Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним ураженням міо

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад. М.Д.СТРАЖЕСКА

ЧЕРВОНОПИСЬКА ОЛЕНА МИХАЙЛІВНА

УДК: 616.127-002+616.127-005.4]:616.12-008.46:612.172:616.124.2

Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на
етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним
ураженням міокарда

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН
України (м. Київ)

Науковий консультант:

доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України

Коваленко Володимир Миколайович,

Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, директор,
завідуючий відділом некоронарогенних хвороб серця та клінічної
ревматології (м. Київ).

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Воронков Леонід Георгійович, завідуючий відділом серцевої недостатності
Інституту кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України (м. Київ).

доктор медичних наук, старший науковий співробітник

Єна Лариса Михайлівна, керівник відділу клінічної та епідеміологічної
кардіології Інституту геронтології АМН України (м. Київ).

доктор медичних наук

Фуркало Сергій Миколайович, завідуючий відділом ендоваскулярної хірургії
та ангіографії Інституту хірургії і трансплантології АМН України (м.
Київ).

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,
м.Дніпропетровськ, кафедра госпітальної терапії № 1 та
профпатології.

Захист дисертації відбудеться 29.06.2005 року о 1000 на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті кардіології ім.
акад. М.Д.Стражеска АМН України (03680, м.Київ-151, вул. Народного
ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології ім.
акад. М.Д.Стражеска АМН України (03680, м.Київ-151, вул. Народного
ополчення, 5).

Автореферат розісланий 26.05.2005 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01
Деяк С.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Клінічний синдром серцевої недостатності (СН) різного
ступеня вираженості виявляється приблизно у 1,5-2% населення світу
[Eriksson H., 1995; Brad G., 2003], в європейській популяції коливається
від 0,4 до 2 %, у Західній Європі становить 2,9-3,9 %. При цьому
практично у 60 % пацієнтів з різними захворюваннями серцево-судинної
системи виявляється асимптомна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) [Remme
W.J., Swedberg K., 2001]. Але точної статистичної інформації про
розповсюдженість СН у більшості країн світу немає. Це значною мірою
зумовлено різними методичними підходами до аналізу ситуації і різним
рівнем технологій, які використовуються для діагностики СН у країнах з
різним ступенем економічного та соціального розвитку [Мареев В.Ю., 2002;
McDonagh T., Morrison C., 1997].

Виявлення симптомів СН на кінцевому етапі її розвитку не складає
труднощів для досвідченого клініциста. Маніфестація клінічної
симптоматики СН асоціюється з трансформацією компенсаторних механізмів у
патогенетичні фактори, суттєвим пригніченням скорочувальної функції
міокарда і незворотніми змінами у серцево-судинній та інших системах
організму. Перспективи лікувальних заходів у таких умовах залишаються
малооптимістичними, незважаючи на всі найкращі досягнення світової
кардіології. Приблизно половина хворих з розгорнутою симптоматикою СН
помирає протягом перших 4 років з моменту встановлення діагнозу, а при
тяжкій СН така ж кількість помирає протягом першого року. За даними
вітчизняних авторів виживання хворих з клінічно маніфестованою СН
протягом 5 і 10 років становить відповідно 48 і 10 % [Воронков Л.Г.,
Яновский Г.В. и соавт., 2003].

Усвідомлення ситуації зумовило підвищення уваги до механізмів
структурно-функціонального ремоделювання і активації нейрогуморальних
систем, які характеризують розвиток СН на початкових етапах, а одним з
першочергових завдань сучасної світової кардіології стало підвищення
рівня ранньої діагностики СН [Remme W.J., Swedberg K., 2001; Коваленко
В.М., 2004]. Оцінка змін нейрогуморальної активації залишається
остаточно не вирішеним завданням [Обрезан А.Г., Вологдина И.В., 2002].
Проте, для характеристики ремоделювання серця завдяки впровадженню у
щоденну практику досконалих діагностичних ультразвукових технологій у
світовій кардіології накопичено достатній досвід і створено багато
можливостей [Feigenbaum H., 1999; Флоря В.Г., 1997; Коваленко В.М.,
2003].

Усвідомлення єдності механізмів нейрогуморальної активації та
ремоделювання дозволяє визнавати структурно-функціональні зміни ЛШ як
один із чутливих діагностичних маркерів розвитку СН [Remme W.J.,
Swedberg K., 2001]. Це стало науковою базою для медичних втручань на
ранніх стадіях СН з метою сповільнити чи зупинити процес її
прогресування до маніфестації клінічної симптоматики [Гуревич М.А.,
2000]. З іншого боку, це положення відкриває можливості для оцінки
ефективності таких лікувальних заходів за перебігом ремоделювання ЛШ.

Актуальність роботи зумовлена широкою розповсюдженістю та несприятливим
прогнозом синдрому хронічної СН і першочерговою необхідністю
вдосконалення рівня його ранньої діагностики в Україні.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана у межах комплексної наукової теми відділу
некоронарогенних хвороб серця та клінічної ревматології, відділення вад
серця з лабораторією функціональної діагностики Інституту кардіології
ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України “Розробка критеріїв оцінки перебігу
запальних захворювань міокарда для визначення диференційованої терапії”
з 1998 по 2002 р. (№ державної реєстрації 0100И002851), де автор був
співвиконавцем, а також наукової теми “Дослідити особливості формування
серцевої недостатності при дисфункції мітрального клапану у хворих на
ішемічну хворобу серця та ревматизм” з 2003 по 2005 р. (№ державної
реєстрації 0103U001551). Автор є відповідальним виконавцем цієї теми.

Мета дослідження. На основі комплексного аналізу
структурно-функціонального стану серця за результатами трансторакальної
ехокардіографії встановити зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки, що
пов’язані з процесом ремоделювання ЛШ, і визначити нові діагностичні
критерії структурно-функціональної перебудови серця на ранніх етапах СН
у хворих з коронарогенним та запальним ураженням міокарда.

Задачі дослідження.

1. Оцінити характеристики об’ємів, геометрії, систолічної і
діастолічної функції ЛШ, а також зміни структурно-функціонального стану
лівого передсердя (ЛП) та правих камер серця у пацієнтів зі стабільними
формами ІХС та різними типами діастолічного наповнення (ДН) при СН.

2. Визначити структурно-функціональні особливості лівих камер серця у
хворих з хронічним коронарогенним ураженням міокарда на ранніх етапах СН
залежно від наявності великовогнищевого постінфарктного кардіосклерозу.

3. Виявити особливості структурно-функціонального стану ЛШ і ЛП у
пацієнтів з різними типами ДН ішемічного генезу залежно від наявності
та ступеня мітральної регургітації (МР).

4. Оцінити особливості перебігу структурно-функціональної перебудови ЛШ
у пацієнтів зі стабільними формами ІХС і різними типами ДН після
планової реваскуляризації методом коронарного стентування у ранній
період та протягом шестимісячного спостереження.

5. Вивчити характеристики об’ємів, геометрії, систолічної і діастолічної
функції ЛШ, а також зміни структурно-функціонального стану ЛП та правих
камер серця у пацієнтів із запальним ураженням міокарда і різними типами
ДН при СН.

6. На основі порівняльного аналізу змін внутрішньосерцевої гемодинаміки
виявити спільні риси та зазначити особливості стану діастолічної і
систолічної функції ЛШ і правого шлуночка (ПШ) у пацієнтів зі
стабільними формами ІХС та міокардитами на ранніх етапах СН.

7. На підставі комплексного порівняльного аналізу параметрів
структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця (об’ємних і
геометричних характеристик ЛШ, змін діастолічної і систолічної функції,
структурно-функціонального стану ЛП, факторів внутрішньосерцевої
гемодинаміки) у пацієнтів з різними типами ДН ішемічного та запального
генезу визначити загальні закономірності ремоделювання ЛШ при СН та
виявити особливості, зумовлені впливом етіологічного фактора.

8. За результатами комплексного порівняльного аналізу ультразвукових
параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки і структурно-функціонального
стану лівих камер встановити нові діагностичні критерії для
характеристики ремоделювання ЛШ при СН ішемічного та запального генезу,
а також для оцінки структурно-функціональної перебудови лівих відділів
серця після реваскуляризації міокарда.

Об’єкт дослідження. СН у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та у
пацієнтів з міокардитами, клінічні прояви якої відповідають І-ІІІ
функціональному класу (ФК).

Предмет дослідження. Структурно-функціональний стан лівих та правих
камер серця, ремоделювання ЛШ, зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки,
рання діагностика СН, зміни структурно-функціонального стану ЛШ після
реваскуляризації міокарда методом планового стентування коронарної
артерії.

Методи дослідження. Загально-клінічні, електрокардіографія,
велоергометрія та проба з дистанційною ходою на протязі шести хвилин,
коронаровентрикулографія, імунологічне обстеження, комплексна
трансторакальна ехокардіографія (режим 2D, М-режим, імпульсно-хвильова
допплерографія, безперервно-хвильова допплерографія).

Наукова новизна одержаних результатів. Дане наукове дослідження
грунтується на новому напрямку ранньої діагностики СН за ремоделюванням
ЛШ. У роботі вперше охарактеризовано СН на ранніх етапах розвитку до
маніфестації клінічної симптоматики.

Показано широкі можливості комплексного ультразвукового дослідження в
ранньому виявленні скорочувальної дисфункції серця у хворих з хронічною
ІХС та запальним ураженням міокарда, що суттєво підвищує рівень
своєчасної об’єктивної діагностики СН при таких станах.

Вперше на основі результатів комплексного використання сучасних
діагностичних ультразвукових технологій (режиму 2D, М-режиму,
імпульсно-хвильової допплерографії, безперервно-хвильової
допплерографії) проведено узагальнюючий порівняльний аналіз процесу
ремоделювання ЛШ, структурно-функціонального стану ЛП, змін
внутрішньосерцевої гемодинаміки при СН ішемічного та запального генезу,
внаслідок чого визначено спільні риси ремоделювання основних складових
перебудови лівих відділів серця. Вони розцінені як прояви загальних
закономірностей, що характеризують синдром СН за патогенетичним
механізмом недостатності міокарда. Також вперше встановлено особливості
ремоделювання при хронічному ішемічному та запальному ураженні міокарда,
що відображають вплив етіологічного фактора на цей процес.

Вперше завдяки розробці і застосуванню нового принципу оцінки даних у
межах окремої нозології, розподілення клінічного матеріалу на групи
порівняння за результатами аналізу внутрішньосерцевої гемодинаміки на
основі даних імпульсно-хвильової допплерографії та
безперервно-хвильової допплерографії при хронічному ішемічному ураженні
доведено участь в процесі ремоделювання ЛШ феномена МР. Вперше
продемонстровано, що при перебудові внутрішньосерцевої гемодинаміки у
напрямку зростання діастолічного атріо-вентрикулярного градієнта ступінь
вираженості дилатації камери ЛШ визначається не станом ДН, а ступенем
підвищеного об’ємного навантаження, яке спричиняє феномен МР у фазу
систоли.

Вперше визначені методом імпульсно-хвильової допплерографії типи ДН ЛШ
представлено як важливі об’єктивні діагностичні критерії, які
характеризують періоди компенсації чи декомпенсації
структурно-функціональної перебудови лівих камер серця та її ключової
ланки – ремоделювання ЛШ при СН ішемічного та запального генезу. При
цьому вперше доведено, що зміни діастолічної функції ЛШ не залежать від
впливу етіологічного фактора.

Вперше на основі комплексного використання двохмірної ехокардіографії та
імпульсно-хвильової допплерографії простежено структурно-функціональні
зміни ЛШ у пацієнтів зі стабільними формами ІХС після планової
реваскуляризації методом коронарного стентування у ранній період та
протягом шестимісячного спостереження. При цьому вперше на конкретному
практичному прикладі продемонстровано можливість оцінки перебігу
структурно-функціональної перебудови після лікувальних втручань за
змінами внутрішньосерцевої гемодинаміки, а також доведено, що стан
діастолічної функції ЛШ являється важливим високоінформативним критерієм
для характеристики цього тривалого процесу.

Практичне значення одержаних результатів. Дослідження спрямоване на
вдосконалення ранньої діагностики синдрому СН, в першу чергу –
об’єктивізацію наявності скорочувальної дисфункції серця при СН, що
передує маніфестації клінічної симптоматики.

З метою виявлення ранніх ознак скорочувальної дисфункції серця при СН та
її причин розроблено і впроваджено в клінічну практику оригінальний
підхід, який полягає у всебічній оцінці структурно-функціонального стану
серцевих камер на основі комплексного використання сучасних неінвазивних
діагностичних ультразвукових технологій (режиму 2D, М-режиму,
імпульсно-хвильової та безперервно-хвильової допплерографії).

Доведена можливість та доцільність оцінки перебудови лівих відділів
серця, а також структурно-функціонального стану правих камер при СН за
результатами допплерографії.

Обґрунтовано, що для повноцінної характеристики стану пацієнтів з
хронічним ішемічним та запальним ураженням міокарда необхідно при
проведенні комплексної ехокардіографії визначати типи ДН ЛШ за даними
імпульсно-хвильової допплерографії, які відображають періоди компенсації
та/чи декомпенсації структурно-функціональної перебудови лівих відділів
серця при СН.

Проведено оцінку структурно-функціональної перебудови лівих камер серця
у пацієнтів зі стабільними формами ІХС після планової реваскуляризації
методом коронарного стентування у ранній період та у шестимісячний
термін спостереження і доведено доцільність характеристики такого
процесу після лікувального втручання за змінами внутрішньосерцевої
гемодинаміки, а також встановлено, що стан діастолічної функції ЛШ є
важливим високоінформативним діагностичним критерієм при цьому.

