Д.Дужий, Ш.А.Табідзе, Ю.Л.Семененков та А.Є.Горбулін). Поряд із цим
Z.Vogt-Moy Kopf та H.Zullig злоякісний генез при синдромі плеврального
випоту констатували у 47,5% хворих. За останніми даними, ураження плеври
туберкульозного ґенезу у 87-92% спостерігається при первинному
туберкульозі і лише у 8-13% – при вторинному(5,6,7).
Важливість своєчасної діагностики туберкульозного ураження плеври
ґрунтується не лише на значній кількості специфічних процесів в усій
масі хворих із СПВ, вона зумовлюється складністю діагностики та
лікування хворих на туберкульоз взагалі та на таке ураження плеври
зокрема. З іншого боку, своєчасність діагностики туберкульозу плеври
зумовлюється значною тривалістю лікувального процесу, який може
продовжуватися від 6 до 12 місяців із подальшим профілактичним
лікуванням по декілька місяців двічі на рік протягом 2-3 років
диспансерного спостереження. З іншого боку, туберкульозне ураження
плеври не завжди має такий перебіг, якого нам хочеться, а частіше такий,
який трапляється. Перебіг же хвороби визначальною мірою залежить від
терміну діагностики процесу та лікування. Але й при своєчасно
встановленому процесі у 10-12% хворих відбувається хронізація хвороби,
що суттєво впливає на її наслідки та характер реабілітації
пацієнтів(5,6,7).
Дуже важливим у цій ситуації є те, що хворі, які перенесли специфічний
плеврит і недостатньо тривало чи недостатньо інтенсивно лікувалися,
через деякий час можуть захворіти на вторинний органний туберкульоз:
туберкульоз легень, нирок, яєчок чи їх придатків, яєчників, кісток,
хребта і навіть мозкових оболонок та мозку і т. ін. Саме лише
перерахування можливого поширення туберкульозу після перенесеного
специфічного плевриту достатнє, щоб зрозуміти важливість відповідального
відношення до діагностичного та лікувального процесів при захворюванні
плевральної порожнини та при СПВ. За даними літератури, серед хворих,
які перенесли туберкульоз плеври і не лікувалися взагалі чи лікувалися
недостатньо, туберкульоз легень розвивався у 8,2 – 43,3% випадків (В.Л
Єйніс, 1965; А.Г. Рабухін, 1976; А.Г. Хоменко, 1981).
З іншого боку, відомо, що у людей молодого віку частіше спостерігається
ураження плеври туберкульозного ґенезу, а у осіб старшого віку –
патологічні процеси онкологічного характеру. Цією межею вважається вік
сорок років. Особливо ж чітко така різниця проявляється після 60 років
(М.И. Боровская, K. Kokkola). Разом з тим із англо-американської
літератури відомо, що при невстановленій етіології випоту у 25 – 30%
таких хворих через декілька місяців, інколи – років діагностують
злоякісні процеси первинного чи вторинного ґенезу. У той же час хворі із
своєчасно діагностованими первинними онкологічними процесами можуть бути
радикально прооперовані, а при вторинних – застосовані відповідні засоби
спеціального лікування. Попри наведені аргументи в останні 2-3
десятиріччя намітилася суттєва тенденція до патоморфозу багатьох хвороб,
головною з яких у сучасних умовах є туберкульоз. З огляду на останнє до
11,5% хворих на плеврит госпіталізують із задавненою чи й хронічною
формою процесу та різноманітними його ускладненнями (Ю.Л.Семененков,
А.Е. Горбулин). Окрім цього, від 10,4% до 12% плевритів у процесі
лікування трансформуються із гострих у хронічні. При їхньому розвитку
поступово формується фіброторакс як ІІІ стадія хронізації запалення
плеври, якого б ґенезу воно не було. За цих обставин неминучість
розвитку легеневого серця (ЛС) зрозуміла (С.С. Вайль, Т.Л. Малая).
Попередити зазначені ускладнення можливо шляхом своєчасної діагностики
СПВ, верифікації його етіології та цілеспрямованим етіопатогенетичним
лікуванням, адекватним за обсягом та тривалістю. У разі хронізації
процесу з метою попередження ЛС потрібно вдатися до реконструктивного
оперативного втручання з метою звільнення від фіброзної констрикції
легені і серця – плевректомії.
На клінічні прояви СПВ визначально впливають кількість випоту,
його локалізація у плевральній порожнині, наявність у ній зрощень,
нашарувань, рухливість легені, діафрагми та межистіння, індивідуальні
особливості іннервації зазначених утворів та, як зазначалося вище, поріг
чутливості індивідууму до тих чи інших подразнень.Не менше значення на
клінічні прояви хвороби мають особливості інервації плеври та органів
грудної порожнини. В інервації усіх листків плеври (костальної,
діафрагмальної, медіастинальної та її склепіння) беруть участь як
соматичні нерви, так і відповідні відділи вегетативної нервової системи.
Залежно від поєднання наведених чинників клінічні прояви хвороб та їх
перебіг можуть бути настільки «зміненими», що у своєму перебігу
нагадують зовсім інші патологічні процеси, інколи навіть в органах,
значно віддалених від істинного – плеврального. У зв’язку із переліченим
подібні синдроми повинні називатися «зміненими» чи «заміненими», або
ерзац – синдромами. Основою такої «зміненої» клініки (ерзац – клініки),
яка водить лікаря в оману, завжди є біль. Останній часто досить
інтенсивний. В одних випадках він «орієнтує» лікаря на більш легку
хворобу, що не загрожує серйозними ускладненнями, в інших – на більш
тяжку, що потребує інтенсивних, інколи невідкладних дій аж до
оперативного втручання. Нерідко невиправдане лікування може коштувати
життя хворому.
