.

Удосконалення методів діагностики та лікування сонячних ретинальних опіків (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2635
Скачать документ

Міністерство охорони здоров’я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

ГРЕБЕНЬ НАТАЛІЯ КОСТЯНТИНІВНА

УДК 617.723 + 617.735]– 001.17–02–07–08–084:613.165.2

Удосконалення методів діагностики та лікування сонячних ретинальних
опіків

(клініко-експериментальне дослідження)

14.01.18 – офтальмологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано на кафедрі очних хвороб Національного медичного

університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України, м. Київ

Науковий керівник: Член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук,
професор Жабоєдов Геннадій Дмитрович, Національний медичний університет
ім. О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб.

Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Салдан Йосип
Романович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пірогова
МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб.

Доктор медичних наук, професор Солдатова Аліна Максимівна, Одеський
державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри очних
хвороб.

Провідна установа: Харківський державний медичний університет МОЗ
України, м. Харків, кафедра
офтальмології.

Захист відбудеться “ 15 ” квітня 2005р. о _12 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 26.613.05 Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (03680, Україна, м.
Київ, просп. Комарова, 3, кафедра офтальмології КМАПО, “Центр
мікрохірургії ока”).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розіслано “__14___”____березня___2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Н.С.
Лаврик ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В останні роки в науковій літературі з’явилась значна
кількість повідомлень про ушкоджувальний вплив світла на сітківку ока
людини і тварин, що свідчить про зростання зацікавленості до так званих
фотодегенерацій сітківки [Балашевич Л.И., 1981; Островский М.А., 1982;
Думброва Н.Е., 1992; Черняева С.Н., 1999; Солдатова А.М., 2000].

В екстремальних ситуаціях видиме світло здатне спричинити ушкоджувальний
вплив на око, викликати небезпечні ураження органа зору. Для людини ця
проблема стає все актуальнішою в зв’язку з появою техніки, що має
потужне і концентроване світлове випромінювання. Розширення сфери
застосування техногенних джерел світла стимулює до пошуку засобів, що
запобігають негативному впливу випромінювання на око людини та до
вивчення механізму фотоушкодження.

За останні десять років патологія сітківки займає лідируюче місце, як за
поширенням, так за кількістю негативних наслідків. Спостерігається
значне переважання різних форм патології сітківки над іншими видами
очних захворювань [Зуева М.В., 1980; Думброва Н.Е., 1992].

У 70-роках ХХ століття було виявлено ушкоджувальний вплив
короткохвильової частини спектра на всі структури ока і насамперед на
сітківку. При дії інтенсивного інфрачервоного та видимого випромінювання
на сітківку насамперед позначається теплова дія, що призводить до
появи опікових змін, які проявляються судинною реакцією, набряком,
елементами некрозу та інфільтрації з наступним рубцюванням. Велика
концентрація теплової енергії на малій площині при тривалій експозиції
може спричинювати коагуляцію тканини сітківки [Hansson H., 1970; Живков
Е., 1965; Зуева М.В., 1980; Алиева З.А., 1988].

Клінічним проявом ушкодження очей таким типом випромінювання є
ретинальні опіки (РО) – хоріоретинальний або сонячний ретиніт [Балашевич
Л.И., 1981; Преображенский П.В. с соавт., 1986; Солдатова А.М, 2000].
При спостереженні за сонцем, завдяки фокусуючої дії оптичного середовища
ока, на очному дні створюється зображення сонячного диска (d – 0,15 мм),
в якому концентрується енергія, достатня для утворення РО
(0,7–1кал/см??с або 2,93–4,18 Дж/см??с) [Преображенский П.В., 1986;
Шамшинова А.М., 1999; Биран В.П., 2001]. РО, що виникли внаслідок дії
сонячного впливу, належать до групи світлових травм органа зору.
Причиною їх утворення може бути спостереження за електричною дугою,
газовим розрядом, сонцем і сонячним затемненням без спеціальних засобів
захисту очей [Тартаковская А.И., 1987].

