.

Значення факторів росту у ремоделюванні артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2919
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Рекалов Дмитро Геннадійович

УДК 616.12-008.331.1-06:616.13-004.6]-

072/.073-085.225.2

Значення факторів росту у ремоделюванні артеріальних судин у хворих на
гіпертонічну хворобу

14.01.11 – кардіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Запоріжжя – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті

МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Поливода Сергій
Миколайович,

Запорізький державний
медичний університет,

завідувач кафедри
госпітальної терапії-2.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Коваль Сергій Миколайович, завідувач
відділу артеріальних гіпертензій Інституту терапії АМН України ім. Л.Т.
Малої МОЗ України, м.Харків;

доктор медичних наук, професор Фуштей Іван Михайлович, завідувач кафедри
терапії, клінічної фармакології та ендокринології Запорізької медичної
академії післядипломної освіти МОЗ України.

Провідна установа: Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН
України, відділ симптоматичних гіпертензій, м.Київ.

Захист відбудеться “_29_”__березня___ 2006 р. о _1400__ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради у Запорізькому державному
медичному університеті (69035, м. Запоріжжя, проспект Маяковського, 26).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного
медичного університету (69035, м. Запоріжжя, проспект Маяковського, 26).

Автореферат розісланий “_18_”__лютого__ 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Волошин М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпертонічна хвороба є наймасштабнішою в історії
людства неінфекційною пандемією, що значною мірою впливає на структуру
серцево-судинної захворюваності та смертності. Проблема ГХ на сьогодні є
однією з найбільш актуальних у клінічній практиці (Свищенко Е.П.,
Коваленко В.М.; Сіренко Ю.М., Рековець В.М., Гур’єва О.С., 2002;
HYPERLINK
“file:///C:\\Documents%20and%20Settings\\Рекалов%20Дмитрий\\Мои%20докуме
нты\\2005\\2\\fushtej.htm” Фуштей И.М., Медведев В.В., Богослав Т.В .,
2005). Так, за даними офіційної статистики Міністерства охорони здоров’я
України (2004 рік), понад 10 мільйонів хворих страждає на гіпертонічну
хворобу або інші форми артеріальної гіпертензії, а за даними
епідеміологічних досліджень, проведених співробітниками Інституту
кардіології ім. акад. М.Д.Стражеско та Інституту терапії ім. Л.Т. Малої,
підвищення АТ виявлене майже у 40% дорослого населення України (Сіренко
Ю.М., Горбась І.М., Смирнова І.П., 2004). Приблизно та сама кількість
хворих на ГХ реєструється і в інших європейських країнах, а також США
(Коваленко В.М., 2003; Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Дорогой А.П.,
2005).

Незважаючи на те, що вивченню патогенезу ГХ присвячена велика кількість
наукових робіт, на сьогодні ряд питань, що стосуються, зокрема, ураження
артеріальних судин при ГХ, залишається невирішеним (Мартынов А.И.,
Остроумова О.Д., Мамаев В.И, 2002). Деякі науковці вважають, що основним
патофізіологічним механізмом, який забезпечує виникнення та подальше
прогресування гемодинамічних порушень у хворих на ГХ, є дисфункція
ендотелію та ремоделювання мікроциркуляторного русла. При цьому в
дослідженнях практично не приділяється уваги зміні пружноеластичних
властивостей та структурно-функціональному стану артеріальних судин. Але
саме зі змінами пружноеластичних властивостей артерій еластичного типу
та процесами гіпертрофії артеріальних судин м’язового типу ряд авторів
пов’язує як подальше прогресування вже сформованої АГ, так і розвиток
таких кардіоваскулярних ускладнень АГ як інсульт та інфаркт міокарда
(Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И, 2002; Синицын В.Е., 2001;
Bakker E., 2002; Bussy C., Boutouyrie P., Lacolley P., 2000).

На сьогодні накопичено значну кількість фактів, які свідчать, що
розвиток та подальше прогресування ГХ супроводжується також і порушенням
метаболізму переважної більшості з відомих факторів росту ( біологічно
активних сполук, які контролюють проліферативтні процеси та
диференціацію клітин, і таким чином істотно впливають на структуру та
властивості артерій (Коваль С.Н., Пенькова М.Ю., Милославский Д.К.,
2001; Черепок А.А., 2002; Berk В.С., 2001; Losordo D., Kawamoto A.,
2002; Mulvany M., 2002).

