.

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 4779
Скачать документ

Академія медичних наук України

Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска

Легконогов Олександр Вікторович

УДК 616.12-127-172.2:612.014.42

Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні, електрофізіологічні,
анатомо-функціональні аспекти

14.01.11 – Кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2005Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Кримському державному медичному університеті
ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, м. Сімферополь.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Кубишкін Володимир
Федорович, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1 Кримського
державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,
м. Сімферополь

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Сичов Олег Сергійович,
завідуючий відділом аритмій серця Інституту кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, м. Київ

доктор медичних наук Єна Лариса Михайлівна, старший науковий
співробітник, керівник відділу клінічної і епідеміологічної кардіології
Інституту геронтології АМН України, м. Київ

доктор медичних наук, професор Целуйко Віра Йосипівна, завідувач кафедри
кардіології і функціональної діагностики Харківської медичної академії
післядипломної освіти МОЗ України

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України, кафедра госпітальної терапії № 2

Захист дисертації відбудеться
”        26         ”              квітня               2005 р.
о         1000        годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д
26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України
(03680, м. Київ-151, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України (03680, м.Київ-151, вул. Народного
ополчення, 5)

Автореферат розіслано
 ”      24      ”           березня           2005 року

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 26.616.01 С.І. Деяк ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
РОБОТИ

Актуальність теми. Розроблення методів раннього виявлення загрозливих
для життя шлуночкових порушень ритму серця (ШПРС) і стратифікації ризику
раптової смерті аритмічного ґенезу (РСАГ) вважаються одними з
пріоритетних напрямків досліджень сучасної кардіології. Щорічно в
Україні раптова серцева смерть спостигає до 20000 людей працездатного
віку переважно на догоспітальному етапі, що свідчить про недостатнє й
несвоєчасне виявлення передумов розвитку фатальних порушень ритму серця,
які передують їй (Коваленко В.М., Дорогой А.П., 2003).

Проблема РСАГ у наші дні далека від остаточного вирішення, що обумовлено
цілим комплексом чинників теоретичного, методологічного і практичного
характеру. Своєчасне виявлення загрозливих для життя ШПРС і профілактика
РСАГ неможливі без розроблення та удосконалення методів оцінки й
прогнозування фатальних аритмій. Одним із основних підходів до
визначення високого ризику розвитку загрозливих життю ШПРС сьогодні стає
виявлення клінічних, електрофізіологічних і структурно-функціональних
передумов формування міокардіального аритмогенного субстрату, що ініціює
й підтримує шлуночкові аритмії (Пархоменко О.М. та співавт., 2001;
Galinier M. et al., 1998; Myerburg R.J., Castellanos A., 2001).

Передбачається, що неоднорідні електрофізіологічні властивості
патологічно зміненого міокарда пов’язані з рециркуляційними аритміями, в
основі яких лежить обумовлена порушеннями реполяризації високочастотна
низькоамплітудна фрагментована електрична активність міокарда, яка
характеризується пізніми потенціалами шлуночків (ППШ). ППШ становлять
собою високочастотні низькоамплітудні осциляції в кінцевій частині
комплексу QRS і початку сегмента ST ЕКГ, що виникають внаслідок
фрагментації та уповільнення деполяризації в електрично неоднорідному та
(або) ішемізованому міокарді, і вважаються маркером органічного
міокардіального субстрату для виникнення шлуночкових аритмій за
механізмом re-entry (Steinberg J.S., Berbari E.J., 1996; Borggrefe M. et
al., 1997).

Результати численних клінічних та експериментальних досліджень свідчать
про те, що ішемічні й некоронарогенні захворювання та ураження серця
далеко не завжди призводять до формування масивних рубцевих структур.
Чергування ділянок життєздатного міокарда і некротизованих його
фрагментів, розз’єднання міофібрил і порушення їхньої рівнобіжної
орієнтації спричиняють зміни нормальних процесів електричної активації
шлуночків та створюють передумови появи гетерогенної електричної
активності й фрагментації локальних електрограм. Таким чином,
уповільнена шлуночкова активація, що часто поширюється за межі кінцевої
частини комплексу QRS поверхневої електрокардіограми (ЕКГ) і
проявляється виявленням ППШ, стає найбільш вираженою і відтвореною у
хворих з наявністю стійкої й нестійкої шлуночкової тахікардії (ШТ)
(Іванов Г.Г. та співавт., 2001; Пархоменко А.Н. та співавт., 2001;
Gaudron P. et al., 2001; Myerburg R.J., Spooner P.M., 2001; Priori S.G.
et al., 2001).

Дослідження факторів, які відповідають за РСАГ, спрямовані на пошук
тригерних механізмів запуску фатальних аритмій, вивчення анатомічного
аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС, оцінку взаємодій між
аритмогенним субстратом і безпосередніми електрофізіологічними тригерами
аритмій (Zipes D.P., 1999; Priori S.G. et al., 2001). Ризик РСАГ
характеризується неоднорідністю серед різних груп пацієнтів, що мають
потенційний анатомо-електрофізіологічний субстрат для розвитку фатальних
шлуночкових тахіаритмій. На відміну від різних проявів ішемічної хвороби
серця (ІХС), клінічне й прогностичне значення ППШ як маркера
аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС при некоронарогенних
його захворюваннях (кардіоміопатії, міокардити), набутих і природжених
вадах серця, серцевої недостатності і кардіомегалії різного походження,
синкопальних станах неясного ґенезу залишається практично недостатньо
дослідженим.

У зв’язку з цим вивчення ППШ у зіставленні з клінічними даними,
результатами дослідження анатомо-функціонального стану серця і
центральної гемодинаміки, показниками ряду неінвазивних методів оцінки
передумов до розвитку загрозливих для життя ШПРС, зокрема,
холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ, варіабельності ритму серця (ВРС),
дисперсії інтервалу Q-T, у хворих із захворюваннями серця ішемічного і
некоронарогенного походження представляється актуальним.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне
дослідження виконано за науковим планом Кримського державного медичного
університету ім. С.І. Георгієвського відповідно до теми “Нові підходи до
діагностики і лікування серцево-судинних захворювань та синдромів
ішемічного й некоронарного генезу”, № державної реєстрації 0197U016039,
проблема 7 “Кардіологія й ревматологія”, шифр теми 1.29. О.В. Легконогов
є відповідальним виконавцем теми.

Мета і завдання дослідження. Метою цієї роботи стало визначення
клінічних, анатомо-функціональних, гемодинамічних та
електрофізіологічних передумов формування аритмогенного субстрату
загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця, маркером якого
вважаються ППШ, у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями й ураженнями серця.

Завдання роботи:

Провести комплексне клінічне, ехокардіографічне, неінвазивне
електрофізіологічне обстеження хворих із некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями й ураженнями серця.

Вивчити клінічне і прогностичне значення ППШ методом сигнал-усередненої
(СУ) ЕКГ у хворих зазначених груп.

Проаналізувати результати СУ ЕКГ залежно від характеру і вираженості
патології серця.

Зіставити показники СУ ЕКГ із клінічними даними й результатами
клініко-інструментального обстеження в динаміці.

Виявити предиктори виявлення ППШ при різній патології серця.

На основі даних проспективного спостереження розробити критерії ризику
загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця і раптової смерті
аритмічного ґенезу обстежених хворих.

Вивчити вплив антиаритмічної терапії та інших методів лікування на
динаміку ППШ серця.

Оцінити прогностичне значення ППШ та інших предикторів фатальних
шлуночкових аритмій при різній патології серця.

На підставі одержаних результатів розробити рекомендації щодо
використання СУ ЕКГ для виявлення ППШ у клінічній практиці.

Об’єкт дослідження – пізні потенціали шлуночків серця.

Предмет дослідження – клінічні, електрофізіологічні та
анатомо-функціональні аспекти пізніх потенціалів шлуночків серця.

