Реферат з біології

Подразливість і збудливість. Порушення і гальмування

Подразливість, подразники і поріг роздратування. Подразливістю називають
властивим усім живим організмам здатність відповідати на зміни в
навколишній їхньому середовищі різноманітними змінами свого стану і
діяльності. Агенти, що роблять зміну стану живих об’єктів, називаються
подразниками, а їхнього впливу, що роблять ту чи іншу зміну в живому
об’єкті, — роздратуванням.

Подразниками для всякого живого утворення можуть бути будь-які фізичні,
хімічні чи фізико-хімічні зміни навколишнього середовища; усі такі зміни
при досягненні ними визначеної інтенсивності викликають у живих об’єктах
ті чи інші зміни, що виявляються при відповідній методиці дослідження, а
іноді, наприклад у випадку скорочення кістякових м’язів, легко помітні
навіть без використання особливої апаратури. Мінімальна інтенсивність
агента, достатня для того, щоб викликати роздратування, зветься порога
роздратування. Чим нижче подразливість живого об’єкта, тим більшої
повинна бути сила агента, необхідна для того, щоб викликати зміна його
стану і тим, отже, вище поріг роздратування; чим вище подразливість, тим
нижче поріг роздратування.

Величина порога роздратування залежить насамперед від властивостей
живого організму, що дратується, а також від характеру діючих на нього
роздратувань.

Усякий подразник викликає зміна обміну речовин як найбільш загальна
відповідь живого організму на роздратування. Поряд з цим,
диференцированные тканини при впливі на них подразника визначеної сили
відповідають на нього також і спеціалізованими реакціями, характерними
для даного виду тканини, тобто для придбаних нею в процесі еволюції
структурних і функціональних особливостей. Наприклад, м’яз відповідає на
роздратування змінами обміну речовин, що приводять до специфічного для
м’яза відповіді — скороченню. Роздратування тканини залоз викликає
спеціалізована відповідь — утворення секрету.

Порушення і збудливість. Характерний для кожної тканини відповідь,
обумовлена її морфологічної і функціональний диференциацией і
выражающийся діяльністю, специфічної лише для даного виду тканини,
одержав назву порушення. Здатність же тканини до спеціалізованої
відповіді, при якому вона у випадку роздратування виявляє свою
специфічну діяльність, називається збудливістю. У фізіології до
збудливих тканин прийнято відносити переважно м’язову, залозисту і
нервову. Для нервової і м’язової тканини характерно, що порушення, що
виникло на одній ділянці м’язового чи нервового волокна, може дуже
швидко передаватися на сусідні ділянки того ж волокна. При цьому в
нервовій тканині порушення може з великою швидкістю (за малі частки
секунди) передаватися як з одного нервового утворення (неврона, стор.
33) на інше, так і з нервового волокна на иннервируемый їм эффекторный
апарат (наприклад, м’язовий, залозистий).

Тому що нервові волокна входять у контакт із усіма тканинами, то нервове
порушення здатне переводити в діяльний чи стан викликати зміну
діяльності будь-якої чи тканини органа. Для нервової системи
характерне проведення порушення як на будь-які відділи
нервової системи, так і на эффекторные апарати організму; вона зв’язує,
поєднує окремі органи і системи організму в єдине ціле.

Значення сили подразника. Вище вже було сказано, що різноманітні агенти
зовнішнього середовища здатні викликати появу порушення і що сила різних
подразників, необхідна для того, щоб викликати порушення, різна для
різних тканин. Еволюційний розвиток привело до виникнення у тваринних
спеціальних апаратів, що володіють особливо підвищеною збудливістю лише
у відношенні визначених агентів. Так, чуттєві клітки нюхового апарата
збуджуються навіть настільки малими концентраціями пахучих газоподібних
речовин, що сучасна фізика і хімія часто ще не в змозі їх визначити.

Отже, для сприйняття дії ряду подразників в організмі маються особливо
диференцированные тканини, порушувані при мінімальній інтенсивності
визначених подразників. Така висока чутливість стосовно визначених
подразників є властивістю особливих нервових утворень — рецепторів
(стор. 32).

Так, наприклад, звукові коливання діють на спеціальний слуховой нервовий
апарат, але не роблять впливу, наприклад, на залозисті клітки. Існуючі в
організмі взаємини збудливих систем такі, що часто незначні по своїй
фізичній інтенсивності подразники викликають прояв значного
фізіологічного ефекту.

Поняття про рефлекторну дугу і нервовий центр

Кожен рефлекс здійснюється завдяки діяльності визначених структурних
утворень нервової системи. Сукупність утворень, що беруть участь у
здійсненні кожного рефлексу, зветься рефлекторної дуги.

Поки рефлекси розумілися як постійні реакції організму, характер яких
залежить лише від того, з яких рецепторів і яким роздратуванням вони
викликані, вважали, що кожному рефлексу належить сформована від
народження рефлекторна дуга. Відкриття умовних рефлексів показало, що
рефлекторні дуги формуються й у процесі функціонування центральної
нервової системи, а не тільки при її філіпченковому розвитку.

Нервові утворення, що входять у центральну частину рефлекторної дуга
якого-небудь рефлексу, називаються центром даного рефлексу. У нормальних
умовах рефлекторні відповіді організму на роздратування рецепторів
являють собою сложнорефлекторные акти, що включають зв’язані воєдино і
безумовні й умовні рефлекси. Звідси випливає, що центр кожного
сложнорефлекторного акта представляє сукупність декількох груп невронов,
розташованих у різних відділах центральної нервової системи.

Уся діяльність центральної нервової системи є рефлекторної. Тому нервові
утворення, описувані як центри різних функцій (дихальний,
сосудодвигательный, блювотний центр, центр терморегуляції,
сечовипускання, ерекції, пиломоторов і т.д.), є рефлекторними центрами.
Останні Ж, як зазначено, не можуть мати локалізацію, присвячену лише до
одного визначеного пункту центральної нервовий, системи. У своїх
висловленнях про харчовий центр И. П. Павлов підкреслював, що цей центр
знаходиться в різних поверхах центральної нервової системи і що вхідні в
нього клітки «…є клітки сприймаючі, тому що вони сприймають
різноманітні роздратування…»

Ці положення Павлова дійсні для центрів усіх діяльностей організму.
Кожна з цих діяльностей залежить від дії визначених агентів, що
викликають безумовні й умовні рефлекси, об’єднані в сложнорефлекторные
акти, що керують даною діяльністю (наприклад, подихом, теплорегуляцією,
регуляцією кровообігу).

У центр кожної функції входять, отже, усі нервові утворення різних
поверхів центральної нервової системи (з корою мозку включно), що беруть
участь у здійсненні рефлекторних актів, що забезпечують виконання тієї
чи іншої функції. При цьому, як писав Павлов, «… головний центр ваги
нервової діяльності полягає саме в сприймаючій частині центральної
станції; отут лежить підстава прогресу центральної нервової системи, що
здійснюється головним мозком, великими півкулями; тут основний орган
того совершеннейшего зрівноважування зовнішнього світу, що втілюють
собою вищі тваринні організми».

Гормон щитовидної залози

Явища недостатності щитовидної залози успішно лікують уведенням з їжею
свіжої тканини щитовидної залози чи тварин її сухих препаратів. До
складу білків щитовидної залози входить утримуючий йод ти реоглобулин.
Піддавши його лужному гідролізу, удалося одержати більш простий,
утримуючий йод речовини, а саме дииодтирозин і тироксин.

Ці речовини пізніше були отримані і синтетично. Активним початком
щитовидної залози є тироксин.

Тироксин, уведений підшкірно людині і тваринам, викликає збільшення
загального обміну речовин і збільшення білкового обміну. Здатність
печінки накопичувати глікоген знижується. Кількість виведеної сечі, а з
нею азотистих продуктів збільшується. Збудливість нервової системи
підвищується. Ритм скорочення серця учащається. Тироксин, введений
обличчям з недостатністю функції щитовидної залози, робить лікувальна
дія, усуваючи симптоми гипотиреоидизма.

Тироксин при введенні значних кількостей його ящіркам і птахам, так само
як і препарати щитовидної залози, викликає передчасне линяння. У курей у
результаті введення тироксину може бути викликана таке бурхливе линяння,
що вони утрачають усе перо протягом декількох днів (Б. М. Завадовский).
У пуголовків тироксин, так само як і тканина щитовидної залози, викликає
прискорення метаморфоза, при цьому пуголовки, не устигнувши вирости,
перетворюються в жаб меншого розміру.

Тироксин належить до числа дуже сильно діючих речовин. Вже в розведенні
1 : 108 він робить ясну дію на метаморфоз пуголовків. Уведення його в
кількості 10 мг людині, що страждає мікседемою, викликає протягом
багатьох доби значне по розмірах підвищення газового обміну (мал. 196).

Загальна кількість тироксину в тілі людини невелике — усього близько 20
мг. Досвіди з застосуванням радіоактивного иода дозволили установити
наявність швидкого синтезу тироксину в щитовидній залозі. Иод, уведений
підшкірно у виді йодистого калію, виявляється затриманим переважно в
щитовидній залозі, будучи зв’язаний у виді дииодтирозина і тироксину.