Разом із цим плевральний випіт, ускладнюючи значну кількість
плевролегеневих та позаторакальних захворювань, досить часто спонукають
хворих звертатися до різних спеціалістів. За нашими спостереженнями,
частіше це дільничний лікар або лікар невідкладної чи «швидкої», рідше –
терапевт-пульмонолог, фтизіатр, хірург, ортопед-травматолог,
невропатолог, дерматолог. Фтизіохірург та торакальний хірург лише
консультують незначну кількість цих хворих. Все ж серед пацієнтів, які
перебувають у фтизіопульмонологічних, терапевтичних та хірургічних
клініках, значну частину становлять хворі із синдромом плеврального
випоту.
Так, при вивченні хворих із даним синдромом, яких направлено в
стаціонар, помилковий діагноз встановлений у 33,5-60% (Д.Ф.Скрипниченко,
В.С.Савельев, Г.Д.Константинова, Є.Т.Карапетян и соавт., Г.И.Лукомский,
Ю.Л.Семененков, А.Е.Горбулин, О.В.Нечаева, Н.Н.Кадочников). Про
можливість маніфестації плеврального випоту за типом «гострого живота»
говорять й інші автори (Я.Н.Нелюбович, Д.Ф.Скрипниченко). В одній з
таких праць (А.П.Подоненко-Богданова) повідомляється, що із 33 пацієнтів
хворобами легень та плеври, що проявилися синдромом гострого живота, 12
прооперовано, 7 з них померли. В іншій праці (Т.Ш.Магдиев и соавт.)
наводять дані про 101 лапаротомію, виконану внаслідок помилкового
діагнозу, у 5 хворих – з приводу хвороби легень. Н.С.Мазченко повідомляє
про 104 хворих, які померли внаслідок помилок у діагностиці, у 85 хворих
мала місце гіподіагностика, у 9,6% – гіпердіагностика абдомінального
симптомокомплексу. Свого часу академік Ф.Г.Углов визначив цей синдром як
торакоабдомінальний, намагаючись привернути увагу ургентних хірургів до
труднощів диференціальної діагностики деяких хвороб.
Для більш повного розуміння ерзац-проявів плевральних патологічних
процесів слід урахувати ще один факт. Чутлива та рухова іннервація
очеревини і черевної стінки аж до лонного з’єднання здійснюється 6
нижніми міжреберними нервами. Подразнення їх може викликати біль різної
інтенсивності і розвиток при цьому м’язового захисту – напруження
черевної стінки (Н.Я.Нелюбович, Д.Ф.Скрипниченко). Наявність
інтерорецептивних зв’язків між симпатичними, блукаючими та
діафрагмальними нервами грудної та черевної порожнини можуть викликати
нудоту, блювання, здуття живота та інші диспептичні явища, що особливо
ускладнює процес диференціальної діагностики (Я.Н.Нелюбович,
Д.Ф.Скрипниченко). Багатоманітність симптомокомплексу при цьому може
поставити у скрутне становище не тільки лікаря, який починає працювати,
а й досвідченого фахівця.
Розділ 2
Під нашим спостереженням було 1059 хворих. Серед них 86(8%) хворих з
такими анамнестичними даними:
1) туберкульоз плеври у 37(3,5%) хворих; метастази у плевральну
порожнину – 4(0,3%) хворих; кардіальний гідроторакс – 2 (0,2%)хворих;
неспецифічний плеврит – 2(0,2%) хворих; синдром Дресслера – 4(0,3%)
хворих; травма – 5(0,5%) хворих; міжреберна невралгія – 32 (3%) хворих.
2) Вік: від 18 до 40 років – 653 хворих; від 40 до 60 – 374 хворих; від
60 до 80 – 32 хворих.
3) Стать: чоловіки – 722 хворих; жінки – 337 хворих.
4) Місце проживання: місто – 438 хворих; село – 621 хворих.
5) Скарги: на задишку різного ступеня вираженості,непродуктивний кашель,
плевритичний біль у грудній клітці, важкість або стискання в грудях.
Були застосовані фізикальні:
– при огляді: згладжені,випнуті міжреберні проміжки; пальпаторно –
послаблення або відсутність голосового тремтіння і відсутність
бронхофонії; при перкусії притуплення перкуторного звуку; при
аускультації – послаблення або відсутність дихальних шумів.
– лабораторні: загально-клінічні аналізи крові(лейкоцитоз,зсув
лейкоцитарної формули вліво,прискорення ШОЕ) та сечі,біохімічні аналізи
крові,бактеріоскопічне, бактеріологічне та цитологічне дослідження
мокротиння, клінічне дослідження аспірованої рідини,дослідження
лактатдегідрогенази (ЛДГ), амілази та цукру, бактеріоскопічне, а по
можливості – бактеріологічне дослідження плевральної рідини.
Наприклад, виявлення лімфи за відсутності змін у легенях буде свідчити
про патологічний процес у грудній протоці; виявлення лімфи за наявності
інтерстиціально-дисемінованих утворень у особи жіночої статі може
свідчити про лейоміоматоз легень; виявлення гемолізованої крові за
наявності в анамнезі травми – травматичний гемоторакс; за наявності КЗН
– про первинний чи вторинний злоякісні процеси; при виявленні
мікобактерій туберкульозу (МБТ) за наявності вогнищево-інфільтративних,
дисемінованих чи деструктивних змін у легенях – про туберкульоз плеври
вторинного ґенезу; при виявленні МБТ за відсутності змін у легенях – про
первинний туберкульоз плеври.