Методи дослідження – комплексне загальноклінічне, клініко-анамнестичне і
проспективне обстеження, СУ ЕКГ для виявлення ППШ,
доплер-ехокардіографія, ХМ ЕКГ, вивчення ВРС, дисперсії інтервалу Q-T.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведених
досліджень вперше продемонстровано нові можливості раннього виявлення
високого ризику розвитку загрозливих для життя шлуночкових аритмій і
РСАГ у хворих на некоронарогенні та ішемічні захворювання й ураження
серця.

Вперше встановлено, що наявність ППШ та відповідного їм міокардіального
аритмогенного субстрату в більшості випадків характеризується більш
вираженими клінічними проявами серцевої недостатності (СН),
ремоделюванням, дилатацією та об’ємним перевантаженням порожнини лівого
шлуночка (ЛШ) (для пацієнтів із природженими вадами серця правого
шлуночка (ПШ)), зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Продемонстровано, що ризик РСАГ і можливості його прогнозування значною
мірою залежать від характеру патології серця. Вперше показано, що
відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим прогностичним
чинником, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних
шлуночкових аритмій, тоді як їхнє виявлення далеко не завжди вказує на
однозначно несприятливий прогноз захворювання.

Одержали подальший розвиток уявлення про патофізіологічні механізми
фатальних шлуночкових аритмій, що включають у себе структурні й
функціональні елементи. Вперше продемонстровано, що анатомічний субстрат
дестабілізується функціональними механізмами, які, у свою чергу,
сприяють збільшенню структурних змін, в результаті чого запускаються
загрозливі життю ШПРС. Вперше одержано докази можливості аритмогенезу
внаслідок перерозтягнення міокардіальних волокон і підвищеної готовності
до розвитку загрозливих життю ШПРС гіпертрофованого міокарда.

Вперше показано, що часті ШПРС на тлі міокардіальної дисфункції і
порушень тонусу вегетативної нервової системи з переважним пригніченням
її парасимпатичного відділу сприяють реалізації аритмогенного субстрату
у вигляді фатальних аритмій. Одержані дані свідчать про переважний
внесок у формування міокардіального аритмогенного субстрату
ремоделювання і дилатації порожнин серця із супутніми їй фіброзними та,
у ряді випадків, інфільтративно-запальними змінами міокарда.

Вперше продемонстровано, що виявлення ППШ при синкопальних станах з
великою ймовірністю вказує на можливу їхню аритмогенну природу, тоді як
відсутність ППШ при синкопальних станах має сприятливе прогностичне
значення.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження
дозволили виробити практичні рекомендації щодо використання СУ ЕКГ для
виявлення ППШ при некоронарогенних та ішемічних захворюваннях й
ураженнях серця, що супроводжуються клінічними проявами СН, ШПРС високих
градацій, ремоделюванням і об’ємним перевантаженням порожнин серця,
зниженням скорочувальної здатності міокарда. Виявлення ППШ є предиктором
фатальних аритмій при наявності явної органічної патології серця. У той
же час відсутність ППШ має більш прогностичне значення у відношенні
низького ризику розвитку фатальних шлуночкових аритмій і РСАГ. Показано,
що діагностична інформативність неінвазивних методів стратифікації
ризику загрозливих для життя ШПРС і РСАГ зростає при комплексному
їхньому використанні.

Результати проведених досліджень знайшли практичне застосування в роботі
Кримського республіканського клінічного кардіологічного диспансеру, 6-ої
міської клінічної лікарні швидкої допомоги м. Сімферополя, 7-ої міської
клінічної лікарні м. Сімферополя, Кримського республіканського
клінічного шпиталю інвалідів Вітчизняної війни, Залізничної клінічної
лікарні Кримського відділення Придніпровської залізниці, 2-ої та 3-ої
міських поліклінік м. Сімферополя, клініки госпітальної терапії
Луганського державного медичного університету, Дніпропетровського
обласного діагностичного центру, Центральної клінічної лікарні № 1
м. Донецька, міської клінічної лікарні № 8 м. Харкова, про що є
відповідні акти впровадження. За матеріалами дисертації видані методичні
рекомендації “Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда:
эпидемиология, клиническая характеристика, патофизиология, лечебные
подходы” (Дядык А.И., Багрий А.Э., Легконогов А.В., Смирнова Л.Г.,
Приколота О.А., Жуков К.В. : Метод. рекомендации.-Київ: Четверта хвиля,
2001.-40 с.)

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням автора. Концепція дослідження та організація його
проведення належать здобувачу. Автором особисто здійснено розроблення
основних теоретичних і практичних положень дисертації, проведено
патентно-ліцензійний пошук, аналіз відповідної наукової літератури.
Здобувачем самостійно та у повному обсязі виконувалися включення
пацієнтів у дослідження, збирання і попередня, поточна й остаточна
систематизація одержаних матеріалів.

Основні клінічні й інструментальні дослідження, зокрема,
сигнал-усередненої ЕКГ для реєстрації ППШ, доплер-ехокардіографія,
холтерівське моніторування ЕКГ, аналіз варіабельності ритму серця й
дисперсії інтервалу Q-T ЕКГ здобувач виконав самостійно. Автором
особисто проведено оброблення, систематизацію і статистичний аналіз
одержаних даних. Здобувачу належить клінічна й наукова інтерпретація
результатів проведеного дисертаційного дослідження. Автором самостійно
написано усі розділи дисертації, сформульовано висновки і надано
практичні рекомендації. Підготовка матеріалів до друку, оформлення
друкованих робіт і дисертації, науковий аналіз та узагальнення
результатів проведених досліджень, впровадження їх у клінічну практику
здійснено автором самостійно.

У наукових результатах, опублікованих у друкованих працях із
співавторами, частка здобувача є визначальною і полягає в проведенні
усіх інструментальних досліджень, статистичного оброблення, аналізі
отриманих даних, формулюванні висновків. Запозичень ідей та розробок
співавторів публікацій не було. Матеріали кандидатської дисертації
автора у написаної докторської роботи не використовувалися.

Апробація результатів дисертації. Результати й матеріали дослідження
було представлено на IV з’їзді кардіологів України (Дніпропетровськ,
1993); I конгресі ревматологів України (Тернопіль, 1993);
міжрегіональній науково-практичній конференції (Одеса, 1994); 2-у з’їзді
асоціації фахівців ультразвукової діагностики в медицині (Москва, 1995);
симпозіумі з актуальних питань ревматології (Одеса, 1995);
науково-практичній конференції, присвяченій 75-річчю кафедри терапії № 1
Київської медичної академії післядипломної освіти (Київ, 1996); I
конгресі асоціації кардіологів країн СНД (Москва, 1997); XIV з’їзді
терапевтів України (Київ, 1998); Українській науково-практичній
конференції кардіологів і кардіохірургів за міжнародною участю (Київ,
1999); I Українському конгресі фахівців ультразвукової діагностики
(Київ, 1999); об’єднаному Пленумі кардіологів, ревматологів і
кардіохірургів України за міжнародною участю (Київ, 1999); 3-у з’їзді
Російської асоціації фахівців ультразвукової діагностики в медицині
(Москва, 1999); Українській республіканській науково-практичній
конференції “Нове в етіології і терапії кардіоміопатій (дилатаційної і
гіпертрофічної)” (Харків, 2000); науково-практичній конференції “Сучасні
аспекти кардіології” (Донецьк, 2000); VI Національному конгресі
кардіологів України (Київ, 2000); Українській науково-практичній
конференції, присвяченій 125-річчю з дня народження М.Д. Стражеска і
65-річчю Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України (Київ,
2001); об’єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства
кардіологів і Асоціації лікарів-інтерністів (Київ, 2001); III
Національному конгресі ревматологів України (Дніпропетровськ, 2001);
Пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів “Серцева
недостатність – сучасний стан проблеми” (Київ, 2002); Пленумі правління
Українського наукового товариства кардіологів “Ішемічна хвороба серця.
Сучасні стандарти діагностики й лікування” (Київ, 2003); Українській
науково-практичній конференції, присвяченій 80-річчю з дня народження
члена-кореспондента АМН СРСР професора О.Й. Грицюка та 25-річчю
Київського міського центру кардіології та ревматології (Київ, 2003);
Українській науково-практичній конференції “Профілактика і лікування
артеріальної гіпертензії в Україні в рамках реалізації Національної
програми” (Київ, 2004); XV Українському з’їзді терапевтів (Київ, 2004);
VII Національному конгресі кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004).

