МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ПИНДУС ТЕТЯНА ОЛЕКСІЇВНА

УДК: 617.3+616.-08+616.314+616.12-008.315

Тактика диференційованого лікування генералізованого катарального
гінгівіту, що базується на ранній ідентифікації пародонтопатогенної
мікрофлори

14.01.22 – стоматологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

САМОЙЛЕНКО Андрій Валерійович, Дніпропетровська державна

медична академія МОЗ України, кафедра стоматології дитячого віку та

стоматології інтернів, завідувач кафедри.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

ЗАБОЛОТНИЙ Тарас Дмитрович, Львівський національний

медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, кафедра

терапевтичної стоматології ФПДО, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор

Петрушанко Тетяна Олексіївна, Українська медична стоматологічна

академія МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології, професор

кафедри

Провідна установа: Національний медичний університет ім.
О.О.Богомольця МОЗ України,

кафедра терапевтичної
стоматології

Захист відбудеться “6” жовтня 2006 року о 13.00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському
державному медичному університеті за адресою: 76018, м.
Івано-Франківськ, вул Галицька, 2.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківського
державного медичного університету за адресою: 76018, м.
Івано-Франківськ, вул Галицька, 7.

Автореферат розісланий “ 5 ” вересня 2006 року.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради,

доктор медичних наук, професор
О.І. Дєльцова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Генералізований катаральний гінгівіт на
даний час належить до найбільш складних проблем стоматології.
Захворювання реєструється вже у віці від 10 до 16 років, нерідко
ускладнюється вираженими деструктивними змінами в пародонті із
залученням у процес кісткових тканин, що є однією з основних причин
великої втрати зубів (Данилевский Н.Ф., 1993; Хоменко Л.О., 1999;
Косенко К.М., Деньга О.В., Хоменко Л.А., 2004; Грудянов А.И., 1993;
Мащенко И.С., 2003). Це обумовлює підвищену увагу дослідників до питань
етіології, патогенезу, діагностики й лікування даного захворювання
(Борисенко А.В., 2004; Белоклицкая Г.Ф., 1995; Деньга О.В., Макаренко
О.А., 2004; Гудар’ян О.О., 2001; Чумакова Ю.Г., Запорожец Н.Н., Мороз
О.В., 2002).

Бактеріальна флора пародонтальної еконіші в цей час
розглядається як первинний фактор, що викликає залучення в
інфекційно-запальний процес ясенні тканини.

На сьогоднішній день є теоретичні передумови стверджувати, що
вже зараз важко виявити причини особливостей клінічного прояву й
особливо вибір методу етіотропного лікування генералізованого
катарального гінгівіту без ранньої ідентифікації мікрофлори ясенної
борозни.

Для досягнення максимального лікувального й профілактичного
ефекту багатьма фахівцями визнається необхідність відновлення нормобіозу
тканин (Мащенко І.С., Самойленко А.В., 2000; Walker C., Gordon J.,
Magnusson I., Clark W.B., 1993). Накопичений до теперішнього часу
експериментально-клінічний матеріал переконливо свідчить про позитивний
вплив пробіотичних засобів (лактобактерину, біфідумбактерину й ін.) на
стан мікробіоценозу кишки, гінекологічної сфери (Шарипова И.С.,
Поспелова В.В., Нечисляева В.В. и др., 1994; Кира Е.Ф., 1993; Гончарова
Г.И., Семенова Л.П. и др.). Тому перспективним може бути не тільки
диференційоване призначення антибактеріальних засобів, але й
використання пробіотиків у комплексному лікуванні генералізованого
катарального гінгівіту.

Стає зрозумілим, що оптимізувати результати антимікробної
терапії можна шляхом включення обов’язкового етапу лікування корекції
тих або інших ланок імунної системи (Гончарова Г.И. и др., 2002).
Враховуючи властивості нового імунотропного препарату поліоксидонію
(одного з перших препаратів нового класу водорозчинних поліамінів),
сорбувати токсичні агенти, виводити їх з організму, а також мати
антибактеріальну й імуномодулюючу активність (Хашукоева А.З.,
Кантемирова З.Р., Смирнова Л.Е., 2002; Хашукоева А.З., Торчинов А.М.,
Фириченко В.И., Смирнова Л.Е., 2002; А.И.Грудянов, Н.А.Дмитриева,
Е.В.Фоменко, 2003), викликає інтерес використання поліоксидонію в
комплексній терапії генералізованого катарального гінгівіту.

У зв’язку з вищевикладеним очевидна роль ранньої ідентифікації
мікрофлори й дисбіотичних процесів у пародонтальних тканинах, а також
поліпшення методів їхньої діагностики й оптимальної корекції в
комплексному лікуванні генералізованого катарального гінгівіту.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертаційна робота є фрагментом НДР Дніпропетровської державної
медичної академії, а також фрагментом комплексної теми кафедри дитячої
стоматології й інтернів із проблеми “Стоматологія” – “Розробка й
удосконалення методів діагностики й етіопатогенетичного лікування
запальних захворювань пародонта, карієсу зубів і його ускладнень” ( №
держреєстрації 0100U002316). Автор є виконавцем фрагмента запланованої
науково-дослідної роботи.

Мета дослідження: обґрунтувати і розробити ефективні схеми
комплексного лікування генералізованого катарального гінгівіту на основі
ранньої ідентифікації мікробіоценозу ясенної еконіші з урахуванням ролі
стрептококів, стафілококів, грибів роду Candida і їхніх асоціацій у
розвитку клінічних проявів цього захворювання.

Завдання дослідження:

Оцінити частоту поширення, характер і ступінь виразності обсіменіння
пародонтальної зв’язки стрептококами, золотавим стафілококом і грибами
роду Candida у хворих генералізованим катаральним гінгівітом.

Виявити взаємозв’язок між вмістом різних груп мікроорганізмів
пародонтальної зв’язки й клінічними проявами генералізованого
катарального гінгівіту.