Для пошуку засобів, що запобігають негативному впливу сонячного світла
на око людини, необхідно знати, які тканини ока при цьому ушкоджуються,
та визначити механізми процесів, що викликають фотоушкодження [Зуева
М.В., 1980; Aonuma H, 1997; Шамшинова А.М., 1999].

Обмеження інформації щодо виникнення зорових розладів внаслідок
утворення світлового, сонячного опіку, свідчить про недостатнє наукове
дослідження цієї проблеми та низьку ефективність сучасних лікувальних
заходів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
частиною комплексної наукової роботи кафедри очних хвороб Національного
медичного університету ім. О.О.Богомольця “Розробка нових методів
діагностики та лікування судинних захворювань сітківки і зорового
нерва” (номер держреєстрації 0101U 000683), в якій дисертант особисто
провела обстеження 118 хворих на РО, визначила морфофункціональний,
електрофізіологічний стан хворих, а також дослідила в експерименті
вплив сонячного світла на структури хоріоретинального комплексу та
провела морфологічну характеристику динаміки репаративної регенерації
після РО на тлі застосування антиоксидантної терапії, запропонувала
спосіб лікування даної патології та визначила ефективність даного методу
лікування щодо відновлювання функції зору.

Мета роботи. Покращення реабілітації хворих на сонячні ретинальні опіки
на основі розробки патогенетично обгрунтованого лікування, шляхом
вивчення морфофункціональних, електрофізіологічних особливостей розвитку
ушкодження зорового аналізатора.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості клінічного перебігу РО сітківки в динаміці.

2. Розробити алгоритм діагностики РО.

3. Оцінити електрогенез сітківки при РО на основі визначення в динаміці
електрофізіологічних показників.

4. Вивчити ультраструктурні зміни сітківки, що виникають при РО в
експерименті.

Вивчити захисні ефекти та обгрунтувати застосування антиоксиданту
ліпіну.

6. Розробити спосіб лікування хворих з РО та оцінити його ефективність.

Об’єкт дослідження: Хворі на сонячні РО, хоріоретинальний комплекс
заднього відділу ока експериментальних тварин.

Предмет дослідження: функціональні, електрофізіологічні морфологічні
(ОСТ та ФАГ) зміни сітківки та зорового нерва у хворих при виникненні
РО; морфологічні зміни хоріоретинального комплексу ока у
експериментальних тварин .

Методи дослідження.

для визначення функціонального стану зорового аналізатора, ступеню
порушень функцій органа зору при РО: візометрія, периметрія,
біомікроскопія, біомікроскопія за допомогою лінзи (типуVolk 90 D),
гоніоскопія, офтальмоскопія, офтальмохромоскопія, методи дослідження
центрального поля зору (ЦПЗ), методи дослідження кольоровідчуття (за
таблицями Юстової Е.Н., методом Вер’є), візоконтрастопериметрія (ВКП),
електрофізіологічні методи – електроретинографія (ЕРГ), критична частота
злиття миготінь (КЧЗМ), електрична чутливість (ПЕЧФ) та лабільність
зорового аналізатора (ЛЗА), флюоресцентна ангіографія (ФАГ), оптична
когерентна томографія сітківки (ОСТ);

морфологічний стан структурних елементів хоріоретинального комплексу ока
визначали при гістологічному дослідженні напівтонких зрізів, а також
методом електронної мікроскопії.

Наукова новизна дослідження.

Вперше встановлено стадійність електрофізіологічного та
морфофункціонального стану у хворих з cонячними РО. Вперше у хворих
на РО визначено зміни структурної організації хоріоретинального
комплексу центральної ділянки сітківки (за даними ОСТ). На основі
цього запропоновано клінічну модифікацію етіопатогенетичної класифікації
В.В. Волкова.