Дисертаційну роботу було розглянуто і рекомендовано до захисту на
спільному засіданні проблемної комісії терапевтичного профілю і
міжкафедральної ради співробітників кафедри госпітальної терапії № 1,
кафедри госпітальної терапії № 2, кафедри факультетської терапії № 1 з
курсами ендокринології і фізіотерапії, кафедри факультетської терапії
№ 2 Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського
МОЗ України (протокол № 4 від 18 березня 2004 р.)

Публікації. За темою дисертації опубліковано 65 наукових праць, у тому
числі 24 статті (з них 20 без співавторів) у фахових виданнях,
рекомендованих ВАК України, 5 статей (3 з них без співавторів) у
провідних фахових виданнях країн СНД, 2 статті в інших фахових виданнях
України, 1 навчальний посібник, 33 тези доповідей у матеріалах наукових
конгресів, з’їздів і конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Роботу викладено на 416 сторінках
друкованого тексту, куди входять вступ і основна частина, що містить
огляд літератури (1 розділ), методи дослідження (1 розділ), результати
клінічних та інструментальних досліджень (7 розділів), аналіз,
обговорення та узагальнення результатів досліджень (1 розділ), висновки
і практичні рекомендації. Дисертація містить 136 таблиць та 87 рисунків,
що займають 29 повних сторінок. Список використаних джерел літератури
містить 786 найменувань на 76 сторінках, з яких 152 роботи вітчизняних
вчених та з країн СНД і 634 праці іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. У дослідження включено 536 хворих (387
чоловіків і 149 жінок) віком від 12 до 73 років (середній вік 49,7±0,6
років), характеристику яких представлено в табл. 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика обстежених хворих

Показник

Група хворих Кількість обстежених, n Стать

ч

ж

Вікові межі,

роки Середній вік, років (M±m)

Усі хворі 536 387 149 12-73 49,7±0,6

ДКМП 48 37 11 15-67 48,6±1,3

ГКМП 69 53 16 14-67 45,9±1,5

Міокардит 40 25 15 14-56 35,2±1,8

Набуті вади серця 125 86 39 17-69 44,0±1,0

Природжені вади серця 47 25 22 12-57 30,1±1,9

Аномалії хордального апарату 36 23 13 14-40 24,3±1,4

ІХС, у тому числі: 88 83 5 25-73 53,4±1,0

ПІКС 58 56 2 25-73 51,6±1,3

Стенокардія 30 27 3 39-72 51,6±1,3

Артеріальна гіпертензія 71 47 24 19-69 49,6±1,3

Рідкісні захворювання та ураження серця 12 8 4 19-68 42,7±4,8

Контрольна група 52 38 14 14-56 27,2±1,5

Дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) діагностовано у 48 пацієнтів.
Гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) виявлено у 69 спостереженнях, в тому
числі, у 56 випадках обструктивну, 13 – необструктивну. Міокардит було
діагностовано у 40 пацієнтів, у тому числі у 15 гострий, 25 – хронічний.
Тяжкий перебіг захворювання спостерігався у 9 хворих на гострий
міокардит.

До групи хворих з набутими вадами серця (НВС) було включено 125
пацієнтів, у тому числі, 43 з аортальними вадами (АВ) (26 з переважанням
недостатності, 17 – стенозу ), 29 – з мітральними вадами (МВ) (16 з
переважанням недостатності, 13 – стенозу), 28 – із сполученими
мітрально-аортальними вадами (СМАВ) (переважно недостатність мітрального
та аортального клапана – у 8, мітральний стеноз і аортальна
недостатність – у 14, мітральний стеноз та аортальний стеноз – у 5,
мітральна недостатність та аортальний стеноз – у 1. 25 хворим у терміни
від 1,5 до 9 років до включення у дослідження було виконано операції з
приводу НВС: 11 – мітральна комісуротомія, 12 – протезування клапана
аорти, 2 пацієнтам – протезування мітрального клапана.

У дослідження включено 47 хворих з природженими вадами серця (ПВС), у
тому числі, 39 пацієнтів з перевантаженням правих відділів серця об’ємом
та/або тиском (18 з дефектом міжпередсердної перегородки, 5 – з дефектом
міжшлуночкової перегородки, по 4 – зі стенозом легеневої артерії і
коригованою транспозицією магістральних судин, 3 – з аномалією Ебштейна,
по 2 – із відкритим атріовентрикулярним каналом і тетрадою Фалло, 1 – із
тріадою Фалло) та 8 хворих з переважним перевантаженням лівих відділів
серця (3 – із двостулковим аортальним клапаном, 2 – з коарктацією аорти,
по 1 – з природженою недостатністю мітрального клапана, відкритою
артеріальною протокою, природженою аневризмою висхідної частини і дуги
аорти).

Аномалії хордального апарату ЛШ серця виявлено у 36 хворих, у 16
спостереженнях помилкові хорди ЛШ поєднувалися з мінімально вираженим
пролапсом однієї (передньої) стулки (10 пацієнтів) або обох (6 хворих)
стулок мітрального клапана.

Групу хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) склали 88 пацієнтів: 58
хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) давністю не менше 1 року, і
30 хворих із стабільною стенокардією напруги без ІМ в анамнезі. Серед 58
хворих із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) 46 перенесли Q-ІМ
передньої локалізації, 12 – Q-ІМ задньої стінки ЛШ. Аневризму ЛШ було
виявлено у 30 спостереженнях, в тому числі, у 26 – передньої стінки ЛШ і
4 – задньої його стінки. Аортокоронарне шунтування було проведено в 4
випадках, 3 пацієнтам одночасно виконувалася аневризмектомія.

У дослідження було включено 71 хворого на артеріальну гіпертензію (АГ),
обумовлену в 66 спостереженнях гіпертонічною хворобою і 5 випадках –
симптоматичною АГ ренопаренхіматозного ґенезу.

12 пацієнтів склали групу хворих з рідкісними захворюваннями й
ураженнями серця, у тому числі, 6 пацієнтів з міксомою лівого
передсердя, 1 хвора з рабдоміомою ПШ, 3 хворих із травмою серця (2 – із
тупою травмою, 1 – із проникним пораненням серця і травматичним розривом
міжшлуночкової перегородки), 2 пацієнти з трансплантованим серцем.

Контрольну групу склали 52 практично здорові особи (38 чоловіків і 14
жінок) у віковому діапазоні від 14 до 56 років (середній вік 27,2 ?1,5
років).

Діагностика і диференціальна діагностика патології серця базувалися на
вивченні клінічної картини захворювання, клініко-анамнестичних даних,
результатах ЕКГ, доплер-ехокардіографії, даних клініко-біохімічних,
імунологічних і бактеріологічних досліджень у динаміці. Усі хворі
одержували патогенетичне та етіотропне лікування з приводу основного
захворювання. Проспективне спостереження на основі даних повторних
обстежень, огляду та (або) анкетування проведено за всіма включеними у
дослідження хворими протягом від 4 до 79 місяців (середній термін
спостереження 38±1 місяці). У випадку смерті хворого уточнювалися
обставини летального результату.

Раптовою серцевою смертю вважали летальний результат, що наступив
протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або значного
погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу
захворювання. Раптову смерть аритмичного ґенезу припускали в осіб із
попередніми важкими ШПРС у відповідності з наступними критеріями:
1) вихідний стан пацієнта було стабільним, 2) смерть наступила в межах 1
години після появи гострих симптомів, 3) смерть відбулася при свідках і
не могла бути викликана яким-небудь іншим захворюванням, крім
атеросклерозу серцево-судинної системи, кардіоміопатії або іншої
некоронарогенної патології міокарда, 4) смерть пов’язана з розвитком
порушень ритму с втратою свідомості, порушеннями кровообігу й дихання
при наростаючій тяжкості стану хворого, що прискорюють настання
летального результату. Інші летальні наслідки відносили до випадків не
раптової серцевої смерті. Верифікація випадків смерті хворих
ґрунтувалася на свідченнях дільничного терапевта, лікарів інших
спеціальностей, родичів пацієнта.

