Der Herzinfarkt (реферат)

Реферат на тему:

Der Herzinfarkt

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt ist eine akute undlebensbedrohliche
Erkrankung des -Herzens. Eine in der Humanmedizin gebraeuchliche
Abkuerzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um
Absterben oder Gewebsuntergang (Infarkt) von Teilen des Herzmuskels
(Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstoerung (Ischaemie), die in der
Regel laenger als 20 Minuten besteht.

Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein ploetzlich auftretender, mehr als
20 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in
die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird
oft von Schweissausbruechen, Uebelkeit und evtl. Erbrechen begleitet.
Allerdings treten bei etwa 25 % aller Herzinfarkte nur geringe oder
keine Beschwerde] auf. Im Gegensatz zum Angina Pectoris-Anfall kommt es
beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang eines Teils des
Herzmuskels, in den meisten Faellen durch Blutgerinnsel in einer
arteriosklerotisch veraenderten Engstelle eines Herzkranzgefaesses. In
der Akutphase eines Herzinfarktes treten haeufig gefaehrliche
Herzrhythmusstoerungen auf. Auch kleinere Infarkte fuehren nicht selten
ueber Kamrnerfiimrnern zum Sekundenherztod, etwa 30 % aller Todesfaelle
beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen
Therapie.

Der Artikel behandelt den Myokardinfarkt beim Menschen, .Myokardinfarkte
bei Tieren sind gesondert am Schluss beschrieben.

Epidemiologie

Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den
Industrienationen. Die Inzidenz betraegt in Oesterreich/Deutschland etwa
300 Infarkte jaehrlich pro 100.000 Einwohner (in Japan <100; Mittelmeer, Schweiz, Frankreich <200; 300-400 in Skandinavien; 400-500 in England, Ungarn), in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2003 fast 65.000[1], im Jahr 2004 fast 62.000 Menschen an einem akuten Herzinfarkt. Somit lag der akute Herzinfarkt 2004 an zweiter Stelle der Todesursachen in Deutschland.[21] Terminologie und Pathologie Das Verstaendnis vom Herzinfarkt hat sich in den letzten 30 Jahren grundlegend gewandelt. Neue Diagnose- und Therapieverfahren haben wichtige Erkenntnisse zur Pathophysiologie besonders der ersten Stunden nach Beginn der Symptome beigetragen und die Definition und Terminologie des Herzinfarktes veraendert. Terminologie Eine in jeder Situation gueltige Definition des Herzinfarktes existiert nicht. Allgemein ist akzeptiert, dass der Begriff Herzinfarkt den Zelltod von Herzmuskelzellen auf Grund einer laenger dauernden Durchblutungsstoerung (Ischaemie) beschreibt.'31 Schwieriger ist die Frage, welche Kriterien fuer einen solchen Zelltod zu Grunde gelegt werden. Die eingesetzten Messinstrumente unterscheiden sich teilweise erheblich: • der Rettungsdienst definiert den Infarkt anhand von Symptomen und EKG-Veraenderungen, • der Intensivmediziner zusaetzlich mit Hilfe von Laboruntersuchungen, • der Pathologe ausschliesslich auf der Grundlage von makroskopischen oder seltener auch mikroskopischen Gewebeveraenderungen und • der Epidemiologe schliesslich meist unter Verwendung von mehr oder weniger exakten Todesursachenstatistiken (vgl. Leichenschau) oder Entlassungsdiagnosen der Krankenhaeuser. Pathophysiologie Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine ploetzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefaess hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Gefaessveraenderung mit zusaetzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose") zurueckzufuehren ist und von einer krampfartigen Gefaessverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.t3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild haengt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstoerung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei ueber 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefaess. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Faelle Thromben in den Kranzgefaessen nachweisbar. 65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen" Plaques, also dem Einriss der duennen fibroesen Kappe einer entzuendlich veraenderten lipidreichen Gefaesswandveraenderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veraenderten Abschnitten der Herzkranzgefaesse. Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschluesse der Herzkranzgefaesse durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen" (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefaessinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion koennen zum Verschluss eines Kranzgefaesses und damit zum Herzinfarkt fuehren. Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhaengig nach aussen, zum Herzbeutel hin, fort. Risikofaktoren Hauptrisikofaktoren fuer Herzinfarkte sind Alter, Nikotinkonsum, Fettstoffwechselstoerungen (insbesondere erniedrigtes HDL- und erhoehtes LDL-Cholesterin), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Bluthochdruck sowie eine erbliche Veranlagung. Weitere Risikofaktoren sind Uebergewicht, Fehlernaehrung und Bewegungsmangel. Ein erhoehter Blutspiegel von Homocystein (Hyperhomocysteinaemie) ist ebenfalls ein unabhaengiger Risikofaktor, die verfuegbaren Therapieansaetze zur Senkung des Homocysteinspiegels fuehren allerdings nicht zu einer Senkung des kardiovaskulaeren Risikos. Ob der regelmaessige Konsum von wenig Alkohol das Herzinfarktrisiko senkt, ist umstritten. Beim reichlichen Alkoholkonsum jedenfalls steigt das Risiko von Herzinfarkten und anderen schweren Erkrankungen. Ausloesende Faktoren fuer einen Infarkt koennen ploetzliche Belastungen und Stress-Situationen mit starken Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den fruehen Morgenstunden (zwischen 6 und 10 Uhr). Die meisten Infarkte treten montags auf, erstaunlicherweise auch bei Rentnern nach dem 60. Lebensjahr. Klinische Zeichen Die Befunde der koerperlichen Untersuchung sind variabel, sie reichen vom Normalbefund eines unbeeintraechtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Eindeutige klinische Zeichen des Herzinfarktes gibt es zwar nicht, typisch aber ist der Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blaesse, aengstlich wirkendem Gesichtsausdruck, Erbrechen und Schweissneigung. Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin: • Pulsunregelmaessigkeiten auf die beim Infarkt haeufigen Extrasystolen, • Pulsbeschleunigung, beim Abhoeren (Auskultation) neben den zwei normalen ein dritter Herzton und Rasselgeraeusche ueber der Lunge sowie Halsvenenstauung auf eine Pumpschwaeche des Herzens (Herzinsuffizienz), • Herzgeraeusche auf eine Mitralklappeninsuffizienz, eine Herzbeutelentzuendung (Perikarditis) oder eine Ventrikelruptur (Herzkammerriss) und • Kollaps, Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislaufstillstand auf schwerwiegende Rhythmusstoerungen wie Kammerflimmern, ventrikulaere Tachykardien oder Asystolien. Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium treten gelegentlich Ueberhoehungen der T-Wellen (vgl. EKG-Nomenklatur) und haeufig Veraenderungen der ST-Strecke auf, wobei ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten Verschluss eines Herzkranzgefaesses hinweisen. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem Tag oft zu einer „Negativierung" (Ausschlag unterhalb der sogenannten Nulllinie) von T-Wellen. Veraenderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf eine transmurale Infarzierung hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Diese QRS-Veraenderungen bleiben in der Regel lebenslang sichtbar und werden oft als „Infarktnarbe" bezeichnet. Auch fuer die Erkennung und Beurteilung von Herzrhythmusstoerungen als haeufige Komplikationen eines Infarktes ist das EKG von entscheidender Bedeutung. Um Extrasystolen, Kammerflimmern und AV-Blockierungen in der Akutphase so rasch wie moeglich erkennen und ggf. behandeln zu koennen, wird in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-Ueberwachung (EKG-Monitoring) durchgefuehrt. Im Anschluss an die Akutphase dient ein Belastungs-EKG der Beurteilung der Belastbarkeit und Erkennung fortbestehender Durchblutungsstoerungen des Herzmuskels, ein Langzeit-EKG der Aufdeckung anderweitig unbemerkter Herzrhythmusstoerungen. Laboruntersuchungen Als so genannte Biomarker werden Enzyme und andere Eiweisse bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt in erhoehter Konzentration messbar. Die klassischen und bis Anfang der 1990er-Jahre einzigen Biomarker sind die Creatinkinase (CK), deren Isoenzym CK-MB, die Aspartat-Aminotransferase (AST, meist noch als GOT abgekuerzt) und die Laktatdehydrogenase (LDH). Hinzugekommen sind seither das Myoglobin und das Troponin (Troponin T und Troponin I, oft abgekuerzt als „Trop"). Der neueste Biomarker ist die Glykogenphosphorylase BB (GPBB). Dieser Biomarker ist herzspezifisch und ein Fruehmarker.