.

Шляхи оптимізації хірургічного лікування хелікобактерпозитивних хворих з виразковим пілородуоденальним стенозом (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
1 2939
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ?ss УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. О.О. Богомольця

ШУЛЯРЕНКО Олег Володимирович

УДК: 617.55-036.11-089

Шляхи оптимізації хірургічного лікування хелікобактерпозитивних хворих з
виразковим пілородуоденальним стенозом

14.01.03. – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі медицини невідкладних станів і хірургії та
проктології Національної медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Слонецький Борис Іванович

Національна медична
академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ
України,

професор кафедри медицини невідкладних станів

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Заслужений діяч науки та
техніки України

Лауреат Державної премії
України

Скиба Володимир Вікторович

Київський медичний
університет Української асоціації

народної медицини,

завідувач кафедри
хірургічних хвороб

доктор медичних наук, професор

Лауреат Державної премії України

Полінкевич Броніслав Станіславович

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ
України

в.о. завідувача кафедри хірургії і трансплантології

Захист відбудеться 18.10. 2007 року о 13-30 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д.26.003.03 в Національному медичному
університеті імені О.О. Богомольця (01004, м. Київ, бульвар Т. Шевченка,
17, аудиторія хірургічної клініки імені академіка О.П. Кримова).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного
університету імені О.О. Богомольця (03057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3).

Автореферат розісланий 14.09.2007 року

Вчений секретар

спеціалізованої Вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент
Я.М. ВітовськийЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В більшості країн світу, включно з Україною,
виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, як і раніше,
залишається однією із найбільш актуальних проблем гастроентерології. Це
пов’язано з її високим розповсюдженням (10-15% всього дорослого
населення), високим рівнем виникнення рецидивів і ускладнень при
неадекватно обгрунтованому лікуванні (Передерій В.Г., Ткач С.М., 2004).
Досягнуті успіхи у вивченні етіології і патогенезу цього захворювання
позначились на характері його сучасного лікування.

В медичній літературі останніх років широко висвітлені питання про роль
Helicobacter pylori у виразкоутворенні. Існує загальноприйнята точка
зору, що лікування з урахуванням ерадикації H.p. змінює перебіг
захворювання, призводить до зниження кількості рецидивів
пілородуоденальних виразок (в середньому в 10-12 раз) (Слонецький Б.І.,
1999; Грубник В.В., 2002; Henriksson A.E., 1998; Yang Ch. Sh. et al.,
2006). Так як ерадикація досягається майже у 95% хворих, стає
зрозумілим, що медикаментозне лікування виліковує більшість хворих з
неускладненою свіжою виразкою дванадцятипалої кишки і шлунку (Рухляда
Н.В. і ін., 2003). В той же час, з’явились проблеми, пов’язані з
проведенням консервативного лікування. Це стосується росту кількості
H.p.-негативних виразок, зв’язку між тривалою дією медикаментозних
препаратів на слизову оболонку шлунку, нижньої третини стравоходу і
канцерогенезом, виникненням дисбактеріозу (Ананко А.А., 2006).

За даними Центру медичної статистики МОЗ України, у 2003 році
зареєстровано більше 1 млн. осіб, які страждають на виразкову хворобу.
Щорічно зростає також кількість пацієнтів з ускладненим перебігом
захворювання (Голубчиков М.В., 2000 р.). Показники летальності
залишаються достатньо високими, при цьому операція, що проводиться за
невідкладними показами, не завжди забезпечує в подальшому достатню
якість життя хворих. Разом з тим, у хворих на виразкову хворобу
ускладнення у вигляді стенозу, пенетрації виразки можуть призводити або
до виражених порушень гомеостазу при суб- і декомпенсованому стенозах,
або до кровотечі при пенетрації виразки у сусідні органи (Березницький
Я.С. та ін., 2003; Лупальцев В.І., 2003; Batorfi J., 1992; Jonson A.C.,
2000).

Використання виключно консервативного лікування при виразковій хворобі
навіть тоді, коли приєднуються ускладнення і хвороба переходить в
запущену стадію, часто призводить до спрямування хворих на оперативне
лікування в пізній декомпенсованій стадії стенозу, хоча загальновідомо,
що переносність операції і її результат кращі при компенсованих і
субкомпенсованих стенозах. При декомпенсованому стенозі виконується, в
основному, класична резекція 2/3 шлунку, а в попередніх стадіях більш
ймовірно використання функціонально вигідних органозберігаючих чи
органоощадних методів операцій (Короткий В.М., 2001; Полінкевич Б.С.,
2003; Тутченко М.І., 2004).