, з наступним розрахунком 3-х загальноприйнятих параметрів СУ ЕКГ:
тривалості фільтрованого сигналу комплексу QRS (fQRS) у мс, тривалості
високочастотних низькоамплітудних (менше 40 мкВ) сигналів (Low Amplitude
Signal – LAS) у кінцевій частині комплексу QRS у мс, а також
середньоквадратичної амплітуди останніх 40 мс комплексу QRS (Root Mean
Square – RMS) у мкВ.

Результати СУ ЕКГ вважали патологічними при наявності 2 із 3
загальноприйнятих критеріїв ППШ: fQRS>114 мс, LAS>38 мс, RMS120 мс, LAS>38 мс, RMS0,05). У той же час ППШ реєструвалися у
всіх 9 хворих із syncope і документованою спонтанною ШТ (100%) і тільки
у 10 з 24 (41,7%) із ШТ без непритомних епізодів в анамнезі (pТаблиця 4 Показники анатомо-функціонального стану серця у хворих на хронічну ІХС при наявності й відсутності ППШ (M?m) Група хворих Показник ПІКС Стенокардія Усі хворі без ППШ (n=39) із ППШ (n=19) без ППШ (n=23) із ППШ (n=7) без ППШ (n=62) із ППШ (n=26) ДЛП, см 4,18±0,10 4,69±0,13** 4,08±0,09 4,97±0,38** 4,14±0,07 4,77±0,14*** КДР ЛШ, см 5,79±0,14 6,69±0,21*** 5,33±0,12 6,23±0,39** 5,62±0,10 6,57±0,18*** КСР ЛШ, см 4,36±0,17 5,44±0,22*** 3,68±0,10 4,99±0,44*** 4,11±0,12 5,32±0,20*** ТЗС ЛШ, см 0,90±0,02 0,80±0,04* 0,99±0,04 0,86±0,05 0,94±0,02 0,82±0,03** ТМШП, см 0,99±0,05 0,78±0,06* 1,02±0,06 1,00±0,11* 1,00±0,04 0,84±0,05* ІКДО ЛШ, мл/м2 90,9±5,2 126,4±8,3*** 72,8±3,6 109,3±15,3** 84,2±3,7 121,8±7,3*** ІКСО ЛШ, мл/м2 49,8±4,5 79,4±6,8*** 30,9±2,3 67,3±12,9*** 42,8±3,2 76,2±6,0*** ІММ ЛШ, г/м2 115,6±5,3 119,1±7,7 107,5±6,7 132,9±16,8 112,5±4,2 122,8±7,1 V/M 0,81±0,04 1,08±0,06*** 0,72±0,05 0,82±0,04 0,78±0,03 1,01±0,05*** ФВ ЛШ, % 49,2±2,1 35,3±2,7*** 57,8±1,6 40,7±4,5*** 52,4±1,5 36,8±2,3*** ДПШ, см 2,32±0,10 2,75±0,15* 2,19±0,07 2,43±0,18 2,27±0,07 2,66±0,12** Примітка. * - відмінності показників між хворими із наявністю і відсутністю ППШ достовірні при p2r–??E i hae hae hae hae hae hae hae hae AE E L O „L „^„L O L O „L „?o^„L O & F O $ O hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae O O O O O O O O O O O O O O ‚ ‚ hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae hae o O hae hae hae hae hae hae hae O ? s O s O O AE) Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae hae hae hae hae hae hae hae hae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae Oe? I Ae O O O самостійним маркером фатальних шлуночкових аритмій, виявлення ППШ вказує на гірший прогноз захворювання, більш високий ризик загальної летальності і РСАГ. Зв'язок між виявленням ППШ і наявністю гіпертрофії міокарда ЛШ може частково пояснюватися більшою масою міокарда, яка деполяризується, і збільшенням часу деполяризації, а також великою кількістю ділянок фіброзної тканини, яка може бути відповідальною за затримку міокардіальної активації та інтрамуральними блокадами (Galinier M. et al., 1997; Haider A.W. et al., 1998). Пізні потенціали шлуночків у хворих із рідкісними захворюваннями й ураженнями серця. Поява фрагментованої електричної активності і тяжких ШПРС, за нашими даними, нехарактерна для доброякісних новоутворень серця. Клінічну картину захворювання визначають у таких випадках порушення внутрішньосерцевої й системної гемодинаміки. Наші нечисленні клінічні спостереження хворих із трансплантованим серцем показали, що проведення СУ ЕКГ у динаміці може виявитися дуже корисним для ранньої діагностики відторгнення трансплантата після пересадження серця. Тяжка тупа травма серця може створювати передумови для формування динамічного аритмогенного субстрату з появою ППШ. ППШ у даній ситуації мають, мабуть, минущий характер, причому зникнення ППШ згодом свідчить про сприятливий прогноз захворювання. Що стосується проникних поранень серця, то прогноз захворювання більшою мірою визначається загрозливими життю ускладненнями хірургічного характеру, а виявлення ППШ при цьому може мати, скоріше, другорядне значення. Пізні потенціали шлуночків, варіабельність ритму серця й дисперсія інтервалу Q-Т. Одержані нами дані показали, що зниження варіабельності ритму серця (ВРС) найбільшою мірою було обумовлено змінами параметрів анатомо-функціонального стану серця, які характеризуються вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням порожнини й зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ і клінічними проявами СН, що супроводжують їх. Так, відповідно до результатів багатофакторного дискримінантного аналізу було встановлено, що зниження ВРС у більшою мірою визначалося збільшенням ІКСО, ІКДО і співвідношення V/M ЛШ. Зниження інтегральних і середніх показників ВРС істотно не позначалося на частоті виявлення спонтанної нестійкої ШТ. Показники ВРС хворих, які померли внаслідок РСАГ, в цілому, виявилися трохи нижчими, порівняно з пацієнтами, що померли не раптово, хоча зазначені розходження і не досягали рівня статистичної значущості. У той же час загальна летальність хворих зі зниженою ВРС достовірно перевищувала таку у пацієнтів із нормальними показниками ВРС (відповідно 45,0% проти 17,7%; p0,05). Що
стосується вивчених часових і спектральних показників ВРС у хворих з
наявністю ППШ, то вони були достовірно нижчими порівняно з пацієнтами
без ППШ (табл. 5).

Таким чином, зниження ВРС не було прямо пов’язано з виявленням
загрозливих життю ШПРС і супроводжувалося більш високим рівнем загальної
летальності, переважно за рахунок прогресуючої СН.

ППШ і ВРС, що вважаються незалежними факторами ризику РСАГ і загальної
летальності від серцево-судинних захворювань, відображають різні сторони
серцевої діяльності. Так, виявлення ППШ визнається високочутливим
маркером спонтанної та індукованої ШТ, а зниження ВРС більшою мірою
прийнято пов’язувати з високим ризиком фібриляції шлуночків. Слід
зазначити, що раніше основна увага приділялася стратифікації ризику РСАГ
у хворих із клінічно значущою СН і зниженням скорочувальної здатності
міокарда ЛШ. Хоча у цих пацієнтів частота виникнення та ймовірність
розвитку фатальних аритмій істотно вища, РСАГ нерідко трапляється у
хворих із збереженою функцією міокарда ЛШ. Вважається, що в ґенезі РСАГ
у таких випадках провідним стає дисбаланс між симпатичними і
парасимпатичними впливами на серце, що прийнято оцінювати комплексно з
одночасним вивченням ВРС, барорефлекторної чутливості й турбулентності
ЧСС (коливань ЧСС під час деполяризації) (Schmidt G. et al., 2001). Тим
часом у дослідженні ATRAMI було показано, що зниження цих показників у
хворих, що перенесли ІМ із збереженою у подальшому ФВ ЛШ, збільшує ризик
РСАГ і фатальних аритмій у 9 разів, хоча інші дослідники в таких
випадках віддають перевагу даним коронароангіографії або дослідженню ФВ
ЛШ і турбулентності ЧСС (Klingenheben T. et al., 2001).

