.

Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение (курсовая)

Язык: русский
Формат: дипломна
Тип документа: Word Doc
0 2032
Скачать документ

КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО
ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ
И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО
ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически
опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают
местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения
общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия
относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый
и фтористый водород. На вооружении армии США синильная кислота находится
под шифром – АС, хлорциан – СК, мышьяковистый водород – SA.

Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В.
Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.

1. Циклон “А” – смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной
кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной
кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с
выделением свободной синильной кислоты.

2. Циклон “В” – это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной
синильной кислоты (I вес.часть) и кизельгура (1,3 вес.часть),
спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют
лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество
используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а
лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.

3. Циангаз – смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии
воды выделяется свободная синильная кислота.

В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной
кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой “твердой синильной
кислоты” Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с
выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм
человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время
до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.

Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме
гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах
горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и
слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно,
является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при
приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в
возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород – бесцветная легколетучая
жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 25-26,8°С,
упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С – 904 мг/л),
поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие
концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты
легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания – 14°С. Для
применения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной
кислоты с низкой температурой замерзания. Например, смесь одного объема
HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания – 43°С.

С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз
протекает медленно, поэтому непроточные водоемы могут сильно заражаться
ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый
аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических
растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или
слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.

Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми
материалами (деревом, штукатуркой), шерстяным и хлопчато-бумажным
обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на
обмундировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной
кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину
и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может
разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной
полимеризацией, т.е. процессом укрупнения её молекул с образованием
более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие
взрывчатые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва
образуются безвредные продукты. Для предупреждения взрыва при хранении и
транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве
стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной
кислоты или хлористых соединений, например, хлористого кальция,
хлорпиана, хлорпикрина.

Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию
роданидов, которые являются стойкими нетоксичными соединениями и
выводятся почками и через кишечник. HCN + S-—HCN S роданид

Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную
группу (глюкоза и др. сахара), при этом образуются нетоксичные
циангидрины.

HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в
закрытых помещениях синильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.

HCN+NH, -—H4CN

С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются,
поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также
нельзя.

HCN + Na OH==° NaCN + Н^О

При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое
вещество хлорциан. HCN + С1 —— CICN + Н

С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде
цианиды.

С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они
используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом,
являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe2*-—Fe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2—-Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe” ——— Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ——— N33 (Fe(CN)(,) Пути
поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя – ингаляционный, поэтому для
защиты достаточно вовремя надеть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких
концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при
низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно
вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты;
LDico = 13. -1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая
доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 – 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

• Быстрое действие (быстрее ФОВ) – смерть может наступить мгновенно,
непосредственно на поле боя.

• Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от
ФОВ).

• Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время
(тысячи тонн), т. к. идет для золочения и серебрения предметов,
извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции
и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

• Легко обнаруживается по характерному запаху.

• Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

• Наличие эфективных табельных антидотов.

• Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая
в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с
гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное
железо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие
с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы – активатора Ог
Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать
железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность
отдавать электроны кислороду, а последний без активирования не способен
соединяться с водородом для образования конечного продукта окисления –
воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая
гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание – это
окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и
углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

• анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия
кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% – это
так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого
механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

• аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови
забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х
валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион
кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете
образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным
железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания.
Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови,
цианистый водород вреда не приносит, поэтому здесь его можно перехватить
– для этого используется другая группа антидотов –
метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови
составляет 4-6%. По мере развития интоксикации содержание кислорода в
венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериальной
крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким
образом, развивается гипоксия тканевого характера, которая наиболее
выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном
центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после
первоначального возбуждения является причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления
хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

• Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения
развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через
несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за короткий
промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

• Замедленная – симптомы поражения развиваются медленнее, в течении
интоксикации можно выделить отдельные фазы, постепенно сменяющие одна
другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический
вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость,
тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение
дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей
за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные
явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жалобы на
головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое
выздоровление. В этой стадии отравления наряду с общими явлениями
интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., находясь в
крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка,
вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным
симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать
подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится
более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга
может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии
боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится
редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расценивается, как
плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронарной
недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение
атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление
низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длительное время
после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения
функции дыхания и сердечно – сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску.
Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и
венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических
судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят приступообразный
характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов
полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения
внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отличает
интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами,
когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во
время последующей компенсаторной одышки, В этой стадии отравления
цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой
системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение
атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает
сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Со стороны органа
зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным,
поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров
блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что приводит к
учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается
резким снижением мышечного тонуса и падением АД. Признаком близкого
летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность
обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного
центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере
условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две
стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда.
Лечение отравлений включает два этапа:

• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную
синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме
метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт
с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается
изменением валентности Fe и превращением его в 3-х валентную форму.
Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медленно диссоциирующий
комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до
проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от
инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние
сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом
цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить
метгемоглобинобразователи, так как комплекс синильная кислота –
цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в
плазме крови и тканях, устанавливается определенное динамическое
равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приводит к сдвигу
равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN
вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что
позволяет принять меры по связыванию циан – групп веществами
переводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение
20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений
гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислорода
значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30%
метгемоглобина в крови – это высший передел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют
собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах
с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необходимо раздавить и
поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но
не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это
один из наиболее эффективных препаратов этой группы. Большую опасность
представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и длительное
падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное
действие, он не находит широкого применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в
количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное
действие, но не очень длительное. При поражении почек введение
метиленового синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму
почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в
неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития
антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного
антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего
действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации
синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса
цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при
лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К
веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипосульфит, его
вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия
на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его
вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его
детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов
применяется глюкоза. При самостоятельном использовании она обладает
слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями синильную
кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие
и, кроме того, стимулирует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза
способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в
заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не
желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий,
дегидроаскорбиновая кислота, способных акцептировать водород, который,
как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в
мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения
процессов биологического окисления. В механизме токсического действия
синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет
роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления.
Поэтому большое значение имеет использование акцепторов водорода с целью
устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представителей этой
группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в
состав хромосмона. Второй представитель этой группы – аскорбиновая
кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород,
превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и
способна связывать ионы водорода. Акцептированный дегидроаскорбиновой
кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным
кислородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь
способна вытеснять циангруппу из соединения с железом. Поскольку
каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия
для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое
терапевтическое значение, если рассматривать перекись водорода в
качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере
восстановления активности каталазы будет поступать в ток крови,
способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных
ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии).
Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата натрия, хотя
механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов
при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении
кислородом под давлением. В условиях баротерапии стимулируется
остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность
быстро переходить в окисленную и восстановленную форму цитохрома “В” и
флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматривать оксигенотерапию,
особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения
отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее
рациональным сочетание принятой схемы лекарственного лечение-с
интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

• при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн
(в/в 1-2 мл кордиамина),

• при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор – 03
мл или его синтетический аналог

норадреналин);

• сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор
строфантина – 0,5 мл);

• для улучшения протекания метаболических процессов – кокарбоксилаза,
АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

• аминазин 2,5% – 2,0 в/м под контролем АД;

• барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р
в/м);

• барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% – 5-10 мл в/м при
таком введении он меньше всего угнетает дыхание);

• сернокислая магнезия 20% – 5,0 мл в/м, (при в/венном введении
угнетается дыхательный центр);

• Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл
промедола 2%);

• феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин,
ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин –
в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия – аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода
по 500мг в сутки, Вц – цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия – антидоты образуют нетоксичные
соединения и их надо выводить из организма:

• форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

• искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества
жидкости – физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин,
аминопептнд, а также гемодез;

• белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ
И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО
ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а
также санитарами и санинструкторами) и включает в себя:

• надевание противогаза;

• введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в
ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

• при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ.
Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

• в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита
(п/к антициан вводить нельзя -некроз!)

• при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью
портативных дыхательных аппаратов;

• при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% – 1,0
кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП
корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

• ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50
мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

• при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными
дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

• при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл
кордиамина, при коллапсе – в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

• акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б.
Отсроченные мероприятия:

• ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной
брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);

• при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП
корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

• при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и
натрия тиосульфат).