У випадках тривалого використання медикаментозної терапії ускладнення
виразкової хвороби нерідко настають у пізньому віці пацієнта, коли
суттєво збільшується ризик оперативного втручання і погіршуються його
результати (Велігоцький М.М., 2005). Не втратило своєї актуальності на
сучасному етапі питання хірургічного лікування виразкової хвороби шлунку
і ДПК, що ускладнилась стенозом (Волобуєв М.М., 2004; Кадиров Д.М.,
2007).

У випадках поєднання пілородуоденального стенозу з активною виразкою
степінь звуження пілородуоденального каналу в більшій мірі визначається
запальним набряком тканин і вираженими спастичними явищами (Н.В. Рухляда
(2003). У зв’язку з цим, оцінка степені стенозу, на нашу думку, буде
коректною тільки після проведення консервативної противиразкової
терапії.

В останні роки при декомпенсованому виразковому стенозі дванадцятипалої
кишки деякі хірурги (Саєнко В.Ф., 2006) стали використовувати
органозберігаючі втручання з дренуючими шлунок операціями, інші
(Гостищев В.К., 2006) дотримуються точки зору про необхідність виконання
резекції шлунку.

Якщо роль кислотно-пептичного фактору у виникненні і розвитку
пілородуоденального стенозу, а також у перебігу післяопераційного
періоду широко вивчалась, то щодо впливу Helicobacter pylori на перебіг
захворювання та наслідки хірургічного лікування мають місце лише
поодинокі роботи (Саєнко В.Ф., 2002; Щитов О.В., 2002). Післяопераційні
рецидивні виразки, вірогідно, пов’язані з наявністю хелікобактерної
інфекції та викликаним цією інфекцією хронічним процесом запалення в
слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки.

Таким чином, в хірургічному лікуванні Helicobacter pylori-позитивного
пілородуоденального стенозу виразкового генезу залишаються невирішеними
багато питань. Все зазначене свідчить про актуальність цієї проблеми для
практичної медицини.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертація є складовою частиною науково-дослідної роботи кафедри
медицини невідкладних станів Національної медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України „Розробка ефективних
методів хірургічного лікування гострих захворювань черевної порожнини”,
держреєстрація № 0104U000257.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є покращення результатів
хірургічного лікування виразкового пілородуоденального стенозу у
Helicobacter pylori-позитивних пацієнтів за допомогою розробки і
впровадження патогенетичнообгрунтованих методів перед- і
післяопераційної терапії, уточнення показів до вибору способів операції,
удосконалення їх техніки з врахуванням локалізації стенозу і
морфофункціональних змін.

Для досягнення поставленої мети сформульовані наступні задачі:

1) вивчити особливості морфофункціональних змін стінки шлунку і ДПК,
інтрамурального нервового апарату шлунку і з’ясувати ступінь
інфікованості слизової оболонки шлунку і ДПК на Helicobacter pylori в
залежності від стадій пілородуоденального стенозу;

2) вивчити зміни вмісту кальцієвої аденозинтрифосфатази в м’язовій
тканині стінки шлунку при суб- і декомпенсованому виразковому
пілородуоденальному стенозі;

3) дослідити можливість використання металу з „пам’яттю форми” для
стентування зони виразкового пілородуоденального стенозу як елемента
передопераційної підготовки хворих з виразковим пілородуоденальним
стенозом з використанням ентерального харчування;

4) дослідити моторно-евакуаторну функцію вихідного відділу шлунку і ДПК
у хворих з суб- і декомпенсованим Helicobacter pylori-позитивним
виразковим пілородуоденальним стенозом з використанням ультразвукового
обстеження;

5) вивчити імунологічну реактивність хворих з виразковим Helicobacter
pylori -позитивним пілородуоденальним стенозом;

6) розробити диференційовану тактику передопераційної підготовки хворих
з виразковим пілородуоденальним стенозом з урахуванням стадії стенозу;

7) удосконалити тактику хірургічного лікування Нelicobacter
рylori-позитивних хворих з виразковим пілородуоденальним стенозом та
проаналізувати безпосередні і віддалені результати оперативних втручань.

Об’єкт дослідження. Нelicobacter рylori-позитивний виразковий
пілородуоденальний стеноз.