Встановити залежність між вмістом різних груп мікроорганізмів
пародонтальної зв’язки й порушеннями показників неспецифічної
резистентності й місцевого імунітету.

Розробити диференційовані схеми лікування генералізованого катарального
гінгівіту, асоційованого з різними групами мікроорганізмів
пародонтальної зв’язки.

Провести порівняльну оцінку запропонованих схем комплексного лікування
генералізованого катарального гінгівіту.

Об’єкт дослідження: 124 хворих на генералізований катаральний
гінгівіт.

Предмет дослідження: ефективність диференційованого лікування
генералізованого катарального гінгівіту, заснована на ранній
ідентифікації пародонтопатогенної мікрофлори та детального обстеження
хворих за допомогою клінічних і рентгенологічних методів.

Методи дослідження: для встановлення точного діагнозу та
ступеня захворюваності з метою ранньої ідентифікації пародонтопатогенної
мікрофлори, застосовувалися методи: клінічні – для визначення показників
активності перебігу генералізованого катарального гінгівіту,
мікробіологічні – для встановлення етіологічних причин захворювання,
імунологічні – для оцінки місцевого неспецифічного імунітету. а
рентгенологічних – визначення порушення цілісності компактної пластинки
верхівок міжзубних альвеолярних перегородок, наявність вогнищ
остеопорозу.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше до лікування
проведений поглиблений моніторинг дисбіозу ясенної еконіші у хворих
генералізованим катаральним гінгівітом, що дозволило визначити
етіологічну структуру різних клінічних варіантів перебігу
генералізованого катарального гінгівіту.

Уперше встановлено, що збудниками в’ялопротікаючого запального
процесу в яснах є стрептококова інфекція; активного хронічного прояву
генералізованого катарального гінгівіту з частими загостреннями –
стафілококова флора; украй несприятливо протікаючих, торпідних варіантів
захворювання – асоціанти грибів роду Candida зі стафілококами й
стрептококами. Визначено причину масивного заселення названими
мікроорганізмами ясенної тканини – відсутність або колонізаційна
здатність облігатних мікроорганізмів (Str. viridans і лактобактерій).

Новими є дані про те, що стан місцевого гуморального й
клітинного імунітету визначається етіологічним фактором захворювання –
найбільш виражена депресія SIgА і показників фагоцитарної активності, що
формується під впливом асоціантів мікроорганізмів із грибами роду
Candida; помірна – при участі стафілококів; низька – при
стрептококовій інфекції.

У даній роботі вперше систематизовані й виявлені сукупні
результати клінічного, мікробіологічного й імунологічного дослідження
дисбіотичних порушень у хворих генералізованим катаральним гінгівітом,
які стали основою для розробки принципів диференційованого комплексного
лікування хворих з використанням новітніх етіотропних і імуномодулюючих
препаратів.

Доведено доцільність включення в розроблені схеми лікування
генералізованого катарального гінгівіту при наявності в ясенній еконіші
стрептококів таких антибактеріальних препаратів, як хлоргексидин
біглюконат і “Парагель”; при змішаній стафілококовій інфекції
рекомендується системна антибактеріальна терапія амоксиклавом; при
виявленні асоціантів грибів роду Candida зі стафілококами й
стрептококами – амоксиклав у комбінації з “Метрагіл-Дента”. Виявлено
можливість усунення супресії місцевого імунітету імуномодулятором
поліоксидонієм.

Запропоновані схеми етіотропної й імуномодулюючої терапії
дозволяють домогтися елімінації патогенних і умовно-патогенних збудників
генералізованого катарального гінгівіту й безпосереднього видужання
після їхнього використання в клінічних умовах.

Обґрунтовано доцільність використання засобів корекції
мікробіоценозу ясенної еконіші з пробіотичним механізмом дії в
комплексній терапії хворих генералізованим катаральним гінгівітом.

Практична значимість отриманих результатів. Розроблений на
основі ранньої ідентифікації дисбіотичних порушень новий методологічний
підхід у лікуванні генералізованого катарального гінгівіту дозволяє
домогтися стійкого видужання шляхом використання диференційованої
етіотропної терапії в комбінації з імуномодулюючими й пробіотичними
засобами.

На основі інтерпретації клініко-мікробіологічних показників доведено,
що прогностичними критеріями, які визначають розвиток ускладнень після
комплексної терапії генералізованого катарального гінгівіту,
обґрунтовують проведення профілактичних курсів для попередження
рецидивів захворювання, є відсутність або низький вміст в ясенній
еконіші облігатних мікроорганізмів (лактобактерій і Str. viridans) і
обумовлена патогенними бактеріями супресія місцевого гуморального й
клітинного імунітетів. Як засіб, що блокує появу у віддалений термін
рецидивів запалення ясен, рекомендується використовувати пробіотик
лактобактерин.

Науково обґрунтована необхідність введення в схеми комплексного
лікування імуномодулятора поліоксидонію, якому властива комплексна дія,
у тому числі й потенціююча, спрямована на елімінацію патогенних і
умовно-патогенних бактерій ясенної еконіші.

Впровадження результатів дослідження. Результати дисертаційного
дослідження впроваджені в лікувальний процес практичної охорони здоров’я
м. Львова та області: Львівської обласної стоматологічної поліклініки,
комунальної 5-ї стоматологічної поліклініки м. Львова, Сколівської
районної стоматологічної поліклініки, Городоцької районної
стоматологічної поліклініки, Миколаївської районної стоматологічної
поліклініки. Результати роботи використовуються в практичній діяльності
і навчальному процесі кафедри терапевтичної стоматології
Дніпропетровської державної медичної академії.