Результати роботи можуть бути використані практичними
лікарями-кардіологами та фахівцями з функціональної діагностики для
своєчасного виявлення хворих з СН і спостереження за їх станом та для
оцінки ефективності лікувальних втручань.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати дослідження
впроваджені в лікувально-діагностичний процес відділу некоронарогенних
хвороб серця та клінічної ревматології, відділення вад серця, відділення
рентген-ендоваскулярної хірургії та поліклінічного відділення Інституту
кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска. За результатами роботи отримано
деклараційний патент України на винахід “Спосіб оцінки ремоделювання
лівого шлуночка” (UA 50263 А, А61В8/00, 15.10.2002).

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею
здобувача. Автором самостійно вибрано та обґрунтовано напрямок, об’єм і
методи дослідження, сформульовано мету і завдання роботи, визначено
об’єкт дослідження, розроблено оригінальний протокол обстеження хворих.
Здобувачем власноручно виконано комплексне ультразвукове трансторакальне
дослідження всьому контингенту пацієнтів, створено комп’ютерну базу
даних і проведено їх статистичну обробку, особисто проведено аналіз та
узагальнення результатів дослідження, сформульовано висновки і
запропоновано практичні рекомендації. Внесок автора у підготовку до
друку наукових праць є основним. Автор не запозичував ідеї та розробки
співавторів публікацій. Матеріали, положення та висновки кандидатської
дисертації автора не використовувались в даній роботі.

Апробація результатів дисертації. Дисертаційну роботу розглянуто і
рекомендовано до захисту на розширеному засіданні Апробаційної ради
Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України за участю
співробітників відділу некоронарогенних хвороб серця та клінічної
ревматології, відділення фармакотерапії, відділу серцевої недостатності,
відділу гіпертонічної хвороби, відділу симптоматичної артеріальної
гіпертензії, відділу рентген — ендоваскулярної хірургії, кафедри
кардіології і функціональної діагностики Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка ( 1.07.2004, протокол №102 ).

Основні положення роботи неодноразово обговорені на підсумкових наукових
сесіях Інституту кардіології пам’яті акад. М.Д. Стражеска (2000-2004
рр.), викладені на VIII Конгресі світової федерації українських
лікарських товариств (Львів, Трускавець, 2000 р.), VI Конгресі
кардіологів України ( Київ, 2000 р.), Російському національному Конгресі
кардіологів “Кардиология, основанная на доказательствах” (Москва, Росія,
2000 р.), Українській науково-практичній конференції “Сучасні проблеми
кардіології та ревматології – від гіпотез до фактів” (Київ, 2001 р.),
Об’єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства
кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики
і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” (Київ,
2001 р.), ІІІ національному Конгресі ревматологів України (
Дніпропетровськ, 2001 р.), Російському національному Конгресі
кардіологів “Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и
лечения” (Москва, Росія, 2001 р.), Об’єднаному Пленумі правлінь
Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та
кардіохірургів з міжнародною участю “Серцева недостатність – сучасний
стан проблеми” (Київ, 2002 р.), Російському національному конгресі
кардіологів “От исследований к клинической практике”(Санкт-Петербург,
Росія, 2002 р.), Науково-практичної конференції „Актуальні питання
кардіології і ревматології” (Київ, 2003 р.), Пленумі Правління
Українського наукового товариства кардіологів (Київ, 2003 р.), Конгресі
кардіологів країн СНД (Санкт-Петербург, Росія, 2003 р.), VІІ Конгресі
кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004 р.), Європейському конгресі з
серцевої недостатності (Вроцлав, Польща, 2004 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 44 наукових праці, в
тому числі один розділ практичного керівництва, 22 статті у провідних
наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (з них одноосібних
– 10), 20 робіт — у матеріалах наукових з’їздів, пленумів, конференцій в
Україні та за кордоном. Отримано 1 деклараційний патент на винахід
України.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена українською мовою на
330 сторінках друкованого тексту. Робота складається зі вступу, 7
розділів (в тому числі огляду літератури, матеріалу і методів, 5
розділів власних досліджень) аналізу та узагальнення отриманих
результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних
джерел, що містить 348 найменувань (131 кирилицею і 217 латиницею).
Робота ілюстрована 30 таблицями і 11 рисунками, з яких 10 займають повні
сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика хворих та методи дослідження. У дослідження
включено 387 пацієнтів, які перебували на стаціонарному обстеженні та
лікуванні у різних відділеннях Інституту кардіології імені акад.
М.Д.Стражеска. Серед пацієнтів було 79 осіб жіночої статі та 308 осіб
чоловічої статі. Середній вік обстежених становив (47,1+12,3) років.

Основний нозологічний діагноз визначали на підставі даних комплексу
загальноклінічних, спеціальних лабораторних та інструментальних
методів.

Загальноклінічне обстеження передбачало анамнез, об’єктивний огляд,
вимірювання артеріального тиску на обох верхніх кінцівках не рідше двох
разів на добу, реєстрацію електрокардіограми у 12 стандартних
відведеннях у стані спокою, рентгенологічне дослідження органів грудної
клітки (за необхідністю). Також воно включало загальний аналіз крові,
біохімічний аналіз крові (трансамінази, лужна фосфатаза, загальний
холестерин, фракції тригліцеридів, загальний білок, білірубін,
креатинін, сечовина, калій, натрій, глюкоза), серологічне дослідження
сироватки крові (число AESyS, число AESTO, С-реактивний протеін, реакція
Ваалер-Роузе-титр аглютинації), загальний аналіз сечі.

Критеріями виключення пацієнта з програми обстеження було виявлення
артеріальної гіпертензії (систолічний тиск вище 140 мм рт. ст.,
діастолічний тиск вище 90 мм рт. ст.), отримання верифікованого
ревматичного анамнезу, гострі форми ІХС, наявність порушень серцевого
ритму (атріо-вентрикулярні блокади І-ІІІ ступеня, синдром слабкості
синусового вузла, синдром преекситації, постійна форма фібриляції
передсердь, пароксизмальні атріо-вентрикулярні та шлуночкові
тахікардії), наявність супутніх захворювань (бронхоспастичний синдром,
печінкова недостатність, ниркова недостатність, ендокринна патологія,
онкологічна патологія).

У 305 пацієнтів було виявлено стабільні форми ІХС. Серед них було 42
особи жіночої статі та 263 особи чоловічої статі. Середній вік таких
хворих становив (54,3±5,7) роки. Толерантність до фізичного навантаження
оцінювали за даними велоергометрії за стандартною методикою.

Діагноз ІХС остаточно визначали на підставі результатів
коронаровентрикулографії при виявленні стенозування магістральних
коронарних артерій не менше 50-75 %, а також за наявністю ознак
великовогнищевого кардіосклерозу на стандартній електрокардіограмі.

Коронаровентрикулографія за методом Judkins М.Р. (1967), яку здійснено
247 пацієнтам, виконувалася у відділенні ендоваскулярної хірургії
Інституту кардіології імені акад. М.Д.Стражеска (керівник – д.мед.н.,
професор Соколов Ю.М.). У 183 пацієнтів з ІХС в анамнезі були
документальні електрокардіографічні свідчення про перенесений
великовогнищевий інфаркт міокарда давниною 6-18 місяців.

У 82 пацієнтів було встановлено діагноз хронічний міокардит, серед них
було 37 осіб жіночої статі та 45 осіб чоловічої статі. Середній вік
таких хворих становив (43,4±8,6) роки. Діагноз визначали у відповідності
до класифікації, рекомендованої VI Національним конгресом кардіологів
України (2000), на підставі результатів клінічного, біохімічного, а
також розгорнутого імунологічного обстеження. Імунологічне обстеження
проводилося у відділі імунології Інституту кардіології імені акад.
М.Д.Стражеска (керівник – доктор біологічних наук Гавриленко Т.І.).

Функціональний стан пацієнтів оцінювали за клінічними критеріями NYHA
(1964) на основі скарг, даних об’єктивного огляду і результатів проб з
дозованим фізичним навантаженням (проба з дистанційною ходою на протязі
шести хвилин та/або велоергометрія за стандартною методикою). У 39
пацієнтів з ІХС клінічні симптоми СН відповідали І ФК, у 104 осіб
визначено ІІ ФК СН, у 162 осіб – ІІІ ФК СН. У 11 пацієнтів з хронічним
міокардитом визначено СН І ФК, у 28 осіб клінічні симптоми відповідали
СН ІІ ФК, у 43 осіб встановлено СН ІІІ ФК.

Об’єктивізація наявності СН у всіх пацієнтів проводилась за результатами
трансторакального комплексного ультразвукового дослідження серця.
Відповідно “Рекомендаціям Європейського товариства кардіологів з
діагностики і лікування хронічної серцевої недостатності” (2001),
основним критерієм визначення у пацієнта СН було виявлення методом
ехокардіографії ознак скорочувальної дисфункції серця у стані спокою (за
наявності клінічної симптоматики, підозрілої на СН).

Також підставою для включення до програми обстеження було визначення
асимптомних структурних змін серця, які за висновками доказової медицини
асоціюються з можливістю розвитку СН (інфаркт міокарда в анамнезі,
фіброз ЛШ, дилатація ЛШ, тощо), що узгоджується з вимогами класифікації
хронічної СН, запропонованої Американською колегією кардіологів та
Американською асоціацією серця (ACC/AHA Practice Guidelines, 2001) і
відповідає стадії В. Крім того, було включено пацієнтів без структурних
змін серця (за даними трансторакальної ехокардіографії), але з високим
ризиком розвитку СН внаслідок наявності станів, суворо асоційованих з
розвитком СН (стадія А указаної класифікації). У більшості хворих
встановлено, що наявність симптомів хронічної СН асоціюється з
передуючими структурними змінами у серці (стадія С указаної
класифікації).

Трансторакальне комплексне ультразвукове дослідження серця виконували на
апараті “SONOLINE-OMNIA” (“Siemens”, Німеччина, 2000 p.) за допомогою
датчика з частотою 2,5 МГц. Використовували загальноприйняту методику
відповідно з рекомендаціями Американського ехокардіографічного
товариства.

Критеріями виключення пацієнтів з програми дослідження було виявлення
патології перикарду; наявності органічного ураження клапанного апарату,
в тому числі – пролабування стулок мітрального клапана будь-якої
етіології; наявності додаткових ехопозитивних утворень у порожнинах
серця; а також ознаки вираженої гіпертрофії стінок ЛШ; аневризми ЛШ;
аневризми аорти.

В режимі 2D визначали кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний
(КДО) об’єми ЛШ і ЛП, розраховували їх функціональні похідні – ударний
об’єм (УО) та фракцію викиду (ФВ).

Вимірювали коротковісьовий та довговісьовий діаметри камери ЛШ у фазу
діастоли та у фазу систоли. Розраховували індекс сферичності
діастолічний (ISD) як співвідношення коротковісьвого діаметра ЛШ до його
довговісьового діаметра у фазу діастоли. Визначали індекс сферичності
систолічний (ISS) як співвідношення коротковісьового діаметра ЛШ до його
довговісьового діаметра у фазу систоли. Результати використовували як
спосіб оцінки ремоделювання ЛШ (Деклараційний патент на винахід (UA
50263 А, А61В8/00), отриманий 15.10.2002). Наближення значення показника
до одиниці свідчить про набуття камерою ЛШ ознак сферичності.

В М-режимі визначали відносну товщину стінки ЛШ (ВТС) та масу міокарда
ЛШ (ММЛШ).

Фазовий аналіз серцевого циклу проводили за результатами
імпульсно-хвильової допплерографії. Для оцінки діастолічної і
систолічної функції ЛШ реєстрували показники: максимальну швидкість
раннього наповнення ЛШ (Е), максимальну швидкість наповнення ЛШ у період
систоли передсердя (А), інтеграл лінійної швидкості потоку раннього
наповнення ЛШ (VTIE), інтеграл лінійної швидкості потоку наповнення ЛШ у
період систоли передсердя (VTIA), тривалість періоду раннього наповнення
ЛШ (DЕ), тривалість періоду наповнення ЛШ у період систоли передсердя
(DА), час уповільнення швидкості раннього наповнення (DТ), період
ізоволюметричного розслаблення ЛШ (ІVRТ), період від моменту відкриття
до моменту закриття стулок мітрального клапана (ET tmf), період від
моменту закриття до моменту відкриття стулок мітрального клапана (MM),
період від моменту відкриття до моменту закриття стулок аортального
клапана (ETLV), період діастазису (DZ), максимальну швидкість потоку у
виносному тракті ЛШ (Vao), інтеграл швидкості потоку в виносному тракті
ЛШ (VTIao).

Розраховували показники: співвідношення (Е/А), фракцію раннього
наповнення ЛШ (ЕFF), фракцію наповнення в систолу передсердя (АFF),
об’єм загального (сумарного) діастолічного наповнення (VTIE+VTIA),
сумарний час активного діастолічного наповнення (DE+DA), період
ізоволюметричного скорочення ЛШ (IVCT), сумарний час ізоволюметричного
розслаблення та ізоволюметричного скорочення ЛШ (IVRT+IVCT),
допплерографічний індекс (ІХ) Для виключення впливу частоти серцевих
скорочень на інтерпритацію результатів, всі часові показники
допплерограми (DE, DA, DT, IVRT, ET tmf, MM, ETLV, IVCT, (DE+DA),
(IVRT+IVCT), DZ) співвідносили до інтервалу R-R стандартної
електрокардіограми.