– Спеціальні методи обстеження:рентгенографія легень у прямій та
боковій проекціях, ультрасонографія та торакоскопія.Наведемо
ендоскопічні дані при деяких хворобах плеври:
При туберкульозі плеври (ТП) головні зміни, як правило, виявляються на
парієнтальному її листку. Чим раніше з моменту маніфестації виконана
торакоскопія, тим менше змін виявляється. Загалом цей листок плеври
набряклий, злегка і рівномірно гіперемійований, воскоподібний,
міжреберні проміжки і судини не виявляються. Як правило, по задній
паравертебральній поверхні, рідше – по зовнішній виявляються висипання
до 1-1,5 мм у діаметрі правильної форми, однакових розмірів, із рівною
поверхнею, що створює враження «зоряного неба»; рідше висипання
досягають 2-4 мм, але їх розмір завжди залишається однаковим; рідше
визначаються «додаткові включення» у глибині пристінкового листка, які
нагадують вкраплення у бурштині чи у кризі на озері. Якщо торакоскопія
виконана пізно, після 8 тижнів з часу маніфестації захворювання,
додаткових утворень, окрім фібринних нашарувань та різного характеру
перетинок, можна не виявити.
При первинних новоутвореннях (ПН) останні базуються найчастіше в
задньо-нижніх відділах. Мають розміри від 2 до 20 см і більше. Колір –
від світло-білого до темно-бурого. Поверхня – неправильної форми,
горбиста. Оточуюча плевра – значно ін’єкована. Інші ділянки плеври –
практично не змінені.
При вторинних новоутвореннях (ВН) на значно ін’єкованій парієнтальній
плеврі велика кількість горбочкових висипань діаметром 2-4 см.
Можуть бути більші і менші, але завжди різного розміру. Плевральні
листки без набряку, але значно гіперемійовані, з ін’єкцією артеріальних
судин, що нагадують гострий кон’юнктивіт.
При кардіальному гідротораксі плевральні листки не змінені, але значно
збільшені в об’ємі і розширені міжреберні судини, особливо вени. При
неспецифічному та інфекційному плевриті ранньої стадії пристінковий
листок значно гіперемійований, злегка ін’єкований, незначні нашарування.
При інфекційному чи неінфекційному плевриті пізньої стадії на тлі
гіперемійованої плеври гнійно-фібринні «відкладання» – нашарування.
При травматичному плевриті – окремими ділянками гіперемія, крововиливи,
тріщини плеври, а інколи і стирчання зламаних кінців ребер, із
фібринними навколо них нашаруваннями, ділянки «згортків» крові, покриті
фібрином, при натискуванні на які чи зруйнуванні виділяється світла
рідина – сироватка крові.
При системних некротичних васкулітах (вузликовий періартеріїт,
гранулематоз Вегенера, мікрополіартеріїт) на злегка набряклій
парієнтальній плеврі різко означена ін’єкція судин – «кон’юнктивіт».
При колагенозах – на набряклій, як при туберкульозі, пристінковій плеврі
– дрібні висипання, що нагадують такі при туберкульозі (зоряне небо).
При синдромі Мейгса – на злегка гіперемійованій плеврі «судинні павучки»
– «зірочки».
Розділ 3
Внаслідок вивчення усієї кількості хворих з урахуванням
анамнезу,клінічного перебігу і спеціальних методів дослідження нам
вдалося виділити такі «замінні» синдроми (ерзац-синдроми) :
Плевроабдомінальний ерзац-синдром
У 4(0,3%) хворих із спонтанним пневмотораксом та у 33(3,1%) – з
плевральним випотом у 25(2,3%) – при туберкульозі плеври, у 4(0,3%) –
при метастазах у плевральну порожнину, у 2(0,2%) – з кардіальним
гідротораксом, у 2(0,2%) – з неспецифічним плевритом) спостерігали
синдром,який характеризувався сильним болем у животі і став причиною їх
звернення за медичною допомогою. У 7(0,7%) хворих була нудота. При
огляді хворих виявлений синдром м’язового захисту черевної стінки та не
досить чіткі симптоми подразнення очеревини. При цьому синдромі процес
часто супроводжував лихоманкою та болем у поєднанні з нею. Біль мав
інтенсивний характер і був або постійним, або переймоподібним. На
відміну від болю, при хворобах черевної порожнини він не був чітко
локалізованим. Хворий не міг точно вказати на його локалізацію. Те саме
можна сказати і про болісність. При гострих хворобах черевної порожнини
остання локалізується у визначених зонах черевної стінки, чого не було у
наших хворих із таким перебігом. При пальпації у сидячому положенні
наших хворих м’язовий захист черевної стінки значно зменшувався або
зникав зовсім, а при гострих хворобах органів черевної порожнини він в
усіх випадках підсилюється. Те саме стосується і симптомів подразнення
очеревини.
При гострих хворобах органів черевної порожнини (апендицит, холецистит,
панкреатит, перитоніт) біль спонукає пацієнтів займати вимушену позу,
максимально обмежуючи будь-які рухи. При названому синдромі наші хворі,
як правило, займали напівсидяче положення, залишаючись при цьому все ж
активним. У разі зміни положення у ліжку на обличчі хворого з гострим
животом з’являються напруження та гримаси страждання. При хворобах
плеври пацієнт змінює положення тіла без зусиль. Іноді при цьому може
значно підсилюватися задишка, яка мала місце і до цього. При хворобах
черевної порожнини задишки немає.
Гострі хвороби органів черевної порожнини супроводжуються блідістю.