Предмет дослідження. Особливості перебігу хелікобактерпозитивної
виразкової хвороби, ускладненої стенозом, методи діагностики,
хірургічного втручання, аналіз ускладнень після оперативних втручань.

Методи дослідження. Хворим проводились, поряд з загальноклінічними
(загальний і біохімічний аналізи крові, аналіз сечі,
електрокардіографія, ультразвукове дослідження), такі обстеження:
кислотопродукуючої функції шлунку, моторно-евакуаторної функції,
наявності хелікобактерної інфекції, дослідження морфофункціональних змін
(гістологічні, гістохімічні), імунологічного статусу,
аденозинтрифосфатазної активності м’язової тканини шлунку, радіологічні,
статистичні методи дослідження.

Наукова новизна дослідження та одержаних результатів. На підставі
зібраних і проаналізованих наукових даних та власних досліджень вперше
вивчено морфофункціональні просторові і імуноморфологічні характеристики
зони стенозу і периульцерозної зони вихідного відділу шлунку і
дванадцятипалої кишки і на цій основі виділено зв’язок ступеня атонії і
дилятації шлунка з інтенсивністю дистрофічних змін його інтрамурального
нервового апарату.

Вперше досліджено динаміку активності кальцієвої аденозинтрифосфатази
м’язової тканини шлунка і зв’язок її з моторною функцією шлунка, що
необхідно враховувати при проведенні комплексного передопераційного і
післяопераційного лікування.

Вперше доведена ефективність застосування розроблених методик
передопераційної підготовки хворих з виразковим пілородуоденальним
стенозом з використанням ентерального харчування за допомогою
розробленого нами стента із металу з „пам’яттю форми” – деклараційний
патент України на винахід №48643А., а також під бівізуальним контролем
(деклараційний патент України на корисну модель №14106), чи
запропонованої мікроентеростоми (деклараційний патент України на винахід
№ 70879А), а також використання запропонованого нами зонду для
дренування та ентерального харчування в ранньому післяопераційному
періоді (деклараційний патент України на корисну модель №11443).

Визначений вибір оптимального об’єму оперативного втручання залежно від
стадії стенозу, поліморбідності і тяжкості стану хворого, а також
запропоновані технічні прийоми з інтраопераційного зменшення об’єму
дилятованого шлунку без резекції його, що сприяє більш ранньому
відновленню моторно-евакуаційної функції шлунка, зменшенню ускладнень
(деклараційний патент України на корисну модель № 8884), та вивчено
зв’язок між способами операцій і їх результатами в залежності від
важкості пілородуоденального стенозу.

Практичне значення одержаних результатів. Удосконалений неінвазивний
спосіб ультразвукового дослідження моторно-евакуаторної функції
вихідного відділу шлунку дозволив значно покращити діагностику порушення
моторно-евакуаторної функції як в доопераційному, так і в
післяопераційному періоді та провести моніторинговий контроль
ефективності лікування.

Розроблені методики ентерального черезстентового і череззондового
харчування в поєднанні з медикаментозною терапією, а також
електрогастростимуляцією дозволяють в передопераційному періоді раніше
відновити моторно-евакуаторну функцію шлунку, покращити стан хворого і
виконати органозберігаючу операцію.

Розроблений нами алгоритм вибору методу операції при виразковому
пілородуоденальному стенозі дозволяє виконати адекватну патогенетичну
операцію, покращити результати оперативного лікування.

Запровадження розробленої лікувально-діагностичної тактики, що
грунтується на розширенні показів до застосування органозберігаючих і
органноощадних оперативних втручань, супроводжується зменшенням
кількості післяопераційних ускладнень та летальності, кращою
реабілітацією пацієнтів.

Головні положення і результати дослідження впроваджено в роботу у
Київській міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги, Київській
обласній клінічній лікарні, Київській міській клінічній лікарні №1
Харківського району, Волинській обласній лікарні, міській лікарні м.
Луцька.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є завершеною самостійною науковою
працею автора, внесок якого полягає в проведенні
патентно-інформацій-ного пошуку за темою наукового дослідження, обранні
напрямку, обсягу та методів дослідження, формуванні мети і задач
дослідження, науковому аналізі та узагальненні отриманих положень та
висновків дисертації.