Для оцінки діастолічної і систолічної функції ПШ реєстрували показники:
максимальну швидкість раннього наповнення ПШ (Е ttf), максимальну
швидкість наповнення ПШ у період систоли передсердя (А ttf), інтеграл
лінійної швидкості потоку раннього наповнення ПШ (VTIE ttf), інтеграл
лінійної швидкості потоку наповнення ПШ у період систоли передсердя
(VTIA ttf), максимальну швидкість потоку у виносному тракті ПШ (Vар),
інтеграл швидкості потоку в виносному тракті ПШ (VTIар), період від
моменту відкриття до моменту закриття стулок клапана легеневої артерії
(ETRV), час прискорення швидкості транслегеневого потоку (АТap).
Розраховували показники: співвідношення (Е/А ttf), фракцію раннього
наповнення ПШ (ЕFF ttf), фракцію наповнення протягом систоли передсердя
(АFF ttf), співвідношення (АТар/ETRV).

Для виключення впливу фаз дихання на характеристики
транстрикуспідального діастолічного потоку (ТТК) всі показники визначали
тричі та брали середні. Для виключення впливу частоти серцевих скорочень
на інтерпритацію результатів часові показники допплерограми (ETRV, AТap)
співвідносили до інтервалу R-R стандартної електрокардіограми.

Для виявлення та якісної і напівкількісної оцінки ступеня МР проводили
допплерографію у кольоровому режимі, отримували потік МР. Під контролем
кольорового допплера в режимі безперервно-хвильового допплера проводили
кількісну оцінку потоку МР. Реєстрували показники: максимальну швидкість
потоку МР (V reg), інтеграл лінійної швидкості потоку МР (VTI reg),
атріо-вентрикулярний градієнт тиску (систолічний) в момент реєстрації
максимальної швидкості потоку МР (?P reg), час, за який швидкість
потоку МР зростає з 1 м/c до 3 м/c (?t reg).

Для визначення загальних закономірностей процесу ремоделювання ЛШ при
СН, а також особливостей структурно-функціонального стану серця,
спричинених впливом етіологічного фактора, при аналізі матеріалу
використано поєднання синдромального і нозологічного принципів. На
синдромальному підході базується порівняння результатів, отриманих у
групі хворих з ІХС та у групі хворих із запальним ураженням міокарда. В
основу розподілення обстеженого контингенту на групи порівняння у межах
окремої нозології покладено результати аналізу внутрішньосерцевої
гемодинаміки за даними імпульсно-хвильової допплерографії, в першу чергу
– характеристики трансмітрального діастолічного потоку (ТМК), а також
частково за даними безперервно-хвильової допплерографії (параметри
потоку МР).

Типи (моделі) ТМК, що відповідають нормальному наповненню (НТДН),
анормальному розслабленню міокарда (АРДН) та рестриктивному типу (РТДН),
визначали за комплексом параметрів Е, А, Е/А, ЕFF, АFF, IVRT, DT. З
урахуванням вікових особливостей діастолічної функції ЛШ відповідно
нормативам [Feigenbaum H., 1999] стан ДН вважали близьким до
нормального, коли показник Е становив (0,61±0,14) м/с, показник А –
(0,48±0,14) м/с, співвідношення Е/А – (1,4±0,54) умов.од., показник AFF
становив (31,0±8,0) %.

Крім того, у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН додатково
проведено аналіз структурно-функціонального стану лівих камер серця з
урахуванням при розподіленні на групи порівняння наявності
електрокардіографічних ознак великовогнищевого кардіосклерозу, а також з
виділенням груп порівняння за станом ДН на основі результатів
імпульсно-хвильової допплерографії та з урахуванням ступеня МР за даними
безперервно-хвильової допплерографії.

Статистичну обробку результатів проведено з використанням персонального
компьютера, програми “Excel”. Всі результати викладено у вигляді (M±m),
де М – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього.
Для порівняння середніх значень використано t-критерій Стьюдента. При
р?0,05, р?0,01 відмінності між групами порівняння вважали вірогідними.

Результати дослідження та їх обговорення. Основні результати
порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих відділів
серця у хворих зі стабільними формами ІХС та міокардитами представлено в
таблиці 1. Вони свідчать, що ремоделювання ЛШ є невід’ємною складовою
процесу структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця і
нерозривно пов’язане зі змінами структурно-функціонального стану ЛП та
механізмами внутрішньосерцевої гемодинаміки (змінами діастолічного та
систолічного трансмітрального кровотоку, трансаортального кровотоку).

Таблиця 1

Основні результати аналізу структурно-функціонального стану лівих
відділів серця у хворих з різними типами ДН ЛШ на фоні ІХС та
міокардитів (M+m).

Показники Величина показника у групах хворих

Стабільні форми ІХС

Міокардит

НТДН

АРДН

РТДН

НТДН

АРДН

РТДН

1 2 3 4 5 6 7

Е,

см/с 72,357

±3,278 55,267

±2,130 • 91,166

±8,224•? 74,500

±2,751 62,000

±4,125#† 73,500

±8,853?

А,

см/с 59,357

±2,849 70,233

±2,560 • 26,500

±9,229•? 53,885

±2,437 72,667

±4,259‡ 30,833

±4,415? ?

VTIE,

см 10,400

±0,576 8,930

±0,460 * 9,467

±0,380# 9,408

±0,544 7,775

±0,637† 7,650

±1,191† ?

VTIA,

см 4,493

±0,374 6,083

±0,327 • 1,733

±0,677•? 3,740

±0,253 5,883

±0,686‡ 1,733

±0,449 ??

E/A,

умов.од. 1,235

±0,060 0,789

±0,019 • 2,768

±0,693•? 1,409

±0,044 0,853

±0,031‡ 2,456

±0,196??

VTIE+VTIA,

см 14,893

±0,899 14,881

±0,686 12,375

±1,047*# 13,148

±0,706 13,658

±1,145 9,383

±1,492†?

EFF,

% 69,800

±1,351 58,799

±1,087 • 79,773

±3,871•? 71,535

±1,164 57,477

±2,189 ‡ 81,802

±2,479??

AFF,

% 29,627

±1,304 41,210

±1,330 • 20,200

±3,865•? 28,450

±1,162 42,508

±2,189‡ 18,079

±2,561??

Vao,

м/с 1,009

±0,052 1,006

±0,026 0,824

±0,049*? 1,014

±0,025 0,966

±0,049 0,813

±0,078 †?

VTIao,

см 19,254

±1,348 19,286

±1,053 10,780

±1,386•? 18,769

±0,510 16,930

±1,183 † 11,750

±1,928??

DE/RR,

умов.од. 295,236

±17,341 292,965

±12,983 249,043

±35,376 260,379

±9,543* 289,873

±12,164 † 238,959

±27,001?

DT/RR,

умов.од. 211,900

±17,574 234,331

±11,092 150,439

±8,379•? 187,635

±12,602 233,600

±14,494† 174,590

±25,329?

DA/RR,

умов.од. 139,183

±9,596 160,435

±6,328 * 137,668

±10,970? 134,951

±6,618 174,945

±8,154 ‡ 135,025

±31,440?

(DE+DA)/RR

умов.од. 435,118

±25,651 452,800

±17,371 332,627

±38,874*? 390,786

±12,789* 470,178

±13,259 ‡ 373,972

±55,063?

Продовження табл.

1 2 3 4 5 6 7

DZ/RR,

умов.од. 224,756

±30,831 119,96

±22,959* 124,752

±42,824 * 150,075

±25,688* 56,238

±20,587#‡ 128,782

±51,070?

IVRT/RR,

умов.од. 91,845

±6,335 101,458

±4,026 89,122

±14,140 89,120

±3,249 107,407

±6,125† 52,297

±9,633†??

(IVRT+IVCT)/RR, умов.од. 111,074

±11,856 130,517

±16,882 286,318

±23,686•? 145,191

±8,999 * 173,783

±18,160#† 209,817

±27,182†?

ETLV/RR,

умов.од. 346,039

±20,179 367,003

±11,347 317,650

±33,749# 345,853

±8,366 379,773

±16,182 † 323,096

±36,984?

EТ tmf/RR,

умов.од. 652,031

±19,080 590,878

±16,26* 487,636

±37,882•? 548,843

±20,287• 506,546

±38,233# 502,782

±47,317

MM/RR,

умов.од. 447,709

±19,296 473,807

±12,408 592,116

±37,710•? 493,566

±10,368* 523,653

±19,126# † 532,913

±38,717

IХ,

умов.од. 0,347

±0,031 0,436

±0,040 * 0,995

±0,127•? 0,441

±0,032 0,471

±0,059 0,755

±0,151†?

КДО ЛШ,

мл 129,37

±9,20 137,95

±11,04 229,57

±35,85•# 92,02

±6,86• 130,51

±16,50 † 237,41

±18,11 ?‡

КСО ЛШ,

мл 77,57

±6,96 76,97

±7,44 177,27

±24,31 •? 50,59

±4,34• 78,56

±13,62 † 177,88

±18,06 ?‡

УО ЛШ,

мл 50,22

±5,34 57,96

±4,41 76,76

±15,01* 43,14

±3,37 47,64

±7,91 62,22

±12,03†

ФВ ЛШ,

% 47,36

±2,88 42,28

±3,44 31,05

±5,99*# 46,92

±2,54 38,68

±4,87 † 27,26

±4,37 ?‡

КДО ЛП,

мл 44,11

± 3,74 52,17

±4,69 129,89

±26,39•? 42,00

±2,96 53,36

±6,54† 123,82

±12,33 ?‡

КСО ЛП,

мл 25,12

±1,91 28,48

±2,48 112,42

±29,41•? 23,81

±1,54 28,58

±4,16 95,91

±14,00 ‡?

УО ЛП,

мл 19,70

±2,27 26,04

±3,45 * 15,44

±5,59# 18,52

±2,02 25,02

±3,67 † 18,67

±7,79

ФВ ЛП,

% 43,75

±4,09 48,33

±3,95 17,88

±4,62•? 42,01

±2,80 47,52

±4,11 22,58

±8,17 ‡?

ISD,

умов.од. 0,583

±0,013 0,605

±0,016 0,749

±0,061•# 0,610

±0,018 0,640

±0,033 0,752

±0,053 ?‡

ISS,

умов.од. 0,508

±0,017 0,567

±0,017 * 0,715

±0,055•? 0,555

± 0,016 * 0,604

±0,035 0,783

±0,047 ?‡

ВТС,

умов.од. 0,372

±0,013 0,379

±0,012 0,242

±0,014•? 0,325

±0,012* 0,331

±0,016 # 0,241

±0,018?‡

ММЛШ,

г 245,097

±18,139 219,045

±9,523 315,099

±32,553*? 168,697•

±12,814 227,337

±31,703 † 294,995

±34,972?‡

Примітки:

1.*, • — вірогідно у порівнянні з групою ІХС-НТДН ( *-p<0,05, • - p<0,01 ); 2. #, ? - вірогідно у порівнянні з групою ІХС-АРДН ( #-p<0,05, ?- p<0,01); 3. ? - вірогідно у порівнянні з групою ІХС-РТДН (?-p<0,05); 4. †, ‡ - вірогідно у порівнянні з групою Міокардит –НТДН (†-p<0,05, ‡- p<0,01 ); 5. ?, ? - вірогідно у порівнянні з групою Міокардит –АРДН ( ? -p<0,05, ? - p<0,01). При ішемічному та запальному ураженні міокарда визначено принципово подібний характер ремоделювання основних складових процесу перебудови лівих відділів серця – структурно-функціонального стану ЛШ, структурно-функціонального стану ЛП, механізмів внутрішньосерцевої гемодинаміки. Це розглянуто як прояви загальних закономірностей СН, в основі якої лежить реалізація спільного патогенетичного механізму недостатності міокарда. При порівняльному аналізі в однойменних групах у хворих з ішемічним та запальним ураженням не виявлено суттєвих розбіжностей за параметрами структурно-функціонального стану ЛП, за станом ТМК, а також за значеннями КДО ЛШ, ISD. Зміни, які зареєстровано у групах порівняння, характеризуються досить чітко окресленою симптоматикою. У групах хворих з АРДН як ішемічного, так і запального генезу на фоні зниження об’єму кровотоку в період раннього наповнення збільшується об’єм кровотоку в період систоли ЛП. При такому перерозподілі за рахунок вираженого зростання скрочувальної активності ЛП і підвищення ролі його систоли зберігається на адекватному рівні загальний (сумарний) об’єм наповнення ЛШ. Підвищення скорочувальної здатності ЛП забезпечується за рахунок помірного збільшення діастолічного об’єму. Фазова структура серцевого циклу характеризується при цьому зменшенням загальної тривалості трансмітрального діастолічного кровотоку і скороченням діастазису, але подовженням періодів активного діастолічного кровотоку, а також зростанням тривалості процесу ізоволюметричного розслаблення міокарда. Указані структурно-функціональні зміни протягом діастоли реєструються на фоні помірної дилатації і збереження скорочувальної функції ЛШ (ФВ ЛШ >40 %). В цілому, вони мають компенсаторну
спрямованість.