Таблиця 5

Показники ВРС при наявності й відсутності ППШ в обстежених хворих (M±m)

Групи хворих

Показник без ППШ (n=63) із ППШ (n=43)

ЧСС, хвил-1 66,2±1,7 67,1±2,7

SDNN, мс 80,0±4,2 63,7±4,9*

SDANN, мс 73,9±4,1 58,8±4,8*

Індекс SDNN, мс 29,5±1,5 22,9±1,7**

RMSSD, мс 41,9±2,1 32,6±2,0**

pNN50, % 16,4±1,4 10,7±1,3**

ТІ, т.о. 24,2±1,1 18,1±1,0***

TINN, мс 106,6±7,1 76,8±6,9**

TP, мс2 6688,1±672,3 5026,0±614,9*

VLF, мс2 5746,1±672,7 3304,1±501,0*

LF, мс2 1259,0±129,1 819,7±126,6*

HF, мс2 280,3±26,6 251,7±46,8

LF/HF 4,95±0,36 4,01±0,51**

Примітка. * – відмінності достовірні при p114 мс, RMS4038 мс, якщо зазначеним умовам відповідають як мінімум 2 з 3
представлених критеріїв. Результати сигнал-усередненої
електрокардіограми вважаються такими, що інтерпретуються при рівні шуму
до 0,7-1,0 мкВ, що досягається усередненням від 100 до 500 серцевих
циклів.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Легконогов А.В. Клиническое и прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков сердца у больных дилатационной кардиомиопатией
//Укр. кардіол. журн.-1997.-№ 4.-С.29-33.

Легконогов А.В. Нарушения ритма сердца у больных с ложными хордами
левого желудочка в отсутствие явной органической патологии сердца
//Укр. кардіол. журн.-1997.-№5-6.-С.60-62.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с приобретенными
пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1998.-№ 3.-С.55-59.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска внезапной аритмической смерти
при некоронарогенных заболеваниях миокарда //Таврический
медико-биологический вестник.-1998.-№ 1-2.-С.37-43.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и вариабельность ритма
сердца при некоронарогенных заболеваниях сердца и поражении миокарда
//Укр. кардіол. журн.-1999.-№ 6.-С.11-18.

Легконогов А.В. Некоторые закономерности формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушения ритма //Таврический
медико-биологический вестник.-2000.-№ 1-2.-С.78-81.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска внезапной аритмической смерти
при некоронарогенных заболеваниях сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-2000.-№ 3-4.-С.219-226.

Легконогов А.В. Состояние и перспективы изучения поздних потенциалов
желудочков сердца //Лікарська справа.-2001.-№ 1.-С.9-14.

Легконогов А.В. Дисперсия интервала Q-T и поздние потенциалы желудочков
сердца //Таврический медико-биологический вестник.-2002.-№ 2.-С.100-104.

Легконогов А.В. Вариабельность ритма сердца и поздние потенциалы
желудочков //Таврический медико-биологический
вестник.-2002.-№ 4.-С.42-47.

Легконогов А.В. Артериальная гипертензия и поздние потенциалы желудочков
//Укр.кардіол.журн.-2002.-№ 4.-С.49-52.

Легконогов А.В. Прогностическое значение и предпосылки выявления поздних
потенциалов желудочков у пациентов с хроническими формами ишемической
болезни сердца //Укр. кардіол. журн.-2002.-№ 5.-С.83-87.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с редкими
заболеваниями и поражениями сердца //Проблемы, достижения и перспективы
развития медико-биологических наук и практического здравоохранения.
Труды КГМУ им. С.И.Георгиевского.-2002.-Т.138.-Ч.I.-С.127-133.

Легконогов А.В. Закономерности выявления и прогностическое значение
поздних потенциалов желудочков сердца
//Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 1.-С.54-59.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с врожденными
пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 5.-С.74-79.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков, вариабельность ритма
сердца, дисперсия интервала Q-T электрокардиограммы в стратификации
групп риска внезапной смерти аритмического генеза
//Укр. кардіол. журн.-2003.-№ 6.-С.68-72.

Легконогов А.В. Роль неинвазивных методов исследования в оценке риска
внезапной смерти аритмического генеза //Таврический медико-биологический
вестник.-2003.-№ 1.-С.94-96.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и желудочковые аритмии у
больных с врожденными пороками сердца //Таврический медико-биологический
вестник.-2003.-№ 2.-С.94-99.

Легконогов А.В. Предикторы внезапной смерти аритмического генеза у
больных приобретенными пороками сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-2003.-№ 3.-С.90-96.

Легконогов А.В. Неинвазивная оценка риска угрожающих жизни желудочковых
аритмий при гипертрофической кардиомиопатии
//Укр. кардіол. журн.-2004.-№ 2.-С.63-67.

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков у больных с приобретенными пороками сердца при различных
вариантах ремоделирования миокарда левого желудочка //Таврический
медико-биологический вестник.-1998.-№ 3-4.-С.75-78. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Константинова
Т.В., Мангилева Т.А., Недавняя Т.М., Садовой В.И. Поздние потенциалы
желудочков как предиктор фатальных аритмий при некоронарогенных и
хронических ишемических заболеваниях и поражениях сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-1999.-№ 3-4.-С.50-54. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Садовой В.И.,
Мангилева Т.А., Савчук О.М., Татаревский Н.В. Аномалии хордального
аппарата левого желудочка: связь с нарушениями ритма и особенностями
структурно-функционального состояния сердца //Таврический
медико-биологический вестник.-1999.-№ 3-4.-С.54-57. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Внезапная смерть
аритмического генеза и поздние потенциалы желудочков //Проблемы,
достижения и перспективы развития медико-биологических наук и
практического здравоохранения. Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-2001.-Т.137.-Ч.I.-С.212-217. (Автор розробив
ідею дослідження, обробив одержані дані, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов
желудочков //Кардиология.-1997.-№ 10.-С.57-65.

Легконогов А.В. Клиническое и прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией
//Терапевт.арх.-1998.-№ 4.-С.20-24.

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных
заболеваниях и поражениях миокарда //Кардиология.-1998.-№ 5.-С.29-34.

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков, желудочковые аритмии и внезапная смерть у больных с
приобретенными пороками сердца //Терапевт.арх.-1996.-№ 4.-С.45-47.
(Автор провів набір клінічного матеріалу, виконав більшу частину
досліджень, брав участь в обробленні одержаних результатів, підготував
статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А. Поздние потенциалы
желудочков у взрослых больных с врожденными пороками сердца
//Кардиология.-1997.-№ 12.-С.50-55. (Автором виконано набір клінічного
матеріалу, переважну частину досліджень, оброблення результатів,
підготовку статті до друку).

Кубышкин В.Ф., Филин П.И., Легконогов А.В., Киричек С.П., Мангилева
Т.А., Садовой В.И., Татаревский Н.В., Савчук О.М., Пригорев С.О., Бетина
В.И. Нарушения ритма и проводимости сердца.-Симферополь, “Эльиньо”,
2003.-225с. (Автор брав участь у розробленні ідеї роботи, взяв участь у
написанні двох розділів роботи, редагував матеріали в цілому).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А., Джинук Б., Горелов К.П.,
Белянин В.И. Поздние потенциалы желудочков, нарушения ритма и сердечная
недостаточность у больных с приобретенными пороками сердца //Проблемы,
достижения и перспективы развития медико-биологических наук и
практического здравоохранения: Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-Симферополь.-1995.-Т.131.-С.172-176. (Автор
самостійно виконав набір клінічного матеріалу, провів комплексне
електрокардіографічне і доплер-ехокардіографичне дослідження, оброблення
результатів, підготував статтю до друку).