Таким чином, нормальна функція щитовидної залози зв’язана з достатнім
надходженням в організм иода. Добова потреба людини в иоде оцінюється в
0,15—0,3 мг, а зміст иода в крові людей складає всего 0,003—0,01 мг%.
Велика частина необхідного для людини иода вводиться з питною водою і з
овочами. Останньою обставиною порозумівається ендемічне поширення зобної
хвороби в тих місцевостях, у яких ґрунтова і питна вода містить
надзвичайно мало иода. При цьому недолік иода в питній воді може бути
заповнений додаванням необхідних кількостей йодистого калію до повареної
солі (1 м KJ на 100 кг NaCl).

Утворення дииодтирозина і тироксину може бути досягнуте і in vitro при
иодировании білків у присутності перекису водню. Деякі восстановители,
наприклад тиомочевина і ряд її похідних, перешкоджають утворенню
тироксину in vitro і in vivo. У зв’язку з цим виявилося, що прийом
деяких похідних тиомочевины (тиоурацил) робить гарну лікувальну дію при
базедовій хворобі, зменшуючи синтез тироксину в щитовидній залозі
хворого.

Тиоурацил тільки гальмує синтез тироксину, але не усуває дії тироксину,
що вже надійшов у кров. На противагу цьому одне з пуринових похідних —
нараксантин (1,7-, диметилксантин) є антагоністом тироксину у відношенні
впливу на інтенсивність обміну речовин; ця речовина знижує обмін.

Лейкоцити і тромбоцити

Лейкоцити. Кількість білих кров’яних тілець, чи лейкоцитів,
значно менше, ніж кількість еритроцитів. У 1 мм3 у дорослих чоловік
міститься 5000—8000 білих кров’яних тілець.

Підрахунок лейкоцитів виробляється в рахункових камерах по тім же
способі, як і підрахунок еритроцитів. Для підрахунку лейкоцитів кров
розводять тільки в 10 разів. Щоб полегшити підрахунок, як рідину для
розведення користаються 3% оцтовою кислотою, що гемолизирует еритроцити,
а лейкоцити залишають недоторканими.

Серед лейкоцитів маються різні форми, що відрізняються друг від друга і
по величині, і по співвідношенню обсягу цитоплазми і ядра, і по
окрашиваемости, і за формою ядра. До групи агранулоцитів відносяться
великі і малі лімфоцити і моноцити.

Другу групу складають гранулоцити, у свою чергу підрозділяються на
нейтрофильные, эозинофильные і базофильные лейкоцити.

Продуцируются лейкоцити в лімфатичних вузлах (лімфоцити і моноцити), у
селезінці (лімфоцити і моноцити) і кістковому мозку (гранулоцити).
Тривалість їхнього життя невелика — усього кілька днів. Тимчасове
підвищення їхнього числа називається лейкоцитозом і спостерігається
після прийому їжі (травний лейкоцитоз), після м’язової роботи й особливо
при гострих запальних процесах в організмі. Показано, що зміна числа
лейкоцитів у крові відбувається при участі центральної нервової системи.
Сполучаючи индиферентные раніше подразники з впливом факторів, що
викликають лейкоцитоз, можна виробити условнорефлекторную лейкоцитарну
реакцію організму на индиферентный колись агент. Захворювання, зв’язане
з великим і стійким збільшенням кількості лейкоцитів у крові, зветься
лейкемії. При деяких захворюваннях, наприклад при черевному тифі,
спостерігається зниження числа лейкоцитів у крові —так називана
лейкопенія.

При різних захворюваннях міняється не тільки загальна кількість
лейкоцитів, але і співвідношення між різними формами їх. Визначення
цього співвідношення, називаного лейкоцитарною формулою, має велике
діагностичне значення. Наприклад, ней-трофильный лейкоцитоз є ознакою
запальних процесів в організмі. Так, збільшення числа эозинофилов
спостерігається при захворюваннях, зв’язаних з перебуванням в організмі
паразитів (эхинококка, кишкових глистів). Збільшення числа лімфоцитів
відзначається при деяких інфекційних ангінах (лимфоцитарная ангіна). Юні
і патологічні форми лейкоцитів з’являються при ряді захворювань крові і
при деяких злоякісних пухлинах.

Роль лейкоцитів. Фізіологічне значення лейкоцитів ще недостатньо
з’ясовано. Лейкоцити багаті ферментами, здатними розщеплювати різні
речовини. Одна з головних функцій лейкоцитів полягає в захисті організму
від мікроорганізмів і сторонніх речовин, що проникають у чи кров у
тканині. Істотне значення має також участь лейкоцитів у перебудові
тканин, тому що лейкоцити поглинають (піддаючи їх переварюванню) частки
тканин, що руйнуються, що відриваються.

На відміну від еритроцитів, що пасивно захоплюються струмом крові,
лейкоцити мають здатність і до самостійного пересування. При
спостереженні під мікроскопом капілярів у прозорих тканинах можна
знайти, як окремі лейкоцити пристають до стінки капіляра і через якийсь
час проникають у місцях зіткнення кліток эндотелия в навколишню тканину
(еміграція лейкоцитів). Якщо в тканину попадає яке-небудь стороннє
тіло, то із судин до нього спрямовується велике число лейкоцитів. Якщо
стороннє тіло мале, то лейкоцити «заковтують» його (мал. 8). Наступне
залежить від того, у стані чи лейкоцити своїми ферментами розщепити і
тим самим переварити ця чи речовина ні. У першому випадку захоплені
речовини піддаються внутрішньоклітинному переварюванню і зникають. Це
відбувається не тільки з частками жиру і білка, з мертвими клітками, але
і з мікроорганізмами. Навчання про важливу захисну роль лейкоцитів, що
полягає в поглинанні мікроорганізмів, висунуте і докладно розвито ще И.
И. Мечников. Клітки, заглатывающие мертві і живі частки, їм були названі
фагоцитами, а саме явище поглинання клітками таких часток — фагоцитозом.
У тих випадках, коли мікроорганізми легко поглинаються і піддаються
потім руйнуванню лейкоцитами, організм швидше справляється з інфекцією.
Це сприяє несприйнятливості організму до інфекції (імунітет). Крім
лейкоцитів, що циркулюють у крові, властивістю фагоцитозу володіють і
фіксовані клітки селезінки, печінки (купферовские клітки) і клітки так
називаної ретикуло-эндотелиальной тканини.

У тих випадках, коли поглинені лейкоцитами зернятка речовини (наприклад,
зерна нерозчинних фарб, вугілля і т.д.) не можуть бути розщеплені,
лейкоцити виходять з ними на поверхню слизуватих оболонок, відкіля разом
із включеннями і зі слущивающимися клітками можуть бути вилучені з
організму. Нарешті, коли стороннє тіло має великі чи розміри виділяє
токсические речовини, лейкоцити, що зібралися довкола нього, гинуть.
Їхні ферменти руйнують навколишню тканину; настає утворення
гнійника.

Фагоцити, як довів И. И. Мечников, крім виконання захисної функції,
беруть участь і в перебудові морфологічної структури тканин. Що
відмирає, чи гине, клітка піддається фагоцитозу. Наприклад, при
перетворенні пуголовка в жабу в хвості збираються фагоцити, що
розчиняють і поглинають клітки і м’язові волокна. При чи поразці при
опіку тканин залишки зруйнованих кліток поглинаються лейкоцитами, що
спрямовуються до цього місця. Рух лейкоцитів до зруйнованих чи кліток до
чужорідних речовин обумовлюється виділенням останніми хімічних
речовин, до яких лейкоцити направляються внаслідок позитивного
хемотаксису (властивість рухатися убік хімічного подразника). Нарешті,
можливо, що явище фагоцитозу відіграє істотну роль у процесах
усмоктування і переносу деяких речовин. Слизувата оболонка травного
каналу під час травлення багата лейкоцитами.

Тромбоцити, чи бляшки Биццоцеро, являють собою маленькі пластинки, що
надзвичайно легко розпадаються, унаслідок чого структура їх мало
вивчена. Утворяться вони в кістковому мозку при розпаданні гігантських
кліток-мегакаріоцитів. Тромбоцити знайдені тільки в крові ссавців. У
крові птахів

і нижчих хребетних їх немає. У крові людини їх близько 400 000 на 1 мм2.
Тромбоцити багаті тромбокиназой. При порушенні цілості судин і
крововиливах легко руйнуються тромбоцити, повидимому, є центрами, біля
яких починається згортання крові. Руйнуються тромбоцити в селезінці. При
деяких захворюваннях кількість тромбоцитів знижена. Цей стан
позначається як тромбопения. При значної тромбопенииотмечается
уповільнене згортання крові.

Дихальний центр

На початку XIX в. було виявлено (Легаллуа, Флуранс), що у всього
хребетного тварин після видалення головного мозку вище довгастого
дихальні руху зберігаються, але вони неминуче і притім відразу
припиняються після руйнування довгастого чи мозку після перерізання
спинного мозку під довгастим. Якщо, не руйнуючи довгастого мозку,
виключити його функції шляхом охолодження, то результатом також є
зупинка подиху.