Так, наприклад, було доведено, що АТ-II відіграє центральну роль у
виникненні та прогресуванні серцево-судинного ремоделювання. АТ-II бере
участь в активації факторів росту судин (ВЕФР, ЕТ-1), оксидативному
ураженні судин. ВЕФР, в свою чергу, здатний підвищувати мітотичну
активність у клітинах ендотелію та стимулювати ангіогенез, у тому числі
і в ішемізованих частинах тканин (Mulvany M.J., 1996). Крім цього, існує
велика кількість досліджень, які переконливо доводять роль ЕТ-1 як
найпотужнішого з відомих на сьогодні ендогенних вазоконстрикторів
(Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А., 1998; Несукай Е.Г., 1999; Luscher T.
Barton M., 2000).

Залишається маловивченим взаємозв’язок між метаболізмом основних
факторів росту та зміною пружноеластичних і структурно-функціональних
властивостей артеріальних судин у хворих на ГХ. Не вивчено також вплив
протигіпертензивної терапії на метаболізм факторів росту та
пружноеластичні властивості, структурно-функціональний стан артеріальних
судин.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
в рамках науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії-2
Запорізького державного медичного університету “Структурно-функціональні
зміни кровоносних судин у хворих з різними формами симптоматичних
артеріальних гіпертензій” (№ держ. реєстрації 0101U003304, шифр
ІН.14.01.11.01). Автором проведене вивчення ролі порушень метаболізму
факторів росту в зміні пружноеластичних властивостей та
структурно-функціонального стану артерій еластичного і м’язового типу у
хворих на гіпертонічну хворобу; досліджений вплив терапії антагоністом
рецепторів ангіотензину-II на метаболізм факторів росту, а також на
пружноеластичні властивості та процеси гіпертрофії артеріальних судин у
хворих на гіпертонічну хворобу.

Мета і задачі дослідження. Мета дослідження – встановити вплив порушень
метаболізму факторів росту на процеси ремоделювання артеріальних судин у
хворих на гіпертонічну хворобу та можливість їх зворотнього розвитку під
впливом терапії антагоністами рецепторів ангіотензину-ІІ.

Для досягнення мети дослідження були сформульовані такі задачі:

1. Вивчити процеси гіпертрофії артерій м’язового типу у хворих на
гіпертонічну хворобу.

2. Дослідити стан пружноеластичних властивостей артерій еластичного
типу у хворих на гіпертонічну хворобу.

3. Оцінити функціональний стан судинного ендотелію у хворих на
гіпертонічну хворобу.

4. Вивчити метаболізм факторів росту у хворих на гіпертонічну хворобу.

5. Дослідити роль порушень метаболізму факторів росту у ремоделюванні
артерій еластичного та м’язового типу у хворих на гіпертонічну хворобу.

6. Оцінити зворотній розвиток порушень метаболізму факторів росту та
процесів ремоделювання артерій м’язового та еластичного типу під впливом
терапії телмісартаном у хворих на гіпертонічну хворобу.

Об’єкт дослідження – хворі на гіпертонічну хворобу.

Предмет дослідження – пружноеластичні властивості артерій еластичного
типу, показники гіпертрофії артерій м’язового типу, метаболізм факторів
росту (ендотеліну-1, ангіотензину-II, соматотропного гормону та
васкулоендотеліального фактору росту) у хворих на гіпертонічну хворобу.

Методи дослідження: сфігмографія для вивчення пружноеластичних
властивостей артеріальних судин еластичного типу; оклюзійна
плетизмографія для вивчення процесів гіпертрофії артерій м’язового типу;
біомікроскопія судин бульбарної кон’юнктиви для дослідження реактивності
ендотелію артеріол; визначення імуноферментними методами вмісту у
сироватці крові ендотеліну-1, ангіотензину-II, соматотропного гормону та
васкулоендотеліального фактору росту для оцінки порушень метаболізму цих
факторів росту.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлено порушення
метаболізму факторів росту у хворих на гіпертонічну хворобу, а саме:
підвищення продукції васкулоендотеліального фактору росту,
ендотеліну-1, ангіотензину-II та соматотропного гормону, а також
визначено вікові та статеві чинники, що впливають на концентраційні
порушення вищезазначених факторів росту. Вперше визначено особливості
ремоделювання артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу,
проявом якого є підвищення жорсткості артерій еластичного типу та
гіпертрофія артерій м’язового типу. Вперше встановлено роль порушення
метаболізму факторів росту як незалежного чинника ремоделювання
артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу. Вперше доведено
можливість зворотного розвитку порушень змін концентраційних показників
факторів росту та ремоделювання артеріальних судин під впливом
монотерапії антагоністом рецепторів ангіотензину-II – телмісартаном, у
хворих на гіпертонічну хворобу.