Недавняя Т.М., Бен Хамида Рияд, Легконогов А.В. Особенности
аритмического синдрома у больных кардиомиопатиями //Проблемы, достижения
и перспективы развития медико-биологических наук и практического
здравоохранения.: Труды КГМУ
им. С.И. Георгиевского.-Симферополь.-1996.-Т.132.-Ч.I.-С.278-284.
(Автором розроблено ідею дослідження, взято участь в обговоренні
одержаних результатів, підготовлено матеріали до друку).

Легконогов А.В. Сигнал-усредненная электрокардиограмма, показатели
структурно-функционального состояния левого желудочка и вариабельность
ритма сердца //Актуальні проблеми внутрішньої патології та
післядипломної підготовки лікарів-терапевтів: Матер. ювіл. наук.-практ.
конф., присвяч. 75-рiччю кафедри терапії № 1 Київ. мед. акад.
післядипломної освіти.-Київ.-1996.-С.177-178.

Легконогов А.В. Предпосылки к формированию аритмогенного субстрата при
некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда //Тези доп.
Об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України
з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до
класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування”.-Київ.-1999.-С.87-88.

Легконогов А.В. Подходы к стратификации риска и лечению жизнеопасных
нарушений ритма сердца //Тез. науч.-практ. конф. “Современные аспекты
кардиологии”.-Донецк.-2000.-С.66-69.

Легконогов А.В. Прогностическое значение и закономерности выявления
поздних потенциалов желудочков сердца //”Атеросклероз та ішемічна
хвороба серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор
ризику ІХС; профілактика ускладнень” : Матеріали пленуму правління
Українського наукового товариства кардіологів: Тези наукових
доповідей.-Київ: Четверта хвиля, 2003.-С.106-107.

Легконогов А.В.Значение неинвазивных методов исследования для
стратификации риска внезапной смерти аритмического генеза //Матеріали XV
з’їзду терапевтів України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.202-203.

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В., Мангільова Т.О., Недавня Т.М. Захарова
С.М., Киричок С.П. Пізні потенціали шлуночків при набутих та природжених
вадах серця //Тези доп. I конгресу ревматологів
України.–Тернопiль-Київ.-1993.-С.67. (Автор виконав набір клінічного
матеріалу, провів більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготував матеріали до друку).

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В. Пізні потенціали шлуночків при
кардiомегалії //IV з’їзд кардіологів України: Тези
доп.-Дніпропетровськ-Київ.-1993.-С.83. (Автором проведено набір
клінічного матеріалу, виконано дослідження, оброблення результатів,
підготовку матеріалів до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Недавняя Т.М.,
Мангилева Т.А. Смаглин С.Я. Кардиомегалия и поздние потенциалы
желудочков //Актуальные вопросы кардиологии и организации
кардиологической помощи населению: Матер. межрегион. научн.-практ.
конф., посвящ. 10-летию организации Одесского областного кардиол.
диспансера.-Одесса.-1994.-С.83. (Автором виконано набір клінічного
матеріалу, більша частина досліджень, обробка результатів, підготовка
тезисів до друку).

Мангилева Т.А., Легконогов А.В., Кузьмина Т.Н., Недавняя Т.М.
Возможности диагностики электрической нестабильности миокарда при
пороках сердца //Актуальные вопросы кардиологии и организации
кардиологической помощи населению: Матер. межрегион. научн.-практ.
конф., посвящ. 10-летию организации Одесского областного
кардиологического диспансера.-Одесса.-1994.-С.84. (Автором виконано
набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення
результатів, підготовку тез до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Недавняя Т.М. Оценка электрической
нестабильности миокарда при кардиомегалии
//Укр. кардіол. журн.-1994.-№ 4.-С.80. (Автор самостійно проводив набір
клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготовку матеріалів до друку).

Мангилева Т.А., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных
с пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1994.-№ 4.-С.81. (Автором
виконано більшу частину досліджень, проведено оброблення результатів,
підготовлено статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Проявления электрической нестабильности
миокарда и сердечная недостаточность при различных заболеваниях сердца
//Укр. кардіол. журн.-1995.-Додаток.-С.49. (Автором самостійно виконано
набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення
результатів, підготовку статті до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Мангилева Т.А. Сердечная
недостаточность, нарушения ритма и поздние потенциалы желудочков у
больных с приобретенными пороками сердца
//Укр. кардіол. журн.-1995.-Додаток.-С.70. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, більшу частину досліджень, оброблення результатів,
підготував статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Мангилева Т.А. Клиническое и
прогностическое значение поздних потенциалов желудочков у взрослых
больных с врожденными пороками сердца
//Укр. кардіол. журн.-1996.-Додаток № 3.-С.208. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, провів більшу частину досліджень, брав участь в
обробленні одержаних результатів, підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Мангилева Т.А., Легконогов А.В. Электрическая
нестабильность миокарда и поздние потенциалы желудочков у больных с
приобретенными пороками сердца //Укр. кардіол. журн.-1996.-Додаток
№ 3.-С.208. (Автором виконано більшу частину досліджень, самостійно
проведено аналіз результатів).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков: связь с
показателями анатомо-функционального состояния сердца и вариабельностью
сердечного ритма //I конгресс Ассоциации кардиологов стран
СНГ.-М.-1997.-С.245. (Автором виконано набір клінічного матеріалу,
більшу частину досліджень, обробку результатів, підготовку тез до
друку).

Кубышкин В.Ф., Бен Хамида Рияд, Легконогов А.В., Недавняя Т.М.
Особенности аритмического синдрома у больных ишемической болезнью сердца
и кардиомиопатиями и геомагнитные факторы //Реабiлiтацiя: матер.
міжнарод. наук. конф.-Одеса.-1997.-С.29. (Автор провів частину
досліджень, брав участь в аналізі отриманих результатів і підготовці
матеріалів до друку).