Інколи вона має землистий відтінок, риси обличчя загострюються. У наших
хворих спостерігалася гіперемія обличчя, інколи асиметрична, ціаноз
губ,ціаноз кінчика носа. Очі блискучі, вологі. При гострих хворобах
черевної порожнини очні яблука запалі, сухі, тьмяні.
Внаслідок гіпоксемії та гіпоксії часто 18 випадків (1,7%) у роботу
включалися додаткові м’язи, що проявлялося рухами крил носа. При
гострому животі цей феномен не спостерігається.
Спокійне та повільне ощупування живота при хворобах плеври було
безболісним,а при хворобах черевної порожнини навіть легкий дотик до
черевної стінки супроводжується гіперестезією шкіри та сильним болем
Таким чином, серед обстежених з плевроабдомінальним ерзац-синдромом із
СПВ становить 33 (3,1%) хворих і 4 (0,3%) із спонтанним пневмотораксом;
З них:
— туберкульоз плеври – 25(2,3%);
метастази у плевральну порожнину – 4 (0,3%);
кардіальний гідроторакс – 2 (0,2%);
неспецифічний плеврит – 2 (0,2%);
Плеврокардіальний ерзац-синдром
Z
.
0
- v
???????C
$ hN
hN
hN
hN
61,7%), а у 7(0,7%) – підвищувався . При хворобах серця артеріальний
тиск має тендецію до значного зниження. Недостатність серця у наших
хворих характеризувався правошлуночковим синдромом, що супроводжувалося
набряком у 5 осіб(0,5%). Серцева недостатність при ішемії серця має, як
правило, лівошлуночковий характер і супроводжується застійними явищами
(хрипами) у нижніх відділах легень аж до розвитку в них набряку.
При плевральному випоті цей синдром ми спостерігали у 15 (1,4%)хворих: у
11 (1%)з них був туберкульоз плеври, у 4(0,3%) – синдром Дресслера.
Клініка плеврокардіального ерзац-синдрому у наших 15(1,4%) хворих
характеризувався сильним болем у ділянці серця та за грудниною. Біль
віддавав у лопатку. Була значна задишка, що нагадувала таку як при
бронхіальній астмі.
Плевротромбоемболічний ерзац-синдром
Даний синдром ми спостерігали у 6(0,6%) хворих зі спонтанним
пневмотораксом і у 1(0,09%) з плевральним випотом при туберкульозі
плеври. Клінічна картина у всіх була ідентичною. Слід підкреслити, що 2
(0,2%)хворих перебували у терапевтичному відділенні, 2(0,2%) – у
хірургічному, 2(0,2%) – вдома. Двом хворим проводили антикоагулянтну
терапію із застосуванням високих доз гепарину (35000-40000 ОД), а 2
,крім цього,- лікування набряку легень.
Звичайно даний синдром розвивається, як правило, протягом декількох
хвилин. З’являються інтенсивний біль у правій чи лівій половині грудної
клітки, відчуття страху, неспокою. Задишка має значний характер,
підсилюючись при незначних рухах. Разом з тим відмічається ціаноз губ,
кінчика носа. На відстані чути хрипи у грудній клітці. Артеріальний тиск
не змінюється або навіть дещо підвищується, розвивається тахікардія,
аритмія. На оглядовій рентгенограмі фіброзна тяжистість в легеневих
полях, інші зміни не визначаються.
На нашу думку, деякі з таких хворих, які знаходяться за межами
лікувальних установ, де є можливість встановити правильний діагноз,
залишаються без належної допомоги.
Плевроміжреберний ерзац-синдром
Ми спостерігали 37(3,5%) хворих з плевральним випотом та 4 (0,3%)хворих
із спонтанним пневмотораксом, клінічна картина у яких перебігала з
клінікою названого ерзац-синдрому. Остання при цьому синдромі нагадувала
хвороби міжреберних нервів травматичного, запального та інфекційного
генезу. Разом з тим вона була подібною до захворювань міжреберних м’язів
та окістя. Відповідно до цього, лікування наших хворих проводилося
різними спеціалістами. Оскільки у 5(0,5%) хворих із плевральним випотом
в анамнезі була травма, 4 з них спостерігав загальний хірург, 1-
ортопед-травматолог з приводу травматичного періоститу. Звичайно, до
названих спеціалістів хворі були направлені після огляду дільничним
терапевтом. Ще 1 хворий почав лікування у терапевта, а потім його
переведено на доліковування до дерматолога з приводу оперізувального
лишаю. Інші хворі 32(3%) лікувались у невропатолога з приводу
міжреберної невралгії. Серед цих пацієнтів був хворий з правобічним
плечовим плекситом, якого лікував невропатолог, а в подальшому у нього
виявили лівобічний хронічний осумкований плеврит, з приводу якого
виконана плевректомія. Усіх хворих 37(3,5%) з плевральним випотом
спостерігали непрофільні спеціалісти від 8 до 15 діб.Приводом для
дообстеження у них була висока температура тіла (38?С і вище) або поява
значної задишки. Подальший шлях хворих був стандартним: рентгенологічне
дослідження, консультація терапевта або фтизіатра, консультація
торакального хірурга, потім – спеціальне (пункція та торакоскопія)
обстеження.
Плевроішіорадикулярний ерзац-синдром
Даний синдром у досліджених нами хворих трапився у 9 осіб(0,9%).У одного
з них він носив двобічний характер.