Розробив та брав активну участь у впровадженні алгоритмів вибору
термінів та об’ємів операції в залежності від степені активності
виразкового процесу, ступеня стенозу та наявності супутньої патології.
Узагальнив результати імунологічних досліджень та адаптував їх
залежність від клінічних варіантів перебігу пілородуоденальних стенозів.

Автор самостійно проводив відбір та лікування хворих, брав участь в
операціях 88 (93,6%) хворих основної групи. Самостійно виконав
статистичну обробку отриманих результатів, їх аналіз та узагальнення,
написав усі розділи дисертації. Все це лягло в основу отриманих
результатів, зроблених висновків і практичних рекомендацій, що
виносяться на захист. В деклараційних патентах, наукових статтях та
тезах, які написані у співавторстві, основні фрагменти, що стосуються
дисертаційної роботи, інтерпретації результатів виконаних досліджень,
написані дисертантом самостійно.

Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертації оприлюднено на
науково-практичних конференціях та з’їздах: конференції „Нові
технології в хірургії” (Київ, 2002), на ХХ-му з’їзді хірургів України
(Тернопіль, 2002), конференції „Окремі питання невідкладної хірургії”
(Ужгород, 2003), конференції „Виразкова хвороба шлунка та
дванадцятипалої кишки” (Київ, 2004), на XXI з’їзді хірургів України
(Запоріжжя, 2005), конференції „Актуальні питання хірургії XXI століття”
(Київ, 2005), конференції „Науку молодих вчених медиків – в практику
охорони здоров?я” (Київ, 2007).

Публікації. Результати дослідження висвітлені у 21 науковій праці, 18 –
у фахових наукових виданнях, що рекомендовані ВАК України, 13 – в
співавторстві, 3 – самостійно, 3 – у тезах матеріалів XX і XXI з’їздів
хірургів України, 4 – у збірниках матеріалів науково-практичних
конференцій, двох Деклараційних патентах України на винахід і трьох
Деклараційних патентах України на корисну модель.

Обсяг і структура дисертації. Основний текст дисертації викладено на 193
сторінках комп?ютерного тексту та складається зі вступу, огляду
літератури, чотирьох розділів власних досліджень, заключення, висновків
і списку використаних джерел. Робота ілюстрована 25 рисунками та 32
таблицями. Список використаних джерел містить 294 посилання, із них
кирилицею – 216, латиною – 78.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. В основу клінічної частини були покладені
результати хірургічного лікування 136 хворих з виразковим
пілородуоденальним стенозом, оперованих за період 2001-2005 років. Всі
пацієнти були поділені на дві клінічні групи: основна і контрольна. В
основній групі (94 хворих) проводилась патогенетичнообгрунтована
передопераційна підготовка, що включала черезстентове, череззондове
харчування, імуномодулюючу терапію, диференційований вибір метода
операції, удосконалені способи операцій. В контрольній групі (42
пацієнти) передопераційна підготовка і методи операцій проводились за
загальноприйнятими методиками. Хворі основної та контрольної груп за
віком, основною та супутньою патологією були однаковими. Серед хворих
було 114 чоловіків та 22 жінки.

В залежності від стадії стенозу, хворі розподілились таким чином (табл.
1).

Таблиця 1

Розподіл хворих в залежності від стадії пілородуоденального стенозу

стадія стенозу основна група контрольна група всього

компенсований 13 13 26

субкомпенсований 59 11 70

декомпенсований

зворотній

незворотній

14

8

11

7

25

15

Всього 94 42 136

При дослідженні імунологічного стану у хворих з виразковим
пілородуоденальним стенозом в основній групі, контрольну групу склали
дані 20 практично здорових донорів, які співставлені по статі і віку.

Покази до операції у Нelicobacter рylori-позитивних хворих з виразковим
пілородуоденальним стенозом в основній групі визначали на основі даних
аналіза клініки і лабораторних досліджень, а також спеціальних
діагностичних методів: визначення органічних і функціональних порушень
(ендоскопія), дослідження евакуаційної функції шлунку (рентгенологічний,
ультразвукова діагностика, метод безперервної гастросцинтіграфії),
моторної активності (гастрокінезіографія), секреторної функції
(гістамінова проба, рН-метрія); вивчення морфологічного стану слизової
оболонки шлунку і ДПК, в тому числі і виразкового дефекту, а також
імунного статусу.

В гладком’язовій тканині шлунка активність кальцієвої
аденозинтрифосфатази визначали за A. H. Martonosi (1964), вміст кальція
– на атомно-адсорбуючому спектрометрі.