Кубишкін В.Ф., Легконогов О.В. Прогностичне значення пізніх потенціалів
шлуночків при некоронарогенних захворюваннях і ураженнях міокарда
//Матер. (Тези) XIV з’їзду терапевтів України.-Київ.-1998.-С.51. (Автор
виконав набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень,
оброблення результатів, підготував тези до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Прогностическое значение поздних
потенциалов желудочков при хронической ишемической болезни сердца и
некоронарогенном поражении миокарда
//Укр. кардіол. журн.-1998.-№ 10.-Додаток.-С.48. (Автор провів більшу
частину досліджень, брав участь в обробленні одержаних результатів,
підготував статтю до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков и
показатели анатомо-функционального состояния сердца как предикторы
фатальных аритмий //Тези наук. доп. Укр. наук.-практ. конф. кардіологів
і кардіохірургів з міжнарод. участю “Нові напрямки профілактики,
діагностики та лікування серцево-судинних
захворювань”.-Київ.-1999.-С.122-123. (Автор розробив ідею дослідження,
провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні й обговоренні
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Киричек С.П., Легконогова
Л.Г., Садовой В.И., Савчук О.М. Нарушения ритма сердца у больных с
изолированными аномалиями хордального аппарата левого желудочка //Тези
доп. об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та кардіохірургів
України з міжнарод. участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні
підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування”.-Київ.-1999.-С.86-87. (Автор розробив ідею дослідження,
провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні й обговоренні
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф., Филин П.И. Стратификация больных с
некоронарогенными заболеваниями и поражениями сердца по группам риска
фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти аритмического генеза
//Тези доп. об’єднаного пленуму кардіологів, ревматологів та
кардіохірургів України з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби
серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і
лікування”.-Київ.-1999.-С.88-89. (Автором виконано більшу частину
досліджень, обробку й обговорення одержаних результатів, підготовку
матеріалів до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при
некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда: связь с параметрами
анатомо-функционального состояния сердца //Материалы научно-практической
конференции “Новое в патологии: теория и
практика”.-Севастополь-Стамбул.-1999.-С.32-33. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, обробив одержані дані,
підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Особенности формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни нарушений ритма сердца при дилатационной и
гипертрофической кардиомиопатии //Тези наук. доп. республ. наук.-практ.
конф. “Нове в етіології і терапії кардіоміопатій (дилатаційної та
гіпертрофічної)”.-Харків.-2000.-С.39-40. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, обробку й обговорення
одержаних результатів, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В., Филин П.И., Жумыкина Т.А., Константинова
Т.В., Мангилева Т.А., Киричек С.П. Неинвазивная оценка риска внезапной
смерти аритмического генеза при ишемических и некоронарогенных
поражениях сердца (результаты 6-летнего проспективного наблюдения)
//Матер. VI Конгресу кардіологів України.-Київ: Моріон.-2000.-С.44.
(Автор розробив ідею дослідження, провів більшу частину досліджень, взяв
участь в обробленні й обговоренні одержаних результатів, підготував
матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Поздние потенциалы желудочков и
вариабельность сердечного ритма: связь с изменениями показателей
структурно-функционального состояния сердца //Матер. VI Конгресу
кардіологів України.-Київ: Моріон.-2000.-С.45. (Автор розробив ідею
дослідження, провів більшу частину досліджень, взяв участь в обробленні
й обговоренні отриманих результатів, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Предикторы формирования аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма у больных с
приобретенными пороками сердца
//Укр. ревматол. журн.-2001.-Додаток.-С.14. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, дослідження, оброблення результатів, підготував
статтю до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Возможности стратификации групп риска
внезапной смерти аритмического генеза //Матер. об’єднаного пленуму
правління Укр. наук. товариства кардіологів та Асоціації
лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної
хвороби серця та артеріальної гіпертензії”.-Київ: Моріон.-2001.-С.42-43.
(Автор виконав більшу частину досліджень, обробив одержані дані,
підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Подходы к выявлению аритмогенного
субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма //”Современные
аспекты реабилитации больных в условиях Сакского центрального военного
клинического санатория”.-/Сборник научно-практических
работ.-Симферополь: Таврия-Плюс, 2002.-С.255-258. (Автор розробив ідею
дослідження, обробив одержані дані, підготував матеріали до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Предпосылки развития угрожающих жизни
желудочковых нарушений ритма сердца при сердечной недостаточности
//Матеріали об’єднаного пленуму правлінь Українських наукових товариств
кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю
“Серцева недостатність – сучасний стан проблеми”.-Київ, 2002.-С.76-77.
(Автор виконав набір клінічного матеріалу, більшу частину досліджень,
обробку результатів, підготував тези до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Значение поздних потенциалов желудочков в
стратификации риска внезапной смерти аритмического генеза //Актуальні
питання кардіології та ревматології. Матеріали науково-практичної
конференції.-Київ: “Навчальна книга”, 2003.-С.62. (Автору належить ідея
роботи, він провів більшу частину досліджень, обробку й інтерпретацію
отриманих даних, підготував матеріали до друку).

Кубышкин В.Ф., Легконогов А.В. Прогностическое значение и закономерности
выявления поздних потенциалов желудочков сердца //Матеріали XV з’їзду
терапевтів України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.59-60. (Автором
виконано більшу частину досліджень, обробку результатів, підготовку
матеріалів до друку).

Легконогов А.В., Кубышкин В.Ф. Стратификация риска внезапной смерти
аритмического генеза //Матеріали VII Національного конгресу кардіологів
України.-Київ: СПД Коляда О.П., 2004.-С.50. (Автор виконав набір
клінічного матеріалу, дослідження, обробку результатів, підготував тези
до друку).

АНОТАЦІЯ

Легконогов О.В. Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні,
електрофізіологічні, анатомо-функціональні аспекти. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Інститут кардіології
ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005.

Дисертаційне дослідження присвячено оцінці клінічних,
електрофізіологічних, анатомо-функціональних і гемодинамічних передумов
формування аритмогенного субстрату загрозливих для життя шлуночкових
порушень ритму серця, маркером якого вважаються пізні потенціали
шлуночків (ППШ), у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними
захворюваннями і ураженнями серця. Встановлено, що наявність ППШ і
відповідного їм міокардіального аритмогенного субстрату в більшості
випадків характеризується вираженими клінічними проявами серцевої
недостатності, ремоделюванням, дилатацією та об’ємним перевантаженням
порожнини лівого шлуночка (для пацієнтів із природженими вадами серця
правого шлуночка), зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Показано, що ризик раптової смерті аритмічного ґенезу і можливості його
прогнозування значною мірою залежать від характеру патології серця.
Продемонстровано, що відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим
прогностичним чинником, що свідчить про низьку ймовірність виникнення
фатальних шлуночкових аритмій, тоді як виявлення ППШ далеко не завжди
вказує на однозначно несприятливий прогноз захворювання. Часті
шлуночкові порушення ритму серця на тлі міокардіальної дисфункції серця
і порушень тонусу вегетативної нервової системи з переважним
пригніченням її парасимпатичного відділу сприяють реалізації
аритмогенного субстрату у вигляді фатальних аритмій. Одержані дані
свідчать про переважний внесок у формування міокардіального
аритмогенного субстрату ремоделювання і дилатації порожнин серця із
супутніми їй фіброзними та, у ряді випадків, інфільтративно-запальними
змінами міокарда.

Ключові слова: пізні потенціали шлуночків, раптова смерть аритмічного
ґенезу, шлуночкові порушення ритму серця, патогенез, діагностика.

АННОТАЦИЯ

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков сердца: клинические,
электрофизиологические, анатомо-функциональные аспекты. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.11 – кардиология. – Институт кардиологии
им. акад. Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 2005.

Проведена комплексная оценка клинических, электрофизиологических и
анатомо-функциональных предпосылок формирования аритмогенного
миокардиального субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма
сердца (ЖНРС), маркером которого считаются поздние потенциалы желудочков
(ППЖ), у 536 больных с различными некоронарогенными и ишемическими
заболеваниями и поражениями сердца. Установлено, что ППЖ являются
самостоятельным предиктором риска фатальных желудочковых аритмий и
внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ). В то же время риск ВСАГ и
возможности его прогнозирования в значительной мере зависят от характера
патологии сердца.

ППЖ обнаруживались у большей части (56,3%) больных дилатационной
кардиомиопатией (ДКМП). Наблюдающиеся при ДКМП дилатация полости,
объемная перегрузка, перерастяжение стенок левого желудочка (ЛЖ),
приводящие к структурной перестройке, снижению сократительной
способности и ремоделированию миокарда, создают предпосылки для
формирования аритмогенного субстрата, проявляющегося обнаружением ППЖ.
Наличие ППЖ предполагает неблагоприятный прогноз в отношении тяжелых
ЖНРС, общей летальности и выживаемости больных ДКМП. Появление ППЖ у
13,0% обследованных больных гипертрофической кардиомиопатией в большей
степени характерно для пациентов с гемодинамически значимой
систолической обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Обнаружение ППЖ не может
считаться надежным предиктором риска фатальных аритмий и ВСАГ больных
ГКМП. Наличие и стабильный характер ППЖ у 22,5% больных миокардитом
обусловлены большими объемом и тяжестью поражения миокарда и
предполагают неблагоприятный прогноз. Динамика ППЖ при миокардите служит
дополнительным прогностическим фактором в отношении исхода заболевания.

Среди обследованных больных с приобретенными пороками сердца (ППС) ППЖ
наиболее часто, в 81,0% наблюдений, выявлялись у пациентов с
преобладанием недостаточности митрального и (или) аортального клапанов.
Установлено, что наличие ППЖ у больных ППС является самостоятельным
неблагоприятным прогностическим фактором угрожающих жизни ЖНРС и ВСАГ, в
особенности при сопутствующих ППС дилатации, объемной перегрузке,
увеличении массы миокарда ЛЖ и снижении его сократительной функции.
Отсутствие ППЖ при ППС рассматривается как благоприятный прогностический
фактор, свидетельствующий о низкой вероятности возникновения фатальных
ЖНРС. Показано, что появление ППЖ характерно для больных с длительно
существующими врожденными пороками сердца (ВПС), сопровождающимися
выраженной дилатацией, объемной перегрузкой и гипертрофией миокарда
правого желудочка. В то же время обнаружение ППЖ у взрослых больных с
ВПС существенно не увеличивает риск ВСАГ.