[8] Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmaessigen Abstaenden wiederholt, da Anstieg, hoechster Wert und Abfall der Konzentration Rueckschluesse auf den Zeitpunkt des Infarktbeginns, die Groesse des Herzinfarktes und den Erfolg der Therapie erlauben. Bildgebende Verfahren Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) zeigt beim Herzinfarkt eine Wandbewegungsstoerung im betroffenen Herzmuskelbereich. Da das Ausmass dieser Wandbewegungsstoerung fuer die Prognose des Patienten sehr wichtig ist, wird die Untersuchung bei fast allen Infarktpatienten durchgefuehrt. In der Akutphase liefert die Echokardiografie bei diagnostischen Unsicherheiten und Komplikationen wichtige Zusatzinformationen, weil sie hilft, die Pumpfunktion und evtl. Einrisse (Ruptur) des Herzmuskels, Schlussunfaehigkeiten der Mitralklappe (Mitralklappeninsuffizienz) und Fluessigkeitsansammlungen im Herzbeutel (Perikarderguss) zuverlaessig zu beurteilen. Die Gefaessdarstellung (Angiografie) der Herzkranzgefaesse im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung erlaubt den direkten Nachweis von Verschluessen und Verengungen. Sie wird entweder so frueh wie moeglich als Notfall-Untersuchung zur Vorbereitung einer PTCA (vgl. Reperfusionstherapie) oder im weiteren Verlauf bei Hinweisen auf fortbestehende Durchblutungsstoerungen des Herzmuskels durchgefuehrt. Diagnostik Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn einer der so genannten „Biomarker" (vorzugshalber kardiales Troponin, ersatzweise CK-MB) im Blut erhoeht und mindestens eines der folgenden Kriterien erfuellt ist: • typische EKG-Veraenderungen oder • typische Brustschmerzen oder • unlaengst durchgefuehrte Intervention an einem Herzkranzgefaess (beispielsweise eine PTCA). Die Blutkonzentration der Biomarker Troponin und CK-MB steigt allerdings erst nach drei bis sechs Stunden an, so dass eine verlaessliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden moeglich war. Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu entdeckten Herzmarkers Glykogenphosphorylase BB (GPBB) zeitnah erfolgen. Bereits ab der ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der irreversiblen Schaedigung des Herzgewebes eingedaemmt werden kann.[9] In dieser Akutphase ist das wichtigste Untersuchungsverfahren ein so schnell wie moeglich angefertigtes EKG. Beim Nachweis von ST-Strecken-Hebungen wird mit einer diagnostischen Sicherheit von ueber 95 % von einem Infarkt ausgegangen und die entsprechende Behandlung moeglichst unverzueglich eingeleitet.[10] Zeigt das EKG hingegen ST-Strecken-Senkungen oder keine Veraenderungen, so kann ein Infarkt anhand der Biomarker erst sechs Stunden nach Beginn der Symptome mit Sicherheit ausgeschlossen oder bestaetigt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in dieser Phase kann der Nachweis einer Wandbewegungsstoerung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit und das Ausmass eines Infarktes besser einzuschaetzen. Differentialdiagnose Wegen der moeglicherweise weitreichenden Konsequenzen, wurde die Verdachtsdiagnose Herzinfarkt frueher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die Differentialdiagnosen Pneumothorax, Lungenembolie, Aortendissektion, Lungenoedem anderer Ursache, Stress-Kardiomyopathie, Roemheld-Syndrom, Herzneurose oder auch Gallenkolik beruecksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht fand sich tatsaechlich ein Herzinfarkt. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden und stattdessen vom akuten Koronarsyndrom gesprochen, um der haeufigen diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen. Auch die Infarktdiagnostik ist mit moeglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer Untersuchung 0,8 %), vor allem bei aelteren Patienten und solchen mit Diabetes mellitus, wird auch im Krankenhaus der Infarkt nicht richtig erkannt. Therapie Erste Hilfe Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind fuer den Patienten von entscheidender Bedeutung. Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am groessten. Nur ein schnell bereitstehender Defibrillator kann dann den Tod des Patienten verhindern. Innerhalb der ersten Stunde (der so genannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Infarkt durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung fast vollstaendig zu verhindern. Daher steht die unverzuegliche Alarmierung des Rettungsdienstes an erster Stelle der fuer Laien sinnvollen Massnahmen. Die Deutsche Herzstiftung empfiehlt fuer diese Situation[11]: • Nicht warten • Rettungsdienst ueber die Rufnummer 112 (oder die oertliche Notrufnummer) alarmieren und Verdacht auf Herzinfarkt aeussern • Nicht selbst mit dem Auto in die Klinik fahren Medizinische Erstversorgung Das Rettungsfachpersonal des Rettungsdienstes konzentriert sich zunaechst auf eine moeglichst rasche Erkennung von Akutgefaehrdung und Komplikationen. Dazu gehoert eine zuegige klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung und Auskultation von Herz und Lunge. Nur ein schnell angefertigtes 12-Kanal-EKG laesst den