Особистий внесок здобувача у розробку нових наукових
результатів. Дисертація є особистою науковою працею здобувача. Автором
особисто визначено мету й завдання дослідження, проведено
патентно-інформаційний пошук та проаналізовано наукову літературу з
проблеми, що досліджується. Під керівництвом наукового керівника
виконано клінічні дослідження. Визначальним є внесок здобувача при
лікуванні хворих, забору матеріалу для мікробіологічних та імунологічних
досліджень. Здобувачем проведена статистична обробка отриманих
результатів, написані всі розділи роботи, сформульовані висновки і
практичні рекомендації. У працях, що опубліковані в співавторстві,
особистий внесок здобувача є визначальною часткою від праці всіх
співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
повідомлені на ІІ з’їзді Асоціації стоматологів України (Київ, 2004), на
міжнародній науково-практичній конференції “Актуальні питання
стоматології та ортодонтії” (Одеса, 28-30 жовтня 2005 р.), на науковій
сесії міжвузівської конференції молодих вчених і спеціалістів “Медицина
ІІІ тисячоліття” (Харків, 17-18 січня 2006р.). Дисертація апробована на
міжкафедральному засіданні з участю колективів кафедр терапевтичної,
дитячої та ортопедичної стоматології (Дніпропетровськ, 2006).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 5 робіт, із них 4
статті в журналах, рекомендованих ВАК України (2 – самостійно).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 142
сторінках комп’ютерного тексту і складається зі вступу, огляду
літератури, з розділу “Об’єкти й методи дослідження та лікування”,
обгрунтування вибору антибактеріальних препаратів для лікування
генералізованого катарального гінгівіту, аналізу й узагальнення
результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку
використаних джерел, який містить 268 джерел (205 кирилицею і 63
латиною). Фактичні дані наведені у 13 таблицях, ілюстровані 11
малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження: відповідно до мети й завдань
було обстежено 124 хворих генералізованим катаральним гінгівітом у віці
від 16 до 24 років. За віковою й статевою приналежністю пацієнти
розподілялися в такий спосіб: 46 хворих у віці до 18 років; 42 особи у
віці від 19 до 21 року; 36 пацієнтів у віці від 22 до 24 років. Жінок
було 76 осіб, чоловіків 48 осіб.

Контрольну групу склали 24 практично здорових добровольці (14
жінок і 10 чоловіків), аналогічних у відсотковому відношенні статі й
віку з пацієнтами основної групи.

Хворі генералізованим катаральним гінгівітом обстежувалися за
єдиним планом до лікування, безпосередньо після його здійснення й у
віддалені терміни динамічного спостереження (через 6 і 12 місяців).

Усім хворим проводилися загальноприйняті клінічні методи
обстеження. Стан ясенних тканин, у тому числі поширеність і активність
запальної ремісії в яснах, об’єктивно оцінювали за допомогою ясенних
індексів і проб: індексу гігієни за Greene-Vermillion, індексу
кровоточивості за Muhlemann-Son, папілярно-маргінально-альвеолярним
індексом (ПМА), проби Шиллера-Писарєва (Мащенко И.С., 2003).

Результати ясенних індексів і проб розраховували кількісно (у
балах і відсотках), що дозволяло отримати об’єктивну й порівняльну
інформацію про активність запального процесу в яснах, про ступінь
видужання або поліпшення в перебігу захворювання на всіх етапах
дослідження.

Клінічні дослідження доповнювалися проведенням лабораторних
методів – мікробіологічних та імунологічних. Виділення тест-культури
ідентифікували на застосовуваних для цих цілей середовищах (для
стрептококів – кров’яний агар, цукрової хвороби – жовчно-лужний агар,
агар, що містить оптонін; для стафілококів – жовчно-сольовий агар
Чистовича; для грибів роду Candida – середовища Сабуро й Нікерсона).
Після мікрокопіювання їхня видова приналежність оцінювалася відповідно
до критеріїв, поданих в останньому виданні визначення бактерій Берджі
(Beregey, 1994). Біохімічну ідентифікацію чистих культур анаеробних
бактерій, стрептококів і грамнегативних бактерій проводили за допомогою
тест-систем фірми API (Франція) і Roche (Німеччина).

Рівні вмісту SIgА, IgА, IgG і IgМ у змішаній нестимульованій
слині й сироватці крові встановлювали методом G. Manchini (Manchini G.,
Garbonara A.O., Heremans S.F., 1965) за допомогою моноклональних антитіл
до основних класів імуноглобулінів людини виробництва ТТО “Протеїновий
контур” НДІ ОЧБ (СПб).

Фагоцитарна активність поліморфноядерних лейкоцитів і моноцитів
(фагоцитарний показник і фагоцитарне число) визначалася способом Д.Н.
Маянського (Маянский А.М., Маянский Д.М., 1969; Трапезов Е.В.и др.,
1992).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Мікробіологічні дослідження вмісту зубоясенної борозни були
проведені в 124 хворих генералізованим катаральним гінгівітом і в
двадцяти чотирьох здорових людей з інтактним пародонтом.

У здорових резидентними видами, що формують нормобіоз ясенних
тканин, були Lactobacilluceae, Str. viridans, Str. salivarius, які
висівалися в 100%, в 91,7% і в 87,5% обстежуваних. Щільність заселення
названими бактеріями ясенної еконіші виявилася вкрай високою
(відповідно: 3861,6 ± 141,7 КУО од./мл; 4202,6 ± 203,4 КУО од./мл і
5836,3 ± 112,4 КУО од./мл). Інші види стрептококів, а також стафілококів
і грибів роду Candida діагностувалися в здорових рідко (табл. 1).

При аналізі різних груп анаеробних і аеробних мікроорганізмів
у вмісті зубоясенної борозни у хворих генералізованим катаральним
гінгівітом встановлено, що загальною особливістю змін ясенного
мікробіозу в даної категорії пацієнтів є зменшення вмісту симбіотних
бактерій: Lactobacilluceae в 2,2 рази; Str. viridans в 1,5 рази. До
того ж названі бактерії висівалися рідше (у 51,6% і 41,9% випадках), ніж
в осіб з інтактним пародонтом.