Обнаружение ППЖ у 29,5% включенных в исследование больных хроническими
формами ишемической болезни сердца (ИБС) отражает наличие предпосылок
для формирования миокардиального аритмогенного субстрата в условиях
ремоделирования ЛЖ и прогрессирующего нарушения электрофизиологического
матрикса миокарда с последующей его реализацией в виде угрожающих жизни
ЖНРС. Прогноз ВСАГ у больных хроническими формами ИБС определяется
наличием ППЖ, тогда как общая летальность, наряду с ППЖ, обусловлена
объемной перегрузкой левого желудочка, истончением и перерастяжением его
стенок, преимущественно передней локализацией ранее перенесенного
инфаркта миокарда и синкопальными состояниями в анамнезе. При АГ наличие
ППЖ, обнаруженных в 15,0% наблюдений, не является самостоятельным
предиктором фатальной электрической нестабильности миокарда; в то же
время выявление ППЖ указывает на худший прогноз заболевания, более
высокий риск общей летальности и ВСАГ.

Показано, что при синкопальных состояниях регистрация ППЖ с большой
вероятностью указывает на возможную их аритмогенную природу, тогда как
отсутствие ППЖ имеет благоприятное прогностическое значение. Проведение
антиаритмической терапии существенно не влияет на показатели СУ ЭКГ, а
исследование ППЖ в динамике не позволяет достоверно оценить и
предсказать эффективность антиаритмической терапии.

Выявление ППЖ сочетается со снижением временных и спектральных
показателей вариабельности ритма сердца (ВРС). Снижение ВРС не было
прямо связано с появлением угрожающих жизни ЖНРС и сопровождалось более
высоким уровнем общей летальности преимущественно за счет
прогрессирующей сердечной недостаточности. Наличие ППЖ сопровождается
увеличением дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы, что может
отражать негомогенность реполяризации желудочков, способствующей
формированию аритмогенного субстрата.

Таким образом, клиническое и прогностическое значение положительного и
отрицательного результатов исследования ППЖ в значительной степени
варьируют в зависимости от характера и выраженности поражения сердца и
сопутствующих им клинических, электрофизиологических и
анатомо-функциональных проявлений заболевания. Выявление
предрасположенных к возникновению угрожающих жизни ЖНРС больных
обеспечивается интегральной оценкой совокупности клинико-анамнестических
данных и ряда применяемых в настоящее время неинвазивных методов, среди
которых наибольшее значение имеют СУ ЭКГ для выявления ППЖ, холтеровское
мониторирование ЭКГ, оценка анатомо-функционального состояния сердца с
помощью допплер-эхокардиографии, определение ВРС, изучение дисперсии
интервала Q-T.

Ключевые слова: поздние потенциалы желудочков, внезапная смерть
аритмического генеза, желудочковые нарушения ритма сердца, патогенез,
диагностика.

SUMMARY

Legkonogov A.V. Late ventricular potentials: clinical,
electrophysiological, anatomo-functional aspects. – The manuscript.

Dissertation on competition of a scientific degree of the doctor of
medical sciences on a specialty 14.01.11 – Cardiology. – Strazhesko
Institute of cardiology, АМS of Ukraine, Kyiv, 2005.

This study was conducted to assess the conditions for arrhythmogenic
myocardial substrate (AMS) formation in various non-ischaemic and
chronic coronary artery diseases. The key approach to early diagnosis
and prognosis of life-threatening ventricular arrhythmias (VA) is an
identification of the heart electrophysiological, structural and
functional prerequisites for AMS formation. Development of re-entrant
life-threatening VA is related to anisotropic repolarization properties
of pathologically changed myocardium, manifested by high-frequency
low-amplitude delayed fractionated electrical activity. It is
represented as late ventricular potentials (LVPs) on the signal-averaged
ECG.

It was established that prerequisites for AMS formation are myocardial
remodeling with mainly dilatation and volume overload of heart cavities
accompanied with decreased myocardial contractility resulting in marked
chronic heart failure. Sudden arrhythmic death risk and its prediction
possibilities are dependent on the heart pathology features. LVPs
absence in most cases is a favorable prognostic factor showing low
probability of fatal ventricular arrhythmia beginning, while positive
LVPs results have not unequivocal pure prognostic significance. Frequent
ventricular arrhythmias in patients with severe myocardial dysfunction
and lowered heart rate variability contribute to AMS realization to
fatal ventricular arrhythmias.

Key words: late ventricular potentials, sudden arrhythmic death,
ventricular arrhythmias, pathogenesis, diagnostics.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АВ – аортальні вали

АГ – артеріальна гіпертензія

АТ – артеріальний тиск

ВР – відносний ризик

ВРС – варіабельність ритму серця

ВТ – виносний тракт

ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія

ДКМП – дилатаційна кардіоміопатія

ДЛП – діаметр лівого передсердя

ДПШ – діаметр порожнини правого шлуночка

ДС – діагностична специфічність

ДЧ – діагностична чутливість

ЕКГ – електрокардіографія

ІАПФ – інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту

ІКДО – індекс кінцево-діастолічного об’єму

ІКСО – індекс кінцево-систолічного об’єму

ІМ – інфаркт міокарда

ІММ ЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночка

ІХС – ішемічна хвороба серця

КД – коригована дисперсія

КДО – кінцево-діастолічний об’єм

КДР – кінцево-систолічний розмір

КСО – кінцево-систолічний об’єм

КСР – кінцево-систолічний розмір

ЛГ – легенева гіпертензія

ЛШ – лівий шлуночок

МВ – мітральни вади

ММЛШ – маса міокарда лівого шлуночка

НВС – набуті вади серця

ПВС – природжені вади серця

ПІКС – постінфарктний кардіосклероз

ПЦНР – прогностична цінність негативного результату

ПЦПР – прогностична цінність позитивного результату

ПШ – правий шлуночок

РСАГ – раптова смерть аритмічного генезу

СМАВ – сполучені мітрально-аортальні вади

СН – серцева недостатність

СУ ЕКГ – сигнал-усереднена електрокардіографія

ТІ – триангулярний індекс

ТЗСЛШ – товщина задньої стінки лівого шлуночка

ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки

УЗД – ультразвукове дослідження

УО – ударний об’єм

ФВ – фракція викиду

ХМ – холтерівське моніторування

ЧСС – частота серцевих скорочень

ШЕ – шлуночкова екстрасистолія

ШЕВГ – шлуночкова екстрасистолія високих градацій

ШПРС – шлуночкові порушення ритму серця

ШТ – шлуночкова тахікардія

fQRS – тривалість фільтрованого комплексу QRS СУ ЕКГ

HF – потужність спектра ВРС у діапазоні високих частот

LAS – Low Amplitude Signal – тривалість низькоамплітудних (менше 40 мкВ)
сигналів у термінальній частині fQRS

LF – потужність спектра ВРС у діапазоні низьких частот

pNN50 – відсоток послідовних інтервалів R-R ЕКГ, що розрізняються більше
ніж на 50 мс

RMS40 – Root Mean Square – середньоквадратична амплітуда останніх 40 мс
fQRS СУ ЕКГ

RMSSD – середньоквадратичне відхилення середньої суми квадратів
розходжень між тривалістю сусідніх інтервалів R-R ЕКГ

SDANN – середнє стандартне відхилення R-R усіх 5-хвилинних фрагментів
запису ЕКГ

SDNN – стандартне відхилення середньої тривалості синусових інтервалів
R-R ЕКГ

TINN – індекс триангулярної інтерполяції

TP – сумарна потужність спектра ВРС

VLF – потужність спектра ВРС у діапазоні дуже низьких частот

V/M – відношення об’єму порожнини ЛШ до ММЛШ

PAGE \* Arabic 1

PAGE \* Arabic 43

9

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020