.

Визначення межі некрозу кишки при гострій тонкокишковій непрохідності (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 3020
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. ШУПИКА

ІВАНОВ РУСЛАН ПЕТРОВИЧ

УДК: 616-002.3-089:615.36

Визначення межі некрозу кишки при гострій тонкокишковій непрохідності

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеню

кандидата медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі загальної хірургії Української медичної
стоматологічної академії МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Лігоненко Олексій
Вікторович завідувач кафедри загальної хірургії Української медичної
стоматологічної академії МОЗ України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Бобров Олег
Євгенович, професор кафедри хірургії та опікової хвороби Київської
медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України

доктор медичних наук, професор Дронов Олексій Іванович, завідувач
кафедри загальної хірургії Київського Національного медичного
університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України

Провідна установа Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України

Захист дисертації відбудеться “_27_” _квітня_______ 2005 року в _11_
годин на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Київській
медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України
(04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланий “_25___” __березня____2005 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 26.613.08

кандидат медичних наук, доцент Гвоздяк М.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гостра тонкокишкова непрохідність (ГТКН) – це тяжка
патологія черевної порожнини, яка відноситься до однієї з найважливіших
проблем екстреної хірургії. В структурі захворювань ургентної хірургії
ГТКН займає одне з провідних місць. Незважаючи на прогрес, який був
досягнутий протягом останніх років, результати комплексного лікування
цього важкого захворювання не можуть задовольнити клініцистів, оскільки
післяопераційна летальність залишається високою і сягає 25-35% і не має
тенденції до зменшення (О.О.Бєляєва 1999; О.Є.Бобров і співавт., 2000;
В.Ф.Саєнко і співавт.,2001; О.В.Лігоненко і співавт., 2004; K.N.Bass et
al., 1997; D.Nonaka 1998).

На думку багатьох дослідників незадовільні результати в лікуванні ГТКН
пов’язані з неправильною оцінкою життєздатності кишки і неадекватним
визначенням меж резекції кишки (Ахмадудінов М.Г., 1992; Платонов С.М.,
1997; Лігоненко О.А. і співавт., 2004; Brolin R.E., 1995; Dilek O.N. et
al., 1996). Запропоновані методи визначення життєздатності кишечнику
шляхом – виявлення пульсації судин брижі, визначення кольору серозної
оболонки, характеру перитонеального ексудату, зігрівання кишки, уведення
розчину новокаїну в брижу – не можна вважати вірогідними навіть при
тривалому спостереженні за кишкою.

Неправильна оцінка життєздатності кишки під час операції призводить у
післяопераційному періоді до трьох основних груп ускладнень: по-перше,
до помилкової переоцінки життєздатності кишки і в подальшому до її
некрозу з розвитком перитоніту; по-друге, до неправильного визнання
життєздатності незміненої кишки; по-третє, до дефектів об’єктивної
ідентифікації меж життєздатності кишки з неспроможністю швів анастомозу,
в основі яких лежать крайові ішемічні некрози ділянок кишки, що
анастомозуються. Вони зустрічаються в 1,25-6,25% випадків (В.П.Петров і
співавт., 1989; В.В.Сумін і співавт., 1992; S.J.Baumrucker 1998).

Отже, назріла необхідність розробки нових інформативних інтраопераційних
методів діагностики життєздатності кишки для визначення межі резекції,
що дозволить запобігти неспроможності кишкових анастомозів – це суттєво
вплине на зниження післяопераційної летальності. Цьому і присвячене наше
дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи Української
медичної стоматологічної академії (м. Полтава) “Запальні і незапальні
захворювання органів і систем людини, що сформувалися під впливом
екологічних, стресових, імунних, метаболічних і інфекційних факторів.
Стан гемо-гомеостазу, гемодинаміки при застосуванні традиційних і
нетрадиційних способів лікування” (№ державної реєстрації 018U000143).

Мета і задачі дослідження. Мета роботи – покращити результати
хірургічного лікування хворих з ГТКН шляхом розробки і впровадження
способу інтраопераційної діагностики межі життєздатності кишки і
стандартизацією до-, інтра- та післяопераційного їх ведення.

Для досягнення поставленої мети були сформульовані наступні задачі:

Провести ретроспективний аналіз результатів лікування хворих на ГТКН у
лікувальних закладах м. Полтави і вивчити причини незадовільних
результатів.