Таблиця 1

Склад мікрофлори ясенної борозни в осіб обстежених груп

Мікроорганізми Група

Хворі генералізованим катаральним гінгівітом Здорові

Примітка: вірогідність розходжень при порівнянні з контролем

відзначена * р < 0,05 - р < 0,001 На цьому фоні спостерігається підвищене розмноження різних груп патогенних і умовно-патогенних аеробних мікроорганізмів. Так, у хворих генералізованим катаральним гінгівітом структурна перебудова біоценозу ясенних тканин проявлялася збільшенням виявлених патогенних і умовно-патогенних стрептококів, стафілококів і грибів роду Candida. Серед стрептококів найчастіше виділялися Str. sangvius (58,1% випадків) і Str. hemoliticus (50,8% випадків), рідше – Peptostreptococcus (37,9% випадків). Епідермальний і золотавий стафілококи були отримані в 42,7% і 33,1% хворих, гриби роду Candida тільки в 26,6% пацієнтів. Щільність заселення ясенної еконіші різна (табл.1). Рання ідентифікація (до лікування) бактерій ясенної еконіші вперше в стоматологічній практиці дозволила за видовою розмаїтістю виділених співтовариств мікроорганізмів сформувати три групи (табл.2). У першій групі (49 ос.) – домінували стрептококи: Str. hemoliticus – у 46 (93,9%), Str. sangvius – у 43 (87,8%) і Peptostreptococcus – у 34 осіб (69,4%). Наявність симбіотних мікроорганізмів (одного або двох видів) у даних хворих реєструвалося в 91,8% випадків. Проте в обстежених пацієнтів стафілококи й гриби роду Candida не виявлялися. Особливістю клінічного прояву генералізованого катарального гінгівіту у хворих I групи був постійний хронічний перебіг захворювання при відсутності тенденції до будь-якої зміни активності запальної реакції в ясенній тканині. Показники основних ясенних індексів і проб документували наявність у хворих I групи помірковано вираженого хронічного запального процесу в ясенних структурах пародонта. Таблиця 2 Склад мікрофлори ясенної борозни в основних груп хворих генералізованим катаральним гінгівітом Види мікроорганізмів Групи I група (n=49) II група (n=42) III група (n=33) абс. % абс. % абс. % Lactobacilluceae 42 85,7 16 38,1 6 18,2 Str. viridans 34 69,4 15 35,7 3 9,1 Str. salivarius 16 32,7 5 11,9 3 9,1 Str. sangvius 43 87,8 20 47,6 9 27,3 Str. haemoliticus 46 93,9 12 28,6 5 15,2 Peptostreptococcus 34 69,4 10 23,8 3 9,1 Stf. aureus 0 0,0 32 76,2 9 27,3 Stf. epidermidis 0 0,0 39 92,9 14 42,4 Candida 0 0,0 0 0 33 100,0 До II групи були віднесені пацієнти, в яких із зубоясенної борозни висівалися стафілококи в монокультурі (у 32,3% випадків) або в асоціаціях зі стрептококами (у 67,7% випадків). Найчастіше виявлялись асоціації Str. aureus і Str. epidermidis з Str. sangvius + Str. hemoliticus (у 39,14% хворих), рідше – стафілококів з Peptostreptococcus (у 28,6% хворих). Наявність стафілококової інфекції в ясенній еконіші мала негативний зв'язок із такими клінічними ознаками генералізованого катарального гінгівіту, як болючість, кровоточивість, набряклість, гіперемія та ціаноз ясенних тканин. Присутність асоціацій стафілококів зі стрептококами поєднувалося з посиленням активності проявів запального процесу в яснах, з появою частих рецидивів загострень (від 3 до 5 разів на рік). До III групи відібрані хворі з генералізованим катаральним гінгівітом, в яких у ясенній еконіші виявлялися гриби Candida (33 особи, 26,6%). Вірогідно, частіше гриби висівалися в асоціаціях зі стрептококами (66,7% випадків), рідше – зі стафілококами (33,3% випадків). Не було випадків, щоб гриби роду Candida виявлялися в монокультурі. І це не випадково, оскільки є спостереження про роль Candida в підготовці епітелію для подальшої його колонізації іншими патогенними мікроорганізмами (Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1998; Кузнецов Е.А., ЦаревВ.Н., Давыдова М.М., 1995; Олейник И.И., 1999.). Привертає увагу той факт, що у хворих III групи симбіотні бактерії висівалися значно рідше, ніж у пацієнтів попередніх груп (у 18,2% пацієнтів). Для запальної реакції в ясенних тканинах хворих III групи характерно затяжний і активний хронічний прояв, без схильності до загострень. Варто відмітити, що клінічні показники, у тому числі індекси й проби до лікування в III групі були значно гіршими, ніж у хворих попередніх груп. Середні значення індексів гігієни, кровоточивості, ПМА й проби Шиллера-Писарєва в аналізованих пацієнтів до лікування рівнялися відповідно: 2,46 ± 0,2; 2,86 ± 0,2; 89,2 ± 2,4 і 2,88 ± 0,2; проти – 2,24 ± 0,2; 2,39 ± 0,14; 64,9 ± 2,2 і 2,54 ± 0,2 (p < 0,05) у пацієнтів II групи і проти – 2,12 ± 0,3; 1,2 ± 0,15; 39,6 ± 2,7 і 1,4 ± 0,2 у хворих I групи (p < 0,05 відносно пацієнтів II групи). ‚ 1/4 A D F - N P R T „ † ? ? ? ? 3/4 A ^ ` E D O ????? – – §.§<§?¦¦¦¦¦¦¦ <§>[email protected]\§f§j§????????

©a¬2°¶X»1/4

???????місту SIgА і середні значення індексу фагоцитозу відзначалися в
пацієнтів при заселенні зубоясенної борозни стрептококами. Їхні
параметри зменшувалися відповідно в 1,4 і 1,2 рази, у порівнянні з
даними контрольної групи.