При охолодженні довгастого чи мозку після перерізання спинного мозку під
довгастим невроны, що безпосередньо іннервують дихальні м’язи, не
ушкоджуються, тому що їхні клітинні тіла розташовані в шийних і грудних
сегментах спинного мозку. Однак після відокремлення від довгастого мозку
ці спинномозкові невроны виявляються недіяльними. Це ясно виявляється на
тварин, у яких спинний мозок перерізаний між нижнім шийним і верхньої
грудним сегментами.

У цьому випадку невроны, що іннервують діафрагму, залишаються в зв’язку
з довгастим мозком, тому що клітинні тіла цих невронов лежать у III-V
шийних сегментах спинного мозку. Клітинного ж тіла невронов, що
іннервують міжреберні м’язи, розташовані в грудних сегментах спинного
мозку і при його перерізанні в нижньому шийному відділі відокремлюються
від довгастого мозку. Тому після такого перерізання спинного мозку
ритмічні дихальні рухи діафрагми зберігаються, тим часом як дихальні
рухи ребер назавжди зникають.

Отже, ритмічні дихальні рухи здійснюються лише в тому випадку, якщо
рухові невроны спинного мозку зв’язані з довгастим мозком. В останньому
укладені нервові утворення, діяльність яких необхідна для здійснення
дихальних рухів. Ці утворення були названі дихальним центром.

У першій чверті XIX в. дихальний центр представляли як «життєвий вузол»
(Флуранс), що займає дуже невеликий простір на дні четвертого желудочка.
Дослідження, присвячені дихальному центру, з’явилися відправною крапкою
для розвитку всього навчання про локалізацію функцій, навчання, що
прийняло в трактуванні західних учених метафізичний характер: центральну
нервову систему дробили на масу «центрів» різних функцій, кожний з який
виконує нібито завжди постійну роль, обумовлену такими властивостями і
такою структурою центра, з якими тварина народжується і з який воно
вмирає. Тим часом саме на прикладі дихального центра — «родоначальника»
усіх представлень про точну і постійну локалізацію функцій — стало
з’ясовуватися, що нервовий центр не можна уявляти собі як невелику групу
невронов, що завжди зберігає постійні властивості. З одного боку, стало
очевидним, що для здійснення подиху необхідні і спинномозкові дихальні
невроны, аксони яких іннервують дихальну мускулатуру. З іншого боку,
було показано, що групи кліток довгастого мозку, у відсутності яких у
эфферентных невронах дихальної мускулатури не може виникати ритмічних
залпів порушення, постійно знаходяться під впливом вищих відділів мозку.

И. П. Павлов писав про дихальний центр: «Із самого початку думали, що це
крапка зі шпилькову голівку в довгастому мозку. Але тепер він
надзвичайно розповзся, піднявся в головний мозок і спустився в спинної,
і зараз границі його точно ніхто не вкаже» 1.

Бульбарный відділ дихального центра. Сукупність невронов довгастого
мозку, діяльність яких може забезпечити ритмічні дихальні рухи і
руйнування яких веде до припинення подиху, позначають як бульбарный
відділ дихального ц е н т р а.

Нервові утворення, зв’язані зі здійсненням подиху, займають не весь
довгастий мозок, а лише його порівняно невелику частину (у кішки обсягом
близько 0,1 див3), що лежить, як вперше установив Н. А. Миславский, у
сетевидной субстанції (formatio reticularis). Ця ділянка розташована в
дорзальному відділі довгастого мозку між рівнем входження VIII пари
черепномозговых нервів і лінією, думкою проведеної на 2—4 мм вище
«писальні пера». Роздратування цієї ділянки викликає чи вдих видихнув; у
ньому під час акта подиху виникають електричні потенціали (мал. 106).

По усе більш подтверждающемуся погляду Миславского, у бульбарном відділі
дихального центра треба розрізняти невроны, порушення яких веде до вдиху
(інспірації), і невроны, порушення яких викликає видих (експірацію).
Застосовуючи роздратування довгастого мозку крапковими електродами,
удалося показати, що инспираторные невроны бульбарного відділу
дихального центра лежать у вентральної, а експіраторні — у дорзальній
частині сетевидной субстанції. Скорочено ці дві області називають іноді
«центром вдиху» і «центром видиху». Тоді під «центром вдиху» варто
розуміти невроны, порушення яких стимулює вдих (за посередництвом
спинномозкових рухових невронов, що іннервують діафрагму, m.
intercostalis ext. і ін.), а під «центром видиху» — невроны, порушення
яких стимулює видих (знов-таки шляхом впливу на відповідні рухові
невроны спинного мозку).

Між цими морфологічно роздільними групами невронов бульварного відділу
дихального центра існує нерозривний функціональний зв’язок, завдяки
якій під час вдиху гальмується видих, а під час видиху гальмується вдих.

По аксонах, що віддається інспіраторними й експіраторними невронами
бульбарного відділу дихального центра, порушення передається на
відповідні рухові невроні дихальних м’язів. Ці аксони утворять
провідники, що йдуть у бульбо-спинальном тракті, розташованому у
вентральній частині білої речовини спинного мозку. При цьому аксони від
бульбарного відділу дихального центра кожної сторони довгастого мозку
йдуть головним чином до тієї ж сторони спинного мозку, але почасти
переходять і на протилежну. Тому при половинному перерізанні спинного
мозку під довгастим рух дихальних м’язів на тій стороні тіла, де
зроблена перерізка, не припиняється цілком.

Бульбарный відділ дихального центра є в основному рефлекторним центром;
його роль у регуляції подиху визначається головним чином тим, що в
довгастий мозок вступають афферентные волокна від рецепторів легень і
від рецепторів великих судин, тобто від рецепторів, роздратування яких
має особливо важливе значення в регуляції подиху.

Бульбарный відділ дихального центра і спинномозкові эфферентные невроны
дихальної мускулатури є стосовно наркотиків самим стійким утворенням у
центральній нервовій системі. Факт цей дуже важливий для хірургів —
подих ще зберігається тоді, коли ніяких інших рефлекторних реакцій при
глибокому наркозі викликати більш не вдається (правда, такий глибокий
наркоз може легко змінюватися паралічем дихального центра).

З того факту, що подих може продовжуватися після видалення всього
головного мозку вище довгастого, не слід укладати, що дихальний центр
присвячений тільки до довгастого мозку. Тварини, у яких із усієї
центральної нервової системи збережений лише спинний і довгастий мозок,
не можуть жити довше декількох чи годин доби; вони гинуть при явищах
розладу подиху і кровообігу. При цьому дихальні рухи часто зводяться до
коротким, неглибоким, як би усіченим вдихам, кожний з який відразу
переходить у видих і відділений від наступного вдиху тривалою паузою.
Якщо ж у тварини, позбавленого всього головного мозку вище довгастого,
перерізати блукаючі нерви, то подих легкий зупиняється в положенні
вдиху, тобто вдих більш не обривається видихом.

Таким чином, подих тварини, у якого з усієї центральної нервової системи
збережені лише спинний і довгастий мозок, не є нормальним подихом
нормальної тварини. У такої тварини не може відбуватися тонкого
пристосування подиху до умов, що змінюються, у навколишнім середовищі
(наприклад, при змінах її температури) і до умов, що змінюються, у
самому організмі (наприклад, при м’язовій роботі). Щоб викликати в
такого тваринного посилення подиху, потрібно застосувати більш сильні
роздратування, чим у нормі.

Отже, бульбарный відділ дихального центра необхідний для здійснення
подиху, але недостатній для забезпечення нормальної регуляції подиху. У
нормальних умовах дихальний центр являє собою зв’язний комплекс ряду
нервових утворень, нижчі з який знаходяться під впливом підкіркових і
коркових невронов.

Підкіркові і коркові утворення дихального центра. Якщо в кішок і собак
великі півкулі мозку вилучені, але середній мозок і мозочок збережені,
то подих зберігається довше, ніж при збереженні одного довгастого і
спинного мозку. У цьому випадку окремим дослідникам удавалося при
ретельному відході зберігати тварин протягом ряду днів. Імовірно,
утворення середнього мозку (може бути, і мозочка) роблять на довгастий
мозок впливу, що підвищують збудливість останнього; унаслідок цього
життєздатність тварин, у яких середній мозок збережений, вище, ніж у
тварин, у яких довгастий і спинний мозок відділені від середнього мозку.

Однак регуляція подиху тварин, позбавлених проміжного і переднього
мозку, дуже далека від нормальної. Видалення великих півкуль веде до
обездвижению таких тварин; у них отсутствует тому вся нормальна
регуляція подиху при м’язовій діяльності. У них не спостерігається також
змін подиху при підвищенні температури навколишнього середовища —
отсутствует так називане терморегуляторне полипноэ (глава 35).