Розробити модель ГТКН, яка б була максимально близькою за клінічними,
лабораторними і морфологічними проявами і перебігом до клініки.

Вивчити динаміку лабораторних і патоморфологічних змін у тварин з ГТКН
для розробки стандартів післяопераційного лікування.

Вивчити інформативність і динаміку лабораторних і патоморфологічних змін
у хворих з ГТКН.

Розробити способи передопераційної підготовки, хірургічної корекції
моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту та комплексної
профілактики злукової хвороби при ГТКН.

Розробити об’єктивний спосіб інтраопераційної діагностики межі
життєздатності кишки при ГТКН і обґрунтувати доцільність його
застосування в клініці при резекції кишки.

Об’єкт дослідження. Хворі на гостру тонко-кишкову непрохідність.

Предмет дослідження. Методи інтраопераційної діагностики і технології
резекції кишки у хворих на ГТКН.

Методи дослідження. Загальноклінічні, лабораторні, інструментальні,
патоморфологічні та статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше, на підставі зіставлення
результатів клінічних, лабораторних і патоморфологічних
експериментальних досліджень, запропоновано об’єктивний інтраопераційний
спосіб діагностики межі життєздатності кишки при кишковій непрохідності.

Запропонований новий спосіб моделювання ГТКН, який максимально близький
за клінічними, лабораторними і морфологічними проявами і протіканням до
клініки (Патент України № 3616).

Розроблено “Спосіб передопераційної підготовки хворих на гостру кишкову
непрохідність (Патент України 62507 А), “Спосіб хірургічної корекції
моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту при гострій
тонкокишковій непрохідності” (Патент України 62510 А) та “Спосіб
комплексної профілактики злукової хвороби при гострій тонкокишковій
непрохідності” (Патент України 61525 А).

Вивчені в динаміці зміни клінічних і лабораторних досліджень дали змогу
розробити заходи для корекції порушень білкового, електролітного,
проміжного обміну з постійною корекцією порушень дезінтоксикаційної
функції печінки.

Вперше вивчена динаміка лабораторних і патоморфологічних змін у хворих
з ГТКН з використанням запропонованих способів діагностики і лікування.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблено і впроваджено новий
інтраопераційний спосіб визначення межі некрозу кишки, який дозволяє
хірургу у короткий термін визначити межі нежиттєздатної ділянки і
провести її видалення – це дозволило в післяопераційному періоді
запобігти неспроможності швів анастомозу.

Використання і впровадження способу передопераційної підготовки хворих
на ГТКН дозволило суттєво знизити рівень інтоксикації.

Використання способу хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів
шлунково-кишкового тракту дозволило досягти більш швидкого відновлення
моторної функції кишечнику.

Впровадження способу комплексної профілактики злукової хвороби при ГТКН
дало можливість уникнути цих ускладнень в ранньому післяопераційному
періоді.

Використання вищеназваних способів в комплексному лікуванні хворих
дозволило суттєво знизити післяопераційну летальність.

Результати й основні положення дисертації впроваджені в практичну роботу
хірургічних відділень Центральної районної клінічної лікарні м. Полтави,
відділкової залізничної клінічної лікарні ст.Полтава-Південна, 1-ї
клінічної лікарні м.Києва. Теоретичні і практичні положення
дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі кафедри
загальної хірургії УМСА.