ST-Hebungsinfarkt erkennen und erlaubt die Einleitung der dann dringlichen Lysetherapie oder Katheterbehandlung. Um Herzrhythmusstoerungen sofort erkennen zu koennen, wird eine kontinuierliche EKG-Ueberwachung (Rhythmusmonitoring) begonnen und zur Medikamentengabe eine periphere Verweilkanuele angelegt. Die medikamentoese Therapie zielt in der Akutsituation auf eine moeglichst optimale Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekaempfung und eine Vermeidung weiterer Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel Sauerstoff (O2) ueber eine Nasensonde oder Maske, Nitroglyzerin-Spray oder -Kapseln sublingual und Morphinpraeparate, Acetylsalicylsaeure sowie Heparin intravenoes. In speziellen Situationen und bei Komplikationen koennen weitere Medikamente erforderlich sein. Zur Beruhigung (Sedierung) beispielsweise Benzodiazepin wie Diazepam (beispielsweise Valium®) oder Midazolam (beispielsweise Dormicum®), bei vagaler Reaktion Atropin, bei Uebelkeit oder Erbrechen Antiemetika (beispielsweise Metoclopramid), bei Tachykardie trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen der Linksherzinsuffizienz Betablocker (beispielsweise Metoprolol) und bei kardiogenem Schock die Gabe von Katecholaminen. Weitere Behandlung Im Krankenhaus werden Infarktpatienten wegen moeglicher Herzrhythmusstoerungen in der Akutphase auf einer Intensiv- oder Ueberwachungsstation behandelt, wo eine kontinuierliche EKG-Ueberwachung (Monitoring) moeglich ist. Bei einem unkompliziertem Verlauf koennen sie oft bereits am Folgetag Schritt fuer Schritt mobilisiert und nach fuenf bis acht Tagen entlassen werden. Patienten mit grossen Infarkten, die zu einer Pumpschwaeche (Herzinsuffizienz) des Herzmuskels gefuehrt haben, benoetigen manchmal bis zu drei Wochen, um die gewohnten Alltagsaktivitaeten wieder aufnehmen zu koennen. Im Anschluss an die Krankenhausbehandlung wird in Deutschland oft eine ambulante oder stationaere Anschlussheilbehandlung empfohlen. Diese meist drei Wochen dauernde Massnahme soll durch Krankengymnastik (Physiotherapie), dosiertes koerperliches Training, Schulungsmassnahmen und psychosoziale Betreuung eine moeglichst gute und vollstaendige Wiedereingliederung in den Alltag ermoeglichen. Nach einem Herzinfarkt ist bei den meisten Patienten eine lebenslange medikamentoese Therapie sinnvoll, die Komplikationen wie Herzrhythmusstoerungen und Herzmuskelschwaeche sowie erneuten Herzinfarkten vorbeugt. Dazu zaehlt die Therapie mit Betablockern, ASS, Statinen, ACE-Hemmern und bei einigen Patienten Clopidogrel (Plavix® oder Iscover®). Nach dem Auftreten von grossen Vorderwandinfarkten kann es (<50%) zur Thrombenbildung in der linken Schlagkammer kommen, die die Gefahr eines Hirninfarktes nach sich ziehen koennen. Sollten sich echokardiografisch Thromben nachweisen lassen wird meist eine mehrmonatige Antikoagulanientherapie (Marcumar®) durchgefuehrt. Besondere Aufmerksamkeit erfordern die Risikofaktoren, die die Lebenserwartung der Infarktpatienten erheblich beeintraechtigen koennen. Vorteilhaft sind strikter Nikotinverzicht und eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfettwerten. Neben der Normalisierung des Lebenswandels, dem Stressabbau und der Gewichtsnormalisierung spielen eine gesunde Ernaehrung und regelmaessiges koerperliches Ausdauertraining nach aerztlicher Empfehlung dabei eine wesentliche Rolle. Seit den 1990er-Jahren werden Versuche unternommen, die Pumpfunktion des Herzmuskels nach einem Herzinfarkt durch Stammzellen positiv zu beeinflussen. Dabei werden verschiedene Techniken eingesetzt, unter anderem die Injektion von Stammzellen, die aus Blut oder Knochenmark gewonnen werden, in das betroffene Herzkranzgefaess (intrakoronar, mittels Herzkatheter). Auch die subkutane Injektion von granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), der die Stammzellproduktion foerdert, wird untersucht. Mehrere in den Jahren 2004 bis 2006 veroeffentlichte Studien weisen daraufhin, dass die intrakoronare Anwendung von Knochenmarks-Stammzellen die Pumpfunktion tatsaechlich verbessern kann,1'31 die alleinige Gabe von G-CSF hingegen keinen Vorteil bringt.[141[15] Ein weiterer, in juengerer Zeit in praeklinischen Studien verfolgter Therapieansatz ist der Einsatz von Wachstumsfaktoren, wie Fibroblast-like Growth Factor (FGF-1), Insuline-like Growth Factors (IGFs) und Vascular Endothelial Growth Factor (VGEF), die die Gefaessneubildung (Angiogenese) anregen. Krankheitsverlauf und Prognose Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarktes sind zumindest bei einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) fuer den weiteren Verlauf und die Ueberlebenschance des Patienten von entscheidender Bedeutung, weil • sich die Mehrzahl der Todesfaelle, die in der Regel durch Kammerflimmern verursacht sind, in diesem kurzen Zeitraum ereignet[5] und • eine waehrend dieser Zeit eingeleitete Reperfusionstherapie die Prognose massgeblich beeinflusst. Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, betraegt heute in verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als 10 % und knapp 12 %. Weiterhin stirbt aber fast ein Drittel aller Patienten vor Aufnahme in einer Klinik, so dass die Einjahressterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30 Jahren nahezu unveraendert bei etwa 50 % verblieben ist. Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark beeinflusst. Aus dem Berliner Herzinfarktregister wurde fuer die Jahre 1999 bis 2003 bei ueber 75-jaehrigen eine Krankenhaussterblichkeit von 23,9 %, bei juengeren Patienten von 7,3 % ermittelt.[16] Komplikationen Fast immer kommt es zur Ausbildung von Herzrhythmusstoerungen, auch bei kleinen Infarkten. Ventrikulaere Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die haeufigste Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird in der Akutphase eine staendige Ueberwachung und Defibrillationsbereitschaft auf einer Intensivstation gesichert. In Einzelfaellen ist eine Behandlung mit einem Antiarrhythmikum noetig. Besonders Hinterwandinfarkte koennen ueber eine Ischaemie des AV-Knotens zum AV-Block fuhren, was gelegentlich voruebergehend (oder dauerhaft) den Einsatz eines Herzschrittmachers erfordert. Wenn der Infarkt grosse Areale des Herzens (mehr als 30 % der Muskulatur) betrifft, kann es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die Herzmuskelschaedigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten. Diese Patienten haben eine deutlich schlechtere Prognose, der kardiogene Schock ist die zweithaeufigste Todesursache im Rahmen eines akuten Herzinfarktes. Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwaeche nach einem Herzinfarkt ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswoelbung der geschaedigten Herzwand, was zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestoerten Blutfluss, arteriellen Embolien oder im schlimmsten Fall zu einer Ruptur (Platzen) der Auswoelbung fuehren kann. Bei einer Ruptur kommt es zu einer akuten Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet werden muss. Auch kann sich im weiteren Verlauf eine Entzuendung des Herzbeutels entwickeln. Hierbei koennen auch Autoimmunphaenomene eine Rolle spielen, so dass eine nicht-infektioese Entzuendung des Herzbeutels auftritt (sog. Dressler-Syndrom, nach William Dressler, amerikan. Arzt, 1890-1969). Die Perikarditis tritt einige Tage bis ca. 8 Wochen nach dem Herzinfarkt auf und ist klinisch durch Fieber und Brustschmerzen gekennzeichnet. Durch Nekrose kann auch eine Ruptur der Herzscheidewand entstehen (Septumperforation). Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Insuffizienz der Mitralklappe durch Ischaemie oder Nekrose der Papillarmuskeln auftreten. Der Rueckfluss von Blut in den linken Vorhof kann zu einer akuten Herzinsuffizienz fuehren und eine schnelle Herzoperation notwendig machen. Ein neu auftretendes systolisches Herzgeraeusch kann zu dieser Verdachtsdiagnose fuehren, daher sollen Patienten nach Herzinfarkt regelmaessig abgehoert (auskultiert) werden. Myokardinfarkt bei Tieren Anders als beim Menschen wird der Herzmuskelinfarkt bei Tieren nur selten beobachtet. Zudem sind bei Haussaeugetieren, im Gegensatz zur meist nichtinfektioesen Genese beim Menschen, vor allem infektioes bedingte Endokarditiden der Mitralklappe mit Abschwemmung von Thromben in die Herzkranzgefaesse Ausloeser eines Myokardinfarkts. Bei Tieren, die auch in menschlicher Obhut ein hohes Alter erreichen, wie etwa Haushunde und Papageien und Zootiere (z. B. Pazifisches Walross1201) sind auch vereinzelt Myokardinfarkte infolge atherosklerotischer Veraenderungen wie beim Menschen beschrieben. Beim Hund wird auch eine verminderte Sauerstoffversorgung des Herzmuskels infolge einer Amyloidose kleiner Herzarterien beobachtet. Diese, in der Regel kleinen Infarkte bleiben klinisch zumeist unbemerkt und werden als Zufallsbefunde bei pathologischen Untersuchungen relativ haeufig als lokale Vernarbungen des Herzmuskels gefunden. Bei Katzen scheinen Infarkte vor allem als Komplikationen bereits bestehender Herzmuskelerkrankungen (Hypertrophe Kardiomyopathie) aufzutreten [21]. Die erhoehte Anfaelligeit des Herzmuskels von Schweinen auf Stress ist dagegen nicht auf Infarkte zurueckzufuehren, sondern beruht auf einer stressbedingten Muskeldegeneration (porcines Stress-Syndrom, PSS). Literatur • Zipes DP et al. (Hrsg.