Усім хворим здійснювалася базова (традиційна) терапія, що
передбачала проведення професійної гігієнічної обробки зубних рядів, у
тому числі видалення зубного нальоту, твердих зубних відкладень,
багаторазову обробку міжзубних проміжків 0,02% розчином хлоргексидину
біглюконату, призначення поліоксидонію, вітамінного комплексу “Тріовіт”
(по 1-2 капсули на добу після їжі, курсом 30 днів).

Етіотропна терапія в I, II, і III групах проводилася в такий
спосіб: хворим I групи призначалися місцеві аплікації “Парагеля” під
індивідуальні капи (від 6 до 8 процедур); II групи – на додаток до
базової терапії та аплікацій “Парагеля” – амоксиклав (по 375 мг через
кожні 8 годин, курсом 5 днів); III група лікувалася комбінацією
антибактеріальних засобів: місцево – під індивідуальні капи щодня
протягом 8-10 днів уводили в міжзубні проміжки “Метрагіл-Дента” і
амоксиклав за описаною вище методикою. Як імуномодулюючу терапію хворі
І, II і III групи отримували поліоксидоній у дозі 0,006гр. Курс
складався з 5 внутрім’язових ін’єкцій, які робили через кожні 2 дні.

У результаті проведеного лікування у всіх хворих
генералізованим катаральним гінгівітом спостерігалася позитивна динаміка
клінічного перебігу захворювання. Однак, у хворих I групи вона мала
більш виражений характер. Так, для ліквідації запалення в ясенних
тканинах у названих хворих достатньо було провести в середньому 6,2 ±
0,2 маніпуляції, в II групі – на 4,7 відвідувань більше (у середньому
10,9 ± 0,3); а в III групі кількість необхідних сеансів лікування
зростала до 13,4 ± 0,2. У цілому курс лікування тривав в I групі – 8,4 ±
0,3 дні; в II групі – 12,6 ± 0,3 дні; в III групі – 14,8 ± 0,2 дні.

Після закінчення курсів лікування видужання реєструвалося в 46
(93,9%) хворих I групи; у 37 (88,1%) хворих II групи й у 28 (84,8%)
хворих III групи. У всіх хворих, що залишилися, після лікування було
відзначено значне поліпшення: зменшилася кровоточивість, гіперемія,
набряклість, зникла болючість ясен.

Індексна оцінка після лікування генералізованого катарального
гінгівіту у хворих з ліквідованим запаленням свідчила про нормалізацію
показників всіх досліджуваних індексів.

При проведенні бактеріологічних досліджень після проведеного
лікування встановлено, що лікувальний комплекс I групи сприяв досягненню
нормалізації біоценозу ясенної еконіші в 42 з 49 (85,7%) обстежуваних.
Причому, у цих пацієнтів усунення дисбіотичних порушень завжди збігалося
з видужанням. Характерно, що й в інших пацієнтів аналізованої групи (у 7
– 14,3% осіб), як з ліквідованим запальним процесом у пародонті, так і
при значному клінічному поліпшенні, відзначалася виражена позитивна
динаміка в зміні мікробіологічного стану ясенних тканин.

Після лікування в 34 (80,95%) хворих II групи з видужанням
повністю з ясенної еконіші зникли стафілококи й інші патогенні
мікроорганізми, прогресивно збільшилося до меж умовної норми кількість
лактобактерій і Str. viridans. В інших хворих (у 3 – 7,1% випадків з
ліквідованим запальним процесом у яснах і в 5 – 11,9% випадків, в яких
видужання не настало) – їхній вміст значно і достовірно зберігався. Саме
в цих пацієнтів продовжувала знижуватися наявність симбіотиків
(лактобактерій і Str. viridans) в ясенній еконіші в період після
проведених лікувальних заходів. Цей факт переконує, що, з одного боку,
загальна антибіотикотерапія в ряді випадків може привести до зниження
колонізаційної здатності основних представників симбіотних форм
бактерій, а з іншого, присутність стафілококової інфекції в ясенній
еконіші у свою чергу блокує їхнє відновлення.

Під впливом використаної схеми комплексної терапії у хворих
III групи нормалізувалися показники представників стрептококової й
стафілококової інфекцій в переважного числа хворих – у 26 (78,8%), у 6
(18,2%) випадків їхній граничний вміст у порівнянні з таким до лікування
знизився більше, ніж у 18 разів.

На цьому фоні насторожувало те, що за допомогою лікувального
комплексу не вдалося домогтися нормалізації симбіотних мікроорганізмів у
ясенній еконіші в переважного числа осіб (20 хворих, 60,6%). У 8 (24,2%
випадків) обстежених кількість Lactobacilluceace і Str. viridans була
низькою, а в 12 (36,4% випадків) після завершення лікування симбіотики
були відсутні.

З урахуванням того, що після проведеного комплексного
лікування за розробленими нами схемами в 38 (30,6% випадків серед усіх
трьох груп хворих) з 124 пролікованих спостерігали неповне відновлення
сапрофітної мікрофлори ми були змушені продовжити терапію пробіотиком
лактобактерином.

Особливо слід виділити таку, встановлену нами закономірність:
при відсутності у хворих порушень біоценозу в зубоясенному прикріпленні
після лікування параметри вмісту в нестимульованій слині SІgА і IgА,
IgG і IgМ у сироватці крові, показники фагоцитарної активності
поліморфноядерних лейкоцитів периферійної крові відповідали рівням осіб
із інтактним пародонтом. Проте неліквідований дисбіоз у ясенній еконіші
був завжди збережений з імунодефіцитом гуморальних і клітинних факторів
місцевої резистентності (табл. 2).