У регуляції подиху беруть участь утворення подбугровой області, за
допомогою яких нервові імпульси, що виникають у корі мозку, передаються
до невронам вегетативної нервової системи. Ці останні передають до
гладкої мускулатури дихальних органів і до легеневих судин імпульси, що
впливають на величину просвіту бронхіол, що викликають спадение
нефункціонуючих альвеол, що визначають ступінь розширення легеневих
судин, а також, імовірно, проникність легеневого епітелію і стінок
капілярів.

В даний час не підлягає сумніву, що кора великих півкуль бере участь у
нормальному здійсненні всіх не тільки умовних, але і безумовних
рефлексів. Імпульси, що виникають у тих рецепторах, роздратування яких
викликає безумовний рефлекс, за допомогою ланцюга з ряду невронов
досягають визначених ділянок кори великих півкуль. Від кліток кори
головного мозку відходять волокна, по яких порушення, що виникло в корі
мозку у відповідь на роздратування рецепторів, передається на
эфферентные невроны (часто не прямо, а через підкіркові утворення).
Таким чином, у рефлекторну дугу кожного безумовного рефлексу в нормі
включені невроны ряду утворень центральної нервової системи, включаючи і
невроны кори головного мозку.

Доведено, що в корі великих півкуль, у нижніх ділянках премоторної зони
(мал. 310), розташована маса нервових кліток, що входять до складу
коркового відділу внутрішнього аналізатора (глава 68) і сприймаючих
імпульси, передані в центральну нервову систему по афферентным волокнах
блукаючих нервів; у ці ділянки кори мозку адресуються, отже, імпульси,
що виникають при роздратуванні легеневих рецепторів. У цих же, а
можливо, і в інших ділянках кори розташовані клітки, що сприймають
порушення від рецепторів дуги аорти і каротидных синусів, роздратування
яких відіграє велику роль у рефлекторній стимуляції подиху.

Ділянки кори мозку, що є вищою інстанцією, до якої доходять імпульси з
рецепторів легень, великих судин, воздухоносных шляхів і дихальної
мускулатури, є нервовими утвореннями, що беруть участь у здійсненні
безумовних (уроджених) дихальних рефлексів у нормальної тварини.
Імовірно, це саме ті ділянки, штучне роздратування яких через прикладені
до кори електроди закономірно викликає зміну подиху. Наявність таких
ділянок кори була установлена В. Я. Данилевськ, а потім В. М. Бехтеревым
і Н. А. Миславским. З тих пір цей факт був багаторазово підтверджений.

Поряд за участю в здійсненні безумовних дихальних рефлексів, кора мозку
є органом, у якому замикаються умовні рефлекси, що завжди беруть участь
у регуляції подиху в нормальної тварини. Всі агенти, що постійно
збігаються в часі з безумовними дихальними рефлексами, здобувають
здатність змінювати дихальну діяльність унаслідок вироблення умовних
рефлексів (докладніше значення дихальних умовних рефлексів розглядається
нижче, стор.263).

Таким чином, під дихальним центром потрібно розуміти сукупність всіх
утворень центральної нервової системи, необхідних і достатніх для
нормальної регуляції подиху. Представлення про цей центр не може бути
обмежено лише групами кліток довгастого мозку.

Видільна функція бруньок

У бруньках утвориться сеча, що віддаляється з організму через сечові
шляхи. Не менш 98% сечі складає вода, у якій розчинені всі кінцеві
продукти азотного обміну (сечовина, сечова кислота, креатинин і деякі
інші продукти обміну білків в організмі, що містяться в сечі в невеликій
кількості), а також усмоктувані з кишечнику продукти гниття білків. Із
сечею же з організму виділяються, солі і продукти неповного окислювання
білків, жирів і вуглеводів (молочна, ?-оксимасляная, ацетоуксусная
кислота, ацетон і ін.). Виділення цих речовин значно зростає при
недоліку кисню (наприклад, при перебуванні на великих висотах, при
надзвичайно напруженій м’язовій роботі) і при порушенні нормального ходу
вуглеводного обміну (при діабеті, при харчуванні переважно
жирами).

Характерною рисою початкової частини нефронов — телець Шумлянского — є
наявність у порожнині кожного з них до 50 петель капілярів, у яких кров
тече під тиском, значно більш високим, чим у всіх інших капілярах тіла.
Це привело в середині минулого сторіччя Боумена, а потім Людвіга до
припущення, що тут відбувається фільтрація плазми крові з капілярів у
мікроскопічну порожнину тельця Шумлянского. Эндотелий капілярів і
капсули, що прикриває їхня найтонша мембрана, Боумена діють як фільтр,
що не пропускає ні кров’яних телець, ні великих часток білків. Плазма,
профільтровуючи під впливом сили кров’яного тиску через эндотелий
капілярів і найтоншу мембрану Боумена, звільняється від кров’яних тілець
і розчинених у плазмі білків.

Правильність цієї гіпотези була доведена, коли удалося проникнути в
порожнину тельця Шумлянского мікроскопічною голкою і, пригорнувши
проксимальний каналец (щоб уникнути засмоктування з нього рідини),
зібрати для наступного мікрохімічного аналізу первинну сечу, що заповнює
мікроскопічну порожнину початкового відділу нефрона. Цим шляхом
установлено, що як в амфібій, так і в ссавців рідина в порожнині тельця
Шумлянского містить усі речовини, що знаходяться в плазмі, за винятком
колоїдів. При цьому концентрація всіх з’єднань, що знаходяться в рідині
початкового відділу нефронов, дорівнює їхньої концентрації в плазмі
крові. Цукор, солі, сечовина, амінокислоти, узагалі всі звичайно
містяться в плазмі (чи штучно введені в кров) з’єднання з відносно
невеликою вагою містяться в первинній сечі в тій же концентрації.

Однаковий склад плазми крові і первинної сечі, що міститься в порожнині
тельця Шумлянского, порозумівається тим, що первинна сеча є фільтратом
плазми крові. Тому що при цьому кров отфильтровывается не тільки від
зважених у ній кров’яних тілець, але і від колоїдних речовин, що
знаходяться в плазмі, цю фільтрацію часто позначають, як
ультрафільтрацію (відповідно до цього плазму крові, відфільтровану від
білків, називають ультрафільтратом).

Першим етапом утворення сечі є, отже, фільтрація з капілярів малыщгиева
клубочка в порожнину тельця Шумлянского безбілкового ультрафільтрату
плазми крові. Цей улътрафильтрат можна називати первинною сечею, чи
клубочковым фільтратом, чи безбілковим фільтратом плазми дах і.

У клубочковый фільтрат може переходити з плазми крові введена в кров
желатину (молекулярна вага близько 35 000) і гемоглобін (молекулярна
вага близько 68 000). У нормі стінка епітелію непроникна для білків з
молекулярною вагою, що перевищує 70 000 (утім, величина молеъулярного
ваги навряд чи є тут єдиним визначальним фактором). При поразці
капілярів клубочков патологічним процесом (наприклад, при нефриті)
стінка капілярів стає проникної для білків з великою молекулярною вагою.
Тоді в порожнину нефронов переходять білки плазми, особливо альбуміни,
молекулярна вага яких нижче молекулярної ваги глобулінів. У сечі при
цьому виявляється білок. Незначні кількості білків містяться й у сечі,
відокремлюваної при нормальній діяльності бруньок.

Роль кров’яного тиску й онкотического тиску колоїдів у здійсненні
клубочковой фільтрації. Фільтрація, де б вона ні відбувалася, у чи
лабораторії чи хіміка в організмі, вимагає для свого здійснення дії
сили, що продавлює рідина через фільтр. У капілярах клубочка такою силою
є бічний тиск крові на стінки капілярів. Це бічний тиск крові на стінки
судин часто позначається як гідростатичний тиск. У капілярах
малъпигиевых клубочков кров’яний тиск складає 70—90 мм ртутного стовпа,
будучи тим вище, чим вище артеріальний кров’яний тиск.

Тиск крові на стінки капілярів клубочка є тією силою, що вичавлює
ультрафільтрат плазми в порожнину тельця Шумлянского. Цій силі
протистоїть сила онкотического тиску колоїдів плазми, що діє прямо
протилежним образом, тобто притягивающая воду з порожнини тельця
Шумлянского назад у кров. Раніше вказувалося, що якщо два розчини
відділені напівпроникною мембраною, то вода з розчину з меншим
осмотическим тиском переходить у розчин з великим осмотическим тиском.
Усі речовини, що проникають із плазми крові через капіляри клубочка в
порожнину початкового відділу нефрона (солі, цукор, сечовина і т.д.),
мають однакову концентрацію в первинній сечі й у плазмі крові; їхній
осмотическое тиск і тут, і там тому однаково. Але колоїди (майже
винятково білки) у первинну сечу не переходять. Тому осмотическое тиск
плазми перевищує осмотическое тиск первинної сечі на величину
осмотического тиску колоїдів плазми, тобто на величину онкотического
тиску (онкотическое тиск — це осмотическое тиск колоїдів, що
недифундують,). У порівнянні з загальним осмотическим тиском плазми це
онкотическое тиск невеликий, складаючи близько 30 мм ртутного стовпа з
5500—6000 мм загального осмотического тиску плазми. Однак онкотическое
тиск білків є надлишковим осмотическим тиском, що діє тільки з боку
кров’яного русла. Плазма крові стосовно первинної сечі є тому
гіпертонічним розчином, причому білки плазми притягають воду з порожнини
тельця Шумлянского назад у кров із силою, рівної вироблений ними
осмотическому (онкотическому) тиску. Звідси випливає, що тиск, під яким
здійснюється фільтрація, так називане фільтраційний тиск (ФД),
дорівнює різниці між бічним тиском крові на стінки капілярів клубочка
(КД) і онкотическим тиском білків плазми (ОД). До останнього потрібно
додати так називаний внутрінирковий тиск (див. нижче). Позначивши
останнє ПД, можна написати: ФД = КД — (ОД + ПД). Чим більше
фільтраційний тиск, тим за інших рівних умов інтенсивніше фільтрація;
чим воно нижче, тим менше фільтрація.