Практичне значення одержаних результатів. У ході дослідження
запропоновані показники для найбільш адекватної оцінки пружноеластичних
та структурно-функціональних властивостей артеріальних судин,
запропоновано комплекс показників, які дозволяють оцінити ступінь
порушення пружноеластичних та структурно-функціональних властивостей
артеріальних судин на підставі оцінки метаболізму васкулоендотеліального
фактора росту, ендотеліну-1, ангіотензину-II та соматотропного гормону,
доведено можливість зворотного розвитку порушень пружноеластичних та
структурно-функціональних властивостей артеріальних судин і метаболізму
факторів росту у хворих на гіпертонічну хворобу; обґрунтована найбільш
ефективна для корекції порушень пружноеластичних та
структурно-функціональних властивостей артеріальних судин і метаболізму
факторів росту протигіпертензивна терапія. За матеріалами дисертаційного
дослідження отримано інформаційні листи про нововведення у системі
охорони здоров’я України: “Корекція порушень метаболізму
васкулоендотеліального фактора росту у хворих на гіпертонічну хворобу”
(інформаційний лист Укрмедпатентінформ №99-2004); “Метод діагностики
порушень метаболізму факторів росту судин у хворих на гіпертонічну
хворобу” (інформаційний лист Укрмедпатентінформ №96-2004). Основні
результати проведеного дослідження впроваджені в практику та
використовуються в роботі кардіологічних відділень 10-ї міської
клінічної лікарні м. Запоріжжя, Дніпропетровської обласної клінічної
лікарні ім. І.І.Мєчнікова, Донецької центральної міської клінічної
лікарні №3, центральної міської клінічної лікарні №1 м. Донецька,
обласного клінічного кардіологічного диспансеру м. Чернівці, Дорожньої
клінічної лікарні м. Дніпропетровськ, Міжрайонного
лікувально-діагностичного центра – лікарня №2 м. Мелітополь (Запорізька
обл.), Харківської міської клінічної багатопрофільної лікарні №25,
Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні №1 м. Луганськ,
Обласного кардіологічного диспансеру м. Суми, відділення гіпертонічної
хвороби обласного клінічного кардіологічного диспансеру, обласного
шпиталю інвалідів війни та терапевтичного відділення лікарні швидкої
медичної допомоги м. Чернівці, відділення хронічної ішемічної хвороби
серця Івано-Франківського обласного клінічного кардіологічного
диспансеру, стаціонарного відділення міської лікарні №2 м. Кривий Ріг,
відділення невідкладної кардіології Інституту невідкладної і відновної
хірургії ім. В.К. Гусака м. Донецьк. Результати дослідження
використовуються в навчальному процесі кафедри госпітальної терапії №2
Вінницького національного медичного університету, використовуються в
навчальному процесі кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького
державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Під час виконання дисертаційної роботи
автором самостійно сформульовані задачі дослідження, проведено пошук,
аналіз і узагальнення літературних джерел з даної проблеми, розроблено
план проведення дослідження, виконано клінічне обстеження хворих на
гіпертонічну хворобу й осіб групи контролю, дослідження пружноеластичних
властивостей артеріальних судин еластичного типу методом сфігмографії та
процесів гіпертрофії артерій м’язового типу методом оклюзійної
плетизмографії. При особистій участі автора проведено імуноферментні та
біохімічні методи дослідження. Автором самостійно проведено статистичний
аналіз матеріалів дослідження, сформульовані висновки, практичні
рекомендації, відібрані дані, що послужили основою для опублікованих
статей, написана дисертаційна робота.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати
дисертаційної роботи висвітлені та обговорювалися на об’єднаному пленумі
правління Українського наукового товариства кардіологів та асоціації
лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної
хвороби серця та артеріальної гіпертензії” (м. Київ, 2001 р.), IV
Всеукраїнській науково-практичній конференції “Новое в клинической
фармакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов” (м.
Харків, 2002 р.), Українській науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Нові напрямки в діагностиці, лікуванні і
профілактиці артеріальної гіпертензії та її ускладнень” (м. Харків, 2002
р.), науково-практичній конференції “Сучасні аспекти клініки,
діагностики та лікування серцевої недостатності” (м. Запоріжжя, 2003
р.), “Сучасні аспекти медицини і фармації” (м. Запоріжжя, 2004 р.), VII
національному конгресі кардіологів України (м. Дніпропетровськ, 2004
р.), регіональній науково-практичній конференції “Артеріальна
гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та
лікування” (м. Івано-Франківськ, 2004 р.), Українській
науково-практичній конференції “Профілактика і лікування артеріальної
гіпертензії в Україні” (м. Київ, 2004 р.), III міжнародній
науково-практичній конференції студентів та молодих вчених (м. Ужгород,
2005 р.), Всеукраїнській науково-практичній конференції „Підготовка
сімейних лікарів та моделі впровадження сімейної медицини в Україні” (м.
Чернівці, 2005 р.), міжнародному медико-фармацевтичному конгресі “Ліки
та життя” (м. Київ, 2005 р.). Апробацію дисертаційної роботи проведено
на розширеному засіданні кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького
державного медичного університету 3 червня 2005 року.

