ОВ Удушающего действия – химические
соединения, способные оказывать на организм
патологическое воздействие, приводящее
к отеку легких.
К ним относятся: – ФОСГЕН – ХЛОР
– ДИФОСГЕН – ХЛОРПИКРИН
– ТРИФОСГЕН – ОКИСЬ АЗОТА
– ФОСГЕНОКСИМ
ФОСГЕН – бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок
В малых концентрациях имеет приятный фруктовый запах.
В 2,48 раза тяжелее воздуха, вследствие чего он может
скапливаться в низинах.
Сжижается при 0°С, закипает при 8,2°С, замерзает при 118°С
В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических
растворителях.
Сам является прекрасным растворителем для хлорциана, иприта,
дифения хлорамина и др. веществ.
При воздействии водой гидролизуется до соляной и уксусной
кислот.
На организм действует только ингаляционным путем.
Смертельная концентрация 5 мг/л.мин.
Может накапливаться в организме.
ДИФОСГЕН,
ТРИФОСГЕН – по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны
фосгену. На кожу и слизистые действуют раздражающим
образом вплоть до образования пузырей и развития временной
слепоты.
ХЛОРПИКРИН (трихлорнитрометан, нитрохлоформ) – получен в 1848 году.
Как ОВ применялся в 1-ю мировую войну. В настоящее время
применяется как дезинсектант.
Обладает удушающим действием и слезоточивым действием.
Является бесцветным хим. веществом. В воде растворяется
плохо. Тяжелее воздуха в 5,7 раз. Кипит при 113°С
Очень слабо гидролизуется. Плохо реагирует с водными
растворами кислот и щелочей. Хорошо растворяется
в органических растворителях.
Смертельная концентрация 20 мг/л. мин
Клиническая картина поражения удушающими ОВ
——————————————-
1. Начальная стадия – проявляется неприятным привкусом во рту,
ощущается характерный запах прелого сена,
появляется резь в глазах, стеснение в груди,
слабость, головокружение, слюноотделение,
кашель, тошнота, рвота.
Дыхание после кратковременного урежения,
учащается, появляется одышка. Пульс урежается.
Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.
2. Стадия мнимого – Стихают, а затем и исчезают субъективные
благополучия ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика
скудная. Жалоб не отмечается. При физической
нагрузке возникает одышка, цианоз.
Наблюдается компенсаторное разжижение крови.
Происходит учащение дыхания и урежение пульса.
3. Стадия развития отека – Появляются: общая слабость, головная боль
легких разбитость, давление в груди, одышка,
сухой кашель, учащение пульса и дыхания.
В легких – опущение границ, ослабленное
дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,
крепитация в нижних долях легких.
ССС – тахикардия, расширение границы
сердца вправо, акцент второго тона над
легочной артерии.
Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.
Положение больного вынужденное.
ЧСС – 100/мин. Тошнота, рвота. Больной
беспокоен, мечется. Температура тела
38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.
Диурез резко снижен, моча кислая с
гематурия.
4. Стадия дальнейшего – происходят серьезные нарушения гемодинамики
развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы
легких и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.
Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).
Происходит угнетение дыхательного центра.
Пульс частый, нитевидный. AD- падает.
Кровь депонирует из центральных отделов во
внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,
угнетение дыхательного центра.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
—————–
а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.
б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)
в) Размывание холестерина крови.
г) Превращение нормальных физиологических реакций в
патологичесикие.
(Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>
идет затопление мембран)
д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)
и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек
е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится
поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр,
развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>
=> гипоксическая гипоксия
ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.
з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается
(Na) и (H¤O)
и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление
циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток
из легких, который вскоре начинает не справляется со своей
задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.
к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,
которая усугубляет гипоксическую гипоксию.
Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>
=> Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
———————-
Осуществляется в следующих направлениях:
– Борьба с отеком легких
– Борьба с гипоксией
– Борьба с осложнениями
Основные мероприятия;
1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.
2. Покой и согревание
3. Кислородотерапия
4. Транспортировка в лежачем положении
5. Аспирация жидкости из легких
6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ
(пары этилового спирта)
7. Дегидратация – для удаления шлаков из организма
и предупреждения нефропатии.