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Mediane. 7. Auflage. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004. ISBN 1-41-600014- • Arntz HR: Praehospitale Versorgung von Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt. Z Kardiol (2004) 93:915-916. (online als PDF-Datei). • Hamm CW: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93:324-341. Die Gastritis ist eine Entzuendung der Magenschleimhaut. Eine Einteilung kann nach dem Entzuendungsort im Magen (Antrum-, Korpus- oder Pangastritis), der Ursache (bsp. Helicobacter pylori-Infekt) und der Morphologie erfolgen. Ueblich ist auch die Unterscheidung in akute und chronische Gastritis. Eine akute Magenschleimhautentzuendung ist oft durch aeussere Lebensumstaende bedingt. Dazu zaehlen: • hochdosierte Einnahmen von bestimmten Schmerzmitteln (so genannte nichtsteroidale Antiphlogistika oder Antirheumatika = NSAR, z. B. Acetylsalicylsaeure). • andere Medikamente (Kortison oder Zytostatika). • der Missbrauch von Genussmitteln (Alkohol und Tabak). • Lebensmittelvergiftungen (beispielsweise mit dem Bakterium Clostridium botulinum). • uebermaessiger Konsum von Magen reizenden Stoffen (Kaffee, scharfes Essen). • Stress- und Schocksituationen. • Verletzungen, Verbrennungen und Unfaelle. Was sind die Ursachen einer chronischen Gastritis? Eine chronische Gastritis kann viele Ursachen haben. Die Unterteilung erfolgt in drei Haupttypen: Die A(utoimmun)-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit und macht nur 5 Prozent aller Magenschleimhautentzuendungen aus. Koerpereigene Antikoerper richten sich gegen die Belegzellen und den Intrinsic-Faktor. Diese Form der Gastritis kommt vor allem bei Nordeuropaeern vor. Sie kann zu einem B12 Mangel mit der Folge einer pernizioesen Anaemie fuehren. Die B(akterielle)-Gastritis wird durch das Bakterium Helicobacter pylori verursacht. Sie ist die haeufigste Form (80 Prozent) aller Gastritiden. Die C(hemische) Gastritis wird durch eine Reizung mit chemischen Substanzen verursacht. Beispielsweise ist dies der Fall, wenn Gallensaft und Fluessigkeit aus dem Zwoelffingerdarm in den Magen zurueckfliesst (duodenogastraler Reflux). Alkoholmissbrauch und die oben genannten Schmerzmittel koennen ebenso eine chronische Gastritis vom Typ C ausloesen. Die Chemische Gastritis macht 10 Prozent aller Gastritiden aus. Die Beschwerden der akuten Gastritis weisen auf die Erkrankung hin. Es treten oft Schmerzen beim Abtasten des Oberbauchs auf. Die Diagnose wird gesichert durch die Bestimmung bestimmter Blutwerte (bsp. Entzuendungswerte) und einer Ultraschalluntersuchung. Letztendliche Gewissheit gibt eine Magenspiegelung (Gastroskopie). Mit Hilfe dieser Untersuchung kann erkannt werden, ob es sich um eine Entzuendung der Magenschleimhaut, ein Magengeschwuer (Ulkus) oder auch um Magenkrebs handelt. Das Bakterium Helicobacter pylori kann durch einen Antikoerper-Bluttest, einen Atemtest oder durch Erregernachweis aus der Biopsieprobe der Magenspiegelung nachgewiesen werden. An der Entstehung der akuten Gastritis ist die Magensaeure wesentlich beteiligt. Es werden daher Medikamente verordnet, welche die Magensaeureproduktion hemmen. Diese „Saeureblocker" sind die so genannten Protonenpumpenhemmer und HI-Rezeptorenhemmer. Die bereits abgesonderte Magensaeure wird durch Praeparate, die Antazida heissen, neutralisiert. Zumindest voruebergehend sollte alles vermieden werden, was die Magenschleimhaut reizt. Dazu zaehlen Kaffee, Alkohol, Rauchen, fettige, scharfe und gebratene Speisen und Medikamente wie NSAR-Schmerzmittel. Bei Komplikationen wie Magenblutungen oder einem Magendurchbruch sind endoskopische oder chirurgische Massnahmen noetig. Ist die Ursache der Gastritis das Bakterium Helicobacter pylori, werden Antibiotika und Saeureblocker verordnet. Bei der Gastritis (umgangssprachlich auch „Magenkatarrh") handelt es sich um eine entzuendliche Veraenderung der Magenschleimhaut, die haeufig auch mit einer Gewebsschaedigung einhergeht. Sie kann sowohl akut, als auch chronisch auftreten, wobei beide Formen jeweils eigenstaendige Erkrankungen darstellen. Die akute Gastritis entsteht haeufig im Zusammenhang mit anderen schweren Erkrankungen als Ausdruck der akuten Stresssituation fuer den Koerper (z. B. : schwere Verletzungen, Verbrennungen, schwere Operationen, Sepsis). Aber auch Alkohol oder schleimhautschaedigende Medikamente wie z. B. die sog. Nicht-steroidalen-Antiphlogistika (z. B. Aspirin oder Ibuprofen), die bei der Behandlung von rheumatischen Erkrankungen und bei Kopfschmerzen Anwendung finden, koennen eine akute Gastritis hervorrufen. Bei immungeschwaechten Patienten koennen in seltenen Faellen auch Viren eine akute Gastritis ausloesen. Akute Gastritis Die haeufigsten Ursachen einer akuten Gastritis sind: uebermaessiger Alkoholkonsum oder Alkoholvergiftung Infektionen des Magen-Darm-Trakts (Gastroenteritis) Schmerzmittel und kortisonhaltige Medikamente Helicobacter pylori Infektion (bakterielle Gastritis) schwere und komplizierte Operationen Veraetzungen durch Laugen oder Saeuren Patienten mit Kreislaufschock, zum Beispiel nach: massiven Blutungen oder Verbrennungen durch virale (unter anderem Herpes-simplex-Virus-Gastritis) und bakterielle Infektionen bei Tuberkulose) oder bakteriellen Toxinen durch Gifte oder Lebensmittelvergiftungen Alkohol regt die Produktion von Magensaeure an. Auf diese Weise kann kurzfristig eine Uebersaeuerung des Magens entstehen. Zudem greift Alkohol die Schutzschicht der Magenschleimhaut an, so dass durch die Uebersaeuerung die Entzuendung der Schleimhaut beguenstigt wird. Bestimmte Schmerzmedikamente sind ebenfalls in der Lage, die Schutzschicht der Magenschleimhaut anzugreifen und eine Entzuendung hervorzurufen. Allerdings bekommen nicht alle Patienten eine Magenschleimhautreizung. Darueber hinaus kann eine Vielzahl von Erregern zu Gastritis oder sogar zu Gastroenteritis (= Magen-Darm-Entzuendung; gleichzeitige Schleimhautentzuendung von Magen, Duenndarm und eventuell Dickdarm) fuehren. Ausserdem koennen Parasiten und Viren zu einer infektioesen Gastritis fuehren. Ganz wichtig ist das Bakterium "Helicobacter pylori". Dies wurde allerdings erst in den letzten Jahren bekannt. Dieser Erreger kann durch bestimmte Mechanismen im sauren Magensaft ueberleben, die Schleimhautwand passieren und sowohl eine akute, wie auch eine chronische Gastritis ausloesen. Die Infektionsquelle ist unklar. Es ist jedoch erwiesen, dass dieser Erreger waehrend der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind uebertragen werden kann. Besonders ausgepraegt kann die Magenschleimhautentzuendung nach schweren und komplizierten Operationen oder bei Verbrennungsopfern sein. In beiden Situationen entsteht fuer den Koerper ein maximaler Stress und der Magen ist fuer eine Reizung der Magenschleimhaut besonders empfaenglich. Chronische Gastritis Typ-A-Gastritis: Bei der Typ-A-Gastritis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei werden sogenannte Autoantikoerper gegen die magensaeureproduzierenden Zellen der Magenschleimhaut (Belegzellen) gebildet. Die Belegzellen der Magenschleimhaut produzieren Magensaeure, die fuer die Verdauung unerlaesslich ist. Gleichzeitig stellen sie den sogenannten Intrinsic Factor her. Nur mit diesem Intrinsic Factor ist die Aufnahme von Vitamin B12 aus dem Darm moeglich. Autoantikoerper, die gegen die Belegzellen gerichtet sind, verhindern damit sowohl die Herstellung der Magensaeure als auch die Aufnahme von Vitamin B12. Die Folgen der Typ-A-Gastritis sind Verminderung der Magensaeure (Achlorhydrie) und Blutarmut (Anaemie) als Folge des Vitamin B12-Mangels. Vitamin B12 ist fuer die Bildung des Blutfarbstoffes zwingend notwendig. Diese Form der Gastritis ist mit einem Anteil von drei bis sechs Prozent relativ selten. Allerdings kann die autoimmune Gastritis mit anderen Autoimmunkrankheiten einhergehen. Die autoimmune Gastritis beguenstigt ausserdem die Entstehung von Magenkrebs. Typ B-Gastritis: Die haeufigste Ursache fuer eine chronische bakterielle Magenschleimhautentzuendung ist eine Infektion mit dem Erreger Helicobacter pylori. Etwa 60 Prozent der Weltbevoelkerung tragen den Helicobacter pylori Erreger in der Magenschleimhaut. Es handelt sich um ein Bakteri um, das Enzyme bildet, die an der Zellschaedigung der Magenschleimhaut beteiligt sind. Dieser Erreger kann durch bestimmte Mechanismen im sauren Magensaft ueberleben und die Schleimhautwand passieren. Die Infektionsquelle ist unklar. Es ist jedoch erwiesen, daess dieser Erreger waehrend der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind uebertragen werden kann. Da jetzt der Erreger der Magenschleimhautentzuendung bekannt ist, kann die Gastritis wie jede andere durch Bakterien hervorgerufene Entzuendung mit Antibiotika behandelt werden. Typ-C-Gastritis: Diese Form der Magenschleimhautentzuendung tritt wie die Typ-A-Gastritis ebenfalls relativ selten auf. Nur zirka 10 Prozent der Patienten mit einer Magenschleimhautentzuendung haben eine Typ-C-Gastritis. Bei dieser Form der Magenschleimhautentzuendung fliessen faelschlicherweise die Gallensaefte in den Magen und nicht in den Duenndarm. Der Rueckfluss der Gallensaefte tritt besonders haeufig nach Magenoperationen