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 18 наукових
праць, серед яких 6 статей у фахових наукових виданнях ВАК України, 5
статей написані без співавторів, одержано 2 деклараційні патенти України
на винахід.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 174 сторінках
машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури,
характеристики матеріалу і методів дослідження, 3 розділів власних
досліджень, обговорення результатів дослідження. Робота ілюстрована 10
малюнками, містить 37 таблиць, які загалом займають 23 сторінки. Список
літератури містить 305 джерел, з них 79 джерел кирилицею та 226
джерел латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. В ході виконання роботи нами було
проведено комплексне обстеження 120 хворих на гіпертонічну хворобу, що
знаходилися на обстеженні та лікуванні в терапевтичній клініці
Запорізької обласної клінічної лікарні або зверталися амбулаторно в
консультативну поліклініку. Вік обстежених хворих коливався в межах
43-65 років, становлячи в середньому 51,8±4,5 років. Тривалість
захворювання ГХ знаходилась в межах від 2,5 до 18,2 років, що в
середньому становило 9,4±2,3 роки. Контрольну групу склали 30 практично
здорових осіб, що були порівняні з групою хворих на ГХ за віком та
статтю.

Для виключення симптоматичного характеру АГ, при наявності відповідних
показань, пацієнтам проводили дослідження функціонального стану нирок і
ендокринної системи.

Всім обстеженим проводили визначення показників артеріального тиску:
середній артеріальний тиск (АТсер), систолічний артеріальний тиск
(АТсист) і діастолічний артеріальний тиск (АТдіаст); площі поверхні тіла
(ППТ), загального і питомого периферичного судинного опору (ЗПСО) і
(ППСО) за стандартними методами. Дослідження реактивності ендотелію
артеріол проводили з використанням методу біомікроскопії судин
бульбарної кон’юнктиви, визначаючи діаметр артеріол 1 порядку до
введення ацетилхоліну (ДА, мкм), діаметр артеріол після введення
ацетилхоліну (ДАах, мкм) і ступінь зміни діаметра артеріол у відповідь
на введення ацетилхоліну як виражену у відсотках різницю між діаметром
артеріол до і після введення ацетилхоліну; дослідження процесів
гіпертрофії артерій м’язового типу проводили методом венозної оклюзійної
плетизмографії, оцінюючи об’ємну швидкість кровотоку в спокої (ОШКсп),
об’ємну швидкість кровотоку через 5 хвилин після сублінгвального прийому
0,5 мг нітрогліцерину (ОШКнг), регіонарний судинний опір у стані спокою
(РСОсп), мінімальний регіонарний судинний опір (РСОм), ступінь зміни
регіонарного судинного опору (РСО; визначення швидкості поширення
пульсової хвилі (ШППХ) проводили методом сфігмографії, з реєстрацією
сфігмограм із загальної сонної та стегнової артерій; на підставі
величини ШППХ розраховували розтяжність аорти та її піддатливість.

Для оцінки метаболізму факторів росту проводили визначення вмісту
ендотеліну-1 (ЕТ-1), ангіотензину-II (AT-II), васкулоендотеліального
фактора росту (ВЕФР) і соматотропного гормону (СТГ) у сироватці крові.