Удосконалено методи дослідження функціонального стану органа зору при РО
– ((спосіб оцінки стану центрального поля зору (ЦПЗ),
(раціоналізаторська пропозиція №1/2003, від 1.04.03, НМУ)) та спосіб
оцінки кольровідчуття у хворих з центральними ураженнями сітківки,
(раціоналізаторська пропозиція № 2/ 2003, від 1.12.03, НМУ)), які
дозволяють проводити своєчасну діагностику, динамічне спостереження як
світлових центральних ушкоджень різного генезу, так і іншої патології
органа зору з центральними ураженнями сітківки.

Доповнені відомості щодо змін в хоріоретинальному комплексі
експериментальних тварин, на яких вперше моделювали РО сонячним світлом.
На світлооптичному та ультраструктурному рівнях виявлено зміни
фоторецепторного шару, пігментного епітелію, Мюллерівських клітин, у
різні терміни спостереження. Розроблено спосіб експериментального
моделювання світлового опіку: патент № 69186А, G 09B23/28.

Вперше встановлено вплив антиоксидантного препарату ліпіну на зорові
функції та електрофізіологічні показники органа зору у хворих на РО на
різних стадіях захворювання. Доведено вплив антиоксиданту ліпіну на
процеси репаративної регенерації ушкоджених елементів хоріоретинального
комплексу у експериментальних тварин та його захисні ефекти за умов
ушкодження сонячним світлом.

Розроблено спосіб лікування ретинального опіку з використанням
антиоксидантного препарату ліпіну: патент № 63806A, А 61К31/245.

Практичне значення одержаних результатів. Виявлення симтомокомплексу:
зниження гостроти зору, наявність центральних скотом, метаморфопсії,
порушення кольоровідчуття, зниження контрастної чутливості та
пригнічення елетрофізіологічних показників, вогнищеве ураження сітківки;
в поєднанні з застосуванням сучасних високочутливих методів: оптичної
когерентної томографії та флюоресцентної ангіографії , які виявляють
зміни нейроепітелію сітківки – дозволять визначати ретинальний опік, що
виник внаслідок дії сонячного світла на ранніх стадіях.

Вдосконалено методи діагностики функціонального стану органа зору:
спосіб оцінки стану центрального поля зору (раціоналізаторська
пропозиція №1/2003, від 1.04.03, НМУ) та спосіб оцінки кольровідчуття у
хворих з центральними ураженнями сітківки (раціоналізаторська
пропозиція № 2/ 2003, від 1.12.03, НМУ); які при обстеженні у хворих
на РО доцільно використовувати для раннього виявлення порушення
функціональних можливостей нейронів сітківки за умов світлової травми,
спостереження та дифференційного діагнозу в умовах поліклініки та
стаціонару.

Запропоновано новий спосіб лікування РО, що містить сучасний
ліпосомальний антиоксидант – ліпін, завдяки якому підвищується
ефективність реабілітації хворих, особливо на ранніх стадіях утворення
опіку (патент № 63806 А, 61К31/245 від 15.01.2004).

Впровадження в практику. Основні результати дослідження впроваджено в
практику очних відділень Центральної міської клінічної лікарні та
міської клінічної лікарні № 3 м. Києва, в очному кабінеті поліклініки №
1 Печерського району м. Києва. Матеріали дисертаційної роботи
використовувалися під час проведення практичних занять, лекцій на
кафедрах очних хвороб Національного медичного університету ім.
О.О.Богомольця та Луганського медичного університету МОЗ України.

Особистий внесок здобувача. Автор особисто розробила основні практичні
і теоретичні положення роботи, проаналізувала літературні джерела,
виконала клінічні і експериментальні дослідження. Здобувач самостійно
провела набір і обробляння фактичного матеріалу, написала всі розділи
дисертації, сформулювала висновки і практичні рекомендації.
Експериментальну частину роботи – моделювання світлового опіку на
тваринах, морфологічні дослідження проведено за участю автора на базі
Центральної науково-дослідної лабораторії Національного медичного
університету та Інституту фармакології та токсикології АМН України.
Запропоновані метод моделювання РО та спосіб лікування хворих на РО з
використанням ліпіну розроблено разом із завідувачем кафедри очних
хвороб Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця,
членом-кореспондентом АМН України, професором Г.Д.Жабоєдовим. У
наукових працях, опублікованих зї співавторами, самостійно зібрано
матеріал, здійснено огляд літератури за темою, зроблено узагальнення та
сформульовано висновки.