Фактори, що впливають на величину фільтрації. Численні досвіди (А. О.
_Устимович і ін.) показали, що утворення сечі припиняється, якщо
артеріальний кров’яний тиск зменшується до 40—50 мм ртутного стовпа.
Тиск крові в капілярах клубочка завжди нижче артеріального тиску; коли
останнє падає до 40—50 мм Hg, той тиск у капілярах клубочков знижується
до величини онкотического тиску білків плазми; фільтраційний тиск
доходить тоді до нуля, і утворення первинної сечі стає неможливим. Якщо
при чи зупинці різкому зменшенні мочеобразования, викликаному зниженням
кров’яного тиску, ввести в кров багато рингеровского розчину, тобто
зменшити концентрацію (а отже й онкотическое тиск) білків плазми, то
мочеобразование збільшується. Це обумовлюється тим, що зниження
онкотического тиску веде до збільшення фільтраційного.

На клубочковую фільтрацію впливає також ширина просвіту що відводять і
приводять судин, тому що це знов-таки змінює величину кров’яного тиску в
капілярах клубочков. Клубочковая фільтрація збільшується при звуженні
судин, що відводять, (vas efferens) бруньок, тому що в цьому випадку
струм крові в капілярах клубочка і судині, що приводить, сповільнюється
і кров’яний тиск у капілярах клубочка росте, наближаючи до артеріального
(останнє порозумівається тим, що минаюча по судинах кров затрачає на
подолання тертя тим менше енергії, чим повільніше се плин). Навпаки,
звуження судин, що приводять, (vas afferens) веде до того, що кров до
надходження в капіляри клубочка затрачає більше енергії на подолання
тертя, і кров’яний тиск у капілярах клубочка падає. У першому випадку
клубочковая фільтрація збільшується, у другому зменшується.

Просвіт що приводять і відводять судин міняється в залежності від
імпульсів, переданих на гладку мускулатуру судин по симпатичних нервових
волокнах. Сосудодвигательные нервові впливи впливають, таким чином, на
величину клубочковой фільтрації. Ясно, що на останню впливають також
зміни кров’яного тиску. Наприклад, підвищення загального артеріального
кров’яного тиску веде до збільшення клубочковой фільтрації, якщо тільки
при цьому не наступило ні збільшення концентрації білків плазми, ні
звуження судин бруньки, що приводять.

Значення внутріниркового тиску. Проти сили тиску крові на стенки
капілярів клубочка діє, поряд з онкотическим тиском плазми, тиск, що
існує усередині бруньок. Цей внутрінирковий тиск створюється внаслідок
тура-гора ниркових кліток, що обумовлює опір руху сечі по канальцевой
системі і збірних трубочках. Цей фактор веде до росту внутріниркового
тиску, тому що бруньки покриті малорастяжимой нирковою капсулою.
Унаслідок непіддатливості цієї капсули перешкода відтоку сечі не
збільшує істотно обсягу бруньки і веде головним чином до підвищення
внутріниркового тиску. Величина внутріниркового тиску, однак, невелика —
близько 3—7 мм ртутногоого стовпа. Вона сильно зростає при опорі відтоку
сечі, наприклад, при наявності каменю в сечоводах. У цих випадках
мочеобразование може припинитися унаслідок викликуваного ростом
внутріниркового тиску падіння фільтраційного тиску, тобто внаслідок
росту фактора ПД у вираженні ФД = КД — (ОД + ПД). У таких випадках
розсічення ниркової капсули може відновити мочеобразование.

Нагнітаючи рідину в сечовід проти струму сечі, А. О. Устимович вимірив
величину внутріниркового тиску, при якому утворення сечі припиняється.
Виявилося, що це настає при підвищенні тиску в сечоводах до 30—40 мм
ртутного стовпа, тобто до тієї величини, що у сумі з онкотическим тиском
колоїдів виявляється рівної кров’яному тиску в капілярах клубочка. Це
знов-таки підтверджує значення фільтраційного тиску як фактора, що
визначає утворення первинної сечі.

Клубочковая фільтрація не вимагає для свого здійснення звільнення
енергії в нирковій тканині, тому що робота, необхідна для фільтрації,
відбувається за рахунок використання енергії, що повідомляється крові
серцем і находящей своїм вираженням у величині кров’яного тиску. Тому чи
припинення зменшення окисного обміну бруньки, викликане або отруєнням
бруньки ціанідами, або її охолодженням, не зменшує фільтрації плазми з
капілярів у порожнину тельця Шумлянского.

Недостатність представлень про клубочковой фільтрації.Відомі в даний час
факти дозволяють охарактеризувати першу фазу мочеобразования, тобто
процеси в тільце Шумлянского, як ультрафільтрацію плазми з капілярів
клубочков у порожнину початкового відділу нефрона. Однак дуже імовірно,
що це представлення трохи спрощує дійсність. Уподібнення стінки
эндотелия клу-бочковых капілярів з капсулою Боумена фільтру, властивості
якого визначаються лише величиною невидимих «пір», не проникні кров’яні
тільця і великі колоїдні частки, дуже примітивно. Хоча перехід плазми з
капілярів у порожнину тельця Шумлянского відбувається під впливом
фільтраційного тиску, але це не виходить, що властивості даного
«фільтра» — эндотелия капілярів з покриваючою їх найтоншою капсулою — є
завжди постійними. Можливо, що фільтрація відбувається не тільки через
«пори» між клітками, але і через самі клітки эндотелия. Тому треба
припускати, що життєдіяльність тканин тельця Шумлянского позначається на
їхній проникності, а отже, і на швидкості фільтрації. Значні зміни
властивостей цих тканин відбиваються і на складі клубочкового фільтрату.

Сучасні представлення про клубочковой фільтрації як про простий
фізико-хімічний процес повинні вважатися лише відносно вірними. У
майбутньому, коли фізіологія опанує можливістю вивчати мікропроцеси в
тканинах в умовах, близьких до нормального (чого ніяк не можна сказати
про умови досвідів Ричардса), ми, треба думати, довідаємося, що існують
механізми тонкої фізіологічної регуляції клубочковой фільтрації.

Процеси в ниркових канальцах

Склад сечі, що виділяється з бруньок, істотно відрізняється від складу
первинної сечі (клубочкового фільтрату), що має характер безбілкового
ультрафільтрату плазми крові.

Які ж фізіологічні механізми, за допомогою яких ультрафільтрат плазми
(первинна сеча) здобуває при проходженні по

канальцам склад «кінцевої» сечі, виділюваної з організму? Людвіг уже
давно висунув розвиту потім Кэшни теорію, відповідно до якої —б ниркових
канальцах відбувається зворотне усмоктування в кров води, частини солей,
сечовини і цукри, що надходять у початковий відділ нефрона з
ультрафільтратом плазми. Коли дослідження первинної сечі, зібраної
безпосередньо з мікроскопічної порожнини тельця Шумлянского, показало
тотожність складу первинної сечі і безбілкового ультрафільтрату плазми
крові, те цим був даний безперечний доказ існування зворотного
усмоктування, у всякому разі у відношенні цукру: цукор (глюкоза) завжди
знаходиться в первинній сечі і звичайно не міститься в кінцевій сечі,
виділюваної з бруньок. Отже, цукор, безперечно, усмоктується назад у
кров з канальцевой сечі (так ми будемо позначати сечу, що текет по
канальцам і перетерплює при цьому зміни складу в результаті процесів, що
відбуваються в канальцах).

Користаючись мікрофізіологічною методикою, можна було зібрати рідину не
тільки з порожнини тельця Шумлянского, але і з різних ділянок ниркових
канальцев і визначити її склад і кількість. При цьому було показано, що:

а) весь цукор зникає з канальцевой сечі при проходженні її по
проксимальному канальцу, так що сеча, що дійшла до петлі Гонле, уже не
містить глюкози (якщо її зміст у плазмі, а отже, і в первинній сечі не
вище 170—-200 мг%);

б) кількість рідини, що доходить по проксимальному канальцу до петлі
Генле, менше кількості клубочкового фільтрату, що надходить у
проксимальний каналец з порожнини тельця Шумлянского. У петлі Генне
відбувається подальше зменшення кількості рідини. Отже, у проксимальному
канальце й у петлі Генле (головним чином у її тонкому сегменті)
відбувається зворотне усмоктування води в кров. Доведено також, що з
канальцевой сечі в кров переходять хлориди і сечовина.