В основі неврологічної симптоматики, яка нерідко вводить в оману
клініциста, при наведеному плевральному випоту лежать особливості
іннервації парієтальної плеври та плевральної поверхні діфрагми. В ній
беруть участь чутливі, рухливі і вегетативні гілочки, що походять із
міжреберних, діафрагмальних, парасимпатичних і симпатичних нервів та
сонячного сплетення. Нерідко нервові утвориння одного гемітораксу мають
зв’язки з такими ж з іншого боку грудної клітки. Окрім цього, треба
пам’ятати, що всі внутрішні органи, у тому числі і грудної порожнини,
мають своє представництво на поверхні людського тіла у вигляді так
званих зон Захар’їна-Геда. Залежно від характеру плеврального процесу в
цих зонах з’являються порушення чутливості, біль чи патологічні
рефлекси. Біль може мати різноманітний характер: від гострого,
нестерпного, що інколи перериває процес вдиху, до тупого, ниючого.
Інколи біль віддає в значно віддалені ділянки тіла. Характер болю
значною мірою зумовлений станом патологічного процесу у плевральній
порожнині. А саме: в стадії «сухого» запалення парієтального листка, що
визначається його набряком, додатковими утворами типу туберкульозних
горбочків, міліарних чи солітарних відсівів злоякісних утворів та
частковими нашаруваннями фібрину, біль частіше має гострий характер. При
значних нашаруваннях фібрину та появі випоту біль змінює свій характер у
бік тупого, стискуючого, ниючого. При цьому час зміни характеру болю
може наступати протягом кількох годин. Останнє легко зрозуміти, якщо
взяти до уваги, що протягом однієї доби через плевральну порожнину
«профільтровується», тобто виділяється і всмоктується, до 4000 мл рідкої
частини крові. Виділяється плевральна рідина вісцеральним, а
всмоктується – парієтальним листками плеври. При порушенні
всмоктування, що спостерігається при блокаді шляхів відтоку з
плевральної порожнини, випіт швидко накопичується і діє усіма його
патофізіологічними компонентами: відокремленням парієтального листка від
вісцерального, відтисненням діафрагми, зміщенням органів межистіння,
здавленням артерій і вен, особливо порожнистих, що порушує приплив крові
до серця.
Плевроренальний ерзац-синдром
Таких хворих у нашій практиці було 3(0,3%). Загальною їх характеристикою
був молодий вік, молодший за 30 років. Ніхто з пацієнтів не хворів на
легеневі процеси. Захворювань нирок в анамнезі також не було.
Маніфестувала хвороба гостро: сильним болем у верхньозовнішньому відділі
живота. Турбувало часте з болем сечовипускання.Хворих лікували від
ниркової коліки за відсутності рентгеноконтрастних каменів.
Плевробрахіальний синдром
Даний синдром має місце у 6 (0,6%) хворих.Клінічна картина
характеризувалася болями у плечовому поясі, надключичній чи лопатковій
зоні.Болі підсилювалися при глибокому диханні. У одному випадку
синдром проявився з контралатерального боку. Як правило, виникає синдром
при локалізації випоту у будь-якій ділянці над діафрагмою.У нашому
спостереженні у одного хворого плевральний випіт локалізувався у лівій
міждольовій борозні,а картина брахіїту була правосторонньою.
Отже, треба особливо уважно оглядати хворого при першій зустрічі,
застосовуючи відповідні прийоми. І не можна забувати, що іноді через
кілька годин чи 1-2 доби клініка хвороби може суттєво змінитися і
з’витися феномени, які не виявив дільничний, сімейний чи лікар швидкої
медичної допомоги при першому огляді. У зв’зку з цим і невропатолог, і
загальний хірург чи інший фахівець повинні зуміти зорієнтуватись і
застосувати необхідні фізикальні методи обстеження, щоб не допустити
помилок.Уже на цьому, першому, етапі обстеження повинен бути
встановлений попередній синдромний діагноз – СПВ. Його чинниками є
відсутність голосового дрижання при пальпації, тупість при перкусії та
відсутність дихання при аускультації.
Наступний, другий, етап обстеження повинен перевести попередній
синдромний діагноз у імовірний. Для цього найчастіше застосовуються
променеві методи обстеження. Найчастіше – оглядова та бокова
рентгенографія. Грубою помилкою є виконання лише оглядової
рентгенографії.
Якщо на першому етапі обстеження не знайдено ознак плеврального випоту
(згладжені міжреберні проміжки, відсутність голосового дрижання, тупість
при перкусії, відсутність дихальних шумів при аускультації), променеве
обстеження не проводиться.
Головною загальною ознакою наведених рентгенологічних феноменів СПВ є
зміщення середостіння у напрямку протилежного гемітораксу. Рівень
зміщення визначається кількістю випоту, тобто розміром затемнення з боку
ураженої плевральної порожнини.
Напрямки діагностики рентгенологічних феноменів СПВ повинні бути такими.
При першому типі випіт потрібно диференціювати з плевральними
нашаруваннями та дифузною мезотеліомою; при другому – з ателектазом СХ
нижньої частки та солітарною мезотеліомою нижніх відділів плевральної
порожнини, ускладнених плевральним випотом; при третьому – з ателектазом
середньої частки будь-якого ґенезу, у тому числі і на грунті
новоутворень, з ліпомою кардіодіафрагмального кута, целомічною кістою
перикарда чи його дивертикулом, з діафрагмальною килою та секвестрацією
легені з аберантним її кровопостачанням; при четвертому варіанті – із
пневмонією нижньої частки чи інфільтративним туберкульозом,
тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА); при п’ятому – з ателектазом
нижньої частки чи її пухлиною, при шостому – із центральною формою раку
легень, із тимомою, лімфогранулематозом, внутрішньогрудним саркоїдозом,
дивертикулом стравоходу, невриномами та іншими новоутвореннями; при
сьомому, восьмому і дев’ятому, із пневмонією верхньої, пухлиною нижньої
чи середньої часток; при десятому – із пухлиною СІІІ, СІV-V, СVI; при
одинадцятому – із пухлинами ребер чи м’яких тканин грудної стінки,
мезотеліомою.