Групі з 30 хворих на ГХ методом псевдовипадкового вибору було призначено
монотерапію АРА телмісартаном (“Мікардіс”, Boehringer Ingelheim Gmbh).
Повторне обстеження цих пацієнтів проводили після 12 тижнів від початку
терапії телмісартаном. Телмісартан призначали в початковій дозі 40 мг на
добу одноразово; якщо через 2 тижні монотерапії рівень АТ не знижувався
нижче цільового, добову дозу телмісартану збільшували до 80 мг. Якщо
через 4 тижні терапії зберігалося підвищення рівня АТ вище цільового,
пацієнтам додатково призначали протигіпертензивні препарати інших груп,
однак з подальшого спостереження такі пацієнти виключалися. До кінця 12
тижнів терапії середня в групі добова доза телмісартану склала
71,78±4,79 мг. Таким чином на монотерапії телмісартаном було обстежено
30 пацієнтів.

Досліджені величини представлені у такому вигляді: вибіркове середнє
значення ( стандартна помилка вибіркового середнього значення. При
перевірці статистичних гіпотез нульову гіпотезу відкидали при рівні
значущості 0,05. Оцінка ступеня взаємозв’язку між парами незалежних
ознак, виражених у кількісній шкалі, здійснювалася за допомогою
коефіцієнту рангової кореляції P.Spearman – R. Для визначення
взаємозв’язку між сукупністю незалежних змінних (факторів) та залежною
змінною, базуючись на результатах кореляційного аналізу та отриманих
регресійних рівняннях при проведенні простої регрессії, використовували
процедуру множинного покрокового регресійного аналізу. Усі статистичні
процедури проводили з використанням пакетів прикладних програм
“Microsoft® Excel 2000” (Microsoft®), “STATISTICA® for Windows 5.1”
(StatSoft Inc.).

Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз показників, що
характеризують процеси гіпертрофії в артеріях м’язового типу, виявив, що
в групі хворих на ГХ, порівняно з контрольною групою, відмічаються
достовірні відмінності у значеннях всіх досліджуваних показників. При
цьому в групі хворих на ГХ значення ОШКсп, ОШКнг та ?РСО були достовірно
знижені відповідно в 1,23 рази, 1,45 рази і 1,50 рази. Зниження ОШК в
групі хворих на ГХ привело до відповідного збільшення регіонарного
судинного опору. При цьому значення РСОсп і РСОм були достовірно,
відповідно в 1,85 рази і 2,17 рази, більшими, порівняно із значеннями їх
в контрольній групі.

Таким чином, недостатнє збільшення ОШК у хворих на ГХ після прийому
нітрогліцерину, зменшення РСОм і істотно менше значення ?РСО свідчать
про гіпертрофію артерій м’язового типу при ГХ.

Враховуючи той факт, що розвиток і прогресування ГХ залежать від різних
факторів, нами було проведено дослідження змін показників, що
характеризують процеси гіпертрофії в артеріях м’язового типу в
залежності від ступеня АГ, стадії ГХ, статі і віку хворих.

Аналіз отриманих даних про зміни у показниках периферичної гемодинаміки
артерій м’язового типу у хворих на ГХ з різним ступенем АГ і стадією ГХ
вказує на наявність структурно-функціональних перебудов цих судин і
свідчить про розвиток процесів ремоделювання в артеріях м’язового типу,
які посилюються у хворих на ГХ зі збільшенням ступеня АГ і стадії ГХ, а
також в процесі старіння.

Проведене нами дослідження пружноеластичних властивостей артеріальних
судин еластичного типу у хворих на ГХ показало, що в групі хворих на ГХ
значення показника ШППХ було достовірно в 1,36 рази більшим, порівняно
зі значенням його в контрольній групі. Значення показників Dist і С в
групі хворих на ГХ були достовірно, відповідно в 1,94 рази і 1,81, рази
меншими, ніж в контрольній групі.

Результати дослідження свідчать, що у хворих на ГХ відбувається зміна
пружноеластичних властивостей артеріальних судин еластичного типу, яка
відображається в зменшенні їх розтяжності і піддатливості, а також в
збільшенні ШППХ.

Отримані за допомогою методу біомікроскопії мікросудин бульбарної
кон’юнктиви дані про функціональний стан судинного ендотелію вказують,
що в групі хворих на ГХ відмічається достовірне зменшення показників ДА,
ДАах і ступеня зміни діаметра артеріол у відповідь на введення
ацетилхоліну, порівняно з контрольною групою, відповідно в 1,50 рази,
1,63 рази і 1,42 рази. Представлені дані свідчать про порушення функції
ендотелію у хворих на ГХ.

