Реферат

на тему:

Пневмококова інфекція

ПЛАН

1. Поняття пневмококової інфекції

Найбільш розповсюджена з важких інфекцій, яка викликається пневмококами
— пневмонія. Також викликають гостру гнійну емпіему плеври, середній
гострий отит, гострий синусит, гострий бактеріальний менінгіт,
пневмококовий ендокардит, пневмококовий перитоніт, пневмококовий артрит.

Пневмококи часто заселяють дихальні шляхи людини, особливо узимку і
провесною, коли виявляються в половини населення. Захворювання
поширюється повітряно-краплинним шляхом.

Пневмококова інфекція — група різних по клінічних проявах захворювань,
обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але
може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і
ін.).

Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний
інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких
ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді
зустрічаються грамонегативні форми.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока.
В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини,
причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше
часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей
звичайно зв’язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв’язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами
пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика
(серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна —
бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до
пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з’являється усе більше
зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків
пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам
[Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність
стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду
[Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

2. Епідеміологія і патогенез пневмоковової інфекції

В даний час пневмококова інфекція є однією з найпоширеніших. Нею
обумовлено більше 80% пневмоній і до 30% гнійних менінгітів. Пневмокок
може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитоніти
й інші поразки внутрішніх органів (при гематогенної диссемінації).

Відзначено, що 95% внутрігоспітальної пневмококової інфекції обумовлено
антибіотико-резистентними збудниками. Разом з тим останнім часом
намітилася тенденція до зниження захворюваності і смертності при даній
інфекції завдяки застосуванню полівалентної пневмококової вакцини.
Джерелом пневмококової інфекції є тільки людина (хворі різними формами
пневмококової інфекції і здорові бактеріоносії). Інфекція передається
повітряно-краплинним шляхом. З огляду на те, що пневмококові ангіни,
гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у
дійсній главі буде розглянута лише гостра пневмококова пневмонія.

Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на
слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах.
Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають
захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні
властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат
трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і
альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету
(імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон,
лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що
ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори,
що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких
несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу
мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі
респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних
факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й
інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі
вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого
випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи
крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми,
отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень,
алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх
органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у
впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що
виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної
резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в
дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях
інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в
респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору,
інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню
пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується
судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На
даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним
шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.

Цей процес образно порівнюють з «розтіканням масляної плями по паперу».
Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний
процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею,
супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи
диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.

Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що
характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і
відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.

Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу,
червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності
супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої
життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно
супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто
внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і
гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.

Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію
організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що
спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді
геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю
сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення
мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша
трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами,
або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на
рівні вогнищ розміром 1-1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до
злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує
1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих
сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується
як нормо- чи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає
фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного
порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не
тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища,
відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень.
Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і
відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим
спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний
набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння
приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.

За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих на
гострі пневмонії проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені
сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана
обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу
в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку
основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний.
Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до
зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.

Звичайний неускладнене протікання ОП при правильному лікуванні
приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних
чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу
бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко
приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією
стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних
елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу,
пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У
випадку несприятливого протікання гострих пневмоній запальний процес
часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок.
Відзначено також, що ОП може з’явитися фактором, що привертає, до
розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.

Висновки

Пневмококова інфекція — група різних по клінічних проявах захворювань,
обумовлених пневмококом. Частіше характеризується поразкою легень, але
може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит і
ін.).

Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грам позитивний
інкапсулований кок, який росте у вигляді пар (диплококк) чи коротких
ланцюгів. У пофарбованих препаратах, приготовлених з екссудатів, іноді
зустрічаються грамонегативні форми.

В усьому світі пневмонія несе більше життів, чим будь-яка інша
інфекційна хвороба. (Т. 3) (WHO, 1990). S.pneumoniae є збудником більш
30-40% пневмоній (Т. 2) і причиною, принаймні, 40% усіх летальних
исходов. Пневмококове захворювання — єдина інфекція, що займає 1-і місце
в десятку ведучих причин смертності в США (Mufson, 1990).

Так, вона вище для людей, що входять у групу високого ризику по важкій
пневмококовій інфекції, наприклад, пацієнтів з важкими супутніми чи
захворюваннями імунодефіцитом. Летальність також росте з віком пацієнтів

Література

Лурия С. Общая вирусология. М., 1970. Кочемасова 3. Н. Микробиология.
М., 1984.

Майер В. Невидимый мир. — М., 1981.

Мельников И. К. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции.
Методические указания, М., 1998.

Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.

PAGE

PAGE 2

Похожие записи