• при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин,
норадреналин, строфантин, провести инфузионную терапию (полиглюкин или
гемодез),

• при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б.
Отсроченные мероприятия:

• назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

• проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с
наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело
пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем
развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы
тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря
сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке
нуждаются в непрерывном наблюдении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода – продукт неполного сгорания углерода, в быту это
вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче
воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97),
мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно
хорошо он растворяется в сжиженных газах, например в аммиаке. Почти не
поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где
имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях
недостаточного доступа воздуха (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в
значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух
каменноугольных копей 0,04%. Отравление СО встречаются довольно широко,
так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на
оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может
явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность
и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попадания оксида
углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в
кровь происходит в силу разности парциального давления между
альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциального давления
оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при
температуре -204”С. Оксид углерода является восстановителем и может
вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с
образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при
нагревании или с участием катализатора (например гопкалита); 2 СО + 02=
2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением тепла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с
солями металлов, так и со свобод* ными металлами.

Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление
организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода
неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к
высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют
высокую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для
биологической индикации СО я опасных местах. Токсичность оксида углерода
для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО
теплокровные животные и человек.

• Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой
экспозиции и более следует рассматривать как высоко токсичные,
вызывавшие тяжелые отравления у человека.

• Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от
предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и
протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослабленных ниц
вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических
состояний, которые сопровождаются снижением устойчивости организма к
кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно
быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление
наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на
значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значительно
быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи
находящегося в крови гемоглобина, который, соединяясь в легких с
кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с
вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в
эритроциты, СО связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин
(Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у
кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО – Нв),
вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное
функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с
восстановленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося
в крови карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению
СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО
присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с
гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина
примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;).
СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает
отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1%
(кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, в
результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая
обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспорта
кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от количества
блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния,
которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и
восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент
цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.

• 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

• 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

• 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния
пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе
верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В результате
внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают
кровоизлияния, тромбозы, отеки. Кровоток замедляется и к гемической
гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две
атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под
влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении
СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве
снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени
поражения:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная
слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений,
головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные
головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает
ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах,
тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются
тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные
усилия могут привести к кратковременной потере сознания (до 30 сек.)
Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики,
которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом
ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и
пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребывание пострадавшего
в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было
непродолжительным, то дальнейшее развитие симптомов не наступает, а
через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивается
выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от
10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются.
Сознание затемняется, развивается оцепенелость, резкая мышечная
слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает
настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои
полусознательные намерения выйти из помещения, кроме того, появляются
розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Нередко
отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические
судороги. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление
после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до
39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего,
лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного
срока сохраняются головная боль, склонность к головокружению, шаткая
походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая
степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но
сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют
на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома.
Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Содержание
НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические сокращения мышц
сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются,
дыхание становится поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть
наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время
(5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это
форма белой асфиксии. Она характеризуется глубоким шоком: резким
падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма – пораженный находится в состоянии эйфории, такая
форма часто встречается в быту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову
к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией
наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении
пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови.
Существуют две методики его определения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на
способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы
крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в
основе пробы с разведением капли крови большим количеством
дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет
розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый оттенок. Все
реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах
25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят
спектрометрическими, фотометрическими, колориметрическими и
газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является
фотометрический метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с
0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:

Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение
дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением
пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием специального
изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь
при отравлениях оксидом углерода состоит в проведении мероприятий,
направленных на нормализацию дыхания и сердечной деятельности, а также
на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО.
Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и
гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой
врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть
длительной. При наличии технических возможностей особенно эффективна
оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение
специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из
симптоматических средств по показаниям необходимо применять аналептики
(кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором
глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном
нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы
с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При двигательном
возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные
препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1%
р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина
противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.

Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от
пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и
дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяжелой
интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой
кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная
горючая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8,
температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических
растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при
десорбции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке
помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары
акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах
акрилнитрила ощущается при концентрации 8-40 мг/м3, ПДК – 0,5 мг/м3.
Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызывает ожоги. Пары акрнлнитрила
тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого
акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для
нейтрализации 1т. жидкого акрилнитрила потребуется около 8 тонн 10%
раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реакции,
щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для
обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до
2-х тонн керосина.

Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ,
неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие
токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и
сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с
поверхности кожи не сразу или плохо обработать ее после удаления яда,
то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается
буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца.
Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в
концентрации 0,3-0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких
концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и
слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляционном поступлении яда и
концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м3 в течение 20-45 мин. развиваются
симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота,
головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет
место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры
тела, судороги с превалированием тонического компонента, затем кома,
расслабление мускулатуры, смерть от остановки дыхания и сердечной
деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных
концентрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших,
перенесших интоксикацию акрилнитрилом, долго сохраняются боли и слабость
в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная
неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на
конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество
в организме разрушается с образованием циан иона, который угнетает
активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие
акрилнитрила. Механизмы удушающего и прижигающего действия яда изучены
мало.

В лечении пораженных можно выделить три направления:

1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения
химических ожогов.

2. Профилактика и терапия токсического отека легких.

3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего
используются те же антидоты, что м при отравлении цианидами.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и
применение

Сероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности.
Синтез происходит при взаимодействии метана или природного газа с парами
серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного
угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в
химической промышленности для получения вискозы, в качестве фунгицида
для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулканизации каучука,
изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве
экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков.
Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное
производство. Объем вентиляционных выбросов вискозных производств
достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м3.
Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т.
CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов
искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного
шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS – бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично
разлагается на счету, продукты разложения имеют желтый цвет и
отвратительный тошнотворный запах.

• Температура кипения 46,3°С,

• Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

• Температура плавления -112°С.

• При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

• При нагревании до 100°С пары легко загораются.

• Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать
тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а
также в канализационных системах.

Очаг поражения – нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в
нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3.

Токсичность:

• Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м3;

• Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м3;

• Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м3.

• Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе
интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным
действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления –
ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин.
пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через
неповрежденные кожные покровы при длительном контакте или через Ж. К.Т.
при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме
превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS
взаимодействует с различными соединениями, содержащими нуклеофильные
группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбуминами, биогенными
амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов
метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают
микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов.
Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в
каталитический центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО).
МАО – сложный металло-протеид, содержащий простетическую
ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота)
и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в
особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других
нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных
структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент
глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реакцию превращения
глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь
нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях
организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем
в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и почках.
Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим
сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС
объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который
превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением
высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба
освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными
структурами эндоплазматической сети ультраструктур гепатоцитов,
нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда
эндогенных субстратов, т.е. имеет место феномен “летального синтеза”.
Воздействие на клеточные мембраны сопровождается нарушением их
гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически
активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов
(лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и
нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях
объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего
агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеиновых
кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия,
проявляющаяся чувством опьянения, головной болью, головокружением,
нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже
заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение
кожной чувствительности. Отмечается выраженная чувствительность к
алкоголю (“синдром антабуса”).

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза
возбуждения. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричинный
смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда
судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается
немотивированные поведение, может развиться бредовое состояние,
галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением,
сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После
нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет
сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахикардией,
одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются
непроизвольные движения, особенно на лице. Иногда обнаруживается
чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния
нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут
наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли
суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до
импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные
массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый
понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым,
симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS – нейротропный яд. Высокие концентрации
действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации,
поражением центральной, периферической, вегетативной нервной систем.

Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную
и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний,
сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых
органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие.
Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента.
Ингаляция кислорода. Искусственное дыхание по показанию. При приеме
внутрь – осторожное промывание желудка, при рвоте – профилактика
аспирации рвотных масс. Внутрь – сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на
250 мл. воды) с активированным углем.

В качестве антидотной терапии рекомендовано применение таких препаратов,
как:

• Пиридоксина гидрохлорид (vit В) – 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг
ежедневно;

• Ацетат меди – 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как
глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина.
Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в
результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи
закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан
гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина.
Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах
центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления
биогенных аминов.

• феназепам 3% раствор – в/мышечно;

• Диазепам (седуксен) в дозе – 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или
другими препаратами, вызывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение
обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого
применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты
белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту
по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение
токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение
регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы.
Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных
дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета
лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию
основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма
токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами,
богатыми глютаминовой кислотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и
цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким
содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического
оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. – 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под
ред. Н.В. Саватеева – Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под
ред. Н.В. Саватеева – Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. – Л.; Медицина,
1987. – 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф.
Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., – М.: 1998. –
552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и
военно-морского флота. – М.: Воениздат, 1983.-448 с.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019