Але на превеликий жаль, з дуже багатьох причин, незважаючи на таке
розмаїття рентгеноморфологічних синдромів, у 75-80% випадків перше
рентгенологічне дослідження знаходить захворювання, «далеке від
захворюваннь плеври», а синдром, – далекий від СПВ. У зазначеному
відсотку випадків діагностують «пневмонію» і призначається відповідне
лікування. Лише у 8-10% при першому рентгенологічному обстеженні
знаходять плевральний випіт і хворого або лікують невірно, або
направляють до фтизіопульмонолога. Іще у 8-10% патологічний процес у
грудній порожнині не знаходять оскільки у легенях його не має, а у
плевральній порожнині кількість випоту не встигла накопичитись до рівня,
який може фіксувати рентгенограма.
Ми вивчили і перевірили на практиці систему діагностики захворювань
плеври та СПВ, що тотожно захворюванням плеври, оскільки усі патологічні
плевральні процеси перебігають із СПВ. Перше променеве дослідження за
цієї системи виконується шляхом ультрасоноскопії, яка здатна зафіксувати
кількість випоту у межах від 5 мл і більше.
Таким чином, синдромна діагностика включає встановлення попереднього
діагнозу СПВ шляхом клінічних та фізикальних методів. Встановлюється
попередній діагноз лікарем первинної ланки загальної мережі охорони
здоров’я – сімейний лікар, дільничний, цеховий та лікар швидкої
допомоги. Імовірний діагноз СПВ встановлюється шляхом ультрасоноскопії
плевральної порожнини. Інколи, залежно від рівня первинного обстеження,
імовірним діагнозом може стати відразу попередній.
Достовірність синдрому плеврального випоту підтверджується плевральною
пункцією. Цей рівень діагностики вже є показанням до наступного етапу –
причинної діагностики, оскільки до СПВ веде понад 90 різних захворювань
плеври, суміжних торакальних органів, позаторакальних процесів та
загальних захворювань (системні васкуліти, колагенози, порушення обміну
речовин, авітамінози і т.ін.).
Де б достовірний синдромний діагноз не був встановлений, хворого
необхідно направити до фтизіохірурга чи торакального хірурга для
проведення верифікації плеврального процесу. Враховуючи, що час нерідко
є визначальним чинником у можливості накладання штучного пневмотораксу,
а відтак і можливості проведення торакоскопії, пацієнта потрібно
направляти до спеціаліста вже після імовірного встановленого випоту чи
відразу після достовірного шляхом плевральної пункції. Проте якщо немає
життєвих показань до плевральної пункції, її потрібно обминути,
скоротивши шлях хворого до торакоскопії.
Отже, на третьому етапі закінчується достовірна діагностика СПВ.
Інколи вона може стати й етіологічною. Скажімо, виявлення лімфи за
відсутності змін у легенях буде свідчити про патологічний процес у
грудній протоці; виявлення лімфи за наявності
інтерстиціально-дисемінованих утворень у особи жіночої статі може
свідчити про лейоміоматоз легень; виявлення гемолізованої крові за
наявності в анамнезі травми – травматичний гемоторакс; за наявності КЗН
– про первинний чи вторинний злоякісні процеси; при виявленні
мікобактерій туберкульозу (МБТ) за наявності вогнищево-інфільтративних,
дисемінованих чи деструктивних змін у легенях – про туберкульоз плеври
вторинного ґенезу; при виявленні МБТ за відсутності змін у легенях – про
первинний туберкульоз плеври.
Таким чином, етіологічна діагностика СПВ повинна складатися з таких
етапів:
– попередня синдромна діагностика плеврального випоту, яка реалізується
шляхом застосування фізикальних методів обстеження хворих: огляд грудної
клітки, пальпація, перкусія, аускультація;
– імовірна синдромна діагностика, яка здійснюється лише шляхом
ультрасоноскопії; стандартна рентгенографія виконується тільки після
ліквідації випоту і торакоскопії;
– достовірна синдромна діагностика реалізується пункцією плевральної
порожнини у типовому місці чи у місці максимального наближення випоту до
грудної стінки, що бажано намітити при ультрасоноскопії.
– верифікація СПВ здійснюється шляхом торакоскопії: ендоскопічне
вивчення плеври – біопсія плеври – цитологічне та гістологічне
дослідження біоптованого матеріалу, мікроскопія та бактеріологічне його
дослідження.
Раціональне поєднання етапів диференціальної діагностики етіології СПВ
допоможе достовірно скоротити процес верифікації випоту та витрати на
його виконання і відповідно на лікування хвороби, що супроводжується чи
ускладнюється СПВ.
Таким чином, серед обстежених з плевроабдомінальним ерзац-синдромом із
СПВ становить 33 (3,1%) хворих і 4 (0,3%) із спонтанним пневмотораксом;
З них:
— туберкульоз плеври – 25(2,3%);
метастази у плевральну порожнину – 4 (0,3%);
кардіальний гідроторакс – 2 (0,2%);
неспецифічний плеврит – 2 (0,2%);
Плеврокардіальний ерзац-синдром із СПВ – 15 осіб (1,4%);
Серед них:
туберкульоз плеври – 11 (1%);
синдром Дресслера – 4 (0,3%);
Плевротромбоемболічний ерзац- синдром виявлено в 1 хворого при
туберкульозі легень (0,09%) і 6 (0,6%) хворих із спонтанним
пневмотораксом;
Плевроміжреберний ерзац синдром ми спостерігали у 37 хворих
(3,5%);
Поміж них:
травма у 5 хворих (0,5%);
міжреберна невралгія – 32 (3%);
Плевроренальний ерзац-синдром – у 3 хворих (0,3%);
Плевроішіорадикулярний ерзац-синдром – у 9(0,9%) хворих;
Плевробрахіальний ерзац-синдром – у 6(0,6%) хворих.