При наступному спостереженні за хворими генералізованим
катаральним гінгівітом протягом 6-12 місяців враховувалася тривалість
видужання й кількість рецидивів запального процесу в яснах. Оцінку
віддалених результатів лікування через 5-6 місяців і 10-12 місяців
проводили в 46 хворих I групи, у 40 хворих II групи й у 32 хворих III
групи. Серед диспансерних хворих, які після завершення комплексної
терапії отримували додатково лактобактерин, було представників I групи –
8 осіб; II групи – 10 осіб і III групи – 20 осіб.

Динамічне спостереження за 80 хворими генералізованим
катаральним гінгівітом, що не отримували пробіотики, дозволило
встановити, що в 10 випадках (12,5%) уже через 6 місяців зареєстровано
повернення клінічних проявів захворювання до вихідного стану. Через 12
місяців така кількість пацієнтів збільшилася ще на 1 (1,2%) особу (табл.
3).

У хворих I групи, де як етіологічний фактор виступала
стрептококова інфекція, стабільне видужання після пробіотикотерапії
відзначене в 100% спостережуваних; в II групі – в 90,0% випадків і в III
групі – в 85,0% пацієнтів.

Практично у всіх хворих генералізованим катаральним гінгівітом
зі стабільним видужанням пародонтальні індекси й проби на всіх етапах
диспансерного спостереження відповідали критеріям здорових.