У групах хворих з РТДН як ішемічного, так і запального генезу виявлено
зменшення об’єму раннього наповнення та пригнічення кровотоку в період
систоли ЛП, що зумовлює зниження об’єму загального (сумарного)
діастолічного наповнення ЛШ. Це спостерігається при значній діастолічній
та систолічній дилатації камери ЛП, пригніченні його скорочувальної
функції і підвищенні ролі резервуарної функції. Фазова структура
серцевого циклу характеризується при цьому вираженим скороченням
тривалості періодів раннього та пізнього наповнення, зменшенням
тривалості процесу ізоволюметричного розслаблення. Указані
структурно-функціональні зміни реєструються на фоні вираженої
гіпертрофії, дилатації і сферизації ЛШ, суттєвого зниження його
загальної скорочувальної здатності (ФВ ЛШ < 40 %). Вони є проявом декомпенсації. Отже, у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда в однойменних групах порівняння встановлено ідентичність змін показників ТМК, структурно-функціонального стану ЛП, КДО ЛШ, ISD. Це свідчить, що при СН ішемічного та запального генезу зміни стану діастолічної функції ЛШ не залежать від впливу етіологічного фактора. На відміну від цього, при оцінці ремоделювання ЛШ за параметрами КСО ЛШ, ISS, ВТС, ММЛШ та при дослідженні характеристик його систолічної функції за допплерографічними параметрами (Vao, VTIao, ETLV) було визначено розбіжності структурно-функціональної перебудови, які зумовлені впливом етіологічного фактора на розвиток СН. Ці особливості проявляються, головним чином, на ранніх стадіях СН у групах хворих з НТДН та АРДН і нівелюються при порівнянні груп з РТДН. У хворих з НТДН запального генезу виявлено ознаки ранньої систолічної сферизації ЛШ і подовження процесу ізоволюметричного скорочення. У групі хворих з АРДН та міокардитами спостерігалось збільшення об’ємів ЛШ, виражені у більшій мірі ознаки діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ, а також був менше об’єм ударного викиду до аорти і ФВ ЛШ. Серед пацієнтів з міокардитами найбільш виражені ознаки гіпертрофії міокарда, дилатації, діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ, а також зниження характеристик ударного викиду до аорти і пригнічення загальної скорочувальної функції (ФВ ЛШ, ІХ) були у хворих з РТДН. Отже, у дослідженні встановлено, що при запальному ураженні міокарда процес формування дилатації, діастолічної і систолічної сферизації ЛШ є раннім та рівномірним, а симптоми систолічної дисфункції ЛШ реєструються паралельно з порушеннями діастолічної функції чи випереджають її розвиток. Такі висновки узгоджуються з експериментальними результатами [Tomlinson C.W., 1987]. Регіонарний характер ураження міокарда внаслідок атеросклеротичного стенозування магістральних коронарних судин є головною і визначальною особливістю патогенезу ІХС. Раннім проявом цього на макрорівні стає зростання характеристик жорсткості міокарда ЛШ. У подальшому поширення ішемічного ушкодження призводить до змін геометрії ЛШ через виключення з активного скорочення відповідних зон (сегментів) міокарда [Лутай М.И., 2001; Соколов Ю.Н. и соавт., 2000]. У проведеному дослідженні відображенням більш поширеного ішемічного ураження порівняно з групою пацієнтів зі стабільними формами ІХС та НТДР була поява вірогідних ознак систолічної сферизації у групі хворих з ІХС та АРДН. При цьому об’єми ЛШ, а також основні характеристики ударного викиду до великого кола у них мало відрізнялись. Навіть у разі наявності великовогнищевого кардіосклерозу (давниною 6-18 місяців) показники становили: КДО ЛШ (137,95±11,04) мл, КСО ЛШ (76.97±7,44) мл, ФВ ЛШ (42,28±3,44) %. При додатковому аналізі і розподілі хворих з ІХС та АРДН на групи порівняння залежно від наявності великовогнищевого кардіосклерозу встановлено, що особливості структурно-функціональної перебудови лівих камер серця у хворих з великовогнищевим кардіосклерозом та АРДН полягають у змінах внутрішньосерцевої гемодинаміки – появі рис псевдонормалізації ТМК, вираженому подовженні тривалості ізоволюметричного розслаблення, погіршенні характеристик викиду крові до аорти протягом систоли. Ці порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки реєструються на фоні змін геометрії камери ЛШ (діастолічна та систолічна сферизація), а також помірного зниження скорочувальної функції ЛП і зростання його резервуарної функції. Результати свідчать, що серед пацієнтів з ІХС найбільш вираженою гіпертрофія міокарда, дилатація, діастолічна і систолічна сферизація камери ЛШ, а також зниження характеристик ударного викиду до аорти і пригнічення загальної скорочувальної функції (ФВ ЛШ, ІХ) були у групі хворих з РТДН. Отже, значна дилатація і систолічна дисфункція ЛШ при стабільному перебігу ІХС реєструється на тому етапі структурно-функціональної перебудови, коли у лівих відділах серця принципово змінюються умови наповнення ЛШ: від притаманного для АРДН зниження діастолічного атріо-вентрикулярного градієнта тиску до вираженого підвищення цього градієнта при РТДН. Одним із факторів, що приймають участь у такій суттєвій структурно-функціональній перебудові лівих відділів серця, сприяють підвищенню діастолічного атріо-вентрикулярного градієнта і, відповідно, цим призводять до прогресування загальної скорочувальної дисфункції, вважають феномен МР [Otto C.M., 1999]. В таблиці 2 представлено основні результати, які свідчать, що при хронічному ішемічному ураженні на етапі перебудови внутрішньосерцевої гемодинаміки в напрямку зростання атріо-вентрикулярного градієнта тиску ступінь вираженості дилатації камери ЛШ визначається не станом ДН, а ступенем додаткового підвищеного об’ємного навантаження, яке спричиняє феномен МР у фазу систоли. В таких умовах (на фоні дилатації камери ЛШ та пригнічення скорочувальної функції ЛП) за рахунок регургітації додаткового об’єму крові і підвищення внаслідок цього тиску у камері ЛП досягається збереження на адекватному рівні об’єму сумарного ДН. Таблиця 2 Результати комплексної трансторакальної ехокардіографії у пацієнтів з різними типами діастолічного наповнення ЛШ ішемічного генезу та МР (M±m) Показники Групи хворих АРДН, помірна МР (І) АРДН, виражена МР (ІІ) Псевдо нормалізація ТМК, помірна МР (ІІІ) Псевдо нормаліз. ТМК, виражена МР (IV) РТДН, виражена МР (V) 1 2 3 4 5 6 E, см/c 52,71 ±3,76 56,11 ±2,88 70,25 ±1,79 ? # ? 78,56 ±4,74 ?? # ? 93,60 ±10,44 ?? # ? A, см/c 71,59 ±2,51 71,74 ±2,46 55,50 ±1,32 ? ? 61,11 ±5,45 * # 35,20 ±3,72 •?? ? E/A, умов.од. 0,73 ±0,04 0,76 ±0,02 1,26 ±0,03 ? ? 1,32 ±0,07 ? ? 2,79 ±0,50 ?•?? Продовження табл. 1 2 3 4 5 6 VTIE, см 7,78 ±0,57 8,51 ±0,37 9,55 ±0,41 * # 10,31 ±0,58 ? # 10,10 ±1,37 * VTIA,см 6,49 ±0,32 6,17 ±0,24 4,96 ±0,13 ? ? 5,20 ±0,62 * # 2,72 ±0,33 ?•? ? VTIE+VTIA, см 14,27 ±0,74 14,68 ±0,52 14,53 ±0,44 15,51 ±1,10 12,81 ±1,27 # ?‡ EFF, % 55,05 ±1,75 57,89 ±1,08 65,68 ±1,06 ? ? 67,02 ±1,78 ? ? 78,48 ±2,20 ?? ? AFF, % 44,84 ±1,76 42,12 ±1,07 34,28 ±1,05 ? ? 32,91 ±1,79 ? ? 21,48 ±2,22 ?•? ? Vao, см/c 111,12 ±5,04 102,96 ±2,07 * 100,25 ±5,31 * 98,22 ±4,83 * 93,60 ±4,63 # * VTIao, см 20,90 ±1,10 18,81 ±0,57 * 18,83 ±1,71 21,44 ±1,87 # 13,62 ±1,83 ??? • IVRT, мс 95,88 ±3,74 94,43 ±4,08 85,00 ±5,00 * 85,55 ±2,94 # * 86,00 ±8,12 V reg, м/с 1,86 ±0,19 4,29 ±0,13 ? 2,47 ±0,28 * ? 4,35 ±0,23 ? ? 4,13 ±0,35 ? ? ?P reg, мм Hg 17,29 ±3,04 73,03 ±4,61 ? 25,64 ±5,16 * ? 77,58 ±7,90 ? ? 69,92 ±10,24 ? ? VTI reg, см 43,14 ±5,42 159,35 ±7,64 ? 77,82 ±15,77 * ? 172,41 ±13,61 ? ? 134,90 ±14,08 ?‡ # ? ?T reg, мс - 24,17 ±3,24 - 25,18 ±4,91 37,50 ±7,97 # КСО ЛП, мл 36,07 ±4,15 43,15 ±3,34 44,53 ±6,67 51,55 ± 4,44 * 74,30 ±16,58 #?‡* КДО ЛП, мл 71,80 ±9,30 67,16 ±3,79 69,88 ±13,23 79,66 ± 7,83# 93,59 ±18,50 # УО ЛП, мл 39,01 ±7,79 25,01 ±2,28 * 26,63 ±9,60 28,11 ±5,69 29,08 ±7,47 ФВ ЛП, % 50,29 ±3,84 37,45 ±2,49 ? 36,20 ±7,69* 34,01 ±5,23* 21,68 ±4,26 ‡?? ? КДО ЛЖ, мл 103,16 ±7,01 130,26 ±5,44 * 94,38 ±7,87? 129,62 ±9,30 *? 208,63 ±19,26 •? ? ? КСО ЛЖ, мл 48,92 ±5,75 73,14 ± 6,90* 52,98 ± 6,95 # 69,57 ± 9,16* 139,15 ±20,87•?? ? УО ЛЖ, мл 54,23 ±4,07 56,95 ±3,87 41,39 ±5,34* # 60,06 ±7,84 ? 69,48 ± 20,07 ? ФВ ЛЖ, % 54,41 ±3,89 45,56 * ±3,07 44,25 ±5,17* 46,92 ±5,01 32,69 ± 8,45 *#‡ Примітки: 1.*, ? - вірогідно у порівнянні з групою I ( *-p<0,05, ? - p<0,01 ). 2. #, ? - вірогідно у порівнянні з групою II ( #-p<0,05, ?- p<0,01). 3. ?, ? - вірогідно у порівнянні з групою III (?-p<0,05, ?- p<0,01). 4. ‡, •- вірогідно у порівнянні з групою IV (‡-p<0,05, • - p<0,01). Отже, аналіз даних комплексної ехокардіографії свідчить, що при ураженні міокарда ішемічного генезу процес формування дилатації та діастолічної і систолічної сферизації ЛШ є відстроченим і нерівномірним, а порушення діастолічної функції ЛШ випереджають зміни його систолічної функції. Необхідно підкреслити, що при оцінці ремоделювання ЛШ, його діастолічної та систолічної функції у групах хворих з РТДН ішемічного та запального генезу фактично не відзначено розбіжностей. Це в достатній мірі ілюструє фундаментальне положення, що при розгортанні симптоматики СН загальний патофізіологічний феномен ремоделювання відводить на другий план значення етіологічного фактора [Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., 1999; Cohn J.N. 1995]. У проведеному дослідженні в основу розподілу хворих на групи порівняння у межах окремою нозології покладено ступінь вираженості розладів ДН ЛШ. При цьому помічено, що як у разі хронічного ішемічного, так і запального ураження міокарда після виявлення вірогідних ознак систолічної сферизації неминучо наступною сходинкою змін структурно-функціонального стану ЛШ є зниження його об’єму ударного викиду до аорти. Але зазначено, що при запальному ураженні такі зміни відбуваються в групах з АРДН, а при ішемічному ураженні – в групах з РТДН. Такі результати відображають, що зміни геометрії ЛШ у процесі ремоделювання передують змінам його скорочувальної (систолічної) функції та свідчать, що терміни розвитку вираженої дилатації, сферизації камери ЛШ і систолічної дисфункції у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда реалізуються залежно від впливу етіологічного фактора. Те, що зміни стану діастолічної функції ЛШ не залежать від впливу етіологічного фактора, на відміну від характеристик геометрії ЛШ та його систолічної функції, дозволяє розглядати типи ТМК (типи ДН ЛШ) як маркери важливих періодів структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця, в тому числі – ремоделювання ЛШ при СН ішемічного та запального генезу. Виявлені за даними трансторакальної ехокардіографії симптомокомплекси структурно-функціональних змін ЛШ, ЛП і механізмів внутрішньосерцевої гемодинаміки, які реєструються у групах хворих з АРДН та в групах з РТДН, можуть розглядатися, як ехокардіографічні синдроми, що характеризують важливі періоди ремоделювання при СН ішемічного та запального генезу. Такі висновки відповідають передовим уявленням, що параметри діастолічної функції являються високо об’єктивними характеристиками СН, а процес ремоделювання ЛШ повинен оцінюватись не лише за ступенем дилатації, гіпертрофії, зниження загальної скорочувальної функції, але й за типом і ступенем вираженості діастолічної дисфункції [Гуревич М.А., 2000]. Таблиця 3 Показники структурно-функціонального стану лівих та правих відділів серця за даними комплексної ехокардіографії у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитом на ранніх стадіях СН (M±m). Показники Величина показника у групах хворих Стабільні форми ІХС Міокардит НТДНЛШ НТДНПШ (I) АРДНЛШ НТДНПШ (II) АРДНЛШ АРДНПШ (III) НТДНЛШ НТДНПШ (IV) АРДНЛШ НТДНПШ (V) АРДНЛШ АРДНПШ (VI) 1 2 3 4 5 6 7 Е tmf, см/с 74,93 ±2,92 52,00 ±4,17 • 55,86 ±2,49 • 77,9 ±3,0 57,0 ±5,3 ‡ 58,5 ±8,6 † А tmf, см/с 58,86 ±2,75 65,22 ±4,47 71,77 ±2,98 • 55,8 ±2,8 70,6 ±6,2 † 73,5 ±4,9 ‡ VTIE tmf, см 10,4 ±0,6 8,2 ±0,8 * 9,1 ±0,6 * 9,3 ±0,5 7,0 ±0,8 † 6,5 ±0,3 ?‡ VTIA tmf, см 4,6 ±0,4 5,3 ±0,4 6,4 ±0,4 • # 3,9 ±0,4 5,6 ±0,9 † 5,5 ±0,3 ‡? EFF tmf, % 69,09 ±1,24 59,56 ±1,40 • 58,41 ±1,38 • 70,5 ±1,59 55,9 ±3,62 ‡ 51,00 ±2,29 ‡? AFF tmf, % 30,14 ±1,26 39,21 ±1,25 • 40,99 ±1,40 • 28,85 ±1,59 43,5 ±3,62 ‡ 45,5 ±2,59 ‡? E/A tmf, умов. од 1,290 ±0,06 0,794 ±0,031 • 0,787 ±0,024 • 1,42 ±0,07 0,81 ±0,03 ‡ 0,8 ±0,06 ‡ E ttf, см/c 54,29 ±1,78 53,78 ±1,48 46,46 ±1,61 • ? 59,0 ±2,5 * 54,33 ±2,89 50,8 ±4,57 † A ttf, см/c 43,00 ±1,55 45,33 ±1,08 54,36 ±1,51 • ? 40,62 ±1,78 43,33 ±2,16 61,8 ±4,07 ‡?? VTIE ttf, см 8,7 ±0,7 8,8 ±0,6 7,4 ±0,4 * # 9,95 ±0,34 * 7,23 ±0,46 ‡# 7,60 ±0,55 ‡ VTIA ttf, см 3,6 ±0,3 4,5 ±0,3 * 5,1 ±0,3 • 3,42 ±0,19 3,45 ±0,29 # 6,5 ±0,57‡??? EFF ttf, % 70,58 ±1,78 65,53 ±1,85 * 59,22 ±1,54 • ? 76,1 ±1,91* 65,0 ±2,81 † 58,5 ±3,17 ‡• AFF ttf, % 29,42 ±1,78 34,47 ±1,85 * 40,78 ±1,54 •# 23,9 ±2,0 * 34,4 ±2,68 ‡ 40,5 ±3,18 ‡• E/A ttf, умов. од. 1,279 ±0,041 1,192 ±0,044 * 0,855 ±0,020 ?• 1,440 ±0,056 * 1,278 ±0,073 † 0,817 ±0,035 ‡? Vao, см/c 109,77 ±8,63 99,38 ±3,96 100,62 ±3,21 101,15 ±2,39 99,29 ±5,58 82,66 ±11,21 ?† VTIao, см 23,1 ±2,9 21,9 ±1,3 21,6 ±1,0 18,84 ±1,5 17,57 ±1,19 # 16,76 ±3,25 ? ETLV/RR, умов. од. 355,68 ±23,04 354,85 ±21,71 369,58 ±12,72 341,02 ±10,84 379,24 ±12,79 † 361,07 ±18,76 Продовження табл. 1 2 3 4 5 6 7 V ap, см/с 82,08 ±3,44 80,44 ±3,05 83,71 ±2,83 82,15 ±2,47 76,29 ±6,36 84,40 ±10,89 VTI ap, см 18,3 ±0,9 16,8 ±1,1 8,5 ±0,8 18,65 ±0,74 15,47 ±1,59 † 17,82 ±1,48 AТ ap/RR, умов. од 132,5 ±7,16 113,89 ±8,65 * 124,77 ±5,69 176,42 ±4,35 • 168,4 ±18,19 ? 151,55 ±21,75 ETRV/RR, умов.од 332,92 ±13,55 320,56 ±11,16 340,95 ±10,55 390,50 ±9,29 • 382,00 ±21,71 # 393,13 ±17,01 ? AТ ар/ETRV умов. од 0,404 ±0,023 0,356 ±0,026 * 0,361 ±0,016 * 0,448 ±0,009 * 0,439 ±0,030 # 0,375 ±0,047 † КДО ЛШ, мл 129,37 ±7,95 121,38 ±14,71 134,20 ±11,05 90,57 ±4,26 ? 109,78 ±17,33 157,20 ±34,10 † КСО ЛШ, мл 77,56 ±10,80 74,43 ±14,65 77,02 ±8,47 51,58 ±2,96 * 62,31 ±15,91 94,49 ±25,01 † УО ЛШ, мл 50,22 ±7,83 46,96 ±8,45 57,19 ±4,88 44,12 ±2,81 38,95 ±8,60 62,71 • ±10,45 † ФВ ЛШ, % 47,31 ±5,11 38,70 ±4,92 42,67 ±2,16 46,09 ±2,05 42,17 ±8,13 41,03 ±3,76 КСО ЛП, мл 26,63 ±2,50 21,82 ±2,32 32,47 * ±3,19 # 24,98 ±2,15 24,33 ±2,63 35,48 ±11,34 КДО ЛП, мл 55,54 ±8,47 46,67 ±4,19 55,36 ? R OJPJQJ < h j l n p r ? ? \ O O o O o O o O o O o O o O O o O o O o O o o O o 3EkdO o $ 4 B R h x ? O # AE) O ? ? o ? c ? Ae O ae o O O o - 0 @ T d z ? ? ® A ???A Ae o Ae Oe e o O o o o o o O o O o O o O o O o O o O o O o O o O o O o O o O O ???????v^x^„^c^¤^°^O^O^*_,_X_!??d??d?d? O O O O O O O O O O O O 4,25 # 42,84 ±3,19 44,49 ±5,60 63,87 ±15,03 † УО ЛП, мл 28,92 ±6,62 24,61 ±4,33 22,68 ±4,25 17,85 ±1,88 * 21,02 ±4,04 28,39 ±7,84 † ФВ ЛП, % 47,63 ±4,82 50,73 ±6,79 41,38 ±4,59 41,46 ±2,81 45,15 ±4,52 47,06 ±9,56 Примітки : *, ? - вірогідно у порівнянні з групою I ( *-p<0,05, ? - p<0,01 ); 2. #, ? - вірогідно у порівнянні з групою II ( #-p<0,05, ?- p<0,01); 3. ?, ??- вірогідно у порівнянні з групою III (?-p<0,05, ?? - p<0,01); 4. †, ‡ - вірогідно у порівнянні з групою IV (†-p<0,05, ‡- p<0,01 ); 5. •, ? - вірогідно у порівнянні з групою V ( • -p<0,05, ? - p<0,01); 6. tmf -трансмітральний діастолічний кровоток; 7. ttf -транстрикуспідальний діастолічний кровоток. Дані, представлені у таблиці 3 свідчать, що ремоделювання лівих відділів серця при СН як ішемічного, так і запального генезу ініціює процес структурно-функціональної перебудови правих камер на ранніх стадіях. Завдяки використанню імпульсно-хвильової допплерографії зареєстровано ознаки бівентрикулярної дисфункції у групах хворих з АРДН. Це розглянуто як прояви загальних закономірностей СН і узгоджується з літературними свідченнями, що у більшості випадків розвиток легеневої гіпертензії відносно структурно-функціонального стану лівих камер серця є вторинним явищем [Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000]. Проте, на ранніх стадіях СН (у групах хворих з АРДН) при реєстрації ознак бівентрикулярної скорочувальної дисфункції зазначено особливості, які зумовлені впливом етіологічного фактора: на початкових стадіях ішемічного ураження міокарда зміни діастолічної функції передують змінам систолічної функції ЛШ і ПШ; при запальному ураженні діастолічна і систолічна дисфункція шлуночків проявляються паралельно. Вище неодноразово зазначалось, що за результатами дослідження у групах хворих зі стабільними формами ІХС та АРДН на відміну від однойменних груп з міокардитами ремоделювання не супроводжується суттєвими змінами характеристик об’ємів і геометрії та систолічної функції ЛШ. Це дозволяє очікувати високу ефективність і прогностичну перспективність медичних втручань, проведених у хворих з ІХС і СН саме на ранніх стадіях захворювання (до розвитку дилатації ЛШ, зниження характеристик викиду до аорти та маніфестації клінічної симптоматики). У дослідженні за допомогою комплексної трансторакальної ехокардіографії простежено зміни структурно-функціонального стану ЛШ, ЛП та внутрішньосерцевої гемодинаміки у групах пацієнтів зі стабільними формами ІХС та НТДН, а також АРДН після планової реваскуляризації методом первинного коронарного стентування. Основні результати наведено у таблиці 4. Таблиця 4 Показники ТМК у пацієнтів зі стабільними формами ІХС у ранній період після коронарного стентування (результати тримісячного спостереження). Показник Групи хворих (тип ДН) Величина показника (М±m) у період спостереження До стентування сьома доба три місяці 1 2 3 4 5 Е, см/с 1-а(НТДН) 76,57±2,41 73,16±3,01 71,16±4,24 2-a (АРДН) 58,75±2,19 ** 56,73±1,52 ** 59,33±2,86 * А, см/с 1-а (НТДН) 57,21±2,76 64,16±3,82 # 74,33±7,76 # 2-a (АРДН) 71,25±3,08 ** 68,68±2,75 67,80±3,67 * VTI E, см 1-а (НТДН) 10,38±0,53 10,25±0,56 10,00±8,9 2-a (АРДН) 9,20±0,53 * 8,29±0,36 ** 8,07±6,10 * VTI A, см 1-а (НТДН) 4,42±0,38 5,58±0,59 # 6,16±0,90 # 2-a (АРДН) 6,15±0,44 ** 5,57±0,44 4,64±0,34 * # E/A, умов.од. 1-а (НТДН) 1,36±0,05 1,14±0,06 # 1,03±0,09 # 2-a (АРДН) 0,82±0,02 ** 0,79±0,03 ** 0,90±0,07 ? Продовження табл. 1 2 3 4 5 EFF, % 1-а (НТДН) 69,90±1,40 65,00±2,00 # 62,80±3,80 # 2-a (АРДН) 59,55±1,39 ** 59,41±1,57 * 62,35±1,27 ? AFF, % 1-а (НТДН) 29,35±1,38 34,16±2,07 # 36,66±2,21#° 2-a (АРДН) 39,25±1,35 ** 39,70±1,60 * 36,14±1,94 DT, мс 1-а (НТДН) 175,60±15,80 206,40±16,50 236,10±38,90 2-a (АРДН) 224,40±14,10 * 248,30±16,20 * 196,70±11,60 IVRT, мс 1-а (НТДН) 88,68±7,18 92,56±7,19 94,13±3,05 2-a (АРДН) 98,51±4,70 107,60±5,73 * 91,67±7,21 ? Примітки: *, ** - вірогідно у порівнянні з 1-ою групою (*-p<0,05, **- p<0,01). 2. #, #° - вірогідно у порівнянні з таким до стентування (#- p<0,05, #°- p<0,01). 3. ? – вірогідно у порівнянні з таким на 7 добу спостереження (?