Доказ того, що в канальцах відбуваються процеси зворотного усмоктування
цукру, води і сечовини, ще аж ніяк не вирішує питання і механізмі
мочеобразования. Якщо, наприклад, креатинина в сечі, що стікає з бруньки
в сечовий міхур, у 120 разів більше, ніж у плазмі, це могло відбутися як
оттого, що з 120 мол клубочкового фільтрату 119 мол води всмоктується
назад у кров, так і оттого, що в кров назад усмокталося 80, 60 чи 40 мол
води, а 2/3, У2 чи уз виділеного креатинина додалося в канальцевую мочу
шляхом секреції цієї речовини з крові в сечу клітками канальцевого
епітелію. Ця стара гіпотеза Гейденгайна і Гурвича про секрецію різних
речовин із крові в сечу постійно висувалася, коли мова йшла про
пояснення механізму мочеобразования.

Утворення з безбілкового клубочкового фільтрату плазми «готової» сечі
можна, отже, пояснити як тим, що в канальцах різні речовини в різних
кількостях додаються з крові в сечу, так і тим, що при проходженні сечі
по канальцам вода і різні речовини (знов-таки неодмінно в різних
співвідношеннях усмоктуються назад із сечі в кров. У відношенні цукру
зворотне усмоктування «є безперечним фактом. У той же час у деяких
костистих риб зовсім безсумнівно відбувається секреція складових частин
сечі з крові в порожнину канальцев. У бруньках цих риб (морський чорт і
ін.) немає тельця шумлянского з його клубочком капілярів, чому бруньки
таких риб називаються бесклубочковыми, агломерулярными бруньками. Сеча
риб з агломерулярными бруньками ні при яких умовах не містить ні білків,
ні цукру (навіть якщо зміст останнього в крові доводять до 400—500 мг%),
а концентрація в сечі цих риб з’єднань, виділюваних з організму
(наприклад, сечовини), не пропорційнаі їхні концентрації в плазмі крові.
Хоча агломерулярные бруньки сильно відрізняються від бруньок ссавців,
усе-таки важко думати, що останні зовсім позбавлено механізму секреції
речовин із крові в сечу. На цій підставі і на підставі можливості
виділення із сечею фарб у концентрації, у 500—700 разів перевищуючої
їхню концентрацію в крові, постійно висувалася думка про наявність
механізму секреції в бруньках ссавців.

Щоб вирішити питання про існування і розміри секреції деяких речовин із
крові в сечу у вищого тварин, а також для судження про розміри
зворотного усмоктування, необхідно було розробити метод кількісної
оцінки величини клубочковой фільтрації.

Кількісна оцінка клубочковой фільтрації

Якщо кількість плазми крові (у миллилитрах), отфильтровываемой за
хвилину з капілярів мальпигиева тельця в початковий відділ нефрона,
позначити як х мол, а зміст якого-небудь з’єднання в у міліграмах на 1
мол плазми позначити як Спл.у., то величина Спл, у X х дорівнює
кількості міліграмів даного з’єднання, виділюваного за 1 хвилину з
плазми в клубочковый фільтрат (у первинну сечу).

Ні в людини, ні у тварини ми не можемо окремо зібрати весь клубочковый
фільтрат з тілець Шумлянского всіх нефронов бруньки одночасно, тобто не
можемо безпосередньо вимірити загальна кількість клубочкового фільтрату,
що виходить із плазми крові за 1 хвилину. Ми, однак, можемо дуже легко
визначити кількість і склад «остаточної» сечі, виділюваної з бруньок,
або збираючи її при довільних сечовипусканнях, вироблених через однакові
(15—30 хвилин) відрізки часу, або безупинно збираючи сечу через введений
у сечовий міхур катетер. Ясно, що знаючи величину сечовиділення за 1
хвилину і концентрацію якої-небудь речовини в у міліграмах на 1 мол
силі, легко визначити кількості цієї речовини, виведеного бруньками в
сечі за 1 хвилину. Вона дорівнює V X Див. v, де Див. у концентрація
речовини в у сечі (у міліграмах на 1 мол), а V кількість миллилитров
сечі, виділюваної за 1 хвилину. З іншого боку, нам відома концентрація
речовини в у клубочковом фільтраті, тому що вона дорівнює Спл. у, тобто
концентрації його в плазмі крові.

Ми вже говорили, що різні речовини можуть піддаватися зворотному
усмоктуванню (реабсорбции) з канальцев у кров. У цьому випадку частина
тієї кількості речовини в, що перейшло з клубочковым фільтратом у
початковий відділ нефрона, реабсорбируется з канальцев назад у кров і не
доходить, отже, до кінцевого відділу нефрона; воно не попадає тому в
сечу, виділювану з організму. У цьому випадку З пл. у X х буде більше,
ніж Див.e V (х — кількість утвореного за 1 хвилину клубочкового
фільтрату). Можливий також протилежний випадок: секреція речовини в із
крові в сечу. Тоді, крім тієї кількості даного з’єднання, що перейшло з
плазми в порожнину тельця Шумлянского, деяка кількість цього ж з’єднання
додасться в канальцевую мочу, секретируясь у неї з крові. Тоді,
звичайно, Спл.у X х буде менше, ніж Див.v x V.

Якщо ж ми знайшли таку речовину, що, перейшовши в результаті
ультрафільтрації в первинну сечу з плазми крові в початковий відділ
нефрона, не піддається потім у ниркових канальцах ні зворотному
усмоктуванню із сечі в кров, ні секреції з крові в сечу, то для такої
речовини (позначимо його буквою а) Спл. а X х буде точно дорівнює Див. а
X V (V — завжди кількість сечі в миллилитрах, виділюваної бруньками за
1 хвилину). У цьому випадку величину х легко довідатися.

Отже, якщо яка-небудь речовина, перейшовши в клубочковом ультрафільтраті
плазми в початковий відділ нефронов, на всьому іншому протязі нефронов
зовсім не виходить з канальцевой сечі вкровьинесекретируетсяв
канальцевую мочу з крові, то концентрація цієї речовини в сечі, ділена
на його концентрацію в плазмі і помножена на кількість сечі,
відокремлювана за 1 хвилину, указує кількість миллилитров клубочкового
фільтрату, утвореного за 1 хвилину. Багато даних (Смит і ін.) говорить
за те, що деякі (нечисленні) речовини — інулін, маннит (а в собак також
креатинин) — задовольняють цій вимозі. Вони не реабсорбируются з
ниркових канальцев у кров і не секретируются з крові в сечу. Ці речовини
ми будемо для стислості називати фильтрометриче-скими з’єднаннями, тому
що визначення їхньої концентрації в сечі й у плазмі крові дозволяє (якщо
відома кількість сечі, виділюваної бруньками за 1 хвилину) вимірити
величину клубочковой фільтрації.

Фильтрометрическим з’єднанням є інулін — складний вуглевод (молекулярна
вага близько 5200) з дуже малим»коэ$ициентом дифузії, що зустрічається
лише в рослинах; при достатнім очищенні він не отрутний, може уводитися
внутрівенно, легко кількісно визначається в сечі й у плазмі.
Фильтрометрическими з’єднаннями є також маннит (шестиатомний спирт) і
титрицин (полімер фруктози); у собак, але не в людини, такою речовиною
може служити креатинин.

Що фильтрометрические речовини дійсно не піддаються ні зворотному
усмоктуванню з канальцевой сечі в кров, ні секреції з крові в
канальцевую мочу, доводиться декількома незалежними друг від друга
способами. Глюкоза, безсумнівно, піддається зворотному усмоктуванню, але
це зворотне усмоктування цілком припиняється, якщо увести тварині
визначена отрута — флоридзин. Утворення сечі флоридзином не
припиняється, але в отруєного флоридзином тварини вся глюкоза, що
перейшла в порожнину початкового відділу нефрона, переходить у сечу. При
цьому коэфициент очищаемости глюкози, дорівнює нулю при відсутності в
сечі глюкози, стає рівним коэфициенту очищаемости для інуліну, маннита і
титрицина (а в собак і креатинина). Важко припускати, що ці речовини
виділялися б з однаковим коэфициентом очищаемости, якби вони піддавалися
реабсорбции чи секретированию клітками канальцев (процеси секреції й
усмоктування різних речовин звичайно протікають з різною швидкістю).

Практично инулиновую «очищаемость» (тобто величину клубочковой
фільтрації) звичайно визначають після внутрішньовенного введення
інуліну.