Апробація матеріалів дисертації. Основні положення дисертації були
представлені на засіданні Спілки офтальмологів м. Києва в лютому 2001
р., на Міжнародній конференції Одеса–Генуя в м. Чернівцях, 2001 р.; на
VI Міжнародному медичному конгресі студентів і молодих учених в 2002 р.
(м. Тернопіль); на X з’їзді офтальмологів України в 2002 р. (м. Одеса);
на Ювілейній науково-практичній конференції офтальмологів з
міжнародною участю, присвяченій 100-річчю кафедри та клініки очних
хвороб “Досягнення та перспективи розвитку сучасної офтальмології ” в
2003 р. (м. Одеса); на 58 науково-практичній конференції студентів і
молодих вчених НМУ з міжнародною участю “Актуальні проблеми сучасної
медицини” в 2003 р. (м. Київ), на VI Міжнародній науково-практичній
конференції морфологів України (м. Львів) у 2004 р.

Обсяг та структура дисертації. Робота складається з вступу, огляду
літератури, розділу матеріалів і методів дослідження, трьох розділів
власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень,
висновків, рекомендацій щодо наукового і практичного впровадження
результатів, списку використаної літератури. Основний зміст дисертації
викладено на 168 сторінках друкованого тексту, роботу ілюстровано 24
таблицями і 34 рисунками. Список літератури складається з 293 джерел, з
яких 71 – іноземне.

Публікації. На тему дисертації опубліковано 14 наукових праць, з яких 6
статей – у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 –
патенти України на винахід та 6 праць – у матеріалах та тезах з’їздів
і конференцій.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Клінічні дослідження, викладені в
дисертації, ґрунтуються на даних аналізу результатів обстеження 118
хворих (181 око) з РО, що виникли внаслідок дії сонячного
випромінювання. З них – 45 жінок (38,1%), 73 чоловіка (61,9%). Термін
спостереження – 4 роки. Середній вік обстежених хворих становив 26,3
роки (від 14 до 60 років).

Комплекс офтальмологічних досліджень разом з традиційними методами
(візометрія, скіаскопія, периметрія, біомікроскопія, офтальмоскопія
очного дна, офтальмохромоскопія з лінзою Volk 78D) включав додаткові
методи дослідження функціонального стану органа зору хворих (сітка
Амслера, фотострес-тест, аномалоскопія, феномен Гайдінгера, пороги
кольоровідчуття за Юстовою), а також флюоресцентну ангіографію (ФАГ) та
оптичну когерентну томографію (ОСТ). Крім основних методів, ми за
допомогою удосконалених методів дослідження функцій центрального поля
зору (визначення ЦПЗ, визначення кольоровідчуття), виявляли деякі
порушення при РО. Одними з інформативних діагностичних методів оцінки
стану нервових клітин сітківки при світловому ушкоджені в динаміці є
ЕРГ в сполученні з електрофізіологічними методами (КЧЗМ, ПЕЧФ, ЛЗА) та
ВКП.

Процес розвитку РО поділили на три клінічні стадії з урахуванням
етіопатогенетичної класифікації В.В.Волкова (1980р.), згідно якої
виділяється 4 періоди розвитку опікового процесу: І період – первинного
некрозу (результат прямої дії пошкоджуючого фактору на ті чи інші
тканини ), ІІ період – вторинного некрозу ( результат порушення трофіки
тканин, що знаходяться на межі з зоною пошкодження), ІІІ період –
захисно-відновлюючих реакцій, IV період – рубцювання та розвиток
дистрофій. Запропонована клінічна класифікація в І стадії включала 1-й
та 2-й періоди, ІІ стадія – 3-й період, ІІІ стадія – 4-й період. Залежно
від клінічної стадії проводили динамічне спостереження та порівняльну
характеристику основної групи хворих.