8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)
для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их
проницаемости.
При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со
сторны сердечно-сосудистой системы показано:
9. Кровопускание 350-400 мл. – ведет к выбросу
в кровяное русло тканевой жидкости и временному
разжижению кров => улучшению деятельности ССС.
10. После кровопускания для повышения осмотического давления
крови вводят в/в раствор 40% глюкозы, при этом
уменьшается выход крови через мембраны.
11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности – карбоген.
12. Антибиотики и сульфаниламиды – для борьбы с осложнениями.
ОВ кожно-нарывного действия – вещества, которые
вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и
слизистых, а также оказывают резорбтивное действие
на весь организм.
К ним относятся: – ИПРИТ
– ЛЮИЗИТ
ИПРИТ – (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость.
с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является
стойким ОВ. Стойкость на местности 1-1,5 сут. в лесу или в
холодное время до 5-7 суток. Удельный вес 1.28. Плотность
паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических
растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через
неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь
с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется
веществами содержащими активный хлор(хлорамин, хлорная известь).
ЛЮИЗИТ – бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.
В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических
растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через
кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом
образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как
иприт хлорактивными веществами.
П У Т И П Р О Н И К Н О В Е Н И Я
————————————
ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми
возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также
ингаляционные,
пероральные и микстные поражения.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
—————–
Аллергическое действие – образуется комплекс белк+иприт =>
вырабвтываются антитела => аллергия,
сенсибилизация.
Лучеподобное действие – в организме образуются такие соединения,
которые образуются при воздействии лучевой
энергии.
Шокоподобное действие – вследствие блокирования ферментов организма.
Местное действие – алкилирование белков => разрушение клеток
Цитостатическое действие – поражение РНК по Гуанину => нарушение
деления клеток.
П А Т О Г Е Н Е З П О Р А Ж Е Н И Я
—————————————
ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм
местное действие и резорбтивное действие.
Местное действие – развитие некротического воспаления тканей на месте
попадания и проникновения ОВ в организм.
Резорбтивное действие – выражается в сложном симптомокомплексе
нарушений функций всего организма.
ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ – имеет пять стадий:
————–
1. Скрытый период – в этот период иприт всасывается в кожу
но не вызывает ни каких субъективных
ощущений и объективных изменений.
2. Стадия эритемы – появляется эритематозное пятно бледно-
розового цвета, Эритема малоболезненна.
Отмечается зуд.
3. Везикулезно-булезная – через 12-24 часа экссудация приподни-
стадия маетт эпидермис и по краю эритемы
образуются мелкие пузырьки, везикулы,
наполненные серозной жидкостью –
ипритное ожерелье. В дальнейшем
пузыри увеличиваются и сливаются
друг с другом.
4. Язвенно-некротическая – при вскрытии поверхностного пузыря
стадия образуется эрозия. При глубоком
процессе образуется некротическая
язва.
5. Стадия заживления – через 2 недели с вялыми грануляциями.
Очень часто происходит инфицирование
язвы. Заживление идет рубцеванием
через 2-4 месяца. В окружности рубца
всегда наблюдается бурая пигментация.
РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:
———————
При легких поражениях – общее состояние страдает
незначительно, субфебрильная температура.
При поражениях средней тяжести – температура 38-40°С
держится 2 недели а затем литически падает.
При поражениях тяжелой степени – шокоподобные состояния
Поражение глаз:
————–
Легкой степени – катарльный коньюктивит, резь в глазах.
Средней степени – катаральный коньюктивит, блефароспазм
Тяжелой степени – кератоконьюктивит
Ингаляционные поражения:
———————–
Легкой степени – скрытый период 12 часов. Сухость в горле
и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе.
Развивается катаральное воспаление слизистых
верхних дыхательных путей.
Средней степени – развивается ипритный трахеобронхит. Боли за
грудиной. Затяжной бронхит.
Тяжелой степени – развивается ипритная бронхопневмония и некро-
тические поражения слизистых.
Пероральные поражения – боли в области желудка, слюнотечение, тошнота
ипритом рвота, боли по всему животу. Жидкий стул.
