РЕВМАТИЗМ
Ревматизм – ( болезнь Сокольского – Буйо ) – системное воспалительное
заболевание соединительной ткани, обусловленное ( гемолитическим
стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в
сердце( кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах (
васкулит ) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (
7 – 15 лет ), характеризующееся склонностью к рецидивированию и
формированию приобретённых клапанных пороков сердца.
Этиология
Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с
инфицированием ( гемолитическим стрептококком группы А, этому
способствует большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные
факторы ( плохие питание и условия жилья ), наследственность,
отягощённая по ревматизму.
Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит,
скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.
Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В
зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на ( (
полный гемолиз ), ( ( частичный гемолиз ), ( ( отсутствие гемолиза ). На
основании реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str
состоит из трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных
протеидов, в том числе М-протеид, обладающий антифагоцитарной
способностью и определяет вирулентность микроорганизма. Два других
протеида Т и R не определяют вирулентность.
Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический
стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте
в тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные
токсины ( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ),
дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза
и эстераза.
Патогенез
Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся
наличию у штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями
человека, прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава
создаёт возможность длительного персистирования Str в организме, так
как может возникнуть состояние « частичной иммунологической
толерантности », когда иммунокомпетентная система ребёнка отвечает
недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.
Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета
(
Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости
фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.
(
Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены:
полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный,
стрептолизин-S-артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.
(
Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые
длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г +
а/т, которые попадают в соединительную ткань
(
Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и
вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация
фибринолиза
(
Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение
соединительной ткани
(
Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма,
образование мукополисахаридов, коллагена
(
Формирование фиброза – рубца.
Стадии морфогенеза ревматизма
1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация
мукополисахаридов, повышение
гидрофильности
соединительной ткани. Процесс
обратим.
( СРБ ++++ )
2 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Фибриноидное перерождение – образование
очагов некроза, выраженная
воспалительная реакция
( положительные пробы на СРБ ,
ДФА, увеличение
фибриногена, ( и ( глобулинов,
ускоренное СОЭ )
3 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Образование гранулём – вокруг очагов
некроза,
и сосудов мелкого и крупного
калибра из гистиоцитов и
лимфацитов. Нормализация
биохимических показателей.
Клинически ремиссия.
4 стадия ( 3 – 6 месяцев ) – Склероза – развитие новой соединительной
ткани на
месте гранулём – рубцы.
Формирование порока сердца,
миокардиосклероза, спаек
перикарда.
Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
Фаза Клинико – анатомическая характеристика
Состояние
болезни поражения
кровообращения
Сердца Других органов и систем
Характер
течения
Активная 1.Ревмокардит Полиартрит, серозиты Острое,
Н0 – нет недоста-
I, II, III первичный без ( плеврит, перитонит, абдо- подострое
точности
степени порока минальный синдром )
затяжное, кровообращения
клапанов
вялое
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