В експериментальній частині роботи використано 38 кролів (72 ока) породи
Шиншила (масою тіла 2,5 – 3,6 кг). Об’єктом дослідження був
хоріоретинальний комплекс заднього відділу очного яблука. Проведено дві
серії експериментів для визначення динаміки морфологічних змін
хоріоретинального комплексу та для обгрунтування запропонованого
способу лікування РО. Контрольну групу становили 5 тварин (10 очей). РО
сітківки створювали через вплив на незахищене око сонячного проміння,
яке фокусувалось в напрямі головної вісі очного яблука, що
спрямовувалось на центральну ділянку зіниці. Діапазон світлового потоку
змінювався в межах 250 – 1150 нм (енергія світлового потоку – 5,23
Дж/см??с). Тварин сповивали, повіки фіксували за допомогою блефаростату,
зрошували рогівку 0,9% фізіологічним розчином, закрапували в
кон’юнктивальний міхур ока по 1 краплі розчин алкаїну 0,5%. Тривалість
опромінювання становила 1 годину.

Тваринам другої експериментальної серії з першої доби після ушкодження
проводили лікування: вводили у вушну вену 5 мл розчину ліпіну (із
розрахунку 10-15 мг/кг тварини) 1 раз на добу протягом 10 днів.
Дослідження очного дна тварин проводили шляхом фотографування його
приладом “Ретинофот” (модель 211, Карл Цейс, Німеччина). Кроля сповивали
і після 1 – 2 кратного розширення зіниці 1%-им розчином атропіну
сульфату виконували дослідження.

З метою підвищення ефективності лікування та реабілітації хворих з РО
органу зору ми запропонували новий спосіб лікування з застосуванням
антиоксиданту ліпіну. Використання ліпосом в якості переносчиків
лікарських речовин пов’язано з тим, що взаємодіючи з ліпідним шаром
ушкоджених клітинних мембран, вони призводять до поновлення
функціональної активності останніх. Одним з ліпосомальних лікарських
препаратів, розроблений групою українських вчених є – ліпін. Оцінку
ефективності способу лікування проводили на двох основних етапах
лікування: на ранньому (І, ІІ стадії) та віддаленому (ІІІ стадія).
Запропонований спосіб лікування включав на ранньому етапі лікування:
протизапальні, десенсибілізуючі, ангіопротекторні, ретинопротекторні
препарати, осмотерапію, вітамінотерапію. На віддаленому етапі лікування
– застосовувались: ретинопротектори, витамінні препарати і тканинна
терапія. Дослідження ефективності запропонованого способу лікування
проводили у двох групах хворих: в І групі застосовували комплекс
лікування з використанням антиоксидантного препарату ліпіну (49
хворих (81 око)); в ІІ групі застосовували розроблений спосіб лікування
без ліпіну (42 хворих (68 очей)).

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

При проведенні клінічного обстеження 118 хворих (181 око) на сонячні РО
визначались суттєві зміни фукціональних, електрофізіологічних показників
та морфологічного стану органа зору.

Перебіг РО супроводжувався насамперед порушеннями центральних зорових
функцій. Середнє значення корегованої гостроти зору на І стадії
дорівнювала 0,67 ± 0,08, на ІІ стадії – 0,75 ± 0,08, на ІІІ стадії
захворювання – 0,87 ± 0,07. У більшості хворих визначалась еметропія
69,1% (125 очей), у 24,8% (45 очей) – міопія, гіперметропія – у 5,0% (9
очей), астигматична рефракція – в 1,1 % випадків. У 37% пацієнтів при
візометрії спостерігали виразний позитивний “рефракційний” симптом на І
стадії розвитку опіку, на ІІІ стадії реєстрували відновлення (13,4%) та
посилення (27,8%) рефракції.