Висновки:
1)При вивченні фізикальними та об’єктивними методами ерзац-синдроми
траплялися у 104 (10%) хворих із СПВ та 10 хворих (0,9%) із спонтанним
пневмотораксом.
2)Серед них були такі:
— Плевроміжреберний ерзац-синдром зустрічається найчастіше і становить –
3,5%.Серед них – 3% хворіють на міжреберну невралгію, а 0,5% – травма в
анамнезі життя.
Плевроабдомінальний ерзац-синдром займає друге місце – 3,1%. Серед цих
хворих найбільший відсоток становить туберкульоз плеври – 2,3%,
метастази у плевральну порожнину – 0,3%, кардіальний гідроторакс – 0,2%,
неспецифічний плеврит – 0,2%.
На третьому місці знаходиться плеврокардіальний ерзац-синдром – 1,4%, і
більша частина хворих має туберкульоз плеври – 1%, а 0,3% – синдром
Дресслера.
На четвертому місці знаходиться плевроішіорадикулярний ерзац-синдром –
0,9%.
На п’ятому місці знаходиться плевробрахіальний ерзац-синдром – 0,6%.
На шостому місці знаходиться плевроренальний ерзац-синдром – 0,3%.
Найважче та найскладніше виявити плевротромбоемболічний ерзац-синдром,
так як він становить лише – 0,09%.
Так ми бачимо, що при всіх цих ерзац-синдромах найбільше зустрічається
хворих з туберкульозом плеври. Відсоток виявлення «змінених» синдромів
дуже малий, а тому подальша діагностика та лікування СПВ залишається на
низькому рівні. Тому необхідно досить уважно, скурпульозно та
відповідально проводити обстеження хворих,а найголовніше – це правильно
зібраний анамнез хвороби, який на 70% дає можливість встановити вірно
правильний діагноз.
3)Подолати діагностичні труднощі вдалося шляхом – УЗД та бокових
рентгенограм.
Список використаних джерел:
1. Авилова О. М. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии / О. М.
Авилова, В. Г.Гетьман, А. В. Макаров .–К. : Здоров’я, 1986.–127 с.
2. Александріна Т. А., Особливості епідемії туберкульозу в
Україні// Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція №2 (09) 2012.
3. Гетьман В. Г. Значение торакоскопии в дифференциальной диагностике
плевритов / В. Г. Гетьман, И. Я. Келемен, В. М. Кизименко // Врачеб.
дело .– 1989 .– №9 .– С. 49-51.
4. Дужий И. Д. Заболевания плевры: диагностические, хирургические и
терапевтические аспекты / И. Д. Дужий .– К.: Здоров’я, 1997 .– 432 с.
5. Дужий І. Д. Клінічна плеврологія / І. Д. Дужий .– К. : Здоров’я, 2000
.– 384 с.
6. Дужий І. Д. До питання технології діагностики хвороб плеври /І. Д.
Дужий // Лікарська справа .– 2001 .– № 3. С. 27-28.
7. Дужий І. Д. Труднощі діагностики хвороб плеври / І. Д. Дужий .– Суми:
Мрія-1 ТОВ, 2008 .– 560 с.
8. Дужий І.Д. Хірургія туберкульозу легень і плеври /І.Д.Дужий
.-К.:Здоров’я, 2003.-358 с.
9. Москаленко В. Ф. Туберкульоз – актуальна проблема в Україні/
Москаленко В. Ф., Петренко В. І., Процюк Р. Г., Донець Д. Г. //
Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція №1 (01) 2010.
10. Наказ МОЗ України № 384 від 09. 06. 2006 р. «Про затвердження
Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз». – К., 2006 –
87 с.
11. Петренко В. И. Фтизиатрия/ Петренко В. И. – К.: Медицина, 2008. –
488 с.
12. Процюк Р. Г., Москаленко В. Ф., Петренко В. І. та ін. Туберкульоз,
ВІЛ-інфекція/СНІД. – К.: Медицина, 2008. – 424с.
13. Ридер Г. Р. Эпидемиологические основы борьбы с туберкулезом./ Пер.
с англ. – М.: Издательство «Весь Мир», 2001. – 192 с. (1)Groth-Petersen
E., Knudsen J., Wilbek E. Epidemiological basis of tuberculosis
eradication in an advanced country. Bull. World Health Organ., 1959; 21:
5–49. (2) Rieder H.L., Snider D.E., Jr., Cauthen G.M. Extrapulmonary
tuberculosis inthe United States. Am. Rev. Respir. Dis., 1990; 141:
347–51.
14. Семененков Ю. Л. Плевриты / Ю. Л. Семененков, А. Е. Горбулин .– К.
: Здоров’я, 1983 .– 181 с.
15. Соколов В.А., Савельев А.В., Красноборова С.Ю. [и др.]
Дифференциальная диагностика плевральных выпотов [Текст] // Променева
диагностика и променева терапія. – 2001. – №3. – С.24-28.
16. Фещенко Ю. І. Сучасні методи діагностики, лікування і профілактики
туберкульозу/Фещенко Ю. І., Мельник В. М. – К.: «Здоров’я», 2002. – 901
с.