На основі комплексного вивчення даних різних методів дослідження
(уніфікованих клініко-лабораторних, рентгенологічних, дослідженні
моторики, ендоскопічних, сонографічних, патоморфологічних) удосконалена
класифікація 4 стадій пілородуоденального виразкового стенозу і
визначена тактика при них, що важливо для практичного використання.

Хворі з виразковим пілородуоденальним стенозом підлягають оперативному
лікуванню. Хірургічну тактику нерідко визначає характер додаткових
ускладнень (стеноз і перфорація, стеноз і кровотеча і ін.).

В основній групі в доповнення до загальноприйнятих методів обстеження
(клініко-лабораторні аналізи крові і сечі, рентгеноскопія шлунка)
обов’язковими були фіброезофагогастродуоденоскопія для виявлення
локалізації і наявності поєднаних виразок, взяття біопсійного матеріалу
слизової шлунка із різних ділянок для визначення ступеня
дизрегенераторних порушень і на наявність хелікобактерної інфекції
(швидкий уреазний тест), проведення комплексної передопераційної
підготовки з імунокорекцією, по показам – проведення зонда, встановлення
стента в ділянку звуження для ентерального харчування і ін.

Нами розроблена раціональна лікувально-діагностична програма
передопераційної підготовки, яка забезпечувала протягом 2 тижнів у 83
(88,3%) хворих основної групи нормалізацію водно-електролітного і
білкового балансу, тенденцію до загоєння виразки, поліпшення моторики
шлунка. Варіантами вибору корекції порушень метаболізму при стенозі є
поєднання парентерального і череззондового чи черезстентового
ентерального харчування. Нами разом з співробітниками Інституту
металофізики АН України розроблений стент із сплаву на основі нікеліду
титану (нітінолу), що має ефект „пам’яті форми” (патент України № 48643
А). В охолодженому стані за допомогою ендоскопа металевий провідник
діаметром 0,8 мм. проводився через місце звуження. При температурі тіла
людини 36,5-37 градусів за Цельсієм метал відновлював свою первинну
форму пружини, розширював місце звуження, надаючи можливість проходження
рідкої їжі через місце звуження. Під час операції устрій видаляли. Нами
також розроблено спосіб стентування під бівізуальним контролем (патент
України №14106), особливістю останнього є проведення металевого
провідника під контролем як ендоскопа, так і лапароскопа.

Також у хворих з IV стадією виразкового пілородуоденального стенозу,
яким не вдалось провести зонд чи стент за місце звуження, розроблено
спосіб мікроєюностоми для ентерального харчування, особливостями якої є
здійснення доступу із лівого верхнього трансректального розрізу, вільний
кінець встановлюваної гнучкої трубки проводять через прокол у великому
сальнику і фіксують трубку до сальника в місці проколу, причому сальник
розміщують між кишкою і передньою черевною стінкою, а трубку виводять
через косий прокол в передній черевній стінці зліва від рани доступу і
фіксують її до шкіри (патент України № 70879 А).

Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою комп’ютеру
Репtium-III, пакету стандартних програм Місrosoft Ехcеl 2000 згідно з
рекомендаціям Мінцера О.П. та Полякової Л.Е.(1991).

Результати досліджень. При морфологічному дослідженні при першій-другій
стадіях Helicobacter pylori-асоційованого стенозу була відмічена помірна
гіперплазія залозистих клітин, незначне потовщення власної м’язової
оболонки, а зміни інтрамурального нервового апарату у вигляді дисхромії
тіл нейронів, збільшення розмірів окремих клітин, втрати фібрилярності
нейроплазми, нерівномірного потовщення нервових волокон мали, в
основному, компенсаційно-пристосувальний характер. В більшості випадків
при другій і майже завжди при третій і четвертій стадіях
пілородуоденального стенозу ці зміни були більш виражені. При цьому
відмічалась в більшому ступені гіпотрофія м’язового шару (друга стадія)
і різка гіперплазія залоз слизової оболонки. В третій стадії виразно
превалювали атрофічні зміни всіх оболонок шлунку, причому – неподалік
від пілоричного відділу шлунку і по задній стінці ці зміни були виражені
більш різко. В цій зоні спостерігалась гіалінізація судин.
Інтрамуральний нервовий апарат шлунку при пізніх стадіях стенозу мав
виражений дистрофічний характер – різка дисхромія тіл нейронів,
збільшення їх, а інколи, навпаки, зморщування, вакуолізація нейроплазми,
згрубілість і потовщення відростків, а також різке скорочення їх і
фрагментація. Нервові волокна також характеризувались різким ступенем
дисхромії, були нерівномірно потовщені, з варикозним здуттям, а деякі з
явищами фрагментації. Як правило, дистрофічні зміни були більш виражені
у пілоричному відділі шлунка, менш – по малій кривині, потім по задній і
менш за все на передній стінці шлунка.

Дослідження морфологічної картини слизової оболонки шлунка і ДПК у
хворих з виразковим пілородуоденальним стенозом, асоційованим з
Нelicobacter рylori, показали, що морфологічні зміни залежать від
степені інфікованості. Так, при слабкій степені інфікованості в слизовій
оболонці спостерігали поверхневий гастрит з кишковою метаплазією у
окремих хворих. В крайових фрагментах активної виразки ДПК та прилеглих
ділянках слизової оболонки спостерігались ознаки дифузного, в більшості
випадків атрофічного дуоденіту. При помірній і значній степені
інфікованості морфологічні зміни більш виражені з більш частими
ділянками атрофічного гастриту і дуоденіту. У осіб зрілого віку при
виразковому пілородуоденальному стенозі спостерігались виражені запальні
зміни слизової оболонки, а у хворих похилого і старечого віку вони
помірні і маловиражені, переважають атрофія і кишкова метаплазія
слизової оболонки шлунка.

У хворих з виразковим Нelicobacter рylori-позитивним пілородуоденальним
стенозом спостерігається зниження показників імунологічної реактивності,
про що свідчить статистично достовірне зменшення абсолютної кількості
Т-лімфоцитів, їх T-CD4+ субпопуляції, інверсія імунорегуляторного
індекса, зниження функціональної активності Т-клітин в реакції з
фітогемаглютиніном, підвищення кількості 0-лімфоцитів. Імунологічний
дисбаланс є вторинним і пов’язаний з клінічним перебігом хвороби. Поряд
з цим, відмічено зниження вмісту секреторного Ig A в шлунковому соці, а
також зниження фагоцитарної активності поліморфноядерних лейкоцитів, що
стало основою для включення в курс передопераційної підготовки
лікарських препаратів, що мають імуномодулюючу дію.

Після проведеної імунокорекції у хворих основної групи показники
імунореактивності збільшилися, але не досягли нормальних величин, що
обумовлено глибиною і стійкістю імунодефіцита, котрий спостерігається у
хворих з виразковим Нelicobacter рylori-позитивним пілородуоденальним
стенозом.

У хворих з виразковим пілородуоденальним стенозом виявлено зниження
активності кальцієвої аденозинтрифосфатази в м’язовій тканині шлунку
поблизу ділянки стенозу. Співставляючи активність кальцієвої
аденозинтрифосфатази і вмісту кальція, ми відмітили певну кореляцію: при
зниженні активності ферменту підвищився вміст кальцію, що обумовлює
гіпотонію і гіпомоторику у даних хворих.

Розроблена комплексна патогенетична передопераційна підготовка у
основної групи сприяла покращенню загального стану хворих, а також
біохімічних аналізів крові, моторно-евакуаторної функції шлунку,
збільшенню показників кальцієвої аденозинтрифосфатази в порівнянні з
показниками в контрольній групі.

В результаті проведеної передопераційної підготовки відмічено покращення
загального стану хворих, моторики шлунка на підставі даних
гастрокінезіографії, показників білкового і водно-електролітного
обмінів, що надає можливість виконати у більшості хворих
органозберігаючу чи органоощадну операцію.

Метою оперативного втручання при виразковому пілородуоденальному стенозі
у Нelicobacter рylori-позитивних хворих була ліквідація часткової чи
повної непрохідності вихідного відділу шлунку, вилікування від
виразкової хвороби, відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого
шлунку.

В основі вибору органозберігаючої операції (ваготомії з дренуючою
операцією) при виразковому пілородуоденальному стенозі нами
враховувались такі аргументи:

1) хороша переносимість селективної проксимальної ваготомії пацієнтами,
низька летальність, невисока частота післяопераційних ускладнень; 2)
адекватне зниження кислотопродукції; 3) завдяки збереженню інервації
антрального відділу шлунку – мінімальний вплив на моторну функцію; 4)
невисока частота рецидиву виразки.

Усі хворі оперовані (табл. 2). Таблиця 2

Види оперативних втручань у хворих основної і контрольної групи

Оперативне

втручання Основ-

на група Контроль-на група Всього

n % n % n %

СПВ з пілоропластикою 36 26,47 15 11,03 51 37,50

СПВ з дуоденопластикою 30 22,06 6 4,41 36 26,47

СелВ з антрумектомією 13 9,56 6 4,41 19 13,97

СПВ+сегментарна резекція+дренуюча операція 3 2,21 – – 3 2,21

Лапароскопічна ваготомія+дренуюча операція з мінідоступу 2 1,47 – – 2
1,47

Резекція шлунку 8 5,88 13 9,56 21 15,44

Гастроєюностомія – – 2 1,47 2 1,47

Пілоропластика+ медикаментозна антисекреторна терапія 2 1,47 – – 2 1,47

Разом 94 69,12 42 30,88 136 100

Вибір дренуючої шлунок операції визначали за результатами
інтраопераційної ревізії і можливості використання конкретної методики.

У хворих з виразковим пілородуоденальним стенозом в стадії неповної
декомпенсації було використано розроблений нами спосіб хірургічного
лікування, на який одержано деклараційний патент України на корисну
модель № 8884. Суть способа полягає в тому, що після виконання
лапаротомії, ревізії органів черевної порожнини, підтвердження діагнозу
здійснюють пересічення селезінково-діафрагмальної і селезінково-ободової
зв’язки, що запобігає травмі селезінки, виконували селективну
проксимальну ваготомію. Потім накладали шви для перитонізації малої
кривини, погружаючи значну частину тіла шлунка по косій лінії в напрямку
великої кривини, при цьому орієнтиром є верхній полюс селезінки. Вздовж
малої кривини утворюється складка трикутної форми, а навколо стравоходу
утворюється манжетка, що охоплює всю скелетовану частину стравоходу.
Таким чином зменшується об’єм дилятованого шлунка, що забезпечує більш
раннє відновлення моторно-евакуаторної функції шлунку.

При поєднанні органічного стенозу з пенетруючою кровоточивою виразкою
дванадцятипалої кишки ми використали методику розширяючої
дуоденопластики за М.М. Велігоцьким (2005) в трьох варіантах, що була
виконана у 6 хворих.

У 5 хворих основної і у 7 контрольної групи з виразковим
пілородуоденальним стенозом в стадії незворотньої декомпенсації, а також
у 4 хворих контрольної групи в стадії зворотної декомпенсації, у
більшості випадків зі зниженою кислотопродукуючою функцією шлунка, була
виконана патогенетично обгрунтована резекція шлунка по Більрот-II з
накладанням анастомозу на довгій петлі по типу Бальфура з співвустям по
Брауну, або по Ру. У 3 хворих основної групи в стадії незворотної
декомпенсації і у 2 – контрольної в стадії зворотної декомпенсації
виконана резекція шлунка по Більрот-I.

У 2 хворих контрольної групи з пілородуоденальним стенозом в стадії
зворотної декомпенсації з гранично високим операційно-анестезіологічним
ризиком при відсутності активної виразки операцією вибору був
гастроентероанастомоз на довгій петлі з браунівським співвустям.

Нами розроблено алгоритм вибору метода операції при виразковому
пілородуоденальному стенозі, що дозволяє вибрати оптимальне оперативне
втручання в залежності від стадії стенозу, поєднаної патології шлунка і
ін. Необхідно відмітити, що запропоновані нами покази і схеми вибору
оперативного втручання носять орієнтовний характер, так як важко
врахувати різноманітність клінічних особливостей перебігу стенозуючої
виразки, її ускладнення, локалізацію, топографо-анатомічні зміни,
функціональний стан шлунку і ДПК, тип секреції і ін. Ці схеми операцій
потрібно вважати варіантами, які з часом можуть змінюватись.