При РО визначено дефекти в центральному полі зору у вигляді скотом,
метаморфопсій, мікропсій, розмір та частота виявлення яких поступово
зменшуються. Метаморфопсії реєструвались у 42,0 % (76 очей) випадків на
І стадії, в 37,0% (67 очей) – на ІІ стадії, в 23,8 % (43 ока) – на ІІІ
стадії.

При дослідженні ЦПЗ за розробленою методикою виявлено абсолютні та
відносні позитивні і негативні скотоми у 81,7% хворих на І стадії, у
70,8 % – на ІІ стадії та у 57,4% – на ІІІ стадії (р¶UeX ? " R T V X Z \ ^ ` b z | ? EHuy $ O O O O $ O O O O O O O o O $ O $ O o o O $ O o O O ???Одержані дані ОСТ свідчать про те, що при РО в сітківці формується дефект пігментного епітелію сітківки (ПЕС), стає тоншою або зовсім відсутня мембрана Бруха в зоні опіку, але фоторецепторний шар сітківки цілий, без дефектів, не переривається. Результати проведених досліджень підтверджують дані літератури про те, що клітини ПЕС внаслідок дії інтенсивного світла дисоціюють в інші шари сітківки, перерозподіляються, що й викликає неоднорідність структури хоріоретинального комплексу. Проведені офтальмологічні дослідження, ФАГ, комп’ютерна томографія підтверджують результати функціональних досліджень, які свідчать про відновлювання з часом частини фоторецепторних клітин сітківки в зоні опіку, замісну діяльність оточуючого апарату сітківки, неоднорідність її структури, незважаючи на відновлювання її функціональної здатності. В експериментальній частині дослідження на кролях було вивчено дію сонячного світла на структури хоріоретинального комплексу тканин та вплив ліпосомального антиокидантного препарата ліпіну. Деформація зовнішнього сегмента фоторецепторів, дисоціація клітин ПЕС, утворення фагосом, які виявлялись при мікроскопічному дослідженні на ранніх стадіях утворення РО, вказують на уповільнення процесів репарації фоторецепторної мембрани та пригнічення процесів фотосенсибілізації зорових клітин. Гемодинамічні порушення, що виникли при світловій травмі, свідчать про розвиток запальних реакцій сітківки. Зменшення зони мікропунктур у ПЕС, можливо, відбувається завдяки репаративним здібностям клітин ПЕС та допоміжних клітин сітківки. На ультраструктурному рівні на І стадії РО визначали розшарування ламелярних структур зовнішніх сегментів фоторецепторів, руйнування окремих дисків. У внутрішньому сегменті спостерігали пошкодження плазмолеми та крист мітохондрій. В цитоплазмі Мюллерівських клітин помічено значну кількість мієліноподібних фігур, що може бути елементом ушкодження цитоплазми клітини, а також свідчить про порушення процесів перекисного окислення лпідів (ПОЛ). Перерозподіл пігментних гранул, міграція їх, збільшення кількості гранул меланосом у більшій частині ендотеліальних клітин, а також циркуляторні порушення хоріокапілярів, що поступово зменшувались на оглядових препаратах, характерні для ІІ стадії розвитку РО. На електронограмах на ІІ стадії поступово з’являлися зміни в структурах сітківки: спостерігається зникнення зовнішніх сегментів, пошкодження ламелярних структур, лізис їх, деструкція крист, мітохондрії з просвітленим матриксом у внутрішньому сегменті, збільшення кількості мієлінових утворень за межами внутрішнього сегмента. На цій стадії також виявлено секвестри цитоплазми з вмістом помірної електронної щільності, що, можливо, складається з денатурованих білків і набрякової рідини. Відмічено деструкцію структур відростків Мюллерівських клітин, що забезпечують міжнейронний зв’язок