17. Фещенко Ю. І. Основи клінічної фтизіатрії: Керівництво для лікарів :
в 2 томах / Ю. І. Фещенко, В. М. Мельник, І. Г. Ільницький.
18. Хоменко А. Г. Туберкулез органов дыхания: Руководство для
врачей/Хоменко А. Г., Авербах М. М., Александрова А. В. и др. – М.:
Медицина, 1988. – 72с.
19. Циганенко А. Я. Фтизіатрія/Циганенко А. Я.,Зайцев С. І. –Харків:
«Факт»,2004. – 389 с.
20. Comstock G.W. Tuberculosis in twins: a re-analysis of the Prophit
survey. Am. Rev. Respir. Dis., 1978; 117: 621–4.
21. Dye C., Hosseini M., Watt C. Did We Reach the 2005 Targets for
Tuberculosis Control? // WHO, 2007. – Vol. 85, №5. – P. 369.
22. Glynn A. A., Holborow E. I., Jonson G. D. The distribution of blood
group substances in human gastrio and duodenal mucosa/ Lancet, 2006.
23. Jiang Z., An J., Sun Y. et al.// Tissue Antigens. – 1983. – Vol. 22
– P. 86 – 88.
24. Medpro. Медицина для профессионалов. – Режим доступу : HYPERLINK
“http://medpro.ru/digest/gruppa_krovi_i_risk_serdechnososudistykh_zabole
vanii”
http://medpro.ru/digest/gruppa_krovi_i_risk_serdechnososudistykh_zabolev
anii
25. Rao B.N., Reddy V.d., Sahu P.S., Veerendra Kumar a., David M.A.,
Yugandhar P., Muralishwar Rao J. The ABO Blood Group Distribution and
Pulmonary Tuberculosis//Journal of Clinical and Diagnostic Research.
2012 August, Vol-6(6): 943-946. – Режим доступу: HYPERLINK
“http://www.jcdr.net/articles/pdf/2298/4370_U(p).pdf”
http://www.jcdr.net/articles/pdf/2298/4370_U(p).pdf
26. Relationship of blood groups to disease: do blood group antigens
have a biological role? //Rev Med Inst Seguro Soc .2005.Vol.43. – Режим
доступу: HYPERLINK
“http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051ab.pdf”
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051ab.pdf
27. Seth N. and Chahal S.M.S. A Study of Red Cell Genetic Markers in
Pulmonary Tuberculosis// Kamla-Raj 2003 Anthropologist, 5 (1): 53-56
(2003) . – Режим доступу: HYPERLINK
“http://www.krepublishers.com/02-Journals/T-Anth/Anth-05-0-000-000-2003-
Web/Anth-05-1-001-066-2003-Abst-PDF/Anth-05-1-053-056-2003-Seth-N/Anth-0
5-1-053-056-2003-Seth-N-Text.pdf”
http://www.krepublishers.com/02-Journals/T-Anth/Anth-05-0-000-000-2003-W
eb/Anth-05-1-001-066-2003-Abst-PDF/Anth-05-1-053-056-2003-Seth-N/Anth-05
-1-053-056-2003-Seth-N-Text.pdf
28.Thamaria J.P., Mathur K.C. and Husain S.A. (From S.P. Medical
College, Bikaner) Frequency distribution of ABO blood group samong
general population of Northern Raja sthanand amongs putum positive
pulmonary tuberculosis cases with particular reference to
rateofin-activation of isoniasid// Ind. J. Tub., Vol. XX, No. 1. – Режим
доступу: HYPERLINK “http://openmed.nic.in/1388/01/Jan72D.pdf”
http://openmed.nic.in/1388/01/Jan72D.pdf
29.Tyagi S.P., Prasad M., Khare K.B., Bahadur P. and Hameed
S.(Jawaharlal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University and
District Tuberculosis Centre, Aligarh) Blood genetics in pulmonary
tuberculosis // Ind. J. Tub., Vol. XX, No. 1. – Режим доступу: HYPERLINK
“http://openmed.nic.in/1460/01/January73B.pdf”
http://openmed.nic.in/1460/01/January73B.pdf
30.Berkman N. Bilateral spontaneous pneumothorax as the presenting
feature in lymphangioleiomymatois. I. N. Berkman, A. Bloom, P.
Cohen [et al.] // Respir. Med. – 1995. ( Vol. 89. ( P. 3813.
31.Chu S. C. Comprehensive evaluation of 35 patients with
lymphangioleiomyomatosis / S. C. Chu, K. Horiba, J. Usuki [et al.] //
Chest. ( 1999. ( Vol. 115. ( P. 104(152.
32.Kalassian K. G. Lymphangioleiomyomatosis: new insights / K. G.
Kalassian, R. Doyle, P. Kao [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
( 1997. ( Vol. 155. ( P. 11836.
33.Kitaichi M. Pulmonary lymphangioleiomyoma-tosis: a report of 46
patients including a clinicopathologic study of prognostic factors. M.
Kitaichi, K. Nishimura, H. Itoh [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care.
Med. ( 1995. ( Vol. 151. ( P. 2733.
34.Taylor J. R. Lymphangioleiomyomatosis, clinical course in 32
patients. J. R. Taylor, J. Ryu, T. V. Colbi [et al] // N. Engl. J. Med.
( 1990. ( Vol. 323. ( P. 1254.
35.British Thoracic Society, Standarts of Care Committee. The diagnosis,
assesment and treatment of diffuse parenchymal lung disease in adults //
Thorax. ( 1999. ( Vol. 54. (Suppl. 1). ( S. 1830.
PAGE
PAGE 36
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