При цьому потрібно створити в плазмі досить постійну концентрацію
інуліну порядку 18—25 мг% (маннита 100—130 мг%). Визначають
сечовиділення за 30 хвилин (краще збирати сечу катетером), довідаються,
скільки інуліну (чи маннита) міститься в 1 мол силі, множать цю цифру на
кількість сечі, відокремлюваної за 1 хвилину, і поділяють отриману
величину на середню цифру змісту в плазмі інуліну на початку і кінці
30-хвилинного періоду збирання сечі. З огляду на розходження статур, що
позначається, зокрема, і на величині бруньок, усі цифри очищаемости
звичайно відносять до 1,73 м2 — середній цифрі, що характеризує поверхня
тіла. Тому, довідавшись величину «очищаемости» по інуліні (так само як
і всі інші показники, про які мова буде нижче), поділяють отриману цифру
на величину поверхні тіла досліджуваного обличчя (див. номограму, мал.
170) і множать частка від цього розподілу на 1,73 (більш правильним було
би перерахування на 1 м2 поверхні тіла).

Як норму приймають, що «очищаемость» по чи інуліні манниту, тобто
величина клубочковой фільтрації (на поверхню тіла 1,73 м2) складає для
чоловіків 130 мол у 1 хвилину (±21), а для жінок 120 мол (±16). Ця
величина мало змінюється при зміні величини сечовиділення, з чого
випливає, що величина сечовиділення мало залежить від величини
клубочковой фільтрації. Так, в одному досвіді при зміні сечовиділення
від 4,2 до 1,3 мол за 1 хвилину величина клубочковой фільтрації упала
лише з 122 до 120. Концентрація інуліну в плазмі була в обох випадках 96
мг% на 100 мол, зате в сечі в першому випадку було 2762 мг% інуліну, а в
другому — 8980 мг%.

У нормі клубочковая фільтрація завжди перевищує 100 мол за 1 хвилину
(при розрахунку на 1,73 м2 поверхні тіла). Величина ж сечовиділення
звичайно дорівнює 0,8—2 мол у 1 хвилину (лише після прийому великих
кількостей рідини вона може доходити до 10 мол у 1 хвилину). Кількість
реабсорбируемой води дорівнює очищаемости по інуліні (чи манниту) мінус
кількість сечі, що утворилася за цей час. Визначення величини фільтрації
в клубочках дозволяє, отже, зробити той важливий висновок, що в
канальцах звичайно всмоктується понад 100 мол воду за хвилину. У
порожнину початкового відділу нефрона з плазми профільтровується така
кількість первинної сечі, що більш ніж у 100 разів перевищує кількість
сечі, виділеної за те ж час бруньками. Звідси ясно, чому величина
сечовиділення в нормі мало залежить від величини клубочковой фільтрації.
Якщо зворотне усмоктування складає 99% величини клубочковой фільтрації,
то зміна останньої від 100 до 200 мол за 1 хвилину поведе до збільшення
сечовиділення лише з 1 до 2 мол за 1 хвилину. Падіння ж кількості
реабсорбируемой рідини з 99 до 90% викликає при клубочковой фільтрації в
100 мол збільшення сечовиділення в 10 разів, з 1 до 10 мол за 1 хвилину.
Невелика зміна відсотка реабсорбируемой у канальцах рідини (стосовно
загальної величини клубочкового фільтрату) викликає дуже різка зміна
діурезу. Тому величина сечовиділення визначається найбільше
інтенсивністю канальцевой реабсорбции.

Кількісна оцінка величини зворотного усмоктування в канальцах

Зворотне усмоктування води дорівнює клубочковой фільтрації (вимірюваної
як коэфициент очищаемости одного їх фильтрометрических речовин) мінус
кількість сечі, виділюваної з бруньки за 1 хвилину. Звичайно, як вище
було сказано, за 1 хвилину в канальцах реабсорбируется понад 100мол
воду; при цьому близько 80—90% цієї кількості всмоктується назад у кров
вже в проксимальному відділі звитих канальцев.

Тут істотну роль має онкотическое тиск білків плазми крові, що тече в
капілярах, що обплітають канальцы. Кров’яний тиск у них дуже невелико,
тому що кров, що текет у цих капілярах, уже пройшла капіляри клубочка і
вузька судина, що відводить, (vas efferens). Концентрація ж білків у
плазмі капілярів, що обплітають канальцы, вище, ніж у крові всіх інших
капілярів тіла, тому що близько 15—25% плазми крові вийшло в порожнину
тельця Шумлянского, залишивши свій білок у кров’яному руслі. Унаслідок
цього в капілярах, що обплітають канальцы, онкотическое тиск перевищує
кров’яне і вода з канальцевой сечі притягається в капіляри. Таким чином,
зворотне усмоктування води з канальцевой сечі в кров почасти засновано
на фізико-хімічних процесах дифузії води з області меншого в область
більш високого осмотического тиску через діючий як напівпроникна
перетинка епітелій канальцев і їхніх капілярів. Ясно, що якщо в кровь із
сечі буде всмоктуватися чиста вода без речовин, розчинених у канальцевой
сечі, то концентрація останніх відразу збільшиться й осмотическое тиск
канальцевой сечі стане вище осмотического тиску крові в капілярах
канальцев. Чисто фізико-хімічне усмоктування води можливо тому тільки,
якщо з водою всмоктуються розчинені в сечі речовини в такій кількості,
що осмотическое тиск рідини, що всмоктується, дорівнює осмотическому
тиску плазми крові.

Вважається, що 80—90% води всмоктується в кров у проксимальних звитих
канальцах у виді изоосмотического розчину. Разом з тим частина цукру, а
також іонів натрію і хлору всмоктується в кров внаслідок активної
діяльності епітелію проксимального відділу канальцев; сечовина
ж переходить з канальцев у кров шляхом дифузії.

Деяка частина (близько 15—20%) усієї реабсорбируемой води всмоктується з
канальцев назад у кров завдяки ще неясному по своєму механізмі активному
процесу, що припиняється, якщо обмін речовин епітелію канальцев
порушений чи охолодженням впливом ціанідів. Це активне усмоктування води
із сечі в кров відбувається в тонкому сегменті Ш»тли~тенле; у тварин, що
не мають цього сегмента нефрона, осмотическое тиск сечі ніколи не
перевищує осмотического тиску плазми крові.

Загальна величина сечовиділення (починаючи з однорічного віку)
залежить найбільше саме від величини активного зворотного усмоктування
води в тонкому сегменті петлі Генле. Антидиуретический гормон задньої
частки гіпофіза (стор. 492) різко підсилює це активне зворотне
усмоктування води, що веде до зниження діурезу. Чим більше активне
усмоктування води в канальцах, тим вище величина так називаного
концентраційного індексу (відносини концентрації сечовини в сечі до її
концентрації в крові). Зменшення сечовиділення, що відбуває завдяки
посиленню зворотного усмоктування води, веде до збільшення цього індексу
(мал. 184). У дітей до року активне усмоктування води не досягає
величин, що спостерігаються в більш пізньому віці.

Речовини з високим і низьким порогом виведення. Деякі речовини —
сечовина, сульфати, усі чужорідні організму речовини — постійно
переходять із крові в сечу, як би мало їхній ні містилося в крові. Це
речовини з низьким порогом виділення. Їхнє зворотне усмоктування
порівняно невелике, тому вони завжди містяться в сечі в більшій
концентрації, чим у плазмі крові. Якщо коэфициент дифузії таких
з’єднань, як, наприклад, іон SCT, дуже малий, то їхнього зворотного
усмоктування майже не відбувається. Аніони ж, що не виходять з
канальцевой сечі в кров, обов’язково утримують у сечі еквівалентна
кількість катіонів. Таким чином, сума зарядів катіонів сечі дорівнює
сумі зарядів аніонів, що знаходяться в сечі.

Зворотне усмоктування і виведення глюкози. Сеча людей з нормальним
вуглеводним обміном не містить глюкози (а також фруктози й інших
вуглеводів), якщо зміст цукру в крові не перевищує 170— 200 мг%. У
той же час у клу-бочковом фільтраті глюкози завжди стільки ж,
скільки в плазмі.

Зворотне усмоктування глюкози зв’язане з утворенням гексозофосфорной
кислоти (як проміжного продукту) у клітках канальце-вого епітелію.
Моносахариды, що не піддаються фосфорилированию, наприклад, ксилоза,
усмоктуються назад у кров у дуже незначній кількості лише завдяки
зворотній дифузії.

Глюкоза з’являється в сечі, що стікає в сечовий міхур, тільки тоді, коли
її концентрація в крові перевищує деякий поріг, рівний 170— 200 мг%.
Починаючи з порога виведення, тобто з визначеної концентрації глюкози в
плазмі крові, виведення глюкози із сечею швидко зростає.

Величина зворотного усмоктування стає тоді постійною (інакше виведення
глюкози не стояло б у лінійній залежності від її концентрації в крові).
Максимальна величина реабсорбции глюкози складає близько 300—350 мг за 1
хвилину. Визначення цієї величини (після навантажень великими
кількостями глюкози, що вводиться в кров) дає відому характеристику
стану ниркових канальцев.