Таким чином, дослідження функціонального стану судинного ендотелію
артеріальних судин у хворих на ГХ виявило зменшення діаметра артеріол,
зменшення їх чутливості до дії ацетилхоліну. Отримані дані дають
підставу стверджувати наявність зниження функціональної активності
судинного ендотелію. При цьому спостерігається посилення дисфункції
ендотелію артеріальних судин у хворих на ГХ зі збільшенням важкості
перебігу захворювання, а також зі збільшенням віку хворих.

Зміни в метаболізмі факторів росту в сироватці крові хворих на ГХ
представлені в табл. 1.

Таблиця 1

Вміст факторів росту в сироватці крові у обстежених осіб

Показники Хворі на ГХ Контрольна група Рівень значущості різниці між
групами

ЕТ-1, пг/мл 9,80±0,90 5,20±0,30 pOp D t v ??? ??? ????v x z | ~   ? RlOp ????? ??? ????? ????? йних судин, достовірні зміни відбулись також і у вмісті факторів росту в сироватці крові хворих на ГХ після 12 тижнів лікування препаратом телмісартан (дані представлено в табл. 2). В групі хворих на ГХ після 12 тижнів терапії препаратом достовірні зміни відбулись у вмісті ЕТ-1 і AT-II. Так, порівняно з групою хворих на ГХ до лікування, вміст ЕТ-1 в групі хворих на ГХ після 12 тижнів терапії достовірно зменшився в 1,37 рази, а вміст AT-II при цьому достовірно збільшився в 1,50 рази. Вміст ВЕФР і СТГ в групі хворих на ГХ після 12 тижнів лікування достовірно не змінився і мав тенденцію до зменшення. Таблиця 2 Вплив терапії телмісартаном на вміст факторів росту судин в сироватці крові хворих на гіпертонічну хворобу Показники Хворі на ГХ контрольна група Рівень значущості різниці між групами До терапії Після 12 тижнів терапії 1 2 3 1 та 2 1 та 3 2 та 3 ЕТ-1, пг/мл 9,70±0,52 7,10±0,40 5,20±0,30 p0,05 p0,05 p0,05

ОШКнг, мл/100см3/хв 2,91±0,10 3,77±0,14 4,26±0,15 p0,05

РСОсп, у.о. 63,08±3,68 38,08±1,66 35,89±1,42 p0,05

РСОм, у.о. 47,11±2,74 26,98±1,23 22,74±1,04 p0,05

?РСО, % 25,82±2,02 31,71±1,77 37,70±1,85 p0,05

Порівнюючи значення показників, що характеризують процеси гіпертрофії
артерій мязового типу, в групах хворих на ГХ до лікування і після 12
тижнів терапії з контрольною групою, було встановлено, що в групі хворих
на ГХ до лікування вони мають достовірні відмінності, а в групі хворих
на ГХ після 12 тижнів терапії ці відмінності мають характер
недостовірних тенденцій. Так, в групі хворих на ГХ до лікування значення
ОШКсп, ОШКнг і ?РСО були достовірно меншими, відповідно в 1,25 рази,
1,46 рази і 1,46 рази, значення РСОсп і РСОм при цьому були достовірно
більшими, відповідно в 1,76 рази і 2,07 рази, порівняно з контрольною
групою. В групі хворих на ГХ після 12 тижнів терапії значення ОШКсп,
ОШКнг і ?РСО були недостовірно меншими, а значення РСОсп і РСОм – також
недостовірно більшими.

Значення показників, що характеризують стан пружноеластичних
властивостей артеріальних судин еластичного типу, у хворих на ГХ до
лікування і після 12 тижнів терапії телмісартаном представлені в табл.
4. Після 12 тижнів лікування в групі хворих на ГХ відбулось достовірне
зменшення значення ШППХ в 1,21 рази, достовірне збільшення показників
Dist і С, відповідно в 1,63 рази і 1,41 рази, порівняно з групою хворих
на ГХ до лікування.

Таблиця 4

Вплив терапії телмісартаном на стан пружноеластичних властивостей
артерій еластичного типу у хворих на гіпертонічну хворобу

Показники Хворі на ГХ Група контролю Рівень значущості різниці між
групами

До терапії Після 12

тижнів терапії

1 2 3 1 та 2 1 та 3 2 та 3

ШППХ, м/с 9,28±0,61 7,69±0,56 6,77±0,43 p0,05

Dist, 10-3 Н-1 * м2 1,17±0,07 1,91±0,09 2,31±0,12 p0,05 p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020