фоторецепторів. В віддалені строки спостереження при світлооптичному дослідженні відмічено появу фоторецепторів зі збереженими зовнішніми сегментами. Цитоплазма клітин ПЕС вміщує більшу кількість меланосом. У цей термін спостерігали наявність елементів сполучної тканини в зоні деструкції фоторецепторів (за даними ШІК-реакції). На ІІІ стадії ультрастуктурно визначали частину фоторецепторних клітин з ядрами, в яких глибоко розташований хроматин, що свідчить про можливість розвитку дегенеративних змін у цей період. Відмічено деструкцію відростків Мюллерівських клітин, цитоплазма клітин ПЕС містить більшу кількість меланосом. Реакція хоріокапілярів судинної оболонки ока проявлялася збільшенням кількості мікровиростів на люмінальній поверхні, розширенням міжендотеліальних контактів, у клітинах артеріол відмічено незначну кількість включень глікогену. На тлі застосування у експериментальних тварин антиоксиданту ліпіну вираженість ушкоджень зовнішніх сегментів фоторецепторів слабша, ніж в контрольній групі. Обмежуюча мембрана зовнішніх сегментів не пошкоджена. У внутрішньому сегменті мітохондрії зберігають характерну для норми ультраструктурну організацію. Все це вказує, що захисні ефекти антиоксиданта високі, а місце прикладання – саме фоторецептори. В фоторецепторах або зовсім не виявляються мієлінові фігури, або визначаються у секвестрованій формі в міжклітинному просторі, що свідчить про посилення ПОЛ поза фоторецепторних мембран (Trump B.F., Arstilia A.I., 1971). Серед гліальних клітин виявлено незначні ушкодження, але у їх відростках був дещо вищий вміст гранул глікогену. ПЕС при застосуванні ліпіну має значну кількість клітин з меланосомами, та велику кількість неушкоджених відростків клітин ПЕС. В ендотелії венулярної ланки хоріокапілярів трапляється значна кількість везикулярно-вакуолярних органел та чимало фенестр, що свідчить про посилений трансендотеліальний транспорт речовин, підвищення проникливості судин (Dvorak A.M., Feng D., 2001). Застосування антиоксиданту в екперименті зменшує наслідки шкідливої дії світлового опіку на хоріоретинальний комплекс. Захисні ефекти антиоксиданту ліпіну виражені в суттєвому послабленні структурних змін фоторецепторів і клітин пігментного епітелію. Морфологічні ознаки змін сітківки при застосуванні ліпіну свідчать про захисну дію на енергетичний апарат клітин, посилення процесів трансендотеліального перенесення речовин та пригнічувальнуючу дію на процеси ПОЛ. Ефективність запропонованого способу лікування у хворих на РО оцінювалась на основі визначення гостроти зору, ЦПЗ, даних ВКП та електрофізіологічних показників (КЧЗМ, ПЕЧФ, ЛЗА,). Для підвищення реабілітації хворих на сонячні ретинальні опіки застосовували спосіб лікування в І групі (49 хворих) з використанням ліпіну, в ІІ групі (42 хворих) ліпін не застосовували. При аналізі функціонального стану зору виявлено, що гострота зору в І групі хворих на ранньому етапі лікування підвищилась на 38,3% (з 0,6 ± 0,03 до 0,83 ± 0,04), у ІІ групі – на 10,1% (з 0,64 ± 0,03 до 0,72 ± 0,05). У віддаленому етапі лікування, відповідно – в І групі гострота зору підвищилась на 12,4% (з 0,78 ± 0,05 до 0,89 ± 0,04), в ІІ групі – на 6,7% (з 0,7 ± 0,04 до 0,75±0,04). Динаміка ЦПЗ при лікуванні за впровадженою методикою відрізнялась в І і ІІ групах. На ранньому періоді в І групі показник ЦПЗ достовірно покращився на 12,5%, в ІІ групі – на 10% (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020