Процеси канальцевой секреції

Визначення величини клубочковой фільтрації по коэфициенту очищаемости
інуліну дозволило вирішити питання про тім, чи виробляється клітками
канальпев секретирование деяких речовин із крові в сечу. Нагадаємо ще
раз, що коэфициент очищаемости інуліну показує кількість
ультрафільтрату, що пропотіває через стінку капілярів клубочка в
порожнину Шумлянского за 1 хвилину. Якщо ж коэфициент очищаемости. для
якої-небудь речовини виявляється більшим, ніж величина клубочковой
фільтрації, тобто більше очищаемости по інуліні (х), те це значить, що
відповідне речовина додається з крові до сечі при її просуванні по
канальцам. Виявилося, що ряд з’єднань має коэфициент очищаемости значно
більший, ніж коэфициент очищае-мости для чи інуліну маннита. До них
відносяться деякі фарби (наприклад, феноловий червоний), пеніцилін,
парааминобензойная кислота і иодсодержащее з’єднання, застосовуване .
при рентгенографії бруньок, — диодраст. Коэфициент очищаемости цих
речовин може досягати 400—800, тобто перевищувати коэфициент очищаемости
по інуліні (клу-бочковую фільтрацію) у 3—7 разів.

Визначення коэфициента очищаемости речовин, секретируемых епітелієм
канальцев із крові в канальцевую мочу, показує, що при збільшенні
концентрації цих речовин у плазмі крові коэфициент очищаемости від них
плазми, завжди перевищуючий коэфициент очищаемости інуліну, починає
падати, наближаючи як до межі до очищаемости інуліну. Це зв’язано з тим,
що існує деяка гранична кількість речовини, більше якого клітки
канальцевого епітелію секретировать за одиницю часу не можуть. Кількість
же виділюваної сечі істотно не міняється при збільшенні в плазмі крові
концентрації тих речовин, що віддаляються з крові не тільки фільтрацією,
але і секрецією.

Секреція клітками епітелію канальцев із крові в сечу деяких речовин,
наприклад, парааминогиппуровой кислоти, диодраста, надзвичайно
інтенсивна. Як показали досвіди, у яких вироблялося хімічне визначення
змісту цих речовин у плазмі артеріальної крові і ниркової вени, кров,
протікаючи по капілярах канальцев, звільняється від парааминогиппуровой
кислоти і диодраста нацело. Уся ж кров, що притікає до бруньок по
нирковій артерії, звільняється від таких з’єднань приблизно на 90%
(близько 10% крові, що протікає через бруньки, повидимому, не проходить
через нефроны і не віддає тому в сечу речовин, що містяться в ній,).

Якщо внаслідок процесів канальцевой секреції плазма крові, протікаючи
через бруньки, приблизно на 90% звільняється від деяких речовин,
секретируемых у сечу клітками епітелію канальцев (від диодраста,
парааминогиппуровой кислоти), то це дозволяє визначити кількість плазми,
а виходить, і крові, що протікає за 1 хвилину через бруньки. Це можливо
тому, що в даному випадку концентрація такої речовини в плазмі
артеріальної крові дорівнює кількості цієї речовини, що віддається
кожними 100 мол плазми, що протікає через бруньки. Якщо, скажемо, в
артеріальній плазмі, яку можна взяти для аналізу пункцією будь-якої
артерії, було 10 мг% диодраста, а в плазмі крові, що пройшла через
бруньки, тобто в крові ниркової вени, його зміст дорівнює нулю, то кожні
100 мол плазми, протікаючи через бруньки, віддають 10 мг диодраста. Якщо
загальне виділення диодраста із сечею складає за 1 хвилину, скажемо, 60
мг, то ясно, що за 1 хвилину через функціонуючі ниркові нефроны протекло
(60:10) X 100, тобто 600 мол плазми. Легко бачити, що тут перед нами
знову величина коэфициента очищаемости, цього разу обумовлена по
диодрасту (можна також користатися парааминогиппуровой кислотою). Таким
чином, очищаемость по диодрасту чи парааминогиппуровой кислоті дає
досить точну міру кількості плазми, що протікає через ниркові нефроны за
1 хвилину (перехід від цієї величини до кількості крові дуже легкий,
якщо гематокритом визначати відносний обсяг плазми і кров’яних тіл).

Визначення кровотока (вірніше, безпосередньо «плазмотока») через бруньки
по величині очищаемости парааминобензойной чи кислоти диодраста
показало, що в нормі через обох бруньок у чоловіків протікає 700 zt ні
130 мол плазми за 1 хвилину, у жінок 600dz 100 мол (усі цифри
перераховані на 1,73 м2 поверхні тіла). Кількість крові, що протікає
через бруньки, складає близько 1000—1200 мол за 1 хвилину, що дорівнює
при спокої приблизно 15—20% усієї кількості крові, що викидається серцем
в аорту за 1 хвилину. Тільки при настільки великому кровопостачанні і
можливий процес утворення сечі, що вимагає, як ми бачимо,
отфиль-тровывания з плазми крові 100—150 мол ультрафільтрату за 1
хвилину. Ясно, що ні при яких умовах уся плазма профільтровуватися в
порожнину Шумлянского не може, інакше капіляри закупорилися б щільним
залишком крові. Відношення величини клубочковой фільтрації до величини
«плазмотока» через бруньки показує частку плазми, що пропотіває з
кровоносного русла клубочка в порожнину початкового відділу нефрона (і
потім усмоктувану у великій мері назад). Звичайно ця величина дорівнює
15—25%.

Класифікація рецепторів

Рецептори є утвореннями, що сприймають роздратування, що виходять із
зовнішнього чи внутрішнього середовища організму. У нормальних умовах
різні групи рецепторів збуджуються різними по природі подразниками. Одні
рецептори приходять у порушення при механічному роздратуванні, інші —
при впливі чи тепла холоду. Деякі типи рецепторів дратуються визначеними
хімічними агентами. Нарешті, спеціальні рецептори збуджуються звуковими
чи світловими хвилями.

Таким чином, рецептори представляють як би специфічні улавливатели
визначених роздратувань, що трансформуються ними в нервовий процес. При
цьому морфологічний пристрій рецепторів дуже різноманітно. В одних
випадках рецептори є закінченнями афферентных нервів, що мають
разнообразнейшую форму — волосків, спіралей, сплетень, пластинок,
бляшок, стовщень і т.д. В інших випадках нервові закінчення зв’язані з
особливо модифікованими епітеліальними клітками (рецептори смаку і
нюху). Складний рецепторний апарат може бути постачений на периферії
фаховими освіта, що забезпечують доступ зовнішнього подразника до
глубжележащим нервових рецепторних елементів (око, вухо).

Усю масу рецепторів, у залежності від того, чи реагують вони на зміни
зовнішнього чи внутрішнього середовища організму, можна розподілити на
двох груп, а саме:

а) экстерорецепторы (зовнішні рецептори), що дратуються змінами
зовнішнього середовища. Вони сприймають роздратування з зовнішніх
поверхонь (світлові, звукові, тактильні, термічні рецептори), а також з
початкових відділів травної і дихальної систем (смакові, нюхові
рецептори);

б) интерорецепторы (внутрішні рецептори), розташовані в судинах і
внутрішніх органах, а також у кістякових м’язах і сухожиллях. Ці
рецептори дратуються при змінах чи діяльності стану органів і при зміні
чи тиску хімізму крові.

Экстерорецепторы, як периферичні апарати зовнішніх аналізаторів, є
органами сприйняття зовнішнього світу. Интерорецепторы же, як
периферичні апарати внутрішніх аналізаторів, мають відношення до
внутрішнього середовища організму. І ті, і інші рецептори зв’язані між
собою через центральну нервову систему як ланки єдиної рецепторної
системи організму.

По характері подразників, у нормальних умовах зухвалих порушення
рецепторів, розрізняють наступні їхні види:

Механорецепторы, до яких відносяться рецептори шкіри, що дратуються
дотиком, тиском, ударами, струсом і т.д.; вони називаються також
тактильними рецепторами. Сюди відносяться і рецептори внутрішніх
органів, що приходять у порушення при зміні тиску на стінки органів
(барорецепторы) чи при зміні напруги мускулатури, у якій вони
знаходяться.

Хеморецептор ы, що дратуються різними хімічними речовинами. Вони маються
в судинах, травній трубці і, можливо, у всіх тканинах, а в нижчих
хребетних, що живуть у воді, вони розсіяні також по всій поверхні шкіри.
У ссавців у шкірі немає хеморецепторов, що реагують на хімічні зміни
зовнішнього середовища, тому що навколишня їхнє повітряне середовище в
нормі не перетерплюють істотних змін свого складу, але в них розвиті
спеціалізовані экстерорецепторы — органи смаку і нюху, що дратуються
хімічними агентами зовнішнього середовища.

Терморецепторы, що сприймають температурні зміни; вони розсіяні по всій
поверхні покривів і, імовірно, по всій поверхні дихальної, травної, а
можливо, і кровоносної системи.

Звукові і світлові рецептори, представлені органами слуху і зору.

В особливу групу треба виділити так називані болючі рецептори,
порушувані роздратуваннями, у тім чи іншому ступені повреждающими
покриви чи тіла внутрішні органи. Порушення цих рецепторів інтенсивним
механічним, хімічним і температурним роздратуванням суб’єктивно
виражається відчуттям болю.

Похожие записи