- p<0,05). Визначено, що планова реваскуляризація в свою чергу ініціює процес складної послідовної структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця, тривалість якої і ступінь вираженості визначаються глибиною і розповсюдженням первинного ішемічного ураження міокарда. У пацієнтів з НТДН стабілізація основних параметрів структурно-функціональної перебудови відбувається протягом першого тижня після стентування. У пацієнтів з АРДН цей процес протікає більш тривалий термін, що відображено у таблиці 5. Максимальні зміни у хворих з АРДН відбуваються на протязі першого місяця і полягають у псевдонормалізації ДН, помірному збільшенні об’ємів ЛШ. Поява ознак поліпшення розслаблення до 3-го місяця спостереження свідчить про завершення процесу гемодинамічної і структурної перебудови після реваскуляризації. До 6-го місяця збереження загальної скорочувальної функції ЛШ досягається за рахунок зменшення КСО ( (64, 94±5,83) мл проти (87,47±12,97) мл, р<0,05). Проте, необхідно зазначити, що структурно-функціональна перебудова внаслідок формування нових умов васкуляризації міокарда після стентування є прикладом ситуації, коли зміни не повинні вважатися суто патологічними, але цей процес вимагає пильного спостереження. У проведеному дослідженні на конкретному практичному прикладі продемонстровано можливість і доцільність оцінки перебігу процесу структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця після лікувального втручання за змінами внутрішньосерцевої гемодинаміки на підставі даних імпульсно-хвильової допплерографії, а також доведено, що стан діастолічної функції ЛШ являється важливим високоінформативним діагностичним критерієм для характеристики цього тривалого процесу. Таблиця 5 Основні результати фазового аналізу серцевого циклу у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН після реваскуляризації методом планового коронарного стентування (М?m) Показники Періоди спостереження Первинне обстеження. Сьома доба один місяць три місяці шість місяців Е, см/c 55,267 ?2,130 56,090 ?1,634 59,222 ?3,487 48,700 ?3,109 ??# 54,222 ?4,789 VTIA, см 6,083 ?0,327 5,977 ?0,350 5,088 ?0,400 ?# 5,410 ?0,470 5,670 ?0,770 E/A, умов.од 0,789 ?0,019 0,830 ?0,056 0,896 ?0,070 ? 0,764 ?0,065 0,818 ?0,121 EFF, % 58,799 ?1,087 58,207 ?1,043 63,268 ?2,107 ? # 58,195 ?2,181 #? 60,878 ?2,567 AFF, % 41,210 ?1,330 41,260 ?1,040 36,080 ?2,100 ? # 41,390 ?2,260 ? 38,880 ?2,670 IVRT/RR, умов.од. 101,458 ?4,026 111,451 ?5,932 ? 102,625 ?8,022 102,636 ?6,356 103,184 ?9,466 EТ tmf, мс 535,893 ?18,553 475,210 ?22,092 ? 503,750 ?47,975 473,636 ?28,083 ? 542,770 ?34,26?# EТ tmf/RR, умов.од. 590,878 ?16,260 558,265 ?19,166 553,960 ?34,473 523,542 ?26,497? 580,725 ?46,899 MM, мс 427,241 ?8,814 427,500 ?8,400 460,00 ?22,500?# 448,636 ?15,726 452,22 ?22,686 MM/RR, умов.од. 473,807 ?12,408 508,237 ?12,449? 511,900 ?22,235 501,402 ?17,774 487,694 ?16,958 ETLV, мс 331,000 ?9,986 319,167 ?10,497 307,083 ?10,398? 301,818 ?10,209? 328,333 ?15,388? (IVCT+IVRT)/RR, умов.од. 110,517 ?16,882 132,548 ?19,416 166,979 ?20,394? 146,802 ?16,742? 98,634 ?22,691? Vao, м 1,006 ?0,026 1,044 ?0,029 1,007 ?0,047 0,897 ?0,038??# 0,906 ?0,068?# VTIao, см 22,286 ?1,053 21,348 ?1,012 21,256 ?1,011 18,38 ?0,868??# 18,220 ?1,136??# ІХ, умов.од. 0,376 ?0,039 0,399 ?0,047 0,498 ?0,080? 0,406 ?0,043 0,407 ?0,098 Примітки: ? - достовірно (p<0,05) порівняно з первинним обстеженням. # - достовірно (p<0,05) порівняно з даними на 7 добу після стентування. ? - достовірно (p<0,05) порівняно з даними через 1 місяць після стентування. ? - достовірно (p<0,05) порівняно з даними через 3 місяці після стентування. Аналіз отриманих результатів дозволяє вдосконалити своєчасну діагностику СН у хворих з хронічним ішемічним та запальним ураженнями міокарда на основі використання комплексного ультразвукового трансторакального дослідження серця, в першу чергу – об’єктивізацію прихованої СН на ранніх стадіях формування (до маніфестації клінічної симптоматики). Також за результатами дослідження показано можливості допплерографії в ранній діагностиці скорочувальної дисфункції міокарда та в оцінці ефективності лікувальних втручань у кардіологічних хворих, а саме – реваскуляризації міокарда ЛШ методом планового стентування у пацієнтів зі стабільними формами ІХС. ВИСНОВКИ На підставі комплексного аналізу структурно-функціонального стану серця за результатами трансторакальної ехокардіографії, дослідження змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, пов’язаних з процесом ремоделювання ЛШ, встановлено нові діагностичні критерії структурно-функціональної перебудови серця на ранніх етапах СН у хворих з коронарогенним та запальним ураженням міокарда, а також визначено можливості допплерографії в оцінці ефективності лікувальних втручань, а саме – реваскуляризації міокарда ЛШ методом планового коронарного стентування. 1.На відміну від осіб з НТДН ішемічного генезу у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН за результатами імпульсно-хвильової допплерографії визначено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, збільшення його у період систоли ЛП; зміни фазової структури серцевого циклу: зменшення загальної тривалості ТМК, скорочення діастазису, подовження систоли ЛП, зростання тривалості процесу ізоволюметричного розслаблення; пригнічення загальної скорочувальної функції ЛШ. В режимі 2D виявлено помірну дилатацію і зростання скорочувальної активності ЛП та ознаки систолічної сферизації камери ЛШ. 2. На відміну від хворих з АРДН ішемічного генезу у осіб зі стабільними формами ІХС та АРДН у разі наявності великовогнищевого кардіосклерозу (давниною 6-18 місяців) особливості структурно-функціональної перебудови лівих камер серця за результатами імпульсно-хвильової допплерографії полягають у появі рис псевдонормалізації ТМК: зниженні швидкості наповнення у період систоли передсердя, зменшенні об’єму раннього наповнення та наповнення за період систоли передсердя, зменшенні об’єму сумарного наповнення; вираженому подовженні тривалості періоду ізоволюметричного розслаблення; зниженні швидкості потоку у виносному тракті ЛШ; пригніченні у більшій мірі загальної скорочувальної функції ЛШ. Також за даними режиму 2D визначено ознаки діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ. 3.У хворих з ішемічним ураженням міокарда та РТДН на відміну від таких з НТДН та з АРДН за даними комплексної ехокардіографії встановлено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, пригнічення його протягом систоли передсердя, формування неадекватного об’єму сумарного наповнення ЛШ, зниження швидкості та об’єму ударного викиду крові до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: виражене у найбільшій мірі зменшення тривалості ТМК та його складових, зменшення тривалості систолічного трансаортального кровотоку, пригнічення процесу ізоволюметричного розслаблення та подовження процесу ізоволюметричного скорочення; максимально виражену гіпертрофію, діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію ЛШ, виражене зниження загальної скорочувальної функції ЛШ; максимально виражену діастолічну і систолічну дилатацію камери ЛП, пригнічення його скорочувальної функції. 4. На відміну від осіб із запальним ураженням міокарда і НТДН у пацієнтів з АРДН запального генезу за результатами імпульсно-хвильової допплерографії визначено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку в ранню діастолу, зростання його у період систоли ЛП, зниження об’єму ударного викиду до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: зменшення загальної тривалості ТМК, подовження періоду раннього наповнення і періоду систоли передсердя, скорочення діастазису, зростання тривалості процесів ізоволюметричного розслаблення та скорочення, подовження систолічного трансаортального кровотоку. В режимі 2D виявлено помірну діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію камери ЛШ на фоні збереження його загальної скорочувальної функції; помірну діастолічну дилатацію і зростання скорочувальної активності ЛП. 5. У хворих із запальним ураженням міокарда та РТДН на відміну від таких з НТДН та з АРДН за результатами імпульсно-хвильової допплерографії виявлено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки: зниження об’єму кровотоку у ранню діастолу, пригнічення його протягом систоли передсердя, формування неадекватного об’єму сумарного наповнення ЛШ, зниження швидкості та об’єму ударного викиду крові до аорти; зміни фазової структури серцевого циклу: виражене у найбільшій мірі зменшення тривалості ТМК та його складових, зменшення тривалості систолічного трансаортального кровотоку, пригнічення процесу ізоволюметричного розслаблення та подовження процесу ізоволюметричного скорочення. У режимі 2D зареєстровано максимально виражену гіпертрофію, діастолічну і систолічну дилатацію та сферизацію ЛШ, зниження його загальної скорочувальної функції; максимально виражену діастолічну і систолічну дилатацію камери ЛП та пригнічення його скорочувальної функції. 6. За результатами порівняльного аналізу на основі даних комплексної ехокардіографії у пацієнтів з НТДН запального генезу на відміну від таких хворих зі стабільними формами ІХС виявлено ознаки ранньої систолічної сферизації камери ЛШ (ISS, р<0,05). Проте, у пацієнтів з нормальним типом ДН ішемічного генезу визначено більші значення КДО, КСО, ВТС і ММЛШ (р<0,05). У пацієнтів з АРДН запального генезу на відміну від таких хворих зі стабільними формами ІХС виявлено виражене у більшій мірі зниження об’єму ударного викиду до аорти (р<0,05) на фоні помірної діастолічної і систолічної дилатації камери ЛШ (р<0,05), а також перевагу тривалості процесів ізоволюметричного розслаблення і скорочення (р<0,05). У хворих з РТДН ішемічного та запального генезу за всіма досліджуваними параметрами суттєвих відмін не зазначено. 7. Завдяки комплексному використанню режиму 2D, імпульсно-хвильової допплерографії та безперервно-хвильової допплерографії доведено, що при стабільному перебігу ІХС ознаки вираженої дилатації камери ЛШ реєструються, коли у лівих відділах серця змінюються умови наповнення ЛШ: від зниження діастолічного атріо-вентрикулярного градієнта тиску при АРДН до підвищення його при РТДН. При цьому у хворих з АРДН і МР, а також у хворих з псевдонормалізацією і МР ступінь дилатації камери ЛШ визначається не станом ДН, а ступенем додаткового об’ємного навантаження, що спричиняє феномен МР у фазу систоли. У хворих з псевдонормалізацією ДН в умовах дилатації камери ЛШ та пригнічення скорочувальної функції ЛП (ФВ ЛП (34,01±5,23) %) за рахунок регургітації додаткового об’єму крові досягається збереження на адекватному рівні об’єму сумарного наповнення ЛШ. 8. На основі комплексного порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих камер серця та змін внутрішньосерцевої гемодинаміки визначено, що на відміну від запального ураження міокарда головною особливістю ремоделювання ЛШ ішемічного генезу є складний нерівномірний і відстрочений характер розвитку його дилатації та систолічної сферизації, що в найбільшій мірі проявляється при АРДН. Також підтверджено, що при ішемічному ураженні порушення діастолічної функції передують змінам систолічної функції ЛШ. При запальному ураженні міокарда симптоми систолічної дисфункції розвиваються паралельно з порушеннями діастолічної функції ЛШ чи випереджають її розвиток. Зміни показників геометрії та систолічної функції ЛШ (ISS, Vao, VTIao, ETLV) відображають особливості структурно-функціональної перебудови при СН, зумовлені впливом етіологічного фактора. 9. Зміни параметрів трансмітрального потоку (E, A, E/A, VTIE, VTIA, (VTIE+VTIA), EFF, AFF, DE, DA, (DE+DA), DZ, IVRT, (IVCT+IVRT), ET tmf, DT), стану ЛП (КДО, КСО, УО, ФВ), а також показники ISD і КДО ЛШ, які в цілому свідчать про реалізацію діастолічної функції ЛШ, не залежать від впливу етіологічного фактора і відображають загальні закономірності ремоделювання при СН за патогенетичним механізмом недостатності міокарда та, відповідно, є його ранніми діагностичними критеріями. 10. На відміну від осіб з НТДН ішемічного генезу у хворих зі стабільними формами ІХС та АРДН ЛШ за результатами дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця методом імпульсно-хвильової допплерографії при аналізі ТТК визначено вірогідне зменшення співвідношення E/A ttf, зменшення фракції раннього наповнення EFF ttf, збільшення об’єму кровотоку за період систоли правого передсердя і фракції передсердного наповнення; при аналізі стану транслегеневого потоку визначено ознаки підвищення тиску у ПШ. 11. На відміну від осіб із запальним ураженням міокарда і НТДН у пацієнтів з АРДН ЛШ запального генезу за результатами дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця методом імпульсно-хвильової допплерографії при аналізі ТТК визначено вірогідне зменшення співвідношення E/A ttf, зменшення об’єму кровотоку за період раннього наповнення і фракції раннього наповнення, збільшення фракції наповнення за період систоли правого передсердя; при аналізі стану транслегеневого потоку крім ознак підвищення тиску у ПШ визначено ознаки зменшення об’єму ударного викиду крові до малого кола. 12. Спільною рисою у пацієнтів з АРДН як ішемічного, так і запального генезу є реєстрація змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, що свідчать про наявність бівентрикулярної скорочувальної дисфункції. Проте, при ішемічному ураженні міокарда зміни діастолічної функції ЛШ і ПШ передують змінам систолічної функції; у разі запального ураження діастолічна і систолічна дисфункція шлуночків проявляються паралельно. 13. У пацієнтів зі стабільними формами ІХС реваскуляризація міокарда методом планового коронарного стентування ініціює складну послідовну структурно-функціональну перебудову у лівих відділах серця, тривалість якої і ступінь вираженості визначаються глибиною та розповсюдженням первинного коронарогенного ураження міокарда. 14. Після планового коронарного стентування однієї магістральної коронарної артерії у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та НТДН зміни структурно-функціонального стану лівих камер серця відбуваються, головним чином, протягом першого тижня після втручання, коли спостерігаються ознаки, характерні для анормального розслаблення міокарда: зменшення співвідношення Е до А і фракції раннього наповнення ЛШ, збільшення швидкості та об’єму наповнення у період систоли передсердя. 15. У пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН після стентування реєструються зміни структурно-функціонального стану лівих камер серця, які протягом першого місяця після втручання відповідають ознакам псевдонормалізації ТМК. Завершення процесу гемодинамічної і структурної перебудови у таких хворих триває до 3-місяця після реваскуляризації, коли спостерігаються ознаки поліпшення розслаблення міокарда за станом ТМК, а до 6-го місяця відбувається повернення до вихідних значень показників, що характеризують тривалість основних фаз серцевого циклу. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 1.Для поліпшення діагностики СН і своєчасного виявлення ознак її розвитку (до маніфестації клінічної симптоматики) у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитами необхідно проводити різнобічну оцінку структурно-функціонального стану камер серця та внутрішньосерцевої гемодинаміки на основі комплексного використання сучасних ультразвукових технологій (режиму 2D, М-режиму, імпульсно-хвильової допплерографії, безперервно-хвильової допплерографії). При цьому для об’єктивізації ранніх проявів СН поряд з традиційною оцінкою у режимі 2D структурно-функціональних змін (об’єми лівих камер, ФВ ЛШ) необхідно за комплексом допплерографічних параметрів (E, A, E/A, VTIE, VTIA, (VTIE+VTIA), EFF, AFF, IVRT, ET tmf, DT, DЕ, DА, DZ) характеризувати стан ДН ЛШ, особливості систолічного трансаортального кровотоку (ETLV, Vao, VTIao), наявність та ступінь вираженості МР (Vreg, ?P reg, VTI reg, ?T reg). 2. При виконанні імпульсно-хвильової допплерографії у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитами, з урахуванням відомих нормативів для параметрів Е, А, E/A, IVRT, DT, доцільно стан ТМК вважати близьким до нормального, коли показник AFF становить ~ 30 %, EFF ~ 70 %, (VTIE+VTIA) не менше (13, 15±0,71) см, тривалість інтервалу ET tmf переважає тривалість інтервалу ММ. Об’єм ударного викиду до аорти вважати нормальним, коли значення VTIao становить не менше (18,77±0,51) см. 3. В умовах обмеження інформативності режиму 2D для оцінки структурно-функціонального стану правих камер серця з метою поліпшення ранньої діагностики СН і бівентрикулярної дисфункції у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитами необхідно визначати стан ТТК і транслегеневого кровотоку за даними імпульсно-хвильової допплерографії. Виявлення змін діастолічного наповнення ПШ (зменшення EFF до (65,0±2,81) %, збільшення AFF до (34,47±1,85) %) поряд з ознаками підвищення тиску в ПШ доцільно розглядати як раннє свідчення (або маркер) розвитку бівентрикулярної дисфункції. 4. Пацієнти зі стабільними формами ІХС та НТДН після планової реваскуляризації міокарда методом коронарного стентування потребують спостереження на протязі 7 діб після втручання. Пацієнти з хронічною ІХС та АРДН після такого виду лікування вимагають пильного спостереження терміном не менше 3 місяців. При цьому поряд з традиційними загально-клінічними методами адекватний моніторинг повинен включати оцінку структурно-функціональної перебудови камер серця за даними комплексної ехокардіографії з обов’язковим аналізом стану внутрішньосерцевої гемодинаміки на основі результатів імпульсно-хвильової допплерографії. СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1.Червонопиская Е.М. Сравнительная оценка структурно-функционального состояния левого предсердия на этапах формирования сердечной недостаточности у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца и миокардитом // Український кардіологічний журнал.- 2003.-№ 1.- С.84-87. 2.Червонописька О.М. Порівняльна оцінка змін геометрії лівого шлуночка у хворих з різними типами діастолічного наповнення на фоні хронічної ішемічної хвороби серця та міокардиту // Український кардіологічний журнал.- 2003.-№ 3.- С.39-42. 3.Червонописька О.М. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів з великовогнищевим постінфарктним кардіосклерозом та діастолічною дисфункцією // Український кардіологічний журнал.- 2003.-№ 5.- С.28-32. 4.Червонописька О.М. Зміни стану внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з різними типами діастолічного наповнення лівого шлуночка серця ішемічного та запального генезу при прогресуванні серцевої недостатності // Український кардіологічний журнал.- 2003.-№ 6.- С.22-27. 5.Червонописька О.М. Порівняльна оцінка стану внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів із діастолічною дисфункцією за типом анормального розслаблення на фоні хронічної ішемічної хвороби серця та міокардитів // Український ревматологічний журнал.- 2003.-№ 4(14).- С.39-44. 6.Червонописька О.М. Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки та особливості ремоделювання лівого шлуночка у хворих з різними типами діастолічного наповнення ішемічного генезу // Лікарська справа.- 2003.-№ 8.- С.3-8. 7.Червонописька О.М. Фазова структура серцевого циклу у хворих із хронічною ішемічною хворобою серця та діастолічною дисфункцією за типом анормального розслаблення // Вісник Вінницького державного медичного університету.- 2003.-№ 2/1.- С.612-614. 8.Червонописька О.М. Послідовність змін діастолічної та систолічної функції шлуночків серця на ранніх етапах формування серцевої недостатності у хворих із стабільними формами ішемічної хвороби серця // Лікарська справа.- 2004.-№ 1.- С.12-15. 9.Червонописька О.М. Формування діастолічної та систолічної дисфункції лівого і правого шлуночків серця на ранніх стадіях серцевої недостатності ішемічного та запального генезу // Український кардіологічний журнал.