Особистий внесок здобувача. Отримані в роботі дані є результатом
самостійного виконання клінічних, біохімічних, морфологічних та
експериментальних досліджень. Дисертантом зібраний і оброблений
фактичний матеріал, проведені клініко-біохімічні дослідження у хворих.
Матеріал для патоморфологічних досліджень зібраний автором особисто.
Самостійно провів експериментальні дослідження. Модель ГТКН, яку
використовували для проведення експерименту запропонована автором.
Вивчив динаміку лабораторних і патоморфологічних змін у тварин з ГТКН,
що дало можливість запропонувати і впровадити для клінічного
застосування спосіб передопераційної підготовки хворих на ГТКН,
хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового
тракту та комплексної профілактики злукової хвороби при ГТКН. У клініці
самостійно проводив лікування хворих на ГТКН, безпосередньо приймав
участь при виконанні оперативних втручань.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дослідження доповідалися на
VII міжнародному конгресі молодих вчених (Тернопіль, 2003), II
Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю
“Хірургічне лікування гриж живота з використанням сучасних пластичних
матеріалів” (Алушта, 2004), I Всеукраїнській науково-практичній
конференції “Актуальні проблеми стандартизації у невідкладній
абдомінальній хірургії” (Львів, 2004), науково-практичній конференції,
присвяченій 50-річчю кафедри загальної хірургії Львівського
національного медичного університету ім. Данили Галицького “Актуальні
питання абдомінальної та гнійно-септичної хірургії” (Львів, 2004),
науково-практичній конференції з міжнародною участю “Хірургічне
лікування ран та дефектів м’яких тканин” (Київ, 2004), міжнародної
науково-практичної конференції, присвяченої 200-річчю Харківського
державного медичного університету і 20-річчю кафедри хірургічних хвороб
“Современные вопросы диагностики и хирургического лечения острых
заболеваний органов брюшной полости” (Харків, 2004), Всеукраїнській
науково-практичній конференції присвяченій 85-річчю з дня народження
проф. Ю.Т.Коморовського “Хірургія ускладнених форм виразкової хвороби.
Реконструктивна і відновна хірургія травного тракту” (Тернопіль, 2005),
науково-практичній конференції присвяченій 100-річчю з дня народження
проф. І.І.Кальченко (Київ, 2005), XI Всеукраїнській навчально-методичній
та науково-практичній конференції співробітників кафедр загальної
хірургії, присвяченій 100-річчю з дня смерті М.В.Скліфосовського
(Полтава, 2005).

Публікації. По темі дисертації опубліковано 17 наукових праць, з них 8
статей надруковані в журналах, 4 – в матеріалах науково-практичних
конференцій, конгресів, отримано 5 деклараційних патентів. У
зареєстрованих ВАК України виданнях опубліковано 8 робіт. Зі списку
опублікованих по темі дисертації 4 роботи написані особисто, 8 – у
співавторстві.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 180 сторінках
машинописного тексту і складається з вступу, п’яти розділів, аналізу і
узагальнення отриманих результатів дослідження, списку використаної
літератури. Робота ілюстрована 51 таблицею, 18 малюнками. Список
літератури містить 234 робот вітчизняних авторів і 129 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. У роботі узагальнено досвід
оперативного лікування 137 хворих з ГТКН, які знаходились в хірургічних
стаціонарах м. Полтави та I міській клінічній лікарні м. Києва.

На першому етапі дослідження була проведена ретроспективна оцінка
результатів хірургічного лікування ГТКН у 67 хворих у лікувальних
закладах м. Полтави. Головною причиною летального кінця у цих хворих
була неспроможність швів анастомозу після резекції некротизованої
ділянки кишки. В зв’язку з цим на порядку денному стало важливе питання
про розробку об’єктивного інтраопераційного способу визначення межі
життєздатності кишки при її резекції з метою попередження неспроможності
швів анастомозу.

Для вирішення цього завдання нами були проведені експериментальні
дослідження на 23 собаках, які були поділені на три серії (табл. 1).
Досліджували загальнолабораторні, біохімічні зміни через 12, 24 години,
три, п’ять і сім діб після моделювання захворювання, морфологічні
зміни видаленої кишки вивчали у ділянці накладання анастомозу.

Таблиця 1

Розподіл експериментальних тварин по
серіям

I серія ІІ серія ІІІ серія

Контрольна Резекція кишки з визначенням межі життєздатності
загальноприйнятим способом Резекція кишки з визначенням межі
життєздатності запропонованим способом

Всього: 3 7 13

Загинуло 3

(100%) 2

(28,57%) 0

Для розробки інтраопераційного способу визначення межі некрозу кишки
нами була створена модель захворювання, якій були притаманні швидкість
розвитку і чітка виразність патологічного процесу, а також схожість за
проявами до аналогічної патології у людини (Патент України № 3629).

Перша серія (3 тварини) – моделювали ГТКН за нашою методикою. Собаці
під внутрішньвенним тіопенталовим наркозом (40 мг на 1 кг маси тварини)
виконували верхньо-серединну лапаротомію. На латеральну стінку черевної
порожнини накладали П-подібний шов, цією ж лігатурою такій же шов
накладали до місця лапаротомної рани. Через нитку перекидали петлю
тонкої кишки довжиною 30 см. Черевна порожнина пошарово зашивалася.

Протягом всього часу захворювання у тварин відмічали багаторазову
блювоту, відсутність випорожнення. Тахікардія, тахіпное і гіпотонія
відмічена вже через 12 годин після початку захворювання. Ці розлади
зростали до загибелі тварин. Глибокі гемодинамічні розлади аж до
колаптоїдного стану та шоку – характерна ознака странгуляційної кишкової
непрохідності. Наші дослідження показують, що зміна цих показників є
ранньою і вірогідною ознакою деструкції кишки, це підтвердили наші
подальші патоморфологічні дослідження.

Протягом усього експерименту спостерігалася значна гемоконцентрація, це
явище ми пояснюємо масивною плазмовтратою. Лейкоцитоз –
32,4+3,61(P TH Oe L N P R T V X Z \ ??????\ ^ ` x ¤ ¦ O - O O O O O O O O O O 7 O 0,05) , з п’ятої доби цей показник суттєво не
відрізнявся від контрольного. Найнижчі показники натрію – 121,1+2,19
ммоль/л (P0,05).

Зміни білкового обміну при ГТКН виникали рано і проходили інтенсивно.
Багаторазова блювота, скопичення ексудату, парез кишечнику, виділення
білка з сечею на тлі токсичного пригнічення білковоутворюючої функції
печінки і голодування швидко призводили до гіпопротеінемії та
диспротеінемії.

В обох групах, без резекції кишки гіпопротеінемія зафіксовано з першої
післяопераційної доби. У першій групі найбільш низькі показники
загального білка були виявлені на третю добу – 63,2+1,87 г/л (P0,05).

При вивченні протеінограми з першої доби зафіксовано конвергенцію
альбумінових і глобулінових фракцій. Альбумін/глобуліновий індекс
становив – 1,23+0,11(P>0,05). Гіпоальбумінемія в першій групі
спостерігали протягом п’яти діб – 55,1+1,23% (P0,05). Конвергенція альбумінових і
глобулінових фракцій відбувалась інтенсивніше і швидше, так вже через
добу альбумін/глобуліновий індекс в першій групі становив – 1,02+0,21,
другій – 1,0+0,18 (P>0,05). У першій групі зниження зафіксовано і на
сьому добу, в другій – протягом п’яти, з нормалізацією до сьомої.
Порушення глобулінових фракцій відрізнялись від показників хворих, які
не зазнали резекції кишки. Відмічено зростання з першої доби
?1-глобулінів, з максимумом на третю-п’яту добу – 10,6+0,71% (P>0,05).
Менш значне підвищення в ці часові проміжки зафіксовано і в другій групі
– 9,1+0,61% (P>0,05), на сьому добу до вихідних цифр вони не повернулись
в обох групах.

Гіпергамаглобулінемію спостерігали з першої доби, якщо в першій групі
пік цього показника відбувався на третю-п’яту добу – 25,4+1,97% (P>0,05)
і залишався підвищеним і на сьому, то в другій – на третю – 22,5+1,71%
(P>0,05) з нормалізацією до п’ятої.

Гіпоальбумінемію ми пояснюємо тим, що альбуміни в першу чергу залишають
судинне русло внаслідок збільшення проникності судин і порушення
ниркового фільтру, а синтезуються вони виключно в печінці. Крім того,
альбуміни являються депо пластичного матеріалу для організму. Зміна
складу глобулінових фракцій пов’язана в першу чергу з їх участю в
реакціях запалення і імунітету.

Гіпопротеінемія та гіпоальбумінемія обтяжує прогноз захворювання, про що
свідчить їх вираженість у померлих хворих. Це стало обґрунтуванням для
широкого застосування нами білкових препаратів у хворих з ГТКН, особливо
альбумінів.

На нашу думку, зміни вмісту білка і його фракцій, що виявлені у хворих,
не можуть повною мірою відобразити динаміку цих показників при ГТКН у
зв’язку з тим, що дослідження проводяться на тлі лікування з
застосуванням різних білкових препаратів. Саме тому без лікування зміни
протеїнограми носять ще більш виражений характер, що підтверджують наші
експериментальні дослідження.

