.

Роль патогенетичних і саногенетичних факторів у розвитку хронічного гастриту, гастродуоденіту, виразкової хвороби, асоційованих з helicobacter pylori

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 3131
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ШАЛЬКО Ірина Володимирівна

УДК: 616.33–002.2+616.342–002.44–022]–053.82–092

Роль патогенетичних і саногенетичних факторів у розвитку хронічного
гастриту, гастродуоденіту, виразкової хвороби, асоційованих з
helicobacter pylori у людей молодого віку

14.01.36 – гастроентерологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ– 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Львівському національному медичному університеті імені
Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник доктор медичних наук, професор СКЛЯРОВ Євген Якович,
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ
України, кафедра поліклінічної справи і сімейної медицини, завідувач
кафедри

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор НЕЙКО Василь
Євгенович, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України,
кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор ЧОПЕЙ Іван Васильович, Ужгородський
національний університет МОН України, кафедра терапії і сімейної
медицини медичного факультету, завідувач кафедри

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра гастроентерології та дієтології

Захист відбудеться „30” червня 2005 р. о 14.00 год на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 у Івано-Франківській державній
медичній академії МОЗ України (76000, м. Івано-Франківськ, вул.
Галицька, 2).

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці
Івано-Франківської державної медичної академії МОЗ України (76000, м.
Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).

Автореферат розісланий „27” травня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01

доктор медичних наук, професор М.А. Оринчак

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Патологію гастродуоденальної зони, а саме хронічний
гастрит та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, виявляють уже в
молодому віці. Основною причиною цих захворювань визнається
гелікобактерна інфекція, яку знаходять у 80-100 % випадків
(В.Т. Ивашкин, 2000; C.A. Fallone, et al. 2000; Л.Т. Мала, О.Я. Бабак,
2002; В.Г. Передерий, С.М. Ткач, С.В. Скопиченко, 2003).

Серед факторів ризику виникнення цієї патології фігурують куріння тютюну
(А.С. Свинцицкий и соавт., 2000; О.В. Томаш, 2001), вживання алкоголю
(Я.С. Циммерман, И.И. Телятнер, 1999; J.H. Baron, 2000),
дуоденогастральний рефлюкс (П.Я. Григор’єв та співавт. 2000; Е.С. Рысс,
2002; О.Я. Бабак, 2003), спадковість (В.Т. Ивашкин, 2001;
Я.С. Циммерман, 2003), проте жоден з них не виявився патогномонічним для
розвитку хронічного гастриту або виразкової хвороби.

Вважається, що гелікобактерна інфекція разом з іншими агресивними
чинниками призводить до утворення виразкового дефекту (C.A. Fallone et
al., 2000; О.В. Томаш, 2001; Я.С. Циммерман, 2003).

Разом з тим, і надалі дискусія триває між питаннями про значне поширення
Helicobacter pylori та відносно нечасте утворення виразок
дванадцятипалої кишки. Припускається наявність різних штамів, що
викликають асоційовані з Helicobacter pylori захворювання. Штами першого
типу викликають виразкову хворобу та рак шлунка, тоді як штами другого
типу – хронічний гастрит (Я.С. Циммерман, 2003), але для запуску процесу
ульцерогенезу необхідне поєднання дії всіх ушкоджуючих чинників, а також
порушення рівноваги між ними та факторами захисту (C.A. Fallone et al.,
2000; В.Т. Ивашкин, 2001).

Хоча патогенетичні концепції, які обґрунтовують розвиток хронічного
гастриту та виразкової хвороби (Нр-інфекція, спадковість, зворотна
дифузія водневих іонів) (Я.С. Циммерман, И.И. Телятнер, 1999;
П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1999; А.С. Свинцицкий и соавт., 2000), є
загальними для цих захворювань, досі залишається дискусійним питання:
чому при виразковій хворобі виникає дефект слизової оболонки, тоді як
при хронічному гастриті таких змін немає.

Водночас, загально визнаним диференційним критерієм, навколо якого
ґрунтується оцінка функціональних порушень, залишається рівень
кислотності шлункового вмісту (І.В. Чопей і співавт. 1999; G. Sachs et
al., 2001), за яким визначається тактика лікування кислотозалежних
захворювань (О.Я. Бабак, 2002).

У переважній більшості досліджень, присвячених вивченню функціонального
стану шлункових залоз при хронічному гастриті та виразковій хворобі
дванадцятипалої кишки, основну увагу приділяють рівню кислотності
(Я.С. Циммерман, И.И. Телятнер, 1999; C.A. Fallone et al., 2000;
О.В. Томаш, 2001; В.Г. Передерий, С.М. Ткач, С.В. Скопиченко, 2003) без
урахування стану мукоїдно-електролітної захисної секреції (F. Zerbib et
al., 2000; О.І. Григоренко, О.В. Сорочан, 2002), що не завжди дозволяє
правильно оцінити ступінь порушення балансу між факторами агресії і
захисту та вибрати адекватне лікування (О.Я. Бабак, 2002; М.А. Бутов,
2003).

Невизначений також рейтинг факторів ризику при різних типах шлункової
секреції для розвитку дуоденальної виразки, хронічного гастродуоденіту
без та з ерозивