АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОТОЛАРИНГОЛОГІЇ ім. проф. О.С.КОЛОМІЙЧЕНКА

ШКОРБОТУН ВОЛОДИМИР ОЛЕКСІЙОВИЧ

УДК 616.284-002.2 – 089:617.51

Слухополіпшуючі операції у ближньому періоді після санації екстра- та
інтракраніальних ускладнень у хворих на хронічний гнійний середній отит

14.01.19 — оториноларингологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика МОЗ України

Науковий консультант:

Член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор,
заслужений діяч науки і техніки України ЗАБОЛОТНИЙ Дмитро
Ілліч

Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України,
директор

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор ГУСАКОВ Олександр Дмитрович, завідувач
кафедри оториноларингології Запорізької медичної академії післядипломної
освіти МОЗ України

доктор медичних наук, лауреат державної премії України, заслужений діяч
науки і техніки України, професор ТИШКО Федір Олексійович, професор
кафедри оториноларингології Національного медичного
університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України

доктор медичних наук, професор КРУК Мирослав Богданович, завідувач
кафедри оториноларингології Львівського національного медичного
університету ім. Данила Галицького МОЗ України

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра
оториноларингології, м. Дніпропетровськ

Захист відбудеться “__25_” ___березня___ 2005 року о _10 00_ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.611.01 в Інституті
отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України за
адресою: 03057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3.

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Інституту
отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України за
адресою: 03057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3.

Автореферат розісланий “__23__”___лютого__ 2005року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук
Розкладка А.І. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми лікування хворих на хронічний гнійний середній
отит (ХГСО) полягає не лише в соціальних аспектах, пов’язаних з
приглухуватістю та глухотою, до яких призводить дане захворювання, а
значною мірою і в загрозі для життя пацієнта. Частота інтракраніальних
ускладнень ХГСО, за даними сучасної літератури, перебуває в межах 1,97 —
4,5% від числа осіб, госпіталізованих з цією патологією в ЛОР-стаціонар,
а летальність, залежно від характеру ускладнення – 5,2–26,3% (Ю.В.
Мітін, 1999; В.В.Березнюк і співавт., 1999; Н.М. Рішко і співавт. 1999;
Г.І. Гарюк і співавт., 1999; В.П. Нечипоренко і співавт., 1999; В.В.
Богданов і співавт., 2001; А.А. Лайко, 2004; Deric et al., 1998, 2000;
Osma et al., 2000; Sennaroglu, Sozeri, 2000). Зважаючи на рівень
захворюваності на хронічний гнійний середній отит в Україні, який
становить в середньому 44,08 на 100 тис. населення (В.Ф. Москаленко і
співавт., 2000), та складність реабілітації таких хворих, проблема
лікування ХГСО має також істотне економічне значення.

При лікуванні пацієнтів з внутрішньочерепними ускладненнями ХГСО головна
увага отохірурга, перш за все, спрямована на санацію гнійного осередка в
середньому вусі та усунення життєвонебезпечної отогенної
інтракраніальної патології, а питання реабілітації слуху в таких
випадках залишається на другому плані і вирішується пізніше. Для санації
первинного гнійного осередка та ліквідації внутрішньочерепного
ускладнення здійснюється розширена радикальна операція на середньому
вусі з максимальним усуненням структур барабанної порожнини та оголенням
твердої мозкової оболонки в ділянках середньої та задньої черепних ямок.
Таке втручання до цього часу залишається одним з основних при зазначеній
патології. Перевагою цієї операції є максимальний сануючий ефект, а
недоліком — втрата в більшості випадків морфологічних умов для
здійснення в подальшому тимпанопластики Щодо питання про слухополіпшуюче
втручання у таких пацієнтів, то воно вирішується пізніше з урахуванням
морфологічних наслідків самого захворювання і проведеної розширеної
радикальної операції.

З розвитком функціонально-реконструктивних хірургічних втручань на
середньому вусі при ХГСО застосування класичної радикальної операції
дедалі більше обмежується. Ряд авторів указують на можливість ощадливого
ставлення до структур барабанної порожнини при санації середнього вуха і
рекомендують виконувати так звану модифіковану радикальну операцію (В.И.
Воячек, 1943; Н.А. Преображенский, 1978; А.Д. Гусаков, 1985; Д.И.
Тарасов и соавт., 1988; Б.Г. Иськив, 1988, 2000; Ю.А. Сушко, 1996; О.М.
Борисенко, 2001; В.В. Березнюк, 1995; В.П. Нечипоренко, 1999, 2001; Х.
Вульштейн, 1972; Paparella, 1983; Nadol, 1985; Neely, 1990; Fleischer,
1996; Rizer, 1997; М.Portmann, D.Portmann, 1998). Але показання до
подібних втручань та особливості їх виконання при різних отогенних
ускладненнях чітко не визначені і потребують подальшого вивчення.

При екстракраніальних ускладненнях ХГСО стан хворих не такий тяжкий, але
їх виникнення вказує на реальну загрозу поширення процесу на
внутрішньочерепні структури, що також потребує хірургічної санації за
життєвими показаннями (Л.Т. Левин, Я.С. Темкин, 1948; Д.И. Тарасов и
соавт., 1988; М.Л. Дербенева, 1999; Б.Г. Іськів, 2002; Е. Янагісава, С.
Кмуча, 1985).

Останнім часом більшість отохірургів при ускладненнях ХГСО за наявності
достатнього функціонального резерву завитки і при відповідних
морфологічних умовах у середньому вусі дотримуються етапності при
хірургічному втручанні і слухополіпшуючу операцію виконують не раніше,
ніж через 6-12 місяців після санації патологічного осередка у вусі
(Ю.А.Сушко, 1978; К.Б. Радугин, 1984; Д.И. Тарасов і соавт., 1988;
Ю.А.Кротов, 1999; В.П. Сытников, А.П. Каушик, 2001; Ojala et al., 1981;
Fleischer, 1996). Разом з тим відомо, що за цей період у середньому, а
інколи і внутрішньому вусі відбуваються процеси, які утруднюють
хірургічну реабілітацію слуху і нерідко виключають можливість її
здійснення (И.А.Аникин и соавт., 1998; Н.Г. Сидорина, 1998; Ю.П. Толстов
и соавт., 1999; О.О.Пелешенко, 1999; В.А. Быстренин, Л.В. Быстренина,
1999).

Враховуючи наявність на сьогоднішній день високоінформативних променевих
методик обстеження хворих (комп’ютерної та магнітно-резонансної
томографії), які з успіхом використовуються в ранній діагностиці
внутрішньочерепних ускладнень, а також досягнень у вивченні патогенезу
ХГСО та розробці нових антибактеріальних препаратів, здатних ефективно
впливати практично на весь спектр відомої мікрофлори, та ліків, що
поліпшують імунний захист і прискорюють процеси регенерації
безпосередньо в рані, підхід до хірургічної санації отогенних ускладнень
і строки здійснення слухополіпшуючої операції у даної категорії
пацієнтів можуть бути переглянуті з метою їх скорочення та виконання
функціонально-реконструктивного втручання на середньому вусі у ближньому
періоді після санації отогенних екстра- та інтракраніальних ускладнень.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами та темами. Дисертаційна
робота є фрагментом комплексних планових науково-дослідних робіт кафедри
оториноларингології Київської медичної академії післядипломної освіти
ім. П.Л.Шупика за темами: ”Розробка нових та вдосконалення існуючих
методів лікування хворих на середній отит і деякі хронічні захворювання
верхніх дихальних шляхів”, № держреєстрації 0102H000990 та ”Діагностика
і лікування захворювань органа слуху і супутньої патології верхніх
дихальних шляхів”, № держреєстрації ИА.01013640. У 2001 році
науково-дослідна робота виділена в окрему тему: “Слухополіпшуючі
операції у ближньому періоді після санації екстра- та інтракраніальних
ускладнень у хворих на хронічний гнійний середній отит” (№
держреєстрації 0101V004631).

Мета дослідження — підвищити ефективність лікування хворих на хронічний
гнійний середній отит, ускладнений екстра- та інтракраніальною
патологією.

Завдання дослідження:

Вивчити стан слухової функції у хворих на хронічний гнійний середній
отит при отогенних екстра- та інтракраніальних ускладненнях з метою
визначення резервів внутрішнього вуха для виконання слухополіпшуючого
втручання.

Дослідити у хворих на ХГСО та при його екстра- і інтракраніальних
ускладненнях протеолітичну та антипротеазну активність ферментів
сироватки крові і її залежність від стадії хронічного запального процесу
у вусі.

Розробити модель хронічного гнійного середнього отиту і його екстра- та
інтракраніальних ускладнень на пацюках, дослідити в системному кровотоці
динаміку деяких показників протеазно-антипротеазної,
оксидантно-антиоксидантної систем та енергетичного обміну.

Базуючись на результатах вивчення поліморфізму білкових інгібіторів
протеїназ в системному кровотоці у хворих на ХГСО, дослідити його вплив
на перебіг цього захворювання і розвиток отогенних ускладнень.

Розробити методики ощадливих сануючих хірургічних втручань при екстра-
та інтракраніальних ускладненнях хронічного гнійного середнього отиту з
метою створення умов для виконання після їх санації
функціонально-реконструктивної операції на середньому вусі у
відстроченому порядку.

Розробити комплекс заходів з удосконалення медикаментозного та
хірургічного лікування хворих на ХГСО, які мають екстра- та
інтракраніальні ускладнення, з виконанням у ближньому періоді після їх
санації функціонально-реконструктивного втручання і оцінити його
ефективність в клініці.

Об’єкт дослідження: хронічний гнійний середній отит та його екстра- і
інтракраніальні ускладнення.

Предмет дослідження: морфологічна та функціональна ефективність
слухополіпшуючих втручань, виконаних у відстроченому порядку після
санації екстра- та інтракраніальних ускладнень у хворих на хронічний
гнійний середній отит, результати променевих методів дослідження
головного мозку та структур черепа, активність протеолізу в сироватці
крові, вміст (1- інгібітора протеїназ та (2-макроглобуліну, фенотипові
варіанти (1- інгібітора протеїназ, вміст у крові первинних продуктів
перекисного окислення ліпідів, каталази, а також аденілових нуклеотидів,
молочної та піровиноградної кислот. При експериментальних дослідженнях
вивчались патогістологічні зміни в тканинах середнього вуха та
навколишніх структур.

Методи дослідження — клінічні, променеві, аудіологічні,
вестибулометричні, морфологічні, біохімічні.

Клінічні методи дослідження включали отоларингологічне обстеження,
консультації окуліста, терапевта, невролога та нейрохірурга і були
провідними в постановці діагнозу та виробленні тактики лікування
пацієнтів. Променеві методи, зокрема комп’ютерна (КТ) та
магнітно-резонансна томографія (МРТ), давали можливість визначити
локалізацію запального осередка в середньому вусі і його поширення за
межі вискової кістки в порожнину черепа. За результатами аудіологічних
досліджень оцінювали стан звукосприймаючої та звукопровідної систем
органа слуху і визначали у оперованих хворих наявність функціонального
резерву завитки для хірургічної реабілітації слуху. Експериментальні
дослідження хронічного гнійного середнього отиту у пацюків проводились
для вивчення патогістологічних змін у середньому вусі в процесі розвитку
цього захворювання і виявлення закономірностей поширення запального
процесу із середнього вуха на прилеглі структури. Біохімічні дослідження
виконувались на моделі ХГСО у пацюків та у хворих на хронічний гнійний
середній отит для визначення показників протеолітичної активності в
системному кровотоці на різних стадіях перебігу захворювання, а
ідентифікація фенотипу (1 – інгібітора протеїназ у хворих давала
можливість оцінити потенційні можливості системи білкового захисту.

Наукова новизна одержаних результатів

Розроблено і обґрунтовано клінічними, експериментальними, морфологічними
та біохімічними дослідженнями новий підхід до лікування хворих на ХГСО,
ускладнений екстра- та інтракраніальною патологією, з виконанням
слухополіпшуючого втручання у відстроченому порядку після санації цих
ускладнень.

Запропонована тактика хірургічного лікування пацієнтів з
інтракраніальними ускладненнями хронічного гнійного середнього отиту і
порушеною у зв’язку з цим свідомістю, а також при відсутності даних про
функціональний стан слухового аналізатора, яка полягає в апріорному
збереженні умов для виконання тимпанопластики на сануючому етапі
втручання, припускаючи наявність у них функціонального резерву завитки.

Розроблено диференційовано ощадливий підхід до виконання сануючих
хірургічних втручань при лікуванні хворих на ХГСО залежно від характеру
виявленої отогенної екстра- та інтракраніальної патології, що дозволяє
максимально зберегти морфологічні резерви середнього вуха для здійснення
слухополіпшуючого втручання.

Запропоновано методику моделювання хронічного гнійного середнього отиту
у пацюків, яка дає можливість викликати поширення
запально-деструктивного процесу за межі середнього вуха з розвитком
отогенних екстра- та інтракраніальних ускладнень.

Уперше на моделі ХГСО у пацюків проведено комплексне дослідження
протеолітичної та антипротеазної активності в системному кровотоці і
доведено наявність взаємозв’язку між показниками активності протеолізу
та активністю запально-деструктивного процесу в середньому вусі.

Уперше вивчено генетичний поліморфізм (1-інгібітора протеїназ у хворих
на ХГСО і визначено залежність тяжкості перебігу захворювання та
виникнення отогенних ускладнень від наявності у них дефектних алелей,
які відповідають за рівень антипротеазної активності.

У роботі дістали подальший розвиток патогістологічні дослідження
закономірностей поширення деструктивного запального процесу, що
відбувається в середньому вусі, на лабіринт та внутрішньочерепні
структури при експериментальному хронічному гнійному середньому отиті.

Практичне значення одержаних результатів

1. Розроблений комплекс заходів діагностики та лікування хворих на
хронічний гнійний середній отит, ускладнений екстра- та інтракраніальною
патологією, дає можливість здійснити у більшості оперованих пацієнтів
хірургічну реабілітацією слуху в ближньому періоді після санації
осередків цих ускладнень.

Застосування диференційованого, залежно від отогенного ускладнення,
ощадливого підходу до санації патологічного процесу у середньому вусі
забезпечує збереження його непорушених структур і сприяє створенню
морфологічних умов для виконання слухополіпшуючої операції в ближньому
періоді після усунення отогенних ускладнень.

Ідентифікація фенотипу (1-інгібітора протеїназ у хворих на хронічний
гнійний середній отит дає можливість виявити його дефектні алелі і
прогнозувати характер перебігу захворювання та визначати вірогідність
виникнення у цих пацієнтів отогенних ускладнень.

Фармакологічна корекція стану протеазно-антипротеазної системи
гомеостазу, порушення якої виявляється при ХГСО і його екстра- та
інтракраніальних ускладненнях, сприяє підвищенню ефективності лікування
пацієнтів з цією патологією.

Одержані результати роботи застосовуються в практиці ЛОР-відділень
Київської обласної клінічної лікарні №1 та клінічної лікарні №9 м.
Києва. Матеріали дисертації включені в педагогічний процес на кафедрі
оториноларингології КМАПО ім. П.Л.Шупика.

Особистий внесок здобувача. Наукова ідея дисертаційної роботи та
розробка досліджень, статистична обробка і наукова інтерпретація
отриманих даних належать здобувачеві. Усі хірургічні втручання, клінічні
обстеження і лікування хворих, на результатах яких базується робота,
виконані автором. Наукові роботи, в яких викладені результати
гістологічних та біохімічних досліджень, проводились у співавторстві, що
відображено у спільних публікаціях, але ідеї та інтерпретація отриманих
даних належать дисертанту.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали роботи були
представлені у вигляді доповідей на: VIII з’їзді оториноларингологів
України (5-10 червня 1995р., м. Київ); XV з’їзді оториноларингологів
Росії (вересень 1995р., м. Санкт-Петербург); Республіканській
науково-практичній конференції, присвяченій 75-річчю кафедри
оториноларингології КМАПО (9-11 вересня 1997р., м. Київ);
науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження
О.С.Коломійченка (30 березня — 2 квітня.1998р, м. Київ);
щорічній традиційній весняній конференції Українського наукового
медичного товариства оториноларингологів, присвяченій 10-й річниці
Незалежності України (17-18 травня 2001р., м. Алушта); щорічній
традиційній весняній конференції Українського наукового медичного
товариства оториноларингологів (26-28 травня 2002р., м. Чернівці); XI
щорічній традиційній конференції Українського наукового медичного
товариства оториноларингологів та міжнародній конференції “Сучасні
технології діагностики та лікування захворювань верхніх дихальних
шляхів та вуха” (12-14 травня 2004р., м. Київ); щорічній осінній
конференції УНМТО (20-21 вересня 2004 р., м. Харків); засіданні
науково-медичного товариства оториноларингологів м. Києва та Київської
області (2001).

Публікації. Матеріали дисертаційної роботи викладені в 39 наукових
публікаціях, 19 з яких у виданнях, рекомендованих ВАК України; 17- у
вигляді тезисів у матеріалах конференцій, з’їздів і конгресів; одержано
3 патенти України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація написана українською мовою,
викладена на 352 сторінках машинописного тексту, включаючи 20 ілюстрацій
та 53 таблиці і складається з вступу, огляду літератури, 3 розділів
власних досліджень, розділу узагальнення та обговорення отриманих
результатів, висновків і практичних рекомендацій. До списку використаних
літературних джерел включено 457 найменувань, з них 171 – зарубіжні
видання.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. Робота має клінічно-експериментальний
характер і базується на результатах досліджень, проведених на моделі
ХГСО та його ускладнень у пацюків, та даних обстеження і лікування 275
хворих на ХГСО, пролікованих у період з 1989 по 2004 рік у ЛОР-клініці
Київської обласної клінічної лікарні №1, яка є базою кафедри
оториноларингології Київської медичної академії післядипломної освіти
ім. П.Л.Шупика. Вік пацієнтів — від 12 до 72 років, серед них — 101
жінка і 174 чоловіки.

З 275 хворих на ХГСО, які перебували під нашим наглядом, у 154 були
виявлені отогенні ускладнення екстра- та інтракраніального характеру, у
решти 121 хворого ускладнень не було.

154 пацієнти, у яких діагностовано ускладнення хронічного гнійного
середнього отиту, становили групу хворих, при лікуванні яких вивчались
можливості здійснення та ефективність застосування відстроченої
тимпанопластики. У 121 хворого, у котрих ускладнень не спостерігалось,
та ще у 27 осіб з групи з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями
досліджували вплив ХГСО та його ускладнень на стан
протеазно-антипротеазної, оксидантно-антиоксидантної та аденілової
систем гомеостазу. Крім того, у них вивчені фенотипові варіанти
(1-інгібітора протеїназ для визначення генетичної детермінації
потенційних можливостей антипротеазної системи.

Для порівняння результатів біохімічних досліджень була сформована
контрольна група з 128 практично здорових осіб.

Для порівняння результатів слухополіпшуючих втручань, здійснених у
ближньому періоді після усунення екстра- та інтракраніальних ускладнень
хронічного гнійного середнього отиту, були проаналізовані результати
хірургічних втручань також у хворих на ХГСО, що поступили в клініку із
загостренням запального процесу в середньому вусі без отогенних
ускладнень.

Отоларингологічне обстеження пацієнтів полягало у вивченні анамнезу
захворювання, виявленні супутньої патології, дослідженні носа, горла і
вуха з використанням, за необхідності, для отоскопії операційного
мікроскопа. Оцінку слуху проводили на основі даних акуметрії та
аудіометрії. У хворих з порушеною свідомістю дослідження слухової
функції виконувалось після її відновлення. Ступінь пригнічення
свідомості оцінювали за шкалою ГЛАЗГО (G.Teasdale, B.Lennet, 1974).

Для виявлення деструктивного процесу у висковій кістці проводилась
рентгенографія за Шюллером, а при підозрі на поширення процесу в
порожнину черепа здійснювалась комп’ютерна та магнітно-резонансна
томографія голови на апаратах Marconi Select і Philips Gyraskan.

Дослідження вестибулярного апарата виконувалось за схемою,
запропонованою В.Г. Базаровим (1980, 1988).

Морфологічну ефективність хірургічних втручань оцінювали за наявністю
виділень з вуха, станом епітелізації післяопераційної порожнини,
цілісністю неотимпанальної мембрани, її положенням, рухомістю, наявністю
ретракційних кишень та ознак рецидиву каріонекротичного процесу чи
холестеатоми.

Функціональні результати слухополіпшуючих операцій визначали на основі
оцінки динаміки слуху за сприйманням по повітряній та кістковій
провідності звуків, скороченням кістково-повітряного інтервалу та
досягненням рівня соціально достатнього слуху за В.Г. Базаровим та А.І.
Розкладкою (1989).

Динаміку відновлення порушень нервової системи вивчали на основі аналізу
результатів обстежень пацієнтів неврологом, окулістом та нейрохірургом.
Вивчались скарги хворого, об’єктивні неврологічні дані, результати
контрольних КТ та МРТ досліджень. Функція лицевого нерва оцінювалась за
класифікацією J.Hous end D.Brackmann (1983).

Експериментальна частина роботи виконувалась на створеній нами моделі
хронічного гнійного середнього отиту та його екстра- і інтракраніальних
ускладнень у 30 пацюків. Контролем була група з 10 тварин.

Статистичну обробку результатів проводили стандартними методами
варіаційної статистики. При кількості варіантів n<10 достовірність відмінностей визначали за точним критерієм Фішера на основі двофакторного аналізу. Усі обчислення виконувались за допомогою комп’ютерних програм “Microsoft Excel” та “Access” for Microsoft Office 97. Для визначення окремих статистичних показників використовувалась програма “Biostat” for Windows. Для досягнення поставленої мети, зокрема скорочення часу між сануючим втручанням та слухополіпшуючою операцією у хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений екстра- та інтракраніальною патологією, нами проведені дослідження окремих ланок патогенезу цього захворювання та його ускладнень з тим, щоб виявити резерви підвищення ефективності лікування даної патології і створити прийнятні умови для виконання функціонально-реконструктивного втручання у відстроченому порядку. Клінічні дослідження біохімічних аспектів патогенезу ХГСО і його екстра- та інтракраніальних ускладнень. Як відомо, розвиток ускладнень хронічного гнійного середнього отиту значною мірою пов’язаний з активністю деструктивного процесу у вусі. Однією з передумов поширення запалення за його межі є переважання альтеративних процесів над тими, що забезпечують відмежування осередку запалення і репарацію тканин. Деструкція тканин середнього вуха при ХГСО реалізується як за рахунок факторів патогенності мікроорганізмів, так і біологічно активних речовин, які продукуються організмом людини. Провідну роль у вторинній альтерації в осередку запалення відіграють гідролітичні ферменти групи протеаз та вільнорадикальні сполуки. Рівновага у протеолітичній системі підтримується завдяки антагоністичній дії інгібіторів протеолізу, які обмежують інтенсивність дії протеолітичних ферментів і тим самим запобігають надмірному поширенню деструктивного процесу при запаленні.Найважливішим інгібітором протеолізу, що задіюється при запальному процесі, є (1-ІП. Він має широкий спектр дії і з найбільшою швидкістю взаємодіє з еластазою нейтрофілів, яка розщеплює білкові компоненти сполучної тканини і кістки (К.Н. Веремеенко и соавт., 1988; І.А.Сребняк, 2004). Руйнування тканин в осередку запалення реалізується також внаслідок надлишкового утворення продуктів перекисного окислення (супероксидного аніонрадикала, перекису водню та гіпероксидного радикала). До дії даного типу окисників найбільш чутливі ліпіди мембран та нуклеїнові кислоти. За принципом системно-антисистемної регуляції організму людини противагою оксидантам є антиоксидантні фактори, що захищають тканини від окислення. Нами було обстежено 148 пацієнтів з хронічним гнійним середнім отитом, серед них чоловіків було 71 (48,3%), жінок – 77 (51,7%). У 12 (8,1%) хворих діагностовано мезотимпаніт, у 34 (23,0%), - епітимпаніт, у 102 (68,9%) епімезотимпаніт. Обстежувані були розподілені на групи: у першу ввійшли 65 осіб з ХГСО в стадії ремісії, у другу – 56 в стадії загострення, у третю – 27 з отогенними ускладненнями. Контрольна група складалася з 110 донорів - практично здорових осіб. Про активність протеолітичної системи крові судили за інтенсивністю розщеплення протаміну. Вміст (1-ІП визначали за здатністю сироватки крові пригнічувати розщеплення трипсином хромогенного субстрату - N-бензоїл-DL аргінін-пара-нітроаніліду (БАПНА) (К.Н. Веремеенко и соавт., 1988). Вміст (2-МГ досліджували спектрофотометричним методом (К.Н. Веремеенко и соавт., 1988). В результаті вивчення рівня протеолітичної активності сироватки крові виявилось, що у осіб контрольної групи вона була в межах загальноприйнятої норми (2,24±0,05 нмоль/хв·мл). При хронічному гнійному середньому отиті спостерігалось підвищення протеолітичної активності крові. Так, при неускладнених формах ХГСО протеолітична активність становила в стадії ремісії процесу у вусі 2,46±0,06 нмоль/хв·мл, при загостренні - 2,82±0,04, а при внутрішньочерепних ускладненнях хронічного гнійного середнього отиту активність протеїназ крові підвищувалась до 2,95±0,11, що свідчило про значну активацію гідролітичних процесів (P<0,05). При цьому у хворих на хронічний гнійний середній отит в стадії загострення відмічалось достовірне зниження здатності до інактивації протеїназ. Вміст ?1-ІП при загостренні неускладненого ХГСО у порівнянні з відповідним показником у осіб контрольної групи зменшився на 11,3% і становив 1,77±0,04 г/л, а у пацієнтів з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями він складав 1,56±0,08 г/л, що на 23,2% менше вихідного рівня, і це при тому, що активація гідролітичних ферментів крові у них була ще більше виражена (P<0,05). Слід зазначити, що у хворих зі зниженим рівнем (1-ІП спостерігається більш високий рівень (2-МГ, що можна розцінювати як певний компенсаторний механізм, направлений на вирівнювання антипротеазної активності. Таким чином, результати досліджень показали, що у хворих на хронічний гнійний середній отит, особливо в стадії загострення та при отогенних гнійних ускладненнях, спостерігається дизбаланс у протеазно-антипротеїназній системі крові. Ці зрушення розцінюються як захисна реакція організму на гнійний запальний процес у середньому вусі, яка спрямована на елімінацію патогенних факторів. Знижений рівень основного компонента антипротеїназної активності крові ((1-ІП) при ХГСО свідчить про підвищене використання організмом інгібіторів протеїназ, а при ускладненнях ХГСО такий вміст (1-ІП є недостатнім для підтримання гомеостазу, що і проявляється у вираженому зрушенні рівноваги в системі протеолізу на користь протеїназ. За даними D.Perimutter, J.Pierce (1989), активність ?1-інгібітора протеїназ обумовлена його генотипом. Генетична детермінованість активності даного інгібітора реалізується по типу кодомінування і залежить від варіантів поєднання алелів. Відомо більше 70 фенотипових варіантів (1-ІП. Розрізняють алелі, за наявності яких активність (1-ІП достатня (М, М1, М2 та ін.), а також ті, що кодують знижений рівень інгібітора - Z, I, S. Так, за наявності алеля Z в гомозиготній формі (ZZ) вміст інгібітора в сироватці крові становить 15-20% від того, що визначається у здорових людей (К.Н.Веремеенко и соавт., 1988). Недостатність (1-ІП належить до найбільш частих вроджених дефектів обміну речовин (Е.И. Самильчук, Б.А. Лапин, 1988; Schwartz et al., 1989). Так, наявність патологічних генів Рі-системи, що визначають знижену кількість інгібіторів протеїназ у сироватці крові людини, виявлена у 10% населення (А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов, 2003). Щоб вивчити взаємозв’язок між фенотипом (1-ІП та його функціональною активністю у хворих на ХГСО, в тому числі з внутрішньочерепними ускладненнями, нами проведені дослідження з виявлення їх варіантів у 148 осіб, що мали цю патологію. З них чоловіків було 71 (48,3%), жінок – 77 (51,7%). Хронічний гнійний мезотимпаніт виявлено у 12 (8,1%), епітимпаніт – у 34 (23,0%), епімезотимпаніт - у 102 (68,9%) обстежених. У 27 (18,2%) пацієнтів діагностовано отогенні внутрішньочерепні ускладнення. За контроль правили ті ж самі 110 практично здорових осіб, що були задіяні у попередньому дослідженні. Фенотипові варіанти (1-ІП сироватки крові визначали методом ізоелектрофокусування в борат-гліцериновому градієнті (рН = 4,4 - 4,9) у пластині поліакриламідного гелю (К.Н. Веремеенко, 1997). Даний метод дозволяє виявляти основні підтипи алелей М – М1, М2, М3 та рідкісні алелі – S, Z, I, L у відносно малому об’ємі сироватки крові (до 0,01 мл). Проведеними дослідженнями генетичного поліморфізму (1-ІП виявлено наступні особливості розподілу алелей Рі-системи у хворих на ХГСО без та з наявністю його внутрішньочерепних ускладнень. Так, у пацієнтів, що страждають на хронічний гнійний середній отит, частота наявності алеля М1 нижча, ніж у осіб контрольної групи, а М2 - вища. Фенотип М2М2 у хворих на ХГСО зустрічається в 7 разів, а при його внутрішньочерепних ускладненнях - у 8 разів частіше, ніж у здорових людей. Із загальної кількості хворих на ХГСО у 3 були виявлені рідкісні алелі в таких комбінаціях М1І, М1Z, ZZ, які відсутні у контрольній групі. Вміст (1-ІП у сироватці крові цих пацієнтів був значно нижчим, ніж у осіб з фенотипом М1М1. Поряд з цим у них відмічено збільшення рівня (2-МГ. У хворих з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями зазначені особливості були більш вираженими. Для визначення стану оксидантно-антиоксидантної системи ми дослідили динаміку вмісту в крові 66 пацієнтів (контрольна група - 18 практично здорових людей) первинних продуктів перекисного окислення ліпідів – гідроперекисів, дієнових кон’югатів, активність каталази (біохімічна методика - М.А. Королюк и соавт., 1988). Зважаючи на те, що вільнорадикальне окислення активується в умовах гіпоксії та зниженого енергетичного обміну, нами додатково проведено дослідження вмісту в крові цих хворих аденілових нуклеотидів, молочної та піровиноградної кислот (біохімічна методика - Ю.В.Хмелевский, 1985; М.Ю.Антошина, И.И. Лановенко, 1994). При хронічному гнійному епі- та епімезотимпаніті в стадії ремісії достовірних зрушень у системі енергообміну не виявлено, тоді як при загостренні процесу у вусі вміст макроергів у крові зменшується, що свідчить про ослаблення анаболічних процесів, причому порушення енергоутворення більш виражене при ускладнених формах хронічного гнійного середнього отиту. Сумарна кількість аденілових нуклеотидів при ускладненнях хронічного гнійного епі- та епімезотимпаніту зменшується на 50,92% від її значень у осіб контрольної групи, тоді як при неускладненому отиті – на 30,19%. Відмічене при цьому підвищення рівня пірувату і лактату підтверджує наявність розвитку гіпоксії та переключення утилізації глюкози на анаеробний шлях, який значно поступається за енерговіддачею перед аеробним окисленням глюкози. Одним з механізмів даної дії є пригнічення ліпаз молочною кислотою і, як наслідок, зменшення їх утилізації та переключення на менш раціональні процеси енергоутворення. Більш істотне підвищення маркерів гліколізу у осіб з ускладненнями хронічного гнійного епі- та епімезотимпаніту в порівнянні з хворими без ускладнень свідчить про виражену тканинну гіпоксію, що сприяє активації вільнорадикального окислення і накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів. При ускладненнях хронічного гнійного епі- та епімезотимпаніту вміст недоокислених продуктів (5,8±0,71од/мл) також достовірно (P<0,05) вищий, ніж у пацієнтів, у котрих ускладнень не було (3,25±0,45од/мл). Щодо антиоксидантних факторів, то слід зазначити, що при ремісії запального процесу у хворих на ХГСО приріст рівня антиоксидантів переважає над приростом вмісту продуктів перекисного окислення, а при загостренні процесу навпаки – переважає вміст вільнорадикальних сполук. Виявлене нами реактивне підвищення активності каталази, більш виражене при отогенних внутрішньочерепних ускладненнях (48,0±5,2 мкат О2/л), ніж при їх відсутності (30,2±4,8 мкат О2/л), свідчить про прагнення організму до збереження гомеостазу. При наявності внутрішньочерепних ускладнень хронічного гнійного епі- та епімезотимпаніту підвищення рівня вільнорадикального окислення більш помітне, ніж збільшення рівня каталази (229,5% проти 159,5%, P>0,05). Таким чином, результати
проведених досліджень свідчать про глибоке порушення процесів обміну та
енергозабезпечення у пацієнтів з цією патологією.

Патогістологічні та біохімічні дослідження при вивченні патогенезу ХГСО
і його екстра- та інтракраніальних ускладнень в експерименті на пацюках.
Для вивчення закономірностей поширення деструктивного запального процесу
середнього вуха при ХГСО на суміжні структури та виявлення
взаємозв’язків його активності з відхиленнями деяких показників стану
протеазно-антипротеазної, окислювально-відновлювальної та аденілової
систем гомеостазу нами проведені експериментальні дослідження на
пацюках.

У доступній нам літературі праць, присвячених цілеспрямованому
моделюванню отогенних інтракраніальних ускладнень у тварин, ми не
знайшли. Є роботи, автори яких окремо моделювали гнійний запальний
процес у порожнині черепа.

Для вирішення поставленої задачі нами розроблена модель ХГСО, яка дала
можливість у піддослідних тварин шляхом реінфікування і викликання
періодичного загострення запального процесу у вусі отримати отогенні
екстра- та інтракраніальні ускладнення.

Піддослідними були 40 безпородних здорових пацюків. Вони розподілені на
2 групи: в контрольну відібрано — 10, а в основну – 30 тварин. Методика
викликання гострого середнього отиту включала повторну дію інфекційного
фактора (стандартний штам Staphylococcus aureus 208 — 1млрд. мікробних
тіл в 1 мл), який вводився в порожнину середнього вуха у вигляді зависі
шляхом пункції булли. На одне введення брали 0,2 мл зависі. Інфікування
середнього вуха пацюка шляхом буллопункції, на нашу думку, дає
можливість викликати розвиток гнійного запального процесу у вусі більш
наближено до його “природного” перебігу. В експерименті задіювалось
праве вухо, ліве залишалось контрольним.

Для підтримання інфекційного запального процесу проводилось повторне
введення зависі Staphylococcus aureus 208 кожні 3 дні до виникнення
перфоративного отиту. Протягом 15 діб у всіх 30 пацюків основної групи
отримано гострий гнійний перфоративний середній отит. Процес був
верифікований патогістологічними дослідженнями вуха у 8 пацюків,
виведених з експерименту в плановому порядку, та у одної тварини – поза
планом у зв’язку з розвитком ускладнення протягом першого місяця від
початку інфікування.

Зважаючи на високу толерантність пацюків до інфекції, щоб викликати
хронічний запальний процес у вусі, у решти 21 тварини зі спонтанною
перфорацією барабанної перетинки останню розширювали до субтотальної, і
через зовнішній слуховий хід у задні відділи барабанної порожнини та
буллу вводили у стисненому стані кульку поролону діаметром 0,4-0,5 см,
яку просочували зависсю культури стафілококу. Поролон діяв як стороннє
тіло та спричиняв за рахунок розправлення механічне подразнення тканин
середнього вуха, служив резервуаром інфекції, погіршував умови для
дренування запального осередка в середньому вусі, що сприяло розвитку
хронічного запалення. У подальшому для підтримування запального процесу
через кожні 2 тижні додатково вводилась в поролон завись культури
інфекційного агента (0,2 мл), щоб продовжити чи викликати загострення
процесу, критерієм чого була наявність гноєтечі з вуха.

Для дослідження розвитку запального процесу в середньому вусі у пацюків
їх виводили з експерименту через 3, 4, 5 і 6 міс від його початку.
Результати патоморфологічних досліджень середнього вуха у виведених з
експерименту тварин підтвердили наявність у них хронічного гнійного
середнього отиту.

З 21 пацюка основної групи після 3 міс експерименту 7 тварин були
виведені поза планом, що пов’язано з вираженим погіршенням загального
стану і підозрою на ускладнення. Про наявність ускладнень можна було
судити з поведінки тварин: вони ставали малоактивними, напушувались, не
їли, тримались відокремлено від інших. У них спостерігались явні
вестибулярні розлади з характерною симптоматикою, яка виразно
проявлялась при рухах. Навіть у спокої хворі пацюки мали характерне
положення голови, завалювались на бік, а при подразненні здійснювали
стрибки, обертаючись при цьому навколо поздовжньої вісі тіла.
Намагаючись здійснити певне переміщення тварини падали, безпорадно
повторюючи такі рухи.

Таким чином, можна констатувати, що з 30 піддослідних тварин основної
групи у 9 пацюків, виведених з експерименту протягом перших 3 міс,
встановлено ознаки гострого запального процесу у середньому вусі, а у
21, які були виведені через 3 міс від його початку і пізніше, при
патоморфологічному дослідженні виявлено хронічний гнійний середній отит.

За результатами патогістологічного дослідження у всіх 7 пацюків, що мали
клінічні прояви вестибулярної дисфункції, були зміни в лабіринті, крім
того, на фоні хронічного гнійного середнього отиту у одного з них
розвинувся менінгіт і ще у одного — менінгоенцефаліт з абсцедуванням .

Вивчаючи результати патоморфологічних досліджень у виведених з
експерименту тварин, ми прослідкували залежність реакції
внутрішньолабіринтних структур від глибини руйнування гнійним запальним
процесом прилеглої до барабанної порожнини кісткової стінки лабіринту. У
процесі розвитку ХГСО слизова оболонка барабанної порожнини
потовщувалась внаслідок повнокрів’я, запального набряку, інтенсивної
інфільтрації лейкоцитами, макрофагами та лімфоїдними елементами. В
результаті метаплазії епітелію барабанної порожнини та гіперфункції
кістозно переродженої слизової оболонки в подальшому утворювались
мікрокісти, між якими виявлялись сполучнотканинні перетинки. При цьому в
окремих ділянках відмічалась також деструкція слизової оболонки,
виражені запальні зміни у періостальному шарі та осередки регенерації з
ознаками проліферації сполучної тканини (фібробласти, фіброцити).

При подальшому прогресуванні хронічного запального процесу в середньому
вусі спостерігалось розповсюдження його на періост з порушенням трофіки
підлеглої кістки та наступними дегенеративними змінами з появою ознак
остеїту та резорбції кістки, зокрема в ділянці випинання завитка
лабіринту у просвіт середнього вуха.

При повному руйнуванні кісткової стінки гнійний запальний процес
розповсюджувався безпосередньо на лабіринт, спричиняючи характерні
патогістологічні зміни у вигляді деструкції внутрішньолабіринтних
структур — ендосту, судинної смужки і навіть спіральної кісткової
пластинки завитки. Внаслідок руйнування базилярної мембрани відмічалось
об’єднання вестибулярних та кохлеарних сходів в одну порожнину.

На основі результатів аналізу динаміки патоморфологічних змін у
середньому та внутрішньому вусі зроблено висновок, що розвиток
лабіринтиту, як ускладнення хронічного гнійного запалення середнього
вуха при контактному шляху розповсюдження інфекції, відбувається
поступово і вже на стадії деструкції періосту виникають виражені
реактивні зміни в ендостальному шарі лабіринту в місці, що прилягає до
ділянки деструкції. Цей стан ми розцінили як префістульну стадію
розвитку обмеженого лабіринтиту.

Необхідно відмітити, що у однієї з тварин, яка була виведена з
експерименту поза планом, в результаті патогістологічних досліджень було
виявлено поширення запального процесу із середнього вуха на прилеглу
тверду оболонку мозку з утворенням субдурального абсцесу, а в іншої
гнійний процес поширився на тканину мозку, спричинивши осередковий
енцефаліт з формуванням осередка деструкції – абсцесу мозочка.

Отже, отримані в експерименті дані показують, що поширення запального
процесу при хронічному гнійному середньому отиті на навколишні структури
у наших спостереженнях відбувалося контактним шляхом і при цьому
відмічалась певна стадійність розвитку лабіринтиту. Спочатку запалення
розповсюджувалось на слизову оболонку барабанної порожнини, спричиняючи
набряк та деструктивно-проліферативні зміни в ній, а в подальшому
внаслідок проникнення в лабіринт токсинів та біологічно активних речовин
спостерігались реактивні зміни в останньому. Пізніше пошкоджується
періостальний шар стінок тимпанальної порожнини, який втрачає свої
трофічні та бар’єрні властивості, що сприяє розвитку осередкових
деструктивних змін у прилеглій кістці у вигляді остеомієліту. Клінічно
на даній стадії цей процес супроводжується симптомами, характерними для
деструктивних форм хронічного гнійного середнього отиту, без особливих
ознак ураження лабіринту.

При прогресуванні запалення і деструкції кістки спостерігаються
реактивні зміни з боку прилеглої частини внутрішнього вуха, зокрема
ендосту. На цій стадії в ділянці, що прилягає до зміненої кістки,
відмічається набряк судинної смужки внаслідок безпосереднього впливу
біологічно активних продуктів запалення, які проникають шляхом дифузії
через уражену кістку. Такий стан можна трактувати як одну із стадій
обмеженого лабіринтиту. Цю стадію розвитку тимпаногенного лабіринтиту
можна вважати морфологічно означеною: руйнування кісткової стінки
внутрішнього вуха неповне, а в прилеглих ділянках лабіринту вже наявні
реактивні запальні зміни. Клінічно у пацюків на даній стадії вже
відмічались вестибулярні розлади, які проявлялись порушенням рівноваги,
утрудненими рухами, тварини при спробах пересуватись завалювались на
хворий бік.

Отримані дані свідчать про те, що однією з умов запобігання подальшому
розвитку деструктивних явищ при хронічному гнійному середньому отиті та
сприяння одужанню є рання його санація.

Під час виведення пацюків з експерименту (декапітації під ефірним
наркозом) здійснювався забір крові для біохімічних досліджень. В
сироватці крові визначався рівень протеолітичної активності, вміст
?1-інгібітора протеїназ, рівень деяких дієнових кон’югатів, макроергів,
молочної кислоти та лактату за методиками, які використовувались при
дослідженні цих показників у людей.

Як інтегральний показник, що відображає активність протеолізу, вивчали
протеолітичну активність сироватки крові, а з факторів, які контролюють
антипротеазну її активність, досліджували в ній вміст ?1-інгібітора
протеїназ. Про вихідний рівень активності протеолітичних ферментів та
інгібіторів протеїназ у крові піддослідних тварин судили за показниками,
отриманими у пацюків контрольної групи: протеолітична активність
становила 80,82±8,31 ммоль/л·хв, а вміст ?1-ІП – 1,65±0,13 г/л.

Одержані при моделюванні у пацюків гострого і хронічного гнійного
середнього отиту та його ускладнень дані про стан
протеазно-антипротеазної системи свідчать про наявність суттєвих
відхилень в її балансі. Особливо помітним є переважання протеазної
активності над антипротеазною при ускладнених формах середнього отиту.
Ці зрушення спостерігались також і при неускладненому хронічному
гнійному середньому отиті, але були менше виражені. Виявлене при цьому
реактивне підвищення вмісту ?1-інгібітора протеїназ значно поступається
рівню активності протеолізу сироватки крові, що не дає можливості
адекватно контролювати руйнівні процеси, зумовлені дією протеолітичних
ферментів. У тварин з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями
відмічена, крім того, диспропорція в оксидантно-антиоксидантній системі
з переважанням процесів вільнорадикального окислення. Отримані
результати підтвердили істотну роль протеаз та пероксидів у процесах
альтерації при отогенних внутрішньочерепних ускладненнях ХГСО.

Таким чином, можна зробити висновок, що недостатня активність факторів,
які обмежують поширення деструкції в осередку запалення (інгібіторів
протеіназ та антиоксидантів), сприяє агресивності запального процесу.

Результати клінічних та експериментальних досліджень вказують на
необхідність включення до схеми лікування хворих з ускладненими формами
хронічного гнійного середнього отиту препаратів антипротеазної,
антиоксидантної та антигіпоксантної дії.

Результати хірургічного лікування хворих на ХГСО, ускладнений екстра- та
інтракраніальною патологією. З 154 хворих на ХГСО, у яких діагностовано
отогенні ускладнення, у 57 вони мали інтракраніальний характер, у 27
інтракраніальні ускладнення поєднувались з екстракраніальними, а у 70
була лише екстракраніальна отогенна патологія. Таким чином, нами
проаналізований 181 випадок лікування пацієнтів з отогенними екстра- та
інтракраніальними ускладненнями хронічного гнійного середнього отиту.

Всі хворі при надходженні в клініку, окрім детального
отоларингологічного обстеження, консультовані окулістом, неврологом,
нейрохірургом і терапевтом, у них виконувались загальноклінічні
лабораторні дослідження. За показаннями проводилась комп’ютерна або
магнітно-резонансна томографія головного мозку, спинномозкова пункція.

З 84 осіб з отогенними інтракраніальними ускладненнями хронічний гнійний
епімезотимпаніт діагностовано у 72 (85,7%), епітимпаніт — у 10 (11,9%),
а мезотимпаніт — лише у 2 (2,3%). Холестеатомна форма хронічного
гнійного середнього отиту була виявлена у 72 пацієнтів, що складало
85,7% від усіх обстежених, каріонекротичний процес без холестеатоми
визначено у 12 (14,3%). Необхідно відмітити, що 19 з 84 хворих мали ХГСО
або його наслідки також на протилежному вусі.

Загалом у 84 обстежених пацієнтів відмічалось поєднання у різних
комбінаціях 153 внутрішньочерепних ускладнень. В результаті аналізу
виявленої отогенної інтракраніальної патології установлено, що хворі з
поєднанням означених ускладнень складають 48,8%. Характеристика
варіантів поєднань отогенної внутрішньочерепної патології, розподілених
за найбільш тяжкою з них, яка визначала лікувальну тактику та об’єм
хірургічного втручання, наведена в табл. 1.

Таблиця 1

Частота і характер отогенних внутрішньочерепних ускладнень

у пацієнтів з ХГСО, розподілених за провідною інтракраніальною
патологією

Провідна патологія в поєднанні внутрішньочепних ускладнень

Варіанти ускладнень Всього

ізольовані поєднані

( n ) ( n ) (n) %

Абсцес мозку або мозочка — 15 15 17,8

Менінгіт, менінгоенцефаліт 17 12 29 34,5

Синустромбоз — 14 14 16,7

Екстрадуральний абсцес

В ділянці середньої та задньої черепних ямок 26 — 26 31

В с ь о г о 43 41 84 100

Дані табл. 1 свідчать про те, що з 84 хворих з отогенною
інтракраніальною патологією абсцес мозку та мозочка спостерігався лише в
поєднаннях і був виявлений у 15 (17,8%), менінгіт та менінгоенцефаліт в
ізольованій формі — у 17 (20,2%), у поєднанні – у 12 (14,3%),
синустромбоз — у 14 (16,7%) і лише в поєднаннях, екстрадуральний абсцес
середньої та задньої черепних ямок був розцінений як провідна отогенна
інтракраніальна патологія у 26 (31%) осіб, тобто у тих, у кого інших
внутрішньочерепних ускладнень не було.

Загальний стан пацієнтів при надходженні в клініку був від задовільного
до вкрай тяжкого. Дані щодо порушення свідомості у обстежених хворих
наведені в табл. 2.

Як видно з табл. 2, 37 (44,1%) осіб надійшли в клініку з ясною
свідомістю, 27 (32,1%) — у стані оглушення і 20 (23,8%) — у сопорі або
комі. Зазначимо, що найбільш виражені порушення свідомості були
відмічені у пацієнтів з менінгітом та менінгоенцефалітом.

Зважаючи на те, що аудіометричне обстеження є психоакустичним, воно є
достовірним лише у обстежуваних з ясною свідомістю (15 балів за шкалою
ГЛАЗГО). Дослідження слуху аудіометрично чи акуметрично при порушенні
свідомості навіть на один бал пов’язане зі значними труднощами і має
лише орієнтовний характер. При свідомості, оціненій на 12 балів і менше,
достовірно оцінити слух неможливо.

Таблиця 2

Ступінь порушення свідомості у хворих на ХГСО з внутрішньочерепними
ускладненнями, оцінений за шкалою ГЛАЗГО (G.Teasdale, B. Lennet,
1974)

Число хворих К і л ь к і с т ь б а л і в

15 13-14 12-9 8-4 До 4

ч и с л о х в о р и х

84 абс. 37 27 14 6 0

% 44,1 32,1 16,7 7,1 0

У всіх пацієнтів з непідтвердженою аудіометрично глухотою апріорі
припускалась наявність функціонального резерву внутрішнього вуха для
тимпанопластики, і санація барабанної порожнини виконувалась ощадливо, з
урахуванням можливої в перспективі слухополіпшуючої операції.

Як відомо, сануюча операція при внутрішньочерепних ускладненнях ХГСО
складається з двох частин: перша – усунення первинного гнійного осередку
із середнього вуха, друга – створення доступу та санація виявлених
ускладнень.

Якщо оцінити вплив хірургічного втручання на морфологічні передумови для
виконання тимпанопластики, то слід відмітити, що в морфологічному плані
вони в значній мірі залежать як від руйнувань, зумовлених процесом, так
і від об’єму усунутих тканин під час санації середнього вуха та
внутрішньочерепних ускладнень. Санація первинного осередка при таких
життєвонебезпечних отогенних ускладненнях, без сумніву, має бути
адекватною даній патології, але це не означає обов’язкове усунення
абсолютно всіх структур із середнього вуха. Не применшуючи сануючого
ефекту оперативного втручання, ми дотримувались принципу максимально
ощадливого відношення до незруйнованих структур середнього вуха. Як
відомо, мінімально необхідними морфологічними умовами для
слухополіпшуючого втручання є збереження слизової оболонки в гіпо- та
мезотимпанумі і наявність прохідності слухової труби. Якщо стан слизової
оболонки дозволяв, то вона зберігалась з розрахунку на її регенерацію та
відновлення. Слід зазначити, що збереження незруйнованих слухових
кісточок було можливим лише у виключних випадках. З метою адекватного
дренування передніх відділів барабанної порожнини ковадло підлягало у
всіх випадках усуненню. А ось молоточок та стремено при відсутності в
них каріозних змін зберігались, адже після усунення ковадла передні
відділи барабанної порожнини і так вже широко відкриваються та вільно
дренуються. Молоточок, у разі обмежених каріозних змін, при можливості
частково зберігався шляхом резекції його голівки.

Друга частина втручання мала свої особливості в залежності від характеру
виявленого того чи іншого інтракраніального ускладнення. При абсцесі
мозку та мозочка створювався доступ до нього, через який можна було
забезпечити його адекватне дренування. З впровадженням МРТ діагностика
об’ємної інтракраніальної патології значно спростилась. Дані
магнітно-резонансної томографії перед втручанням дають можливість чітко
визначити локалізацію абсцесу, і “пошукова” пункція його в таких
випадках набуває статусу “прицільної”. Необхідно відмітити, що
верифікація абсцесу та інших інтракраніальних змін при МРТ дозволяли
підійти диференційовано до створення доступу в середню чи задню черепну
ямку. При виявленні абсцесу мозочку без явних ознак менінгоенцефаліту
оголення твердої мозкової оболонки в ділянці середньої черепної ямки
здійснювалось обмежено. У таких випадках, з метою виключення
екстрадурального абсцесу середньої черепної ямки, достатньо частково
видалити кістку в ділянці tegmen аntri, щоб оцінити стан твердої
мозкової оболонки, і при відсутності візуальних ознак патології tegmen
thympani зберігалась. Часткове збереження покрівлі cavum thympani
створює ліпші умови для здійснення тимпанопластики та сприяє кращому
формуванню післяопераційної порожнини.

При виявленні отогенного тромбозу сигмоподібного синуса його стінку
оголювали до візуально незмінених ділянок і дренували шляхом вирізання
“вікна”. Через цей отвір частково видаляли нагноєний тромб і вводили в
просвіт синуса гумову стрічку.

Необхідно відмітити, що в абсолютної більшості оперованих пацієнтів під
час сануючого етапу втручання мали місце значні руйнування структур
середнього вуха. Більш ніж у половини хворих (70,2%) перфорація
барабанної перетинки мала субтотальний або тотальний характер, ковадло у
всіх пацієнтів було каріозно змінене або повністю зруйноване процесом і
підлягало усуненню. Ніжки стремена збереглись у 35 з 84 оперованих, але
у частини з них, зважаючи на рубцеві зміни та епідермізацію слизової
оболонки в ділянці ніші вестибулярного вікна, доцільність їх подальшого
збереження була не завжди виправдана. У всіх пацієнтів на сануючому
етапі операції виявлені запальні зміни в слизовій оболонці середнього
вуха.

Медикаментозне лікування в післяопераційному періоді спрямовувалось на
виведення хворого з тяжкого стану шляхом комплексної інтенсивної
медикаментозної терапії, як правило, в умовах реанімаційного відділення
з використанням сучасних антибіотиків, дегідратаційних та
дезінтоксикаційних лікарських препаратів, внутрішньовенного введення
інгібіторів протеїназ з метою обмеження процесів альтерації в тканинах.
Призначались оксигенопротектори, антиоксиданти, імунокоректори, ліки, що
покращують процеси обміну. При наявності менінгіту та менінгоенцефаліту
антибіотики додатково вводились ендолюмбально.

Поряд з цим, проводили місцеве лікування — перев’язки середнього вуха із
застосуванням, в залежності від стадії раневого процесу, протеолітичних
ферментів, кортикостероїдної мазі з антибіотиками чи антисептиками,
біостимулятори місцевої дії, ендауральний фонофорез з антибіотиком,
гідрокортизоном.

Для підтвердження ефективності санації внутрішньочерепної патології,
контролю адекватності дренування абсцесів мозку та лікування
осередкового менінгоенцефаліту здійснювалась повторна контрольна
комп’ютерна чи магнітно-резонансна томографія голови. Результати цих
досліджень показали явний регрес виявлених ознак об’ємної
внутрішньочерепної патології або їх зникнення.

З 84 оперованих нами пацієнтів 3 померли, з яких у 1 при
патологоанатомічному дослідженні констатовано абсцес мозочка, що
поширювався на стовбурові структури зі значним розплавленням гемісфери
мозочка та втягненням стовбурових структур, у 1 – базальний гнійний
менінгіт з розвитком набряку мозку і мозковою недостатністю, що була
несумісна з життям, а ще у 1 з отогенним гнійним менінгітом, на фоні
позитивної динаміки лікування основного захворювання, за рахунок
супутньої патології серця виник зрив ритму серцевої діяльності, що і
привело до смерті. Клінічний і патологоанатомічний діагнози у всіх
пацієнтів співпали.

Після виведення хворих (81) з тяжкого стану, нормалізації показників
крові та ліквору і відновлення свідомості до ясної (15 балів за шкалою
ГЛАЗГО) у них всіх проведена аудіометрія для визначення слуху та
виявлення функціонального резерву завитки. При цьому у 20 (24,7%) осіб
констатована нейросенсорна глухота або значне порушення функції завитки,
що було абсолютним протипоказанням до тимпанопластики, і тому у них під
час пластики завушного дефекту виконана радикальна операція. У решти –
61 (75,3%) оперованого — функціональний резерв завитки був розцінений як
придатний для виконання в подальшому слухополіпшуючої операції.

Період часу від сануючого втручання до наступної операції — чи то
відстроченої тимпанопластики, чи лише пластики завушного дефекту
коливався від 12 до 27діб і в середньому складав 23,7±6,3 доби.

f ’ ” v

?

&

R

T

V

X

Z

\

^

v

¤

. d f ’ ” ?

„—oe^„

&

&

??

??

??

??

??

??

??

??

E

x

z

/?3Основними морфологічними протипоказаннями були грубі рубцеві зміни
слизової оболонки в мезо- та гіпотимпанумі, наявність її дефектів, які
залишились, незважаючи на лікування, а також значна епідермізація стінок
барабанної порожнини з вростанням епідермісу в просвіт слухової труби. У
пацієнтів з такими змінами в барабанній порожнині здійснювалась пластика
завушної рани з меатоконхопластикою, а у частини — з мастоїдопластикою
шкірно- м’язово- періостальним клаптем на нижній ніжці. Пластика
завушного дефекту виконувалась за власною методикою з формуванням “П”-
подібного клаптя на задній ніжці, який дозволяє закрити одразу 3 з 5
стінок післяопераційної порожнини (Патент України на винахід,
№2001075205; Бюл. 15.04.2002 р.).

Схема хірургічної тактики та розподіл хворих на хронічний гнійний
середній отит, ускладнений інтракраніальною патологією, в залежності від
виконаних хірургічних втручань, наведено на рис. 1.

Рис.1. Схема хірургічної тактики лікування хворих на хронічний гнійний
середній отит, що ускладнився отогенною інтракраніальною патологією.

Наведені на схемі (рис.1) дані свідчать про те, що з 84 хворих на ХГСО з
інтракраніальними ускладненнями розширена сануюча загальнопорожнинна
операція на середньому вусі з ощадливим відношенням до структур
середнього вуха виконана у 82. Після відновлення свідомості та
нормалізації загального стану, на основі проведеної аудіометрії і оцінки
морфологічних умов у середньому вусі у 50 (59,5%) з цих пацієнтів
здійснена тимпанопластика у відстроченому порядку, у всіх інших були
виявлені протипоказання. У зв’язку з наявністю абсолютних протипоказань
як функціонального, так і морфологічного характеру у 17 (20,2%) осіб на
етапі пластики завушного дефекту проведено усунення залишків слизової
оболонки зі стінок барабанної порожнини та ділянки отвору слухової
труби з метою його облітерації, а у 14 (16,7%), зважаючи на достатній
резерв завитки для виконання тимпанопластики при наявності
морфологічних змін у барабанній порожнині, які можна розцінювати як
тимчасові протипоказання, була зроблена пластика завушного дефекту з
частковою мастоїдопластикою. Питання про можливість здійснення
тимпанопластики у цих хворих буде вирішуватись пізніше на основі
подальшого спостереження і лікування.

Дані про характер виконаних слухополіпшуючих втручань у відстроченому
порядку наведені в табл. 3.

Таблиця 3

Тип тимпанопластики, здійсненої у відстроченому порядку у хворих

на ХГСО після усунення інтракраніальних ускладнень

Отогенна інтракраніальна патологія після її санації Число оперо-

ваних

пацієнтів Число пацієнтів, у котрих здійснена тимпанопластика у
відстроченому порядку

тип тимпанопластики за Х.Вульштейном (1972) В с ь о г о

III IV

кількість спостережень

абс. % абс. % абс. %

Абсцес мозку 11 4 — 3 — 7 63,6

Абсцес мозочка 4 1 — — — 1 25,0

Менінгіт,

менінгоенцефаліт 26 8 — 9 — 17 65,4

Тромбоз сигмоподібного синуса 14 3 — 4 — 7 50,0

Екстрадуральний абсцес в ділянці середньої та задньої черепних ямок 29
11 — 7 — 18 62,1

В С Ь О Г О: 84 27 32,1 23 27,4 50 59,5

Дані табл. 3 свідчать про те, що з 84 пацієнтів, що поступили в клініку
з інтракраніальними ускладненнями хронічного гнійного середнього отиту,
функціональна реконструкція середнього вуха у відстроченому порядку була
проведена у 50 (59,5%), причому із застосуванням лише III та IV типу
тимпанопластики за Х.Вульштейном (1972).

Термін перебування пацієнтів у стаціонарі в середньому складав 39,8±3,1
ліжко-днів, причому достовірної різниці між тривалістю лікування осіб,
яким була зроблена відстрочена тимпанопластика (38,2±3,3), та тими, у
котрих слухополіпшуюче втручання не проводилось (42,4±5,8), не виявлено
(P>0,05). Це пояснюється необхідністю в однаковій тривалості
неврологічної реабілітації таких хворих, незалежно від виконаного
слухополіпшуючого втручання.

Морфологічні результати проведених хірургічних втручань у ближньому
періоді спостереження вивчені у 81 оперованого, а у віддалені строки — у
76 (93,8%).

На день виписки із стаціонару у всіх 50 (59,5%) пацієнтів, у котрих була
виконана слухополіпшуюча операція у відстроченому порядку, відмічалась
епітелізація неотимпанального клаптя та стінок післяопераційної
порожнини. Досягнута також повна епідермізація післяопераційної
порожнини і у 17 осіб, у яких при наявності абсолютних протипоказань до
тимпанопластики була початково здійснена класична розширена радикальна
операція на середньому вусі, а у 14, у котрих на момент пластики
завушного дефекту виявлені лише морфологічні протипоказання до
слухополіпшуючої операції і, в надії на можливе виконання
тимпанопластики пізніше, була залишена відкритою слухова труба,
періодично спостерігались слизові або слизово-гнійні виділення із вуха.

У віддаленому періоді спостереження у 40 (84,8%) з 47 оглянутих
пацієнтів, що перенесли відстрочену тимпанопластику, результати були
стабільними, у решти 7 (15,2%) відмічалось порушення епідермізації
післяопераційної порожнини. У 5 осіб причинами порушення епідермального
покрову була бактеріальна та грибкова мікрофлора, а у 2 (у 1 — з III та
у 1 — з IV типом тимпанопластики) виник рецидив холестеатоми. Обидва
хворі реоперовані з корекцією тимпанопластики.

Крім того, рецидив холестеатоми було виявлено також у одного пацієнта
після класичної радикальної операції на середньому вусі, у якого
холестеатома мала інвазивний характер.

У всіх 3 випадках холестеатома розцінена як резидуальна.

Динаміка слуху за усередненими даними аудіометрії після слухополіпшуючої
операції у відстроченому порядку, яка була здійснена у хворих на ХГСО
після санації внутрішньочерепного ускладнення, наведена в табл. 4.

Згідно з даними табл. 4, внаслідок усунення отогенної внутрішньочерепної
патології, інтенсивного лікування з приводу порушених функцій мозку та
внутрішнього вуха і здійснення реконструкції звукопровідного механізму
середнього вуха з перебігом часу у оперованих пацієнтів відмічено
покращання сприймання як кістково- так і повітрянопроведених звуків.
Якщо величина порогів сприймання проведених по кістці звуків після
сануючої операції в середньому становила 22,9±1,9 дБ, то у віддаленому
періоді кістковопроведені тони вже сприймались на розмовних частотах
гучністю до 17,9±1,8 дБ. Хоч різниця між усередненими показниками
сприймання кістковопроведених звуків після сануючої операції та після
відстроченої тимпанопластики виявилась

недостовірною (Р>0,05), але можна констатувати явну тенденцію до
покращання. Значно покращилось після слухополіпшуючого втручання
сприйняття повітрянопроведених звуків. Так, якщо звукові тони по повітрю
після сануючої операції сприймались у середньому гучністю 58,1±3,1 дБ,
то у віддалені строки спостереження поріг їх сприймання зменшився до
35,4±2,1 дБ. Відмічено також після операції значне скорочення
кістково-повітряного інтервалу, що безпосередньо характеризує
ефективність здійсненої реконструкції звукопровідного апарату середнього
вуха під час тимпанопластичного втручання. Якщо до операції
кістково-повітряний інтервал складав у середньому 35,2±3,3 дБ, то після
тимпанопластики він скоротився у до 17,5±2,3 дБ, тобто практично у 2
рази (P<0,05). Узагальнені функціональні результати відстроченої тимпанопластики, виконаної у хворих на хронічний гнійний середній отит після санації внутрішньочерепних ускладнень, представлені на діаграмі (рис.2). Рис. 2. Динаміка слуху у пацієнтів з хронічним гнійним середнім отитом, що перенесли тимпанопластику (ТП) у відстроченому порядку після санації отогенного інтракраніального ускладнення. Оцінюючи слухову функцію за класифікацією В.Г.Базарова та А.І.Розкладки (1989) на основі гостроти сприймання мови та показників порогової тональної аудіометрії, соціально адекватний слух у пацієнтів після тимпанопластики, виконаної у відстроченому порядку, вдалося отримати у віддаленому післяопераційному періоді в 36 (76,1%) з 47 обстежених пацієнтів. Нами також вивчено стан слухового аналізатора у осіб, у яких після сануючого втручання на середньому вусі були виявлені морфологічні протипоказання до відстроченої тимпанопластики. На повторних аудіограмах у них також відмічено покращання сприймання звуків, проведених по кістці, але з перебігом часу в барабанній порожнині на медіальній стінці значно поширилась епідермізація і з’явились грубі рубці в ділянці тимпанального отвору слухової труби. У таких умовах операція може мати пробний характер, що стримувало хворих від слухополіпшуючого хірургічного втручання. Необхідно відмітити, що ні в одному випадку візуальних ознак спонтанної тимпанопластики у пацієнтів цієї групи, яка б мала аудіометричне підтвердження, ми не спостерігали. З огляду на специфічність симптоматики екстракраніальних ускладнень ХГСО та особливості санації цієї патології, методика хірургічного лікування і аналіз отриманих результатів у пацієнтів з тимпаногенним лабіринтитом та парезом лицевого нерва представлені окремо. З 97 осіб, які поступили в клініку з приводу хронічного гнійного середнього отиту з ознаками екстракраніальних ускладнень, у 66 був діагностований тимпаногенний лабіринтит, а у 31 - отогенний парез лицевого нерва. Серед 66 хворих з тимпаногенним лабіринтитом у 48 (72,7%) він мав обмежений характер, а у 18 (27,3%) розвинувся дифузний серозний або гнійний лабіринтит. Середній вік хворих складав 42,9±5,3 роки. Серед них було 27 жінок та 39 чоловіків. У 53 (80,3%) з 66 осіб діагностовано хронічний гнійний епімезотимпаніт, у 11 (16,7%) - епітимпаніт, у 2 (3,0%) - мезотимпаніт. У 58 (87,9%) пацієнтів на момент надходження в клініку констатовано загострення хронічного гнійного середнього отиту, а у 8 (12,1%) процес знаходився в стадії нестійкої ремісії. Вестибулярну функцію досліджували за схемою, запропонованою В.Г.Базаровим (1982). Абсолютна більшість пацієнтів (86,4%) скаржилась на запаморочення, яке у 31 з них супроводжувалось нудотою та у 13 – блюванням. Спонтанний дрібнорозмашистий ністагм спостерігався у 34 (51,5%) осіб, середньорозмашистий - у 4 (6,1%). Ністагм у 31 (47,0%) обстеженого був направлений в бік хворого вуха, у 7 (10,6%) - здорового. Пресорна проба виявилась позитивною у 18 (28,6%) хворих. Систематизовані порушення статичної та динамічної рівноваги визначені у 17 (25,8%) пацієнтів, у інших – відхилення спостерігались лише в сенсибілізованих пробах. За результатами дослідження слухової функції у більшої частини хворих мала місце значна втрата слуху: 39 (59,1%) з них шепітну мову не сприймали, 25 (37,9%) чули її на відстані менше 0,5 метра і лише 2 - з відстані 0,5-1,0 м. Відмічено також значне погіршення сприймання розмовної мови. Розмовну мову на відстані до 3,0 м чули 38 (57,6%) обстежених, а 14 (21,2%) як шепітну, так і розмовну мову не сприймали. Соціально-адекватний слух зберігся лише у 9 (13,6%) з 66 пацієнтів. Результати аудіометричного обстеження хворих на момент надходження в клініку показали, що у 15 (22,7%) з них пороги сприйняття звуків по кістці були менше 16 дБ, у 17 - в межах 16-30 дБ, у 11 (16,7%) – від 31 до 45 дБ, а у 23 (34,8%) - виявлено тяжкий ступінь перцептивної приглухуватості (більше 45 дБ) або нейросенсорну глухоту. Відмічено також значне погіршення сприйняття повітрянопроведених звуків. Лише 8 (12,1%) обстежених чули звукові сигнали гучністю до 46 дБ, у всіх інших поріг їх сприйняття був вищим. Після обстеження і установлення діагнозу всі пацієнти були прооперовані. У 49 (74,2%) з них хірургічне втручання зроблено в першу добу надходження до стаціонару, у решти 17 (25,8%) - на наступний день. Схема хірургічної тактики та розподіл хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений тимпаногенним лабіринтитом, в залежності від виконаних хірургічних втручань наведена на рис. 3. Рис. 3. Схема хірургічної тактики та розподіл хворих на хронічний гнійний середній отит, що ускладнився тимпаногенним лабіринтитом, в залежності від виконаних хірургічних втручань. Як показано на рис.3, з 66 оперованих у 14 (21,2%) з тяжким ступенем перцептивної приглухуватості або глухотою початково виконана класична радикальна операція, у решти 52 (78,8%) - сануюча загальнопорожнинна операція з ощадливим відношенням до структур середнього вуха з урахуванням можливого виконання слухополіпшуючого хірургічного втручання у відстроченому порядку. Необхідно відмітити, що у 19 (28,8%) пацієнтів, зважаючи на виявлені під час втручання руйнування у вусі та підозру на внутрішньочерепне ускладнення, здійснено оголення твердої мозкової оболонки в ділянках середньої та задньої черепних ямок. При санації барабанної порожнини проводилось детальне обстеження медіальної стінки барабанної порожнини на наявність перилімфатичної нориці. Явна фістула в ділянці ампули горизонтального півколового каналу виявлена у 32 (48,5%) хворих, у решти 34 (51,5%) в цій ділянці визначалась деструкція слизової оболонки, грануляції та зміни кістки у вигляді шорсткуватості, що розцінювались як ознаки локального остеїту. Можливість патоморфологічних змін у внутрішньому вусі при локальному остеїті капсули лабіринту навіть при відсутності сформованої фістули доведена нами експериментальними дослідженнями, що, крім того, узгоджується з роботами Д.А.Дібірова (1984). Реакція лабіринту в таких випадках пояснюється агресивною дією запального процесу в середньому вусі, особливо з наявністю холестеатоми, що сприяє проникненню в лабіринт через патологічно змінену кісткову стінку продуктів запалення та токсинів. Такі зміни кістки в ділянці ампули горизонтального півколового каналу можуть розцінюватись як префістульна стадія розвитку обмеженого лабіринтиту. При ревізії структур барабанної порожнини під час операції виявлено, що ковадло було зруйноване повністю або частково у 64 (97,0%) хворих, тотальна деструкція молоточка відмічена у 42 (63,6%), ніжки стремена відсутні у 31 (47,0%). У 19 (28,8%) осіб спостерігалось розповсюдження холестеатоми в мезотимпанум з епідермізацією слизової оболонки на промонторіумі та в ямці вестибулярного вікна. Необхідно відмітити, що у 9 (13,6%) оперованих на рівні каналу лицевого нерва виявлено спонтанне відмежування нижніх та передніх відділів барабанної порожнини від патологічного осередку і при цьому слизова оболонка у відмежованій порожнині була візуально незміненою. Вже на наступний день після операції більшість пацієнтів відмітили зменшення вестибулярних розладів і покращання загального стану. Ністагм, що спостерігався у 31 з них в доопераційному періоді, у 13 зник протягом перших 3 діб, у інших 18 - на 4-5-у добу. У 7 хворих, у яких ністагм мав напрямок у бік здорового вуха, він утримувався до 3 тижнів, а при дослідженні слуху у них була виявлена глухота на хворе вухо. На 7-10-й день після операції скарги на вестибулярні розлади практично зникли у 57 (86,3%) з 66 оперованих, лише 9 (13,7%) відмічали запаморочення при різких поворотах голови. Зважаючи на наявність резерву звукосприймаючого апарату та виходячи із сприятливих умов, що склалися в середньому вусі після санації хронічного запального осередку в ньому і зникнення ознак лабіринтиту, слухополіпшуюча операція у відстроченому порядку виявилась можливою у 46 (69,8%) з 66 оперованих хворих. В залежності від характеру процесу у вусі, стану слизової оболонки на різних ділянках медіальної стінки барабанної порожнини, величини та локалізації фістули тимпанопластика з реконструкцією задньої стінки зовнішнього слухового ходу здійснена у 10 (21,7%) пацієнтів, у інших 36 (78,3%) слухополіпшуюче втручання виконано за відкритою методикою. При проведенні відкритої тимпанопластики ділянку медіальної стінки адітуса з фістулою в області горизонтального півколового каналу залишали відкритою в зовнішній слуховий хід. У хворих, у яких були виявлені лише локальні поверхневі зміни кісткової стінки лабіринту, при відсутності епідермісу їх прикривали неотимпанальним клаптем. Післяопераційну порожнину зменшували шляхом часткової мастоїдопластики періостально-кістковим чи м’язово-шкірним трансплантатом на верхній або нижній ніжці. Відкрита тимпанопластика за III типом (Х.Вульштейн, 1972) виконана у 24 осіб, IV типу - у 12. Окрім класичного III типу тимпанопластики, при низькому стремінці ми його підвищували фрагментом кортикального шару кістки і формували поглиблену неотимпанальну порожнину, вкладаючи на медіальну стінку аттика над каналом лицевого нерва хрящовий фрагмент товщиною 1,5 – 2 мм (М.Portmann, 1978). Четвертий тип тимпанопластики застосовувався у випадках епідермізації ямки вікна присінка, зруйнованих ніжках стремена та при значному дефекті чи рубцевих змінах слизової оболонки на промонторіумі. Тимпанопластика з реконструкцією задньої кісткової стінки зовнішнього слухового ходу здійснена у 10 (21,7%) пацієнтів. У 1 оперованого вдалось виконати I тип тимпанопластики, у 2 - II і у 7 осіб - III в класичному варіанті за Х.Вульштейном (1972). Меатотимпанопластика за першим варіантом за Б.Г.Іськівом (1988) здійснена у 3 пацієнтів, у інших 7 – за третім. Безпосередні морфологічні результати були позитивними у всіх оперованих. У віддаленому періоді спостереження результати відстроченої тимпанопластики вивчені у 31 з 46 пацієнтів. Позитивний морфологічний результат констатовано у 26 (83,9%) з 31 обстеженого, у решти 5 (16,1%) виникли ускладнення: у 3 з них виявлено рецидив холестеатоми, у 1 - перфорацію неотимпанального клаптя після перенесеного гострого респіраторного захворювання та середнього отиту і у 1 - персистуюче порушення епітелізації післяопераційної порожнини з наявністю грануляцій. Рецидив холестеатоми у двох осіб з’явився після закритої відстроченої тимпанопластики та у 1 - після відкритої. Холестеатома у хворих після закритої меатотимпанопластики знаходилась в аттику, адітусі та антрумі, а у пацієнта з відкритою тимпанопластикою резидуальна холестеатома локалізувалась в задніх відділах гіпо- та мезотимпанума. У 2 хворих виконана ревізія меатотимпанопластики, і слухополіпшуюче втручання переведено у відкритий варіант, а у 1 з резидуальною холестеатомою операція закінчена радикально з усуненням неотимпанального клаптя. Графічне зображення динаміки слуху у пацієнтів, що перенесли відстрочену тимпанопластику з приводу хронічного гнійного середнього отиту, ускладненого обмеженим лабіринтитом, представлено на діаграмі (рис.4). Рис. 4. Функціональні результати відстроченої тимпанопластики (ТП) у хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений тимпаногенним лабіринтитом. Наведені на діаграмі (рис.4) дані свідчать про покращання слуху у пацієнтів, що перенесли тимпанопластику. У них не лише поліпшилось сприйняття повітрянопроведених тонів, а й кістковопроведених, що вказує на сприятливий вплив проведеного лікування на функціональну реабілітацію завитки. Якщо середня величина порогів сприймання кістковопроведених звуків перед слухополіпшуючою операцією складала 21,9(1,5 дБ, то в ближньому післяопераційному періоді після тимпанопластики вона дорівнювала вже 19,1±1,7 дБ, а у віддаленому - 17,5±1,4 дБ. При аналізі результатів сприйняття повітрянопроведених тонів звертає на себе увагу покращання і стабільність їх. Якщо до операції середня величина порогу сприйняття звуків по повітрю була 52,6±3,6 дБ, то в ближньому та віддаленому післяопераційному періодах вона становила, відповідно, 35,4±2,9 дБ і 36,8±2,6дБ. Внаслідок проведеного слухополіпшуючого втручання відмічено значне скорочення кістково-повітряного інтервалу: до втручання він дорівнював 34,7±2,9 дБ, а у віддаленому періоді спостереження - 19,3±2,1 дБ. Соціально адекватний слух, за класифікацією. В.Г.Базарова та А.І.Розкладки (1989), у ближньому періоді спостереження отримано у 36 (78,3%) з 46 оперованих, а у віддаленому – у 26 (83,9%) з 31 обстеженого. Другу групу обстежених з екстракраніальними ускладненнями ХГСО складав 31 хворий з отогенним парезом лицевого нерва. У 10 (32,3%) з них діагностовано хронічний гнійний епітимпаніт, у 21 (67,7%) - епімезотимпаніт. У 27(87,1%) осіб при надходженні в клініку запальний процес у середньому вусі був в стадії загострення, а у 4 (12,9%) - в стадії нестійкої ремісії. Функція лицевого нерва оцінювалась за класифікацією J.Hous, D.Brackmann (1983). У 5 (16,1%) пацієнтів дисфункція лицевого нерва була оцінена як легка (II ступінь), у 21 (67,7%) - помірна та виражена (III-IV ступінь), у 3 (9,7%) - тяжка (V ступінь), а у 2 (6,5%) - спостерігався параліч лицевого нерва (VI ступінь). За анамнестичними даними встановлено, що у 5 хворих явища парезу лицевого нерва виникли протягом перших 3 діб від початку загострення запального процесу у вусі, у 12 - на 4-6-у і у 14 - на 7-14 добу. Тривалість ураження нерва у 11 осіб складала до 3 діб, у 15 - від 4 до 7, у 4 - від 7 до 14, у 2 - від 14 до 30 діб, а у 1 - біля 3 міс. За результатами аудіометричного обстеження майже у половини пацієнтів з отогенним парезом лицевого нерва на момент виникнення ускладнення відмічено значне порушення функції звукосприймаючого апарату слухового аналізатора. Лише 6 (19,4%) осіб сприймали звукові тони по кістці гучністю до 16 дБ, 10 (32,4%) – в межах 16-30 дБ, у решти 15 (32,2%) - виявлено більш виражене ураження перцептивного апарату внутрішнього вуха. Крім того, у них спостерігалось також значне підвищення порогів сприйняття повітрянопроведених звуків. Лише 8 (25,8%) обстежених чули звук на мовних частотах гучністю до 45дБ, у решти пороги їх сприйняття були значно вищі. Всі пацієнти були прооперовані. Сануюче втручання у 26 (83,9%) осіб виконано в першу добу надходження в стаціонар, а у 5 (16,1%), що потребували додаткового обстеження, на наступний день. У 7 (22,6%) хворих з тяжким ступенем перцептивної приглухуватості або глухотою на хворе вухо проведена класична радикальна операція, у решти 24 (77,4%) - ощадлива сануюча загальнопорожнинна операція з урахуванням в перспективі можливого виконання тимпанопластики. Під час втручання з метою кращого огляду барабанної та барабанно-соскоподібної ділянок фалопієвого каналу, “шпору” і частково навіс над вікнами видаляли до рівня залягання лицевого нерва. Підхід до дефекту каналу здійснювався по кістці медіальної стінки аттика зверху вниз. З метою декомпресії лицевого нерва каріозно змінена кісткова стінка каналу усувалась за допомогою алмазної фрези. Оголення нерва виконувалось по всій його ширині, а по довжині - за межі грануляцій і набряклості на 1-2мм. У всіх обстежених з наявністю функціонального резерва завитки під час сануючої операції підхід до структур барабанної порожнини був максимально ощадливим, особливо до слизової оболонки в гіпо- та мезотимпанумі, а з метою створення кращих умов для майбутнього функціонально-реконструктивного втручання максимально зберігали залишок барабанної перетинки. При аналізі виявлених руйнувань в середньому вусі у осіб з отогенним парезом лицевого нерва визначено, що ланцюг слухових кісточок був порушеним у різних комбінаціях у всіх оперованих. У 8 (25,8%) з них виявлені грубі рубцеві зміни в слизовій оболонці гіпо- та мезотимпанума; у 17 (54,9%) хворих з 31 перфорація барабанної перетинки займала не менше 2 квадрантів, а у 14 (45,1%) вона була субтотальною. Після проведеного сануючого оперативного втручання всім пацієнтам призначалось інтенсивне лікування: масивна антибактеріальна, дегідратаційна, дезінтоксикаційна терапія, кортикостероїдні препарати (короткий курс), засоби, що покращують мікроциркуляцію, а також в залежності від стадії запального процесу застосовувались місцево кортикостероїдні, антибактеріальні та біостимулюючі мазі, ендауральний фонофорез з антибіотиком, гідрокортизоном та фенілефрином . Необхідно відмітити, що прояви парезу лицевого нерва у 3 (9,7%) пацієнтів зменшились вже на операційному столі, у 13 (41,9%) - позитивна динаміка з’явилась у перші 5 днів після втручання, у 9 (29,0%) - на 6-10-й день, у 4 (12,9%) - на 11–14-й, а у 2 (6,5%), у котрих вже при надходженні в клініку парез лицевого нерва тривав від 3 тижнів до 3 міс, покращання його не помічалось. Оцінюючи функцію лицевого нерва (класиф. J.Hous, D.Brackmann, 1983) у пацієнтів на 14-у добу після сануючого втручання на вусі та проведеної медикаментозної терапії було відмічено, що у 19 (61,3%) з 31 оперованого функція нерва повністю відновилась або виявлялась лише залишкова дисфункція (I-II ступінь), у 10(32,3%) - помірна чи виражена дисфункція (III-IV ступінь), а у 2 (6,4%) - помітної позитивної динаміки не спостерігалось. З огляду на результати аудіометричного обстеження перед сануючим хірургічним втручанням і після нього, враховуючи морфологічні зміни в середньому вусі, та динаміку відновлення функції лицевого нерва, слухополіпшуючу операцію у відстроченому порядку було заплановано провести у 17 (54,8%) з 31 хворого. На момент другого етапу хірургічного втручання у 12 (38,7%) з 31 оперованого функція лицевого нерва повністю відновилась, а у 8 (25,8%) - при явній позитивній динаміці спостерігалися залишкові явища її порушення у вигляді відставання повіки при швидкому закриванні ока, у інших 11 (35,5%) явища парезу лицевого нерва утримувались, і відновлення його функції відбувалось повільніше. Саме у цих пацієнтів відмічались найбільш виражені руйнування в середньому вусі та тяжкі перцептивні порушення слуху. У всіх осіб цієї групи під час ревізії барабанної порожнини на другому етапі втручання набряк лицевого нерва в ділянці дефекту стінки кісткового каналу візуально не визначався, нерв був вкритий тонким шаром плоских грануляцій і епітелієм. Схема хірургічної тактики та розподіл оперованих хворих в залежності від виконаних хірургічних втручань наведені на рис. 5. Рис. 5. Схема хірургічної тактики і розподіл хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений парезом лицевого нерва, в залежності від виконаних хірургічних втручань Як видно з представленої схеми 5, у 24 (77,4%) з 31 хворого на ХГСО з отогенним парезом лицевого нерва виконана сануюча загальнопорожнинна операція на середньому вусі з ощадливим відношенням до його структур. Зважаючи на наявність функціонального резерву завитки, морфологічні дані та динаміку відновлення функції лицевого нерва, відстрочену тимпанопластику можна було зробити лише у 17 (54,8%) з 31 пацієнта; у 7 (25,5%) з огляду на абсолютні функціональні протипоказання до тимпанопластики початково проведена класична радикальна операція, окрім того, у 1 на основі виявлених абсолютних протипоказань морфологічного характеру, на етапі пластики завушного дефекту операція теж завершена радикально, а у 6, зважаючи на достатній резерв завитки для виконання тимпанопластики, але враховуючи наявність морфологічних змін у барабанній порожнині, які можна розцінити як тимчасові, здіснена пластика завушного дефекту з частковою мастоїдопластикою. Таким чином, слухополіпшуюче втручання у відстроченому порядку після усунення парезу лицевого нерва виконано у 17 (54,8%) з 31 прооперованого хворого, у 1 з них вдалось провести тимпанопластику I типу за Х.Вульштейном (1972) з реконструкцією задньої стінки зовнішнього слухового ходу, у 6 (19,4%) - тимпанопластичне втручання зроблено за III типом з формуванням глибокої неотимпанальної порожнини шляхом укладання хрящового фрагмента завтовшки 2-3 мм на медіальну стінку аттика над каналом лицевого нерва, у 5 (16,1%) - класичну тимпанопластику за III типом з підвищенням стремена, у 3 (9,7%) – за III типом з використанням колумели і у 2 (6,5%) - за IV типом. Середній строк перебування в стаціонарі пацієнтів, у яких була здійснена відстрочена тимпанопластика, складав 34,6(1,9 доби. На день виписки з лікарні у всіх 17 хворих спостерігалась епітелізація неотимпанального клаптя та стінок післяопераційної порожнини. При огляді неотимпанальна мембрана була рухомою і відмічалось покращання слуху. У віддаленому періоді спостереження морфологічний результат тимпанопластики виявився задовільним у 12 з 15 обстежених. У одного пацієнта виник рецидив холестеатоми, і у 2 - періодично з’являлись виділення з оперованого вуха. У віддаленому періоді у 28 (90,3%) з 31 оперованого відбулося повне відновлення функції лицевого нерва. Троє осіб, що надійшли з паралічем лицевого нерва, мали залишкові явища парезу у вигляді відставання повіки та згладженості носогубної складки. Результати аудіометричного дослідження слуху у пацієнтів, що перенесли відстрочену тимпанопластику з приводу хронічного гнійного середнього отиту, ускладненого парезом лицевого нерва, представлені на діаграмі (рис.6). Наведені на діаграмі (рис. 6) усереднені дані порогової тональної аудіометрії свідчать про покращання слухової функції у хворих, що перенесли слухополіпшуючу операцію у відстроченому порядку. Особливо помітно покращання сприймання повітрянопроведених звукових тонів. Якщо до операції середній поріг гучності, при якому вони сприймались, дорівнював 53,5±2,7 дБ, то у віддаленому післяопераційному періоді спостереження він зменшився до 37,6±2,7 дБ. Відмічено також тенденцію до покращання, а загалом стабільність сприймання кістковопроведених тонів, що становили, відповідно, 20,8±2,7 і 18,4±2,2 дБ. На ефективність виконаного функціонально реконструктивного втручання вказує динаміка скорочення кістково-повітряного інтервалу: якщо до операції він у середньому був 32,7±2,8 дБ, то в ближньому періоді після неї - 17,4±2,3 дБ, а у віддаленому - 19,2±2,4 дБ. Рис. 6. Функціональні результати відстроченої тимпанопластики (ТП) у хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений парезом лицевого нерва. З урахуванням сприймання розмовної мови та даних тональної аудіометрії після відстроченої тимпанопластики соціально адекватний слух, за класифікацією В.Г.Базарова та А.І.Розкладки (1989), у ближньому періоді отримано у 15 з 17 оперованих, у віддаленому - у 12 з 15 обстежених. Підсумовуючи отримані результати відстроченої тимпанопластики, виконаної у хворих на хронічний гнійний середній отит після ліквідації екстра- та інтракраніальних ускладнень можна констатувати, що морфологічна її ефективність складає, відповідно, у 83,9% та 84,8%, а функціональна, за досягненням соціально адекватного слуху у віддаленому періоді спостереження - 76,5% та 82,6%, що істотно не відрізняється від результатів отриманих при відстроченій тимпанопластиці здійсненій в нашій клініці у хворих на ХГСО без внутрішньочерепних ускладнень. Слід зазначити, що запропонований нами підхід до лікування екстра- та інтракраніальних ускладнень у хворих на ХГСО, поряд з отриманими вищезазначеними морфологічними та функціональними результатами має наступні переваги: по-перше - при операції, виконаній в такий спосіб, хворий отримує кінцевий результат протягом одного терміну лікування без виписки його із стаціонару; по-друге - хоч термін перебування таких пацієнтів в стаціонарі і більший в порівнянні із сануючим втручанням, але в сумі з часом, необхідним для виконання тимпанопластики другим етапом у віддаленому періоді загалом менший; по-третє – зважаючи на те, що хворий після сануючої операції не виписується із лікарні, він морально підготовлений до другого етапу втручання і практично не потребує додаткової психологічної підготовки. Відмови пацієнтів від слухополіпшуючого втручання у відстроченому порядку не було, в той час, як серед хворих, яким тимпанопластика за морфологічними протипоказаннями була відкладена на другий етап, в подальшому жоден пацієнт не погодився на оперативне втручання. ВИСНОВКИ Розроблено і обґрунтовано клінічними, експериментальними, морфологічними та біохімічними дослідженнями новий підхід до лікування хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений екстра- та інтракраніальною патологією, з виконанням слухополіпшуючого втручання у ближньому періоді після санації цих ускладнень. Запропоновано методику моделювання хронічного гнійного середнього отиту у пацюків з періодичним реінфікуванням середнього вуха, яка забезпечує розвиток отогенних екстра- та інтракраніальних ускладнень. Отримані дані підтверджують клінічні спостереження про те, що загострення ХГСО сприяє розвитку отогенних ускладнень як екстра-, так і інтракраніального характеру. Експериментальними та клінічними дослідженнями встановлено, що в патогенезі хронічного гнійного середнього отиту та його ускладнень важливу роль відіграють порушення в системах протеолізу та перекисного окислення ліпідів, які є основними факторами вторинної альтерації тканин. У хворих з внутрішньочерепними ускладненнями хронічного гнійного середнього отиту рівень протеолітичної активності сироватки крові перевищує даний показник у осіб контрольної групи на 31%, а рівень вільнорадикального окислення, за вмістом продуктів перекисного окислення, зростає в 2,25 рази. Аналогічні закономірності спостерігаються при експериментально викликаному ХГСО та його внутрішньочерепних ускладненнях. У хворих на хронічний гнійний середній отит з його внутрішньочерепними ускладненнями визначена достовірно більша частота виявлення дефіцитних варіантів алелей (1- інгібітора протеїназ, що проявляється у них підвищенням протеолітичної активності сироватки крові відносно показників у осіб контрольної групи на 32%, а у порівнянні з такими у пацієнтів із загостренням неускладненого ХГСО - на 25%. Виявлення дефіцитних алелей (1- інгібітора протеїназ у сироватці хворих на ХГСО дозволяє виділяти групи осіб з вродженою схильністю до недоброякісного перебігу хронічного гнійного процесу у вусі, що підвищує ризик виникнення у них отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Установлено, що у хворих, невідкладно оперованих з приводу ХГСО, що ускладнився інтракраніальною патологією і порушенням в зв’язку з цим свідомості, після усунення гнійного осередка середнього вуха та його внутрішньочерепних ускладнень і відновлення свідомості, більш ніж у половини з них виявляється функціональний резерв внутрішнього вуха для хірургічної реабілітації слуху. Розроблено диференційований підхід і особливості методик ощадливого виконання сануючих хірургічних втручань у хворих на ХГСО з урахуванням особливостей виявленої отогенної екстра- та інтракраніальної патології, що дає можливість максимально зберегти морфологічні структури середнього вуха для здійснення слухополіпшуючого втручання у відстроченому порядку. У хворих на хронічний гнійний середній отит, що ускладнився інтракраніальною патологією, відповідні умови для проведення відстроченої тимпанопластики після санації запального осередка в середньому вусі та внутрішньочерепних ускладнень були у 50 (59,5%) з 84, а при екстракраніальних ускладненнях – у 63 (64,9%) з 97. Позитивний морфологічний результат відстроченої тимпанопластики, виконаної після усунення отогенної екстра- та інтракраніальної патології, отримано у віддаленому періоді спостереження, відповідно, у 83,9 і 84,8% прооперованих хворих. Соціально адекватний слух при здійсненні відстроченої тимпанопластики після санації отогенних інтракраніальних ускладнень у віддаленому періоді спостереження отримано у 76,5% пацієнтів, а при екстракраніальних – у 82,6%. Практичні рекомендації Виконання слухополіпшуючого втручання у відстроченому порядку у хворих на хронічний гнійний середній отит після санації екстра- та інтракраніального ускладнення є одним з ефективних методів хірургічної реабілітації слуху у пацієнтів з цією патологією. У хворих на ХГСО з інтракраніальними ускладненнями і порушеною в зв’язку з цим свідомістю, за відсутності відомостей про стан слуху на хворе вухо, з метою збереження умов для можливого виконання слухополіпшуючого втручання доцільно сануючу операцію здійснювати з ощадливим ставленням до структур середнього вуха, не применшуючи при цьому сануючого ефекту втручання, апріорі допускаючи наявність функціонального резерва завитки. Після санації запального осередка в середньому вусі та внутрішньочерепних ускладнень, при відновленні свідомості і здійсненні аудіометрії, у випадках виявлення функціональних чи морфологічних протипоказань до слухополіпшуючого втручання, операція закінчується по типу радикальної на етапі пластики завушного дефекту. Застосування диференційованого залежно від отогенного ускладнення, ощадливого підходу до санації середнього вуха, у більшості випадків дає можливість зберегти або створити морфологічні умови для виконання слухополіпшуючої операції у відстроченому порядку. При наявності функціонального резерва внутрішнього вуха, після усунення отогенної екстра- та інтракраніальної патології, аби уникнути рубцевих змін, що виникають з перебігом часу у слизовій оболонці відкритої барабанної порожнини, функціональну реконструкцію середнього вуха доцільно виконувати у відстроченому порядку. Виявлення дефектних алелей при ідентифікації фенотипу ?1-інгібітора протеїназ у хворих на хронічний гнійний середній отит дає можливість прогнозувати вірогідний перебіг захворювання і ризик виникнення у них отогенних ускладнень. З урахуванням значних зрушень у різних системах гомеостазу у хворих на ХГСО, що ускладнився екстра та інтракраніальною патологією, їм необхідне призначення на етапі інтенсивної терапії препаратів антипротеазної, антиоксидантної та антигіпоксантної дії. Список опублікованих праць за темою дисертації Шкорботун В.О. Тимпанопластика в ближньому періоді після санації внутрішньочерепних ускладнень хронічного гнійного середнього отиту // Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2000.- №1.- С.63-69. Шкорботун В.О. Відстрочена тимпанопластика у хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений парезом лицевого нерва // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2000. - №3. - С.35-41. Шкорботун В.О. Відстрочена тимпанопластика у хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений обмеженим лабіринтитом // Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2000.- №4. - С.36-44. Шкорботун В.О. Ощадливий підхід при санації середнього вуха у хворих на хронічний гнійний середній отит з наявністю внутрішньочерепних ускладнень //Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2001.- №3. - С.65-70. Шкорботун В.О. Хірургічна реабілітація слуху у хворих на хронічний гнійний середній отит, що ускладнився синустромбозом та сепсисом // Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2001.- №5. -С. 66-70. Шкорботун В.О., Карпенко Г.Ф., Голобородько О.П. Генетичний поліморфізм (1 - інгібітора протеїназ у хворих на хронічний гнійний середній отит і при його ускладненнях // Лабораторна діагностика.- 2002.- №2. - С.22-26. Заболотний Д.І., Шкорботун В.О. Актуальні проблеми лікування хронічного гнійного середнього отиту з врахуванням деонтологічних аспектів //Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2003. - №.6. - С.9-14. Танінех Еяд, Іськів Б.Г., Шкорботун В.О. Клініко-морфологічна характеристика змін у соскоподібному відростку у хворих на хронічний епі- та епімезотимпаніт // Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2003. - №.5. - С.10-18. Шкорботун В.О., Дейнека С.В. Лабіринтит, як ускладнення експериментального хронічного гнійного середнього отиту //Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2004. - №.1. - С. 3-9. Шкорботун В.О. Аудіологічна характеристика слуху у хворих на хронічний гнійний середній отит, що ускладнився інтракраніальною патологією // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. - № 3. - С. 13-17. Шкорботун В.О., Пеньковська Н.П., Гурмак І.В. Процеси енергетичного обміну і перекисного окислення ліпідів при хронічному гнійному середньому отиті // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім П.Л.Шупика.- Київ, 1998. – Вип. 7, кн. 2.- С. 269-274. Шкорботун В.О. Хірургічне лікування хворих хронічним гнійним середнім отитом при наявності симптомів обмеженого лабіринтиту // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім П.Л.Шупика.- Київ, 2000.- Вип. 9, кн. 2.- С.95-104. Шкорботун В.О. Хірургічна реабілітація слуху в ближньому періоді після санації екстра- та інтракраніальних отогенних ускладнень у хворих на хронічний гнійний середній отит // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л.Шупика.- Київ, 2003. – Вип. 12. – кн. 1. - С.123-130. Шкорботун В.О., Дейнека С.В., Шкорботун Я.В. Модель хронічного гнійного середнього отиту та його ускладнень в експерименті на пацюках //Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика.- Київ, 2003. – Вип. 12. – кн. 2. - С.368-375. Шкорботун В.О., Кізім О.Й. Протеазна-антипротеазна активність при модельованому хронічному гнійному середньому отиті у пацюків // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- Київ, 2004 - Вип. 13. - кн. 2. – С.664-670. Шкорботун В.О., Кізім О.Й., Пеньковська Н.П. Показники протеазно-антипротеазної системи та перекисного окислення ліпідів як маркери активності руйнівного процесу при ускладненнях хронічного гнійного середнього отита // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л.Шупика.- Київ, 2004. - Вип. 13. - кн. 1. – С.716-723. Веремеенко К.Н., Карпенко Г.Ф., Борисенко О.Н., Шкорботун В.А. Результаты исследования фенотипических вариантов основного антипротеазного белка крови при различных формах хронического гнойного среднего отита // Журн. вушних, носових і горлових хвороб.-1995.- №1.-С.19-24. Шкорботун В.О. Енергетичні процеси в патогенезі хронічного гнійного середнього отиту // Матеріали ювілейної науково-практичної конференції присвяченої 100-річчю з дня народження проф. О.С.Коломійченка (м.Київ, 30 березня – 2 квітня 1998 року). – К.: “Просвіта”, 1998. – С. 712-716. Пелешенко О.О., Шкорботун В.О., Мельник М.О., Горішній І.І. Стан слизової оболонки середнього вуха у хворих на хронічний гнійний середній отит у стадії активного запального процесу // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л.Шупика.- Київ, 2003. – Вип.12. – кн.1. - С.89-93. Шкорботун В.О. Спосіб хірургічного лікування хронічного гнійного середнього отиту // Патент України на винахід №45843А від 15.04.2002. Бюл. №4, 2002. Шкорботун В.О., Шкорботун Я.В. Спосіб лікування хронічного гнійного середнього отиту // Патент України на винахід №45844А від 15.04.2002. Бюл. №4, 2002. Шкорботун В.О., Веремеєнко К.М. Спосіб прогнозування ускладнень у хворих на хронічний гнійний середній отит // Позитивне рішення про видачу патенту України на винахід №20040403144 від 27.04.2004. Шкорботун В.О. Деякі біохімічні аспекти патогенезу хронічного гнійного середнього отиту // Актуальні питання мікрохірургії вуха та захворювань верхніх дихальних шляхів: Збірник матеріалів республіканської науково-практ. конф., присвяченої 75-річчю ЛОР-кафедри КМАПО (9-11 вересня 1997р.). – Київ, 1997. - С. 50-52. Евдощенко Е.А., Иськив Б.Г., Шкорботун В.А., Пуденко В.П., Исак В.В. Показания к применению санирующей операции на среднем ухе и различных способов тимпанопластики у больных хроническим гнойним средним отитом // Тез. докл. VII съезда оториноларингологов Украинской ССР.– Киев, 1989. - С.66-67. Іськів Б.Г., Шкорботун В.О. Хірургічна тактика при тимпаногенних лабіринтитах у хворих хронічним гнійним середнім отитом // Тез. допов. IV конгресу СФУЛТ. – Харків, 1992.- С.309-310. Карпенко Г.Ф., Шкорботун В.О. Дослідження білокгідролізуючих ферментів і їх інгібіторів в ексудаті середнього вуха у хворих хронічним гнійним середнім отитом // Тези допов. VIII з’їзду отоларингологів України. – Київ, 1995.- С.334-335. Шкорботун В.А., Карпенко Г.Ф. Изучение полиморфизма ингибитора протеиназ и свободно-радикального окисления у больных с разными формами хронического гнойного среднего отита // Тез. докл. VI съезда отоларингологов Республики Беларусь. – Минск, 1996. - С. 90. Заболотный Д.И., Веремеенко К.Н., Кизим А.И., Голобородько О.П, Карпенко Г.Ф., Зарицкая И.С., Шкорботун В.А., Зайченко В.И. Генетический полиморфизм ингибитора протеиназ у больных с патологией ЛОР органов // Тез. докл. XV съезда отоларингологов России. - Санкт-Петербург, 1995. – С.226-229. Заболотный Д.И., Веремеенко К.Н., Кизим А.И., Голобородько О.П. Шкорботун В.А. Спадкові варіанти основного антипротеазного білка крові при захворюваннях ЛОР- органів // Тез. допов. VI конгресу СФУЛТ. - Одеса., 1996. - С. 174. Шкорботун В.О., Карпенко Г.Ф. Протеолітичні ферменти в генезі хронічного гнійного середнього отиту // Тез. допов. VI конгресу СФУЛТ .- Одеса, 1996. - С. 176. Шкорботун В.О. Відстрочена тимпанопластика у хворих на хронічний гнійний середній отит після санації екстра- та інтрачерепних отогенних ускладнень // Тез. допов. IX з’їзду оториноларингологів України. – Київ, 2000. - С. 257. Шкорботун В.О., Шкорботун Я.В. Отогенні внутрішньочерепні ускладнення при експериментальному гнійному середньому отиті //Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2000.- №3(Додаток). - С.191-192. Шкорботун В.О. Хірургічна тактика при санації середнього вуха у хворих на хронічний гнійний середній отит з наявністю внутрішньочерепних ускладнень // Журн. вушних, носових і горлових хвороб.- 2000.- №3(Додаток). - С. 190-191. Шкорботун В.О. Питання деонтології при етапному хірургічному лікуванні хронічного гнійного середнього отиту // Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2002. -№3с. – С.134. Шкорботун В.О., Шкорботун Я.В. Застосування суміші антибіотика, гідрокортизона і фенілефрину в хірургічному лікуванні хворих на хронічний гнійний середній отит ( Матеріали щорічної весняної конференції Українського наукового медичного товариства оториноларингологів: 28-30 травня 2003 року, м. Дніпропетровськ) // Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2003. - №3с. - С.231. Шкорботун В.О., Абизов Р.А., Шкоба Я.В. Особливості хірургічного лікування парезу лицевого нерва, зумовленого хронічним гнійним середнім отитом // Тези допов. III з’їзду нейрохірургів України (м. Алушта, 23-25 вересня 2003 р.). – Крим, 2003. - С. 299. Шкорботун В.О., Шкорботун Я.В. Порівняльна оцінка слуху у хворих з хронічним гнійним середнім отитом та отитом, що ускладнився інтракраніальною патологією // Журн. вушних носових і горлових хвороб. - 2003. - №5с. - С. 132. Шкорботун В.О., Шкорботун Я.В. Стан внутрішнього вуха при експериментальному хронічному гнійному середньому отиті у пацюків // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. - № 3с. - С. 192. Шкорботун В.О. Сучасний підхід до виконання сануючої операції у хворих на хронічний гнійний середній отит, що ускладнився внутрішньочерепною патологією // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2004. - № 5. - С. 168. АНОТАЦІЯ Шкорботун В.О. Слухополіпшуючі операції у ближньому періоді після санації екстра- та інтракраніальних ускладнень у хворих на хронічний гнійний середній отит. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.19 – оториноларингологія. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, Київ, 2005. Дисертація присвячена питанню хірургічного лікування хворих на хронічний гнійний середній отит (ХГСО), що ускладнився екстра- та інтракраніальною патологією. Робота базується на обстеженні та лікуванні 275 хворих на ХГСО і результатах експериментальних досліджень хронічного запального процесу в середньому вусі у 40 пацюків. Автором розроблено і обґрунтовано новий підхід до лікування хворих на хронічний гнійний середній отит, ускладнений екстра- та інтракраніальною патологією, з виконанням слухополіпшуючого втручання у ближньому періоді після санації цих ускладнень. Відповідні умови для проведення відстроченої тимпанопластики після усунення запального осередка в середньому вусі та внутрішньочерепних ускладнень виявились у 50 (59,5%) з 84 осіб, а при екстракраніальних ускладненнях – у 63 (64,9%) з 97. Позитивний морфологічний результат відстроченої тимпанопластики, виконаної після усунення отогенної екстра- та інтракраніальної патології, отримано у віддаленому періоді спостереження, відповідно, у 83,9% та 84,8%, а рівень соціально-адекватного слуху - у 76,5% і – у 82,6% пацієнтів. Ключові слова: хронічний гнійний середній отит, отогенні ускладнення, тимпанопластика, функціонально-реконструктивна хірургія середнього вуха, протеоліз. АННОТАЦИЯ Шкорботун В.А. Слухоулучшающие операции в ближнем периоде после санации экстра- и интракраниальных осложнений у больных хроническим гнойным средним отитом. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.19 – оториноларингология. Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика МЗ Украины, г.Киев, 2005. Диссертация посвящена вопросу хирургического лечения больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО), осложнившимися экстра- и интракраниальной патологией. Автором разработан и обоснован новый подход к лечению таких больных с выполнением слухоулучшающей операции в ближнем периоде после санации отогенных осложнений. Работа основывается на результатах обследования и лечения 275 больных хроническим гнойным средним отитом и данных патоморфологических и биохимических исследований в эксперименте на модели хронического воспалительного процесса в среднем ухе и отогенных осложнений у 40 крыс. В эксперименте выявлены патоморфологические особенности распространения воспалительного процесса из полости среднего уха на лабиринт. Предложена тактика хірургического лечения больных на ХГСО с интракраниальними осложнениями и нарушеной в связи с этим сознанием, при отсутствии даных о состоянии слуха на больном ухе, которая предусматривает с целью сохранения условий для возможного выполнения слухоулучшающего вмешательства санирующую операцию производить с щадящим отношением к структурам среднього уха, не умаляя при этом санирующего ефекта вмешательства, априори допуская наличие функціонального резерва улитки. Разработан дифференцированный подход и особенности методик щадящего выполнения санирующих хирургических вмешательств у больных ХГСО в зависимости от выявленной отогенной экстра- и интракраниальной патологии, что даёт возможность максимально сохранить структуры среднего уха для осуществления в отсроченном порядке слухоулучшающего оперативного вмешательства. Соответствующие условия для выполнения отсроченной тимпанопластики после санации воспалительного очага в среднем ухе и внутричерепных осложнений были у 50 (59,5%) из 84 пациентов, а при экстракраниальных осложнениях – у 63 (64,9%) из 97. Положительный морфологический результат отсроченной тимпанопластики, выполненной после устранения отогенной экстра- и интракраниальной патологии, получен в отдалённом периоде наблюдения, соответственно, у 83,9% и 84,8% прооперированных больных. Социально адекватный слух при отсроченной тимпанопластике после санации отогенных интракраниальных осложнений в отдалённом периоде наблюдения достігнут у 76,5% пациентов, а при экстракраниальных – у 82,6%. Доказана зависимость течения хронического гнойного среднего отита и развития его осложнений от потенциальных возможностей антипротеазной системы, которая имеет генетическую детерминацию, на основании чего предложено формирование групп риска. Рекомендовано использование ингибиторов протеиназ при лечении больных хроническим гнойным средним отитом, в частности при его обострении, с целью ограничения деструктивного процесса и предупреждения развития его осложнений. Ключевые слова: отогенные осложнения, хронический гнойный средний отит, тимпанопластика, протеолиз, перекисное окисление липидов. SUMMARY Shkorbotun V.O. Tympanoplasty at fellow time after curing extra- end intracranial complications of chronic purulent otitis media.– Manuscript. The dissertation for doctor’s degree of medical sciences on speciality 14.01.19 – otorhinolaryngology. Kyjiv Medical Academy of Post-graduate Education. Health Ministry of Ukraine, Kyjiv, 2005. The thesis is devoted to a surgical treatment of patients with extra- and intracranial complications of chronic otitis media (COM). For the dissertation 275 patients with COM were investigated and treated, also experimental study chronical inflammation in middle ear on 40 rats was performed. New method treatment patients with complicated COM by performing tympanoplasty at fellow time after curing extra- end intracranial complications was created. Postponed tympanoplasty was possible to make at 50 (59,5%) of 84 patients who had intracranial complications and 63 (64,9%) of 97 - extracranial. Positive long-term morphological results of postponed tympanoplasty after surgical treated otogenic extra- and intracranial pathology was got in 83,9% and 84,8% cases. Social-adequate hearing at long-term observation has 82,6% patients after cured intracranial complication and 76,5% - after extracranial. Key words: chronic otitis media, otogenic complications, tympanoplasty, proteolysis. Таблиця 4 Порівняльні дані аудіометричного обстеження хворих на ХГСО після санації внутрішньочерепних ускладненень, у котрих була здійснена тимпанопластика у відстроченому порядку Період бстеження (число обстежених) Характер отогенного інтракраніального ускладнння Кількість хворих Показники порогової тональної аудіометрії (500-4000 Гц) кісткова провідність М ± m (дБ) повітряна провідність М ± m (дБ) кістково-повітряний інтервал М ± m (дБ) Після санації ускладнення (n - 50) Абсцесс мозку та мозочка 8 24,1 ±2,3 63,4 ± 5,6 39,3 ± 3,8 Менінгіт, менінгоенцефаліт 17 27,6±2,5 61,7±3,7 34,1±3,8 Синустромбоз 7 24,7±2,7 58,4±3,8 33,7±3,2 Екстрадуральний абсцеc 18 18,7±1,8 55,7±2,3 37,0±2,2 Всього: 50 1.Усереднений показник 22,9±1,9 58,1±3,1 35,2±3,3 Після тимпаноплас- тики у віддаленому періоді (n – 47) Абсцесс мозку та мозочка 8 15,9 ±1,8 33,0 ±4,8 17,1 ±3,2 Менінгіт, менінгоенцефаліт 16 21,2±1,8 39,6±2,7 18,4±2,9 Синустромбоз 7 16,3±2,2 35,4±1,6 19,1±1,9 Екстрадуральний абсцеc 16 17,2±2,0 34,6±1,9 17,4±1,82 Всього: 47 2. Усереднений показник 17,9±1,9 35,4±2,1 17,5±2,3 Достовірність відмінностей Р 1-2 P > 0,05 P < 0,05 P < 0,05 PAGE 43 PAGE 45 Число хворих - 84 Розширена загальнопорожнинна операція на вусі з ощадливим відношенням до структур барабанної порожнини - 82 Розширена радикальна операція на вусі -2 Exitus letalis - 3 Морфологічні протипоказання - 14 Морфологічні та функціональні протипоказання -10 Функціональні протипоказання - 7 Відстрочена тимпанопластика - 50 Пластика завушного дефекту, мастоїдопластика -14 Пластика завушного дефекту, радикальна операція - 17 Число хворих - 66 Установлена глухота -14 Сануюча загальнопорожнинна операція на вусі з ощадливим відношенням до структур барабанної порожнини -52 Радикальна загальнопорожнинна операція на вусі -14 Функціональні протипоказання 14 Морфологічні протипоказання - 6 Відстрочена тимпанопластика - 46 Пластика завушного дефекту, радикальна операція - 14 Пластика завушного дефекту, мастоїдопластика - 6 Число хворих - 31 Встановлена глухота -7 Сануюча загальнопорожнинна операція з ощадливим відношенням до структур середнього вуха - 24 Радикальна операція на вусі - 7 Морфологічні протипоказання -7 Функціональні протипоказання - 7 Відстрочена тимпанопластика - 17 Пластика завушного дефекту, мастоїдопластика - 6 Пластика завушного дефекту, радикальна операція - 8

Похожие записи