У групах хворих, що отримували на додаток до етіотропної
терапії пробіотичний засіб лактобактерин, через 6-12 місяців після
завершення лікування збільшилася кількість представників облігатних
(симбіотних) мікроорганізмів, а зниження рівнів обсіменіння ясенної
еконіші умовно-патогенними мікроорганізмами було більш істотним і
достовірним (р < 0,05), ніж у пацієнтів без його використання. Крім того, застосування лікувальних комплексів, що включають використання лактобактерину, забезпечувало у віддалений термін найбільш повноцінну й стабільну нормалізацію місцевого імунітету. Таблиця 3 Частота поновлення рецидивів захворювання у віддалений термін у хворих генералізованим катаральним гінгівітом, що не отримували пробіотики Групи обстежуваних Частота рецидивів захворювання через 5-6 місяців після лікування через 10-12 і більше місяців після лікування усього через рік і більше абс. % абс. % абс. % I група (n=38) 4 10,5 3 7,9 7 18,4 II група (n=30) 3 10,3 5 17,2 8 27,5 III група (n=12) 3 23,1 3 23,1 6 46,2 З викладеного вище випливає, що прогностичними критеріями, які визначають розвиток ускладнень після етіотропної терапії генералізованого катарального гінгівіту, є: низький вміст у ясенній еконіші представників симбіотної мікрофлори й місцевий імунодефіцит гуморальних і клітинних факторів неспецифічного захисту (зниження рівнів SІgА в нестимульованій слині й фагоцитарного індексу поліморфноядерних лейкоцитів). У свою чергу, представлені вище дані клінічних і лабораторних досліджень підтверджують, що одним зі шляхів оптимізації безпосередніх і віддалених результатів лікування генералізованого катарального гінгівіту є додаткове включення пробіотичного засобу – лактобактерину в лікувальний комплекс етіотропної терапії. Нами вперше встановлена закономірність, яка свідчить про те, що поновленню у віддалений термін після завершення лікування основних ознак генералізованого катарального гінгівіту передує рецидив дисбіозу, обумовлений низьким вмістом у ясенній еконіші облігатних мікроорганізмів лактобактерій і Str. viridans. Тому ми вважаємо, що є всі підстави в якості профілактичних курсів, спрямованих на попередження рецидивів захворювання, рекомендувати пацієнтам через кожні 6 місяців повторювати прийом пробіотичних засобів (лактобактерину, біфідумбактерину й ін.). Таким чином, рання ідентифікація патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів ясенної еконіші дозволяє не тільки виявити етіологічну структуру різних клінічних варіантів генералізованого катарального гінгівіту й отримати об'єктивні етіопатогенетичні механізми інформування, але й визначити диференційований підхід до застосування антибактеріальних препаратів на початковому етапі комплексної терапії, що прискорює процес видужання й сприяє запобіганню розвитку ускладнень у віддалений термін диспансеризації. Включення в профілактичну програму імунобіологічних засобів гарантує тривале видужання й стабілізацію мікробіологічних і імунологічних показників, характерних для інтактного пародонта. ВИСНОВКИ У дисертації проведено теоретичне узагальнення й нове практичне рішення актуального питання стоматології – підвищення ефективності лікування генералізованого катарального гінгівіту на основі раннього виявлення етіологічної структури різних клінічних варіантів захворювання й розробка диференційованих схем їхнього комплексного лікування, що передбачають використання етіотропних антибактеріальних препаратів (хлоргексидину біглюконату, пасти “Метрагіл-Дента”, “Парагель”, амоксиклаву), імуномодулюючих (вітамінного комплексу “Тріовіт”, поліоксидонію) і пробіотичних засобів (лактобактерину). У хворих генералізованим катаральним гінгівітом зміни мікробіоценозу ясенної борозни проявляються зниженням вмісту облігатних бактерій (лактобактерій – у 2,2 рази; Str. viridans – у 1,5 рази; Str. salivarius – у 4,8 рази) поряд із підвищенням кількості патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів (Str. sangvius – у 20,8 разів; Str. haemoliticus – у 43,1 рази; Peptostreptococcus – у 16,4 рази; Str. aureus – у 49,3 рази; Str. epidermidis – у 79,4 рази й грибів роду Candida – у 15,1 рази). Рання ідентифікація видів, що заселяють ясенну еконішу, дозволяє визначити етіологічну структуру різних клінічних варіантів генералізованого катарального гінгівіту: стрептококова інфекція є причиною розвитку в'ялопротікаючого запального процесу в яснах; стафілококова – активації хронічного прояву захворювання з частими загостреннями; асоціанти грибів роду Candida зі стафілококами й стрептококами – торпідних, активно перебігаючих хронічних процесів у маргінальній частині ясен. У хворих генералізованим катаральним гінгівітом стан місцевого гуморального й клітинного імунітетів визначається етіологічним фактором захворювання: найбільш виражена депресія показників імунітету виникає під впливом асоціантів грибів роду Candida зі стрептококами й стафілококами (зниження рівнів вмісту SIgА у 3,8 рази; фагоцитарної активності – у 2 рази; фагоцитарного числа – у 2,6 рази; фагоцитарного індексу – у 2,8 рази); помірна – стафілококової інфекції (при зменшенні параметрів SIgА – у 2,6 рази; фагоцитарної активності – у 1,7 рази; фагоцитарного числа – у 1,9 рази; фагоцитарного індексу – у 1,8 рази); низька – при стрептококовій інфекції (показники SIgА, фагоцитарна активність, фагоцитарне число і фагоцитарний індекс відповідають нижній межі умовної норми). Рання ідентифікація збудників генералізованого катарального гінгівіту дозволяє визначити стратегію диференційованого призначення етіотропної й імуномодулюючої корекції, при використанні якої в комплексному лікуванні генералізованого катарального гінгівіту вдається досягти стійкого клініко-лабораторного видужання в 89,5% пацієнтів. Порівняльна оцінка запропонованих схем лікування генералізованого катарального гінгівіту показала, що використання разом із етіотропною й імуномодулюючою терапією пробіотичного засобу лактобактерину у хворих генералізованим катаральним гінгівітом дозволяє істотно підвищити ефективність лікування, що виражається достовірним збільшенням числа осіб зі стабільним видужанням (на 15,8%) і з усунутим дисбіозом ясенної еконіші (у 89,5% хворих). ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Комплексній терапії генералізованого катарального гінгівіту повинна передувати ідентифікація видового складу бактерій ясенної еконіші й визначення їхньої чутливості до різних антибактеріальних засобів з метою подальшого визначення найбільш раціонального етіотропного лікування. Хворі генералізованим катаральним гінгівітом, обумовленим стрептококовою інфекцією, потребують етіотропного лікування препаратами хлоргексидину біглюконату і “Парагелю”; при персистенції в зубоясенну борозенку стафілококів – у проведенні системної антибактеріальної терапії антибіотиком амоксиклавом; при наявності в ясенній еконіші асоціантів грибів роду Candida зі стафілококами й стрептококами – у використанні комбінації амоксиклаву з місцевим застосуванням пасти “Метрагіл-Дента”. Хворим генералізованим катаральним гінгівітом з початково зниженими рівнями SIgА і супресією процесів фагоцитозу у 1,5 рази доцільне використання диференційованої етіотропної й імуномодулюючої терапії поліоксидонієм, при менш істотному (менш, ніж 1,5 рази) – вітамінного комплексу “Тріовіт”. Хворим генералізованим катаральним гінгівітом з початково низьким вмістом облігатних мікроорганізмів (лактобактерій, Str. viridans) в ясенній еконіші в схеми диференційованої антибактеріальної й імуномодулюючої терапії варто додатково включати призначення пробіотичного засобу – лактобактерину. Прогностичними критеріями, що визначають розвиток ускладнень після комплексної терапії генералізованого катарального гінгівіту й для обґрунтування проведення профілактичних курсів, спрямованих на запобігання рецидивів запального процесу в яснах, є: відсутність або низький вміст в ясенній еконіші представників облігатних мікроорганізмів (лактобактерій і Str. viridans) і супресія місцевих гуморальних і клітинних факторів імунного захисту. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ НАУКОВИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. Пиндус Т.А. Аутофлора десневой борозды и ее роль в формировании различных клинических проявлений генерализованного катарального гингивита // Современная стоматология. – Киев. – 2004. – № 4. – С.13 – 15. 