Возможно образование язв желудка. При пероральных
поражениях прогноз серьезный.
Пероральные поражения – клиника развивается очень бурно, появляются
люизиитом сильные боли, неукротимая рвота, понос.
Смерть наступает через 18-20 часов при
явлениях коллапса и отека легких.
Микстные поражения – к концу первых суток на коже появляются
ипритом ипритные пузыри. На 2- е сутки – некроз тканей.
Некроз нарастает еще в течение 10 дней.
Микстные поражения – При поражении люизиитом в ране почти сразу
люизитом появляется жгучая боль. Вскоре развивается
нарастающий отек. Некроз достигает максимума через
3 суток. Заживление идет быстрее.
АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
——————–
При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют:
Унитиол – 5% раствор по 5 мл.
БАЛ ,
Дикаптол – 1 мл. вводится по 1 мл в/м.
ОВ общеядовитого действия
К ним относятся: – СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА
– ХЛОРЦИАН
СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА – бесцветная летучая жидкость с запахом
горького миндаля. Температура кипения 26° С.
поэтому она быстро испаряется и относится к
нестойким ОВ. Температура замерзания 14°.
Плотность паров 0,93 (легче воздуха).
Хорошо растворяется в воде и органических
растворителях.
Вызывает ингаляционные поражения.
ХЛОРЦИАН – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом.
Температура кипения 13.4°, обладает высокой летучестью
и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха.
По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте.
Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее
токсичны, чем у синильной кислоты.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
—————–
Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу =>
блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия.
Клиническая картина поражения
—————————–
В зависимости от концентрации паров различают следующие
степени поражения:
1. Легкая степень – характеризуется субъективными ощущениями
запах горького миндаля, метеллический привкус,
чувство горечи, боли за грудиной, слабость.
После надевания противогаза, сенильная кислота
быстро обезвреживается и через несколько
минут все симптомы исчезают.
2. Средняя степень – выраженные явления тканевого кислородного
голодания – головная боль, шум в ушах,
пульсация височных артерий, тошнота, рвота,
беспокойство, онемение слизистых.
Появляется одышка, боли в области сердца,
слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость.
Гиперимия лица. Возбуждение, страх.
С прекращением поступления яда в организм,
симптомы отравления относительно быстро
ослабевают (30-60 мин), однако еще в течение
суток остаются ощущения разбитости, слабости,
головные боли, и др.
3. Тяжелая степень – быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов
а в последующем – судороги и часто смерть.
Выделяют 3 стадии:
а) Начальная стадия – проявляется сразу без скрытого
периода – запах горького миндаля, вкус во рту
стеснение в груди, слабость, тошнота.
б) Стадия одышки – кожные покровы приобретают
розовую окраску. Дыхание становится
частым и глубоким. Боли в области сердца.
Пульс замедленный, напряженный. Слабость,
шаткая походка, ригидность мышц.
в) Судорожная стадия – теряет сознание, появляются
сильные тонико-клонические судороги всего
тела. Кожные покровы розовой окраски,
зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм.
Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Длительность стадии может варьировать от
нескольких минут до нескольких часов.
Если в этой стадии не будет оказана мед.
помощь, быстро наступает следующая стадия.
г) Паралитическая стадия – судороги прекращаются,
мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие
рефлексов. Дыхание становится редким,
поверхностным прерывистым. Пульс учащается,
AD падает. Наступает паралич дыхательного
центра и остановка дыхания. Сердце еще в
течение 3-5 мин продолжает сокращаться, при
этом, пораженного можно еще спасти.
У пораженных, перенесших тяжелое отравление
сенильной кислотой, в течение 1-2 недель
отмечается чувство тяжести в груди, головные=
боли, дискоординация движений, тошнота, рвота,
нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость.
4. Молниеносная форма – пораженный почти сразу теряет сознание,
падает, судорожная стадия длится всего
минуты, пораженный теряет сознание, падает.
АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
——————-
1. Метгемоглобинобразующие антидоты
(амилнитрит, пропилнитрит, нитрит
натрия) – при проникновении в кровь вызывают превращения
оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится
трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам.