В перші дні після операції спостерігалось подальше зниження показників
клітинного та гуморального і місцевого імунітету, максимально виражене
на 2-3 добу. У випадках низького вихідного рівня їх і неспецифічного
захисту, у хворих частіше виникали післяопераційні ускладнення
запального характеру. Це обумовлювало необхідність проведення
імунокорегуючої терапії у даних хворих в перед- і післяопераційному
періоді. До і в перші дні після операції імуностимуляції сприяли
корекція метаболічних порушень, дезінтоксикаційна та місцева
протизапальна терапія, вітаміни, відновлення функції печінки, стимуляція
захисних механізмів. В післяопераційному періоді включення до складу
комплексного лікування імуномодуляторів сприяло покращенню імунологічних
показників у хворих основної групи в порівнянні з хворими контрольної
групи, що не отримували імунокоригуючу терапію. Після закінчення курсу
ерадикаційної терапії проводили курс реабілітаційної терапії з
включенням прокінетиків, пробіотиків і полівітамінних препаратів.

Ускладнення в найближчий період після операції виникли у 11 (8,08%)
хворих. При цьому після органозберігаючих операцій вони виникли у 5
(4,4%) на 113 операцій, після резекції шлунка у 6 (28,6%) на 21
операцію. А якщо проаналізувати безпосередні ускладнення, то вони
спостерігалось в основній групі у 4 (4,2%), а в контрольній у 7 (16,6%).
У 2 (1,7%) хворих виявлено після органозберігаючих операцій
постваготомний гастростаз у зв’язку з парасимпатичною денервацією шлунку
при вихідній м’язовій слабкості (субкомпенсований стеноз). Перебіг
ускладнення був поступовий, починаючи з 3-4 доби після операції.
Комплексна консервативна терапія сприяла одужанню хворих.

Післяопераційний панкреатит розвинувся у одного хворого основної групи,
якому виконана селективна проксимальна ваготомія, екстериторизація
виразки, пілоропластика за Фінеєм з приводу пенетруючої в підшлункову
залозу виразки ДПК з субкомпенсованим стенозом. Консервативне лікування
дозволило усунути це ускладнення.

’¶^

H

J

??

?????

Ikd

ooooooooooooooooooooooeTHTH

ною виразкою ДПК, що пенетрувала в голівку підшлункової залози і
гепатодуоденальну зв’язку. У хворого до операції відмічено аліментарне
виснаження, гіпопротеїнемію, анемію, інтерстіціальний панкреатит.
Хворому вимушено була виконана резекція 2/3 шлунку у зв’язку з
самостійним відділенням ДПК від шлунку через гігантську виразку.
Ушивання кукси ДПК було виконано за Ніссеном, атипово. Незважаючи на всі
заходи з профілактики недостатності швів кукси ДПК, на 4 добу після
операції виникла недостатність кукси ДПК, перитоніт. Комплексна терапія,
релапаротомії не принесли успіху, хворий помер.

Порушення евакуаторної функції, спричинене анастомозитом, відмічене у 2
(9,52%) хворих контрольної групи після резекції шлунку. Завдяки
проведенню консервативної терапії у всіх пацієнтів відновилась
прохідність анастомозу.

Післяопераційна пневмонія, нагноєння післяопераційної рани були усунені
після консервативної терапії, місцевого лікування ран.

Після органозберігаючих операцій моторна функція шлунка у хворих
основної групи вивчалась за допомогою гастрокінезіографії,
електрогастрографії; евакуаторну функцію досліджували рентгенологічним
методом, а у частини пацієнтів методом зовнішньої радіоізотопної
гастрографії. На 12-14 добу після операції на гастрокінезіограмах
спостерігали зниження і деформацію шлункових комплексів, частота
комплексів коливалась від 2 до 4 за хвилину, амплітуда біопотенціалів
дорівнювала в середньому 0,2-0,3 мВ.

Вивчення моторно-евакуаторної функції шлунка після органозберігаючих
операцій з приводу виразкового пілородуоденального стенозу показало, що
селективна проксимальна ваготомія з дренуючою операцією переважно
супроводжується її відновленням.

Найкращі умови для евакуації відмітили після операції – селективної
проксимальної ваготомії з дуоденопластикою, через збереження функції
воротаря (зменшується кількість демпінг-синдрома і рефлюкс-гастриту).
Так, при ульразвуковому дослідженні виявилось, що показники роботи
пілоричного сфінктера і вихідного відділу шлунку наближались до
нормальних показників. Проте така дренувальна операція при наявності
пілородуоденального стенозу, за нашими даними, стала можливою лише у 30
(31,9%) хворих основної групи.

0,58 ммоль/год.

0,1 ммоль/год.

Таким чином, органозберігаючі операції з ваготомією при виразкових
пілородуоденальних стенозах призводять до значного і достовірного

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019