Печінкова недостатність при ГТКН відмічається досить часто. Характерно
те, що при ГТКН відмічалося підвищення як прямого, так і непрямого
білірубіну. Така картина характерна тільки для печінкових типів
жовтяниць, коли процес характеризується ураженням печінкових клітин на
клітинному та субклітинному рівнях. Так, підвищення кон’югованого
білірубіну обумовлено зміною полярності гепатоциту, коли поєднання
білірубіну з глюкуроновою кислотою виводиться не у напрямку кровоносних
судин. Механізм гіпербілірубінемії складний, він складається з процесів
парахолії, порушення захоплення і глюкуронізації білірубіну, а також під
впливом інтоксикації. Очевидно, при ГТКН превалює останній механізм.

Кількість загального білірубіну була підвищеною в обох групах
одноразово, у хворих, хірургічне втручання у яких закінчилось без
резекції кишки вона становила на третю добу – 27,3+1,31 ммоль/л (P>0,05)
у хворих першої групи. У другій групі, кількість загального білірубіну
була не вищою верхніх меж норми – 21,4+1,31 ммоль/л (P>0,05).
Характерно, що при ГТКН відмічали підвищення як прямого, так і непрямого
білірубіну. Вірогідне підвищення прямої 11,4+0,69 ммоль/л і непрямої
15,9+0,71 ммоль/л (P>0,05) фракцій зафіксовано в обох групах одноразово
на третю добу, більш значне підвищення спостерігали в першій групі
хворих.

В обох групах хворих, де було виконана резекція некротизованої ділянки
кишки, підвищення було виражено більше. Через добу у хворих першої групи
кількість загального білірубіну становила 25,6+1,71 ммоль/л, в другій
групі – 24,5+1,37 ммоль/л (P>0,05). В подальших часових проміжках в
першій групі зафіксовано підвищення цього показника на третю добу –
29,1+1,93 ммоль/л (P>0,05) з поступовим зниженням, але й до сьомої доби
кількість загального білірубіну була підвищеною – 24,9+1,91 ммоль/л. В
другій групі з п’ятої доби зафіксовано нормалізацію загального
білірубіну – 13,5+1,23 ммоль/л (P>0,05).

Пряма фракція в першій групі досягла максимуму на третю добу – 11,6+1,41
ммоль/л, непряма – на п’яту – 18,3+1,17 ммоль/л (P>0,05), в другій групі
максимальне підвищення цих показників відбувалося протягом трьох
післяопераційних діб, але цифри були на порядок меншими.

Велике значення при гіпербілірубінемії при ГТКН належить крім кількісної
реакції на білірубін, визначенню вмісту ALT, одного з типів трансфераз.
Збільшення АLТ у сироватці крові хворих ГТКН відбувається за рахунок
некрозу тканин печінки, який викликаний інтоксикацією.

Щодо другого типу трансамінази, а саме AST, то встановлено ступінь
зв’язку між її активністю і деструктивними процесами в черевній
порожнині. Це вказує на те, що збільшення активності АSТ у сироватці
крові хворих з ГТКН пов’язано з ішемізацією або некрозом ділянки кишки,
в результаті чого АSТ виходить в системний кровообіг. Тому ступінь
збільшення активності цього ферменту може свідчить про ураження тканин
кишки.

Вірогідних коливань трансаміназ в обох групах хворих, у яких не
виконували резекцію кишки суттєвих змін не зареєстровано. У групах
хворих, яким виконали резекцію некротизованої ділянки кишки, збільшення
обох типів трансаміназ виявлено з моменту надходження хворих до
стаціонару. Максимальне підвищення ALT і AST в першій групі відбувалося
протягом перших трьох діб – 2,64+0,67 ОД і 3,87+0,59 ОД (P>0,05)
відповідно. На сьому добу AST повернулася до вихідного рівня, показники
ALT залишалися підвищеними відносно контролю.

У групі хворих, де видалення виконували з використанням
інтраопераційного способу визначення життєздатності кишки, результати
були іншими. Максимальне підвищення ALT i AST відбувалося протягом
першої післяопераційної доби – 2,16+0,76 ОД і 3,91+0,65 ОД (P

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020