При этом вся синильная кислота связывается с метгемо-
глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу.
Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не
переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать
гемическую гипоксию, допускается образование в
организме не более 20-30% метгемоглобина крови.
2. Акцепторы водорода – присоединяет два атома водорода, превращаясь
(метиленовая синь в бесцветное лейкосоединение, затем эти два
с глюкозой) атома она присоединяет кислороду крови.
При этом образуется перекись водорода, которая
сразу же разлагается каталазой.
В больших дозах вызывает образование
метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.
в больших дозах вызывается гемолиз и анемия.
Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия
соединяется с синильной кислотой с образованием
малотоксичного циангидрина (антидот).
3. Серусодержащие антидоты – в организме отщепляется сера, которая
(тиосульфат натрия) соединяясь с синильной кислотой образует
малотоксичные родониды.
ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
—————————-
Окись углерода(СО) – продукт неполного сгорания органических веществ.
Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха.
Противогазом не задерживается. В качестве ОВ
не используется. Поступает в организм через
органы дыхания и выделяется только через легкие.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
—————–
Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь
ингаляционным путем,СО вступает в соединение с 2-х валентным железом
оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО
к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого
содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается
гемическая гипоксия.
Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен-
ной цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию.
Клиническая картина поражения
—————————–
В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие
степени и атипические формы поражения:
1. Легкая степень – сильная головная боль, головокружение, шум в ушах
одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные
состояния, шаткая походка. После прекращения
воздействия СО, через несколько часов эти
симптомы проходят, головная боль остается еще
на несколько суток.
2. Средняя степень – Сильно выражены все вышеизложенные симптомы,
мышечная слабость, нарушение координации движения.
Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD.
Сознание затемнено, теряется ориентировка в
пространстве и во времени. На лице появляются
ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси-
гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица
и туловища. После проведения соответствующего
лечения, сознание полностью восстанавливается,
состояние улучшается. Головные боли, слабость,
головокружение, рвота и др. длятся еще несколько
суток.
3. Тяжелой степень – наблюдается полная потеря сознания и коматозное
состояние, которое может длиться до 10 часов.
Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет,
конечности цианотичны или бледные. Пульс частый
до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено.
Температура тела=38-40°С. Мышцы напряжены,
может быть ригидность конечностей. Сухожильные
рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз.
В дальнейшем может наступить паралитическая
стадия – расширение зрачков, нарушение корнеаль-
ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич
дыхательного центра.
Прогноз определяется длительностью и глубиной
коматозного состояния. При коматозное состоянии
более суток – прогноз неблагоприятный.
В благоприятных случаях больного выводят из
коматозного состояния, но он может быть еще
длительно в состоянии оглушения, иногда появляется
ретроградная амнезия.
Возможны различные осложнения – отек легких,
пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность,
парезы, невриты, нервно-трофические нарушения,
Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.
Атипичные формы отравления окисью углерода
——————————————
Молниеносная форма – наблюдается при очень высоких концентрациях СО
в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание,
падает. После кратковременного приступа судорог
через несколько минут наступает смерть от паралича
дыхательного центра.
Синкопальная форма – резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания,
запустевание периферических сосудов, бледность
кожных покровов.
Эйфорическая форма – чаще развивается при сравнительно низких
концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной
напряженности. При этом наступает состояние
эйфории, которое маскирует картину отравления.
Однако состояние эйфории может вскоре смениться
внезапной потерей сознания или обмороком вследст-
вие прогрессирующего травления или анемии мозга.
Медицинская помощи при отравлении СО
————————————
Специфическим антагонистом СО в организме является кислород.
первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из
организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния.
Необходимо:
– удалить пораженного из зараженной атмосферы
– искусственное дыхание
– ингаляция чистого 100% кислорода
– лобелин, цитотон
– сердечно-сосудистые средства
– при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с
аскорбиновой кислотой.
– введение хромосмона.
– покой, согревание, предупреждение пролежней.
– оксигенобаротерапия до 2 атм.
– симптоматические и общеукрепляющие средства.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