2. Мащенко И.С., Самойленко А.В, Пиндус Т.А. Особенности микробиоценоза зубодесневой борозды и обоснование принципов выбора антибактериальной терапии у больных генерализованным катаральным гингивитом // Вісник стоматології. – 2005. – № 2. – С. 45 – 48. Дисертанту належить збір матеріалу, його узагальнення та формулювання висновків, написання статті. Співавтори проф. А.В.Самойлено, І.С.Мащенко надавали консультативну допомогу при підготовці статті до друку. 3. Пиндус Т.О. Зміни в гуморальній та клітинній ланці місцевого імунітету у хворих на генералізований катаральний гінгівіт різної етіології // Современная стоматология. – 2005. – № 4. – С. 57 – 59. 4. Мащенко И.С., Самойленко А.В., Пиндус Т.А. Клинико-микробиологический и иммунологический статус генерализованного катарального гингивита и его коррекция // Вісник стоматології. – 2006. – №1. – С. 62 – 64. Дисертантом особисто проведено обстеження та лікування хворих, аналіз результатів, написання статті. Співавтори проф. А.В.Самойлено, І.С.Мащенко надавали консультативну допомогу при підготовці статті до друку. 5. Пиндус Т.О. Особливості лікування хворих на генералізований катаральний гінгівіт // Медицина III-тисячоліття / Збірник тез міжвузівської конференції молодих вчених. – Харків, 2006. – С. 172 – 173. АНОТАЦІЯ Пиндус Т.О. Тактика диференційованого лікування генералізованого катарального гінгівіту, що базується на ранній ідентифікації пародонтопатогенної мікрофлори. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 – стоматологія. – Івано-Франківський державний медичний університет. – Івано-Франківськ, 2006. Рання ідентифікація умовно-патогенних бактерій зубоясенної борозни дозволяє виділити за переважною етіологічною ознакою три групи хворих. З урахуванням видової приналежності мікроорганізмів уперше розроблені диференційовані схеми комплексного лікування генералізованого катарального гінгівіту. Використання їх у клініці дозволить провести цілеспрямовану корекцію ясенного біоценозу та імунологічних порушень, що сприяє оптимізації клінічних результатів лікування захворювання. На основі узагальнення результатів клінічних, мікробіологічних та імунологічних досліджень підтверджена доцільність використання при наявності змішаної стрептококової і стафілококової мікрофлори амоксиклаву, а в пацієнтів з інфекцією, асоційованою грибами роду Candida, – застосування амоксиклаву і пасти “Метрагіл-Дента”. Доведена обґрунтованість включення пробіотиків на етапі завершення. Ключові слова: генералізований катаральний гінгівіт, мікробіоценоз, імунітет, лікування. АННОТАЦИЯ Пиндус Т.А. Тактика дифференцированного лечения генерализованного катарального гингивита, базирующегося на ранней идентификации пародонтопатогенной микрофлоры. - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22-стоматология. – Ивано-Франковский государственный медицинский университет. – Ивано-Франковск, 2006. Диссертация посвящена вопросу диагностики микробиоценоза пародонтальных тканей, клинике и дифференцированного лечения генерализованного катарального гингивита. В результате выполненных многоплановых клинических, микробиологических и иммунологических исследований у 124 больных генерализованным катаральным гингивитом удалось определить этиологическую структуру различных клинических вариантов течения заболевания. Вялотекущий воспалительный процесс в десне обусловлен стрептококковой инфекцией, активный хронический процесс с частыми обострениями – стафилококковой микрофлорой, крайне неблагоприятно текущий, торпидный – ассоциантами грибов рода Candida, стафилококками и стрептококками. Исследованиями установлено, что причиной массивного заселения микроорганизмами десневой экониши является отсутствие или слабая колонизация пародонтальных тканей лактобактериями и Str. viridans. Проведено изучение особенностей гуморального и клеточного звеньев иммунитета у больных генерализованным катаральным гингивитом различной этиологии. Установлена зависимость местного гуморального и клеточного иммунитета от видового заселения десневой борозды: наиболее выраженная депрессия иммунных механизмов защиты возникает под влиянием ассоциантов стафилококков с грибами рода Candida, умеренная – стафилококковой инфекции; низкая при персистенции стрептококков. На основании идентификации биоценоза десневых тканей и с учетом чувствительности выявленных возбудителей к антибактериальным средствам (“Парагель”, амоксиклав, метронидазол, “Метрогил-Дента”) были разработаны и внедрены схемы рациональной этиотропной терапии, которые применялись на фоне базового лечения генерализованного катарального гингивита (проведение профессиональных гигиенических вмешательств, направленных на устранение местных раздражителей. В качестве этиотропной терапии у больных I группы целесообразно использовать местные аппликации “Парагелем” под индивидуальные каппы; во II группе – амоксиклав; в III группе – комбинацию амоксиклав с пастой “Метрогил-Дента”. Выявлена возможность устранения супрессии местного иммунитета иммуномодулятором полиоксиодонием. Использование в клинике разработанных схем лечения генерализованного катарального гингивита позволяет провести целенаправленную коррекцию десневого биоценоза и оптимизировать клинические результаты лечения заболевания. Отмечено, что у большинства больных с устранением воспаления в десневых тканях после лечения наблюдалось восстановление нормального микробного пейзажа в зубодесневом прикреплении. Напротив, у больных с частичным улучшением в клиническом состоянии заболевания отмечалось только снижение частоты выявления некоторых микроорганизмов и снижение их колониеобразующей способности. Установлено, что дополнительное включение в лечебные комплексы пробиотических средств (лактобактерин или бифидумбактерин) потенцирует конечные результаты комплексного лечения генерализованного катарального гингивита. Выздоровление наблюдалось более чем в 95% случаев. У этих больных по завершению лечения удается достичь полной нормализации биоценоза десневых тканей. Проведенная нами оценка в отдаленные сроки показала, что предложенный нами новый методологический подход в лечении генерализованного катарального гингивита позволяет предупредить возникновение рецидивов воспаления в деснах. Таким образом, есть все основания считать, что только использование дифференцированной этиотропной терапии на фоне иммунокорригирующей терапии полиоксидонием и пробиотическими средствами у больных генерализованным катаральным гингивитом дает возможность не только устранить воспаление в деснах, но и восстановить нормобиоз десневых тканей. Ключевые слова: генерализованный катаральный гингивит, микробиоценоз, иммунитет, лечение. ANNOTATION Pyndus T.O. Tactics of differentiated treatment of generalized catarrheal gingivitis, based on early Parodontogenic microflora identification. Manuscript. Dissertation for obtaining of scientific degree of candidate of medical sciences on speciality 14.01.22 – stomatology. Ivano-Frankivsk State Medical University. Ivano-Frankivsk,2006. Early identification of conditional-pathogenic bacteriae of tooth-gum furrow allows to distinguish (by ethiologic feature ) 3 groups of patients. Taking into consideration the type of microorganisms of gum-tooth furrow, we for the first time elaborated the differential schemes of complex treatment of generalized gingivitis. Their use in clinics will allow to carry out the right correction of gum’ biocyanosis, and of immunologic violations, which will favour the optimization of clinical results of the disease treatment. Basing on generalization of results of clinical, microbiological, and immunological investigations, – we proved the purposefulness of Amoksilav use (in presence of mixed streptococcal and staphylococcal microflora) and in patients with infection, associated with fungi – of Candida kind, the use of Amoxilav and ‘Metragil – Denta’ paste – is rather purposeful. Proved was the inclusion of probiotics in final phase. Key words: generalized catarrheal gingivitis, microbiocenosis, immunity, treatment. Підписано до друку 27.08.2006 р. Формат 60х84/16. Папір типовий. Друк офсетний. Умовн. друк. арк. 0,9. Тираж 100 прим. Замовлення № 04/09 Друк ПП Бодлак 79070, м.Львів, вул.Хоткевича 42/18 тел. (032) 299-67-16.

Похожие записи