- 2004.-№ 2.- С.53-57. 10. Червонописька О.М. Можливості двомірної ехокардіографії та імпульсно-хвильової допплерографії у ранній діагностиці скорочувальної дисфункції лівого шлуночка у хворих із серцевою недостатністю ішемічного та запального генезу// Український кардіологічний журнал.- 2005.-№1.- С.84-90. 11.Коваленко В.М., Ілляш М.Г., Червонописька О.М., Старшова О.С. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки та ознаки ремоделювання лівого шлуночка у хворих з міокардитами // Український ревматологічний журнал.- 2000.-№ 2.- С.34-37. (власноручно проведено ультразвукове дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 12.Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С. Зміни структурно-функціонального стану серця у хворих з міокардитом та шлуночковою екстрасистолією // Український ревматологічний журнал.- 2001.-№ 1(3).- С.40-42. (власноручно проведено ультразвукове дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 13.Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С. Порівняльний аналіз стану транслегеневого кровотоку у хворих з діастолічною дисфункцією лівого шлуночка запального та ішемічного генезу // Український ревматологічний журнал.- 2001.-№ 2(4).- С.39-42. (власноручно проведено дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 14.Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С. Зміни діастолічної функції шлуночків серця на ранніх етапах серцевої недостатності у хворих на міокардит // Український кардіологічний журнал.- 2001.-№ 3.- С.38-40. (власноручно проведено комплексне ультразвукове дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 15.Коваленко В.М., Червонописька О.М. Скорочувальна функція передсердь у хворих із міокардитом у ранніх стадіях серцевої недостатності // Український кардіологічний журнал.- 2001.-№ 4.- С.35-38. (самостійно проведено ехокардіографію, визначено мету роботи, проведено аналіз і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 16.Коваленко В.М., Червонописька О.М. Оцінка фазової структури серцевого циклу у хворих з діастолічною дисфункцією за типом анормальної релаксації // Український ревматологічний журнал.- 2002.-№ 2(8).- С.44-47. (самостійно проведено дослідження, визначено мету роботи, проведено статистичний аналіз і узагальнення результатів, аналіз літератури, підготовлено статтю до друку). 17.Коваленко В.М., Червонописька О.М. Особливості фазової структури серцевого циклу у хворих з рестриктивним типом діастолічного наповнення // Український ревматологічний журнал.- 2002.-№ 4(10).- С.28-32. (самостійно проведено дослідження, визначено мету роботи, проведено статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літератури, підготовлено статтю). 18.Червонопиская Е.М., Соколов М.Ю., Старшова Е.С., Чубко В.И. Особенности внутрисердечной гемодинамики у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца в ранний период после коронарного стентирования // Український кардіологічний журнал.- 2002.-№ 1.- С.28-31. (власноручно проведено комплексне ультразвукове дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 19.Червонопиская Е.М., Соколов М.Ю., Чубко В.И. Изменения фазовой структуры сердечного цикла у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца и диастолической сердечной недостаточностью после плановой реваскуляризации методом коронарного стентирования (результаты шестимесячного наблюдения) // Український кардіологічний журнал.- 2002.-№ 4.- С.11-16. (власноручно проведено комплексне ультразвукове дослідження, самостійно визначено мету роботи, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 20. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С. Зміни структурно-функціонального стану лівих камер серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця і мітральною регургітацією на етапах прогресування серцевої недостатності // Український кардіологічний журнал.- 2004.-№5.- С.77-81. (власноручно проведено ехокардіографію, самостійно визначено мету роботи, проведено статистичний аналіз і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю). 21. Стаднюк Л.А., Строганова Н.П., Червонописька О.М., Старшова О.С., Кочарян Л.Л., Ель-Шалухи І.Г. Кореляція показників ехокардіографії та радіонуклідної вентрикулографії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда // Український кардіологічний журнал.- 1999.- № 1.- С.16-20. (самостійно проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 22.Коваленко В.М., Червонописька О.М., Ковалишин О.Я. Оцінка клінічних та гемодинамічних ефектів препарату Хомвіокорин-N в лікуванні хворих з діастолічною серцевою недостатністю // Ліки України.-2001.- № 9.-С.26-27. (самостійно проведено комплексне ультразвукове дослідження, узагальнення результатів, аналіз літературних джерел, підготовлено статтю до друку). 23. Деклараційний патент України на винахід № 50263 А Спосіб оцінки ремоделювання лівого шлуночка / Коваленко В.М., Червонописька О.М., Ілляш М.Г., Старшова О.С. // Бюл. ПВ. №10.- 2002 (власноручно проведено комплексне ультразвукове дослідження, самостійно визначено ідею винаходу, проведено аналіз, статистичну обробку і узагальнення результатів роботи, аналіз літературних данних з визначенням аналогів та прототипу винаходу). 24.Первичное (плановое) коронарное стентирование у больных с ишемической болезнью сердца (практическое руководство) / Соколов Ю.Н., Лутай М.И., Соколов М.Ю., Костенко Л.Н., Терентьев В.Г., Ломаковский А.Н., Цыж А.В., Червонопиская Е.М., Чубко В.И..-К.: Морион, 2000.-96с. (особисто підготовлено розділ “Современная ультразвуковая диагностика ИБС”, с.54-59). 25. Червонописька О.М. Оцінка функціонального стану передсердь у хворих на міокардити // Матеріали ІІІ національного конгресу ревматологів України.- 2001.- Дніпропетровськ.-С.19. 26. Червонописька О.М. Типи діастолічного наповнення як маркери стадій ремоделювання лівого шлуночка при прогресуванні серцевої недостатності ішемічного та запального генезу // Матеріали VII Конгресу кардіологів України. - 2004 р.- Дніпропетровськ.- С.230-231. 27. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С., Дмитриченко О.В. Зміни внутрішньсерцевої гемодинаміки та геометрія скорочення лівого шлуночка у хворих з постміокардитичним кардіосклерозом // МатеріалиVIII Конгресу світової федерації українських лікарських товариств.- 2000, Львів, Трускавець.- С.225. (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 28.Червонопиская Е.М., Коваленко В.Н., Стаднюк Л.А.,.Старшова Е.С, Чубко В.И. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у больных стабильными формами ИБС в ранний период после стентирования магистральных коронарных артерий // Материалы Российского национального Конгресса кардиологов.- 2000, Москва.- С.324 (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 29. Коваленко В.Н., Червонопиская Е.М., Старшова Е.С.Особенности диастолического наполнения левого и правого желудочков сердца и сократительная функция предсердий на ранних этапах формировния сердечной недостаточности у больных миокардитами // Материалы Российского национального Конгресса кардиологов.- 2001.- Москва.-С.186 (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 30. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С.Зміни діастолічної функції лівого та правого шлуночків серця на ранніх етапах формування серцевої недостатності у хворих з міокардитом // Матеріали Української науково-практичної конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології – від гіпотез до фактів”.-2001. - Київ.- С.105. (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 31.Червонопиская Е.М., Соколов М.Ю., Старшова Е.С., Чубко В.И. Изменения диастолической функции левого желудочка у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца в ранний период после коронарного стентирования // Матеріали об’єднаного Пленуму правління Українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії”- 2001.- Київ.-С.55-56. (самостійно визначено мету роботи, проведено ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 32. Червонописька О.М., Ковалишин О.Я. Зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з діастолічною серцевою недостатністю на фоні лікування комбінованими формами серцевих глікозидів // Матеріали об’єднаного Пленуму правління Українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії”.- 2001.- Київ.-С.85. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 33.Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С.Порівняльна оцінка стану транспульмонального кровотоку у хворих з порушеннями діастолічного розслаблення лівого шлуночка ішемічного та запального генезу // Матеріали об’єднаного Пленуму правління Українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії”.- 2001.- Київ.-С.138-139. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 34. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Старшова О.С. Гемодинамічні особливості ремоделювання лівого шлуночка у хворих з міокардитами на ранніх етапах формування серцевої недостатності // Матеріали ІІІ національного конгресу ревматологів України.- 2001.- Дніпропетровськ.-С.13. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 35. Червонописька О.М., Стаднюк Л.А., Старшова О.С, В.І.Чубко Динаміка показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих стабільними формами ІХС в ранній період після стентування магістральних коронарних судин // Матеріали VI Конгресу кардіологів України.- 2000.- Київ.- С.155. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 36. Червонопиская Е.М, Ильяш М.Г., Старшова Е.С., Яцишина И.А. Сравнительная оценка функционального состояния левого предсердия на этапах прогрессирования сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца и миокардитами // Материалы Российского национального конгресса кардиологов “От исследований к клинической практике”.- 2002.- Санкт-Петербург.-Сборник тезисов Конгресса.- С.443. (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 37. Червонописька О.М.,Старшова О.С. Порівняльна оцінка змін геометрії лівого шлуночка у хворих із різними типами діастолічного наповнення на фоні хронічної ішемічної хвороби серця та міокардитів // Матеріали об’єднаного пленуму правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю “Серцева недостатність – сучасний стан проблеми”.- 2002.- Київ.- С.126. (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 38. Коваленко В.Н.,Червонопиская Е.М.,Старшова Е.С.Сравнительная оценка функционального состояния левого предсердия на этапах прогрессирования сердечной недостаточности у больных с ИБС и миокардитами // Матеріали об’єднаного пленуму правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю “Серцева недостатність – сучасний стан проблеми”. – 2002.- Київ.- С.60-61. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 39. Червонописька О.М., Старшова О.С. Послідовність змін діастолічної та систолічної функції лівого і правого шлуночків серця на ранніх етапах формування серцевої недостатності у пацієнтів із стабільними формами хронічної ішемічної хвороби серця // Матеріали Науково-практичної конференції „Актуальні питання кардіології і ревматології”.-2003.- Київ.- С.98. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 40. Коваленко В.Н., Червонопиская Е.М., Ильяш М.Г., Старшова Е.С. Сравнительная оценка изменений геометрии левого желудочка у пациентов с различными типами диастолического наполнения ишемического и воспалительного генеза // Материалы Конгресса кардиологов стран СНГ.-2003.-Санкт-Петербург.-С.130. (самостійно визначено мету роботи, проведено ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 41. Червонописька О.М., Довганич Н.В. Особливості формування дисфункції лівого шлуночка на етапах прогресування серцевої недостатності у хворих із стабільними формами ішемічної хвороби серця та міокардитами // Матеріали Пленуму Правління Українського наукового товариства кардіологів.- 2003.- Київ.- С.182. (самостійно визначено мету роботи, проведено ехокардіографію, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 42. Червонописька О.М., Старшова О.С. Особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих із великовогнищевим постінфарктним кардіосклерозом та діастолічною дисфункцією по типу анормального розслаблення міокарда // Матеріали Пленуму Правління Українського наукового товариства кардіологів.- 2003.- Київ.- С.183. (самостійно визначено мету роботи, проведено ехокардіографію, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 43. Коваленко В.М., Червонописька О.М., Ілляш М.Г. Роль механізму мітральної регургітації у процесі формування вираженої дилатації камери лівого шлуночка при прогресуванні серцевої недостатності у пацієнтів з стабільними формами ішемічної хвороби серця // Матеріали VII Конгресу кардіологів України. - 2004 р.- Дніпропетровськ.-С.218. (самостійно визначено мету роботи, проведено дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). 44. Chervonopiskaya О., Matova О. The changes in the left heart chambers among the patients with mitral regurgitation of the ischаemical genesis during the phase of the progressing of the heart failure. Heart Failure Update 2004, Wroclaw, Poland,12-15 June. Abstract of the poster present., p.54. (самостійно визначено мету роботи, проведено комплексне ультразвукове дослідження, статистичну обробку і узагальнення результатів, сформульовано висновки). АНОТАЦІЯ Червонописька О.М. Ремоделювання лівого шлуночка і зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки на етапах серцевої недостатності у хворих з ішемічним та запальним ураженням міокарда. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005. Дисертацію присвячено актуальній проблемі сучасної кардіології – вдосконаленню ранньої діагностики СН у хворих з ішемічним та запальним ураженнями міокарда на основі використання комплексного ультразвукового трансторакального дослідження серця. Доведено широкі можливості імпульсно-хвильової допплерографії в оцінці ефективності лікувальних втручань у ранні та відділені терміни. На основі цього методу простежено перебіг структурно-функціональної перебудови лівих камер серця у пацієнтів зі стабільними формами ІХС внаслідок реваскуляризації міокарда ЛШ після планового коронарного стентування. Визначено роль феномена мітральної регургітації у розвитку дилатації камери ЛШ при хронічному ішемічному ураженні міокарда. Охарактеризовано діастолічне наповнення ЛШ за типом анормального розслаблення міокарда та рестриктивний тип діастолічного наповнення ЛШ як ехокардіографічні синдроми, що відображають періоди компенсації та/чи декомпенсації ремоделювання при СН. Доведено, що зміни діастолічної функції ЛШ (параметри трансмітрального діастолічного потоку, структурно-функціонального стану ЛП, об’ємні та геометричні показники ЛШ у фазу діастоли) не залежать від впливу етіологічного фактора і відображають загальні закономірності ремоделювання при СН та являються його ранніми діагностичними критеріями. Ключові слова: серцева недостатність, ремоделювання, діагностика, трансторакальна ехокардіографія, ішемічна хвороба серця, міокардит, діастолічне наповнення, мітральна регургітація, планове коронарне стентування. ANNOTATION Chervonopiska O. Remodeling of the left ventricle and changes of the inheart hemodynamic during the phase of heart failure in patients with ischemic and inflammatory affections of the myocardium. – Manuscript. Thesis for obtaining the scientific degree of Doctor of Medical Sciences in speciality 14.01.11 – Cardiology. M.D. Strazhesko Institute of Cardiology, Academy of Medical Science of Ukraine, Kyiv, 2005. The dissertation is dedicated to one of the currently actual problems of the cardiology – the perfection of the early diagnostic of the heart failure (HF) on the basis of using of the complex echocardiography research of the heart. The broad possibilities of the impulse-wave Doppler in estimation of the effectiveness of treating interference during early and independent periods have been demonstrated there. On the basis of this method there has been studied course of the structure-functional rebuilding of the left chambers of the heart in patients with stable forms of the IHD in consequence of the revascularization of the left ventricle (LV) after the coronary-artery stenting. The role of the phenomena of the mitral regurgitation in development of the dilatation of the LV chamber in case of the chronicle ischemic affection has been determined. There have been given characteristics of the diastolic filling of the LV according to the abnormal relaxation type and of the restrictive type of the diastolic filling, i.e. of the syndromes, which show the periods of the compensation and/or decompensation of the remodeling in case of HF. It was proved, that the changes of diastolic function of the LV (parameters of the diastolic mitral flow, structure-functional state of the left atrium, end diastolic volume and geometric indices of the LV during the diastolic phase) do not depend on the influence of the etiological factor and show common regularities of remodeling. These changes are early diagnostic criterions of HF. Key words: heart failure, remodeling, diagnostic, echocardiography, ischemic heart disease, myocarditis, diastolic filling, mitral regurgitation, coronary-artery stenting. АННОТАЦИЯ Червонопиская Е.М. Ремоделирование левого желудочка и изменения внутрисердечной гемодинамики на этапах сердечной недостаточности у больных с хроническим ишемическим и воспалительным повреждением миокарда. - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14. 01. 11 – кардиология. Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 2005. Диссертация посвящена актуальной проблеме современной кардиологии – усовершенствованию ранней диагностики синдрома сердечной недостаточности (СН) на основе использования комплексного ультразвукового исследования сердца, а также определению возможностей допплерографии в диагностике сократительной дисфункции камер сердца и в оценке эффективности лечебных вмешательств у кардиологических больных, а именно реваскуляризации миокарда левого желудочка (ЛЖ) методом планового коронарного стентирования у пациентов со стабильными формами ИБС. Впервые типы диастолического наполнения (ДН) ЛЖ охарактеризованы как синдромы, которые отражают периоды компенсации или декомпенсации ремоделирования при СН. Установлено, что у пациентов с ДН ЛЖ по типу нарушения расслабления (АРДН) как ишемического, так и воспалительного генеза на фоне снижения объема кровотока в период раннего наполнения за счет увеличения роли систолы левого предсердия (ЛП) сохраняется на адекватном уровне общий (суммарный) объем ДН ЛЖ. Фазовая структура сердечного цикла при этом характеризуется уменьшением общей продолжительности трансмитрального кровотока (ТМК), укорочением диастазиса, но удлинением периодов раннего и позднего наполнения, увеличением продолжительности процесса изоволюметрического расслабления. Эти изменения на протяжении диастолы регистрируются на фоне сохранения общей сократительной функции ЛЖ (КДО ЛЖ (137,95±11,04) мл, ФВ ЛЖ >40 %)
и являются компенсаторными.

