Абсцеси і гангрена легень

Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з
вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням
легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється
від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8
разів рідше, що зв’язують з меншим обсягом діючих факторів ризику:
виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням
тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв’язано з
порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і
некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності
макроорганізму.

Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття
обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше
часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом,
паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто
відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені
гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті
глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін.
Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині
порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично
закриваючий просвіт дренувального бронха.

Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені:
постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний.

Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним
науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров’я
СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер
плину, ускладнення.

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними.
Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у
більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах
порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни
навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки
гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких
границь.

При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація,
фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і
втрата структурності.

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У плині захворювання
виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха,
результат.

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто
виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи
тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С,
неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного
мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи
інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з
помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія,
артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної
недостатності спостерігаються при гангрені легені.

При об’єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення
перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих
із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих
хрипів.

При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1
л (15000 — 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів,
зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному
дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів,
фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія.

Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000
мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу),
ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки
свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні
другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і
розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього
гнильного бронхіту.

Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий —
жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних
крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного
кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.

При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки
плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали
гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків
висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше
— мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки.
Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків.

Об’єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое
подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації
порожнини і відсутності секвестрів.

У зв’язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів
калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий
розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину
захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при
загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У
випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість
відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Ue

рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення,
наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат
гострого абсцесу в хронічний.

При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої
оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому
гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3).

Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в
порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою
кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних
вогнищ, особливо в головному мозку.

Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого
пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко
до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість,
дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута
легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками
переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості
мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий
субфебрилитет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення
плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення
і рецидиви захворювання, що зв’язано з утворенням секвестрів і
склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини.

Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У
період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю,
збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним
запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому
вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі.

Об’єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком,
схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних
паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія
грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою
ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення
подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний
подих.

Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини
(мал. 4). У крові виявляються помірна гипохромная анемія, нейтрофильний
лейкоцитоз, збільшення СОЕ.

Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амилоидоза.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі
клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний
діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедирующою порожнинною
формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду
(табл. 5).

Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо
відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на
мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і
застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться
хірургічне лікування.

Ліквідація гноячи у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів
досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку
Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних
пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні
тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування
мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика.

Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз
антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що
вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також
інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори
до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів,
сполучать різні шляхи їхнього введення.

Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним
розчином, розчинами перманганату калію, фурагіна. Лікувальні
бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних
ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.

Дезинтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин
(гемодез, по-лиглюкин), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40%
розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що
містять іони калію. При стафилококковой етіологии абсцесу призначають
антистафилококковий гамма-глобулін, антистафилококкову плазму,
стафилококковий анатоксин.

Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові
переливання крові, переливання плазми, белоквмістних препаратів (казеїн,
аминопептид), призначення анаболических гормонів (неробол, ретабо-лил).

Показаннями до хірургічного лікування служать ускладнення гострих
абсцесів: кровотеча, пиопневмоторакс, емпіема плеври, а також підозра на
пухлину. Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих
випадках, коли при наявності рентгенологично обумовленої порожнини
клінінічну прояву (постійний кашель із гнійним мокротинням,
кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд) зберігаються протягом
3—6 міс після ліквідації гострого періоду.

Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів
терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному
лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При
гангрені легень прогноз несприятливий.

Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу
непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають
диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ
інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних
шкідливостей, переохолоджень.

Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії
гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна
діагностика і правильне лікування стафілококкових пневмоній, що
зустрічаються в періоди епідемій грипу.

Похожие записи