auf. Die Gallensaefte veraendern das saure Milieu des Magens und greifen die Schutzschicht der Schleimhaut an. Als Folge dieser Verletzung kann sich die Magenschleimhaut entzuenden. Bestimmte Medikamente zur Behandlung von Schmerzen und entzuendlichen Prozessen wie zum Beispiel Acetylsalicylsaeure oder bestimmte Rheumamittel greifen die Schutzschicht der Magenschleimhaut an und loesen somit eine Schaedigung aus. Diagnose - Chronische Gastritis Typ-A-Gastritis: Bei der autoimmunen Magenschleimhautentzuendung sieht die Schleimhaut verkuemmert aus. Typ-B-Gastritis: Bei dieser Form der Magenschleimhautentzuendung zeigt die Spiegelung vereinzelte fleckige Roetungen oder kleine knotige Schleimhauterhebungen. Bei der Helicobacter pylori Gastritis kann neben der Magenschleimhautentzuendung ein Magengeschwuer (Ulkus ventrikuli) vorliegen. Die Entnahme einer Gewebeprobe ist fuer den Urease-Schnelltest unerlaesslich. Dazu wird die Schleimhautprobe in eine Testfluessigkeit gegeben, die einen Farbindikator und Harnstoff enthaelt. Helicobacter pylori produziert das Enzym Urease und ist in der Lage, Harnstoff zu spalten. Wenn in der Gewebeprobe Helicobacter pylori enthalten ist, wird sich durch die Spaltung des Harnstoffs die Testfluessigkeit rot verfaerben. Das Testergebnis wird als positiv angesehen, wenn die Verfaerbung nach 24 Stunden eingetreten ist. Bei hoher Keimbesiedlung erfolgt die Verfaerbung bereits nach 15 Minuten. Ein weitere Moeglichkeit der Diagnose ist der Atemtest. Er dient dem Nachweis von Helicobacter pylori. Da bei dieser Untersuchungsmethode eine Magenspiegelung umgangen werden kann, wird dieser Test bevorzugt bei Kindern eingesetzt. Eine Beurteilung der Magenschleimhaut ist aber mit dem Atemtest nicht moeglich. Typ-C-Gastritis: Bei der Typ-C-Gastritis ist die Magenschleimhaut angeschwollen und mit blutdurchsetzten dunklen Flecken uebersaet. Dieses Erscheinungsbild findet man hauptsaechlich bei Entzuendungen, die durch Schmerzmedikamente verursacht wurden. Ist die Erkrankung seh on weit fortgeschritten, kann schon die Beruehrung dieser Bezirke mit dem Endoskop eine Blutung ausloesen. Bei bekannter Magenschleimhautentzuendung gehoert der sogenannte Schillingtest dazu. Bei dieser Untersuchung wird dem Patienten radioaktives markiertes Vitamin B12 zum Schlucken gegeben. Wie schon geschrieben wurde, kann das Vitamin B12 nur im Beisein des Intrinsic Factor im Endstueck des Duenndarms aufgenommen. Liegt eine autoimmune Gastritis vor, sind die Belegzellen nicht in der Lage, den Intrinsic Factor freizugeben. Dadurch kann das Vitamin B12 nicht aufgenommen werden. Die Folge ist eine Verminderung der Vitamin B12-Ausscheidung im Urin. Im zweiten Schritt des Schillingtests wird dem Patienten das radioaktive Vitamin B12 und der Intrinsic Factor gleichzeitig verabreicht. Wird das radioaktive Vitamin B12 im Urin nachgewiesen, ist dies die Bestaetigung einer autoimmunen Gastritis mit den Folgen einer pernizioesen Anaemie (Vitamin-B12-Blutarmut). Zusaetzlich wird Blut abgenommen, um eine moegliche Blutarmut nachzuweisen. Die Blutarmut kann die Folge einer Blutung der Magenschleimhaut oder eines Vitamin-B12-Mangels sein. Ausserdem empfiehlt sich die Bestimmung von Antikoerpern gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut zum Nachweis einer autoimmunen Gastritis (Typ-A-Gastritis). Komplikationen Die autoimmune Gastritis beguenstigt die Entstehung von Magenkrebs. Weiterhin kann es zu starken Blutungen aus der Magenschleimhaut kommen. Als Folge kann es zu einer chronischen Blutarmut mit Muedigkeit, Abgeschlagenheit, Schlappheit etc. kommen. Im schlimmsten Fall kann die Magenblutung zum Kreislaufschock fuhren. In dieser Situation muss die Blutung sofort ueber eine Magenspiegelung gestoppt werden. Gelingt dies nicht, kann der Betroffene verbluten! Eine weitere Komplikationsmoeglichkeit ist die Entstehung von Magen- oder Zwoelffingerdarmgeschwueren (Ulkus ventrikuli und Ulkus duodeni). Beide Ulkus Arten sind durch krampfartige, drueckende, kneifende oder stechende Schmerzen im Oberbauch gekennzeichnet. Beim Magengeschwuer treten die Schmerzen und das Druckgefuehl meist kurz nach dem Essen, beim Zwoelffingerdarmgeschwuer dagegen vorwiegend bei nuechternem Magen auf. Nach dem Essen verschwinden hier die Schmerzen fuer ein paar Stunden. Dies muss aber nicht immer so sein. Haeufig sind auch Schmerzen waehrend der Nacht. Bei manchen Ulkuspatienten fehlen diese typischen Symptome; es bestehen lediglich uncharakteristische Verdauungsbeschwerden, Aufstossen und Sodbrennen, manchmal auch Uebelkeit mit Erbrechen.

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