В группах больных с ДН по рестриктивному типу (РТДН) как ишемического,
так и воспалительного генеза выявлено уменьшение объема раннего
наполнения ЛЖ и угнетение кровотока в период систолы ЛП, вследствие чего
формируется неадекватный общий (суммарный) объем ДН ЛЖ. При этом
определяется выраженая диастолическая и систолическая дилатация ЛП,
угнетение его сократительной функции (КДО ЛП (129,88±26,39)мл, ФВ ЛП
(22,58±8,17) %). Фазовая структура сердечного цикла характеризуется
укорочением продолжительности периодов раннего и позднего наполнения, а
также процесса изоволюметрического расслабления. Эти изменения
регистрируются на фоне выраженной дилатации и сферизации камеры ЛЖ,
выраженного снижения его общей сократительной функции (КДО ЛЖ
(229,57±35,85)мл, ФВ<40%) и свидетельствуют о декомпенсации. В исследовании установлена идентичность изменений показателей ТМК, структурно-функционального состояния ЛП, характеристик объема и геометрии ЛЖ в фазу диастолы в разные периоды СН в группах больных с ИБС и миокардитами. Это свидетельствует, что изменения диастолической функции ЛЖ не зависят от влияния этиологического фактора при СН. При оценке геометрии ЛЖ в фазу систолы и при изучении систолической функции ЛЖ у больных с ИБС и миокардитами установлены достоверные отличия. Они регистрируются при сравнении групп с нормальным типом ДН и АРДН, нивелируются в группах с РТДН. Главной особенностью у лиц со стабильными формами ИБС является отсроченное развитие систолической дилатации и сферизации камеры ЛЖ. Даже у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом (давностью 6-18 месяцев) и АРДН объемы ЛЖ мало отличаются от нормальных показателей и составляют КДО ЛЖ (137,95±11,04) мл, КСО ЛЖ (76.97±7,44) мл, ФВ ЛЖ (42,28±3,44) %. Доказана роль митральной регургитации (МР) в развитии дилатации камеры ЛЖ у больных с ИБС. Определено, что при стабильном течении ИБС ультразвуковые признаки значительной дилатации камеры ЛЖ регистрируются, когда в левых отделах сердца изменяются условия наполнения ЛЖ: от снижения диастолического атрио-вентрикулярного градиента при АРДН до его повышения при РТДН. При этом у больных с АРДН и МР (Vreg >3 м/c, ?P reg
73,03±4,61 мм Hg, VTI reg 159,35±7,64 cм, ?T reg 24,17±3,24 мc), а также
у больных с песевдонормализацией и МР степень дилатации ЛЖ определяется
не состоянием ДН, а степенью дополнительной нагрузки объемом, которую
создает МР в фазу систолы (Vreg >3 м/c, ?P reg 77,58±7,90 мм Hg, VTI reg
172,41±13,61 cм, ?T reg 25,18±4,91 мc).

Продемонстрированы возможности импульсно-волновой допплерографии в
оценке эффективности реваскуляризации миокарда ЛЖ методом планового
коронарного стентирования у пациентов со стабильными формами ИБС и
разными типами ДН. У лиц с нормальным типом ДН стабилизация параметров
внутрисердечной гемодинамики после стентирования происходит в течение
первой недели после вмешательства. У лиц с АРДН процесс
структурно-функциональной перестройки длится в основном до трех месяцев
после реваскуляризации и включает в себя период псевдонормализации ТМК.
Это обуславливает необходимость более длительного мониторинга состояния
таких пациентов после стентирования.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, ремоделирование, диагностика,
трансторакальная эхокардиография, ишемическая болезнь сердца, миокардит,
диастолическое наполнение, митральная регургитация, плановое коронарное
стентирование.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

А -максимальна швидкість наповнення ЛШ у період систоли передсердя

АРДН -діастолічне наповнення за типом анормального розслаблення міокарда

А ttf -максимальна швидкість наповнення ПШ у період систоли передсердя

AFF -фракція наповнення ЛШ у систолу передсердя

AFF ttf -фракція наповнення ПШ у систолу передсердя

ао -аорта

ар -ленегева артерія

АТ ар -час прискорення швидкості транслегеневого потоку

ВТС – відносна товщина стінки ЛШ

ДН — діастолічне наповнення

Vao -максимальна швидкість потоку у виносному тракті ЛШ

Vaр -максимальна швидкість потоку у виносному тракті ПШ

V reg -максимальна швидкість потоку мітральної регургітації

VTIE -інтеграл лінійної швидкості потоку раннього наповнення ЛШ

VTIE ttf -інтеграл лінійної швидкості потоку раннього наповнення ПШ

VTIA -інтеграл лінійної швидкості потоку пізнього наповнення ЛШ

VTIA ttf -інтеграл лінійної швидкості потоку пізнього наповнення ПШ

(VTIE+VTIA) –об’єм сумарного діастолічного наповнення ЛШ

VTI ao -інтеграл швидкості потоку у виносному тракті ЛШ

VTI aр -інтеграл швидкості потоку у виносному тракті ПШ

VTI reg -інтеграл швидкості потоку мітральної регургітації

DА -тривалість періоду наповнення ЛШ у період систоли передсердя

DЕ -тривалість періоду раннього наповнення ЛШ

(DE+DA) -сумарний час раннього та пізнього діастолічного наповнення ЛШ

DТ -час уповільнення швидкості раннього наповнення ЛШ

DZ -період діастазису

ІVRТ -період ізоволюметричного розслаблення ЛШ

(IVRT+IVCT)-сумарний час ізоволюметричного розслаблення та скорочення ЛШ

ISD -індекс сферичності діастолічний (для ЛШ)

ISS -індекс сферичності систолічний (для ЛШ)

ІХ -допплерографічний індекс

ІХС -ішемічна хвороба серця

Е -максимальна швидкість раннього наповнення ЛШ

Е ttf -максимальна швидкість раннього наповнення ПШ

ЕFF -фракція раннього наповнення ЛШ

ЕFF ttf -фракція раннього наповнення ПШ

ETLV -період від моменту відкриття до моменту закриття стулок
аортального клапана

ETRV -період від моменту відкриття до моменту закриття стулок клапану
легеневої артерії

ET tmf -період від моменту відкриття до моменту закриття стулок
мітрального клапана

КДО -кінцево-діастолічний об’єм

КСО -кінцево-систолічний об’єм

ЛП -ліве передсердя

ЛШ -лівий шлуночок

НТДН -нормальний тип діастолічного наповнення

MM -період від моменту закриття до моменту відкриття стулок мітрального
клапана

ММЛШ –маса міокарда ЛШ

МР -мітральна регургітація

ПП -праве передсердя

ПШ -правий шлуночок

РТДН -рестриктивний тип діастолічного наповнення

?P reg -атріо-вентрикулярний градієнт тиску (систолічний) в момент
реєстрації максимальної швидкості потоку мітральної регургітації

ТМК -трансмітральний діастолічний кровоток

ТТК -транстрикуспідальний діастолічний кровоток

?t reg -час, за який швидкість потоку МР змінюється з 1 м/c до 3 м/c

СН -серцева недостатність

УО -ударний об’єм

ФВ -фракція викиду

ФК -функціональний клас серцевої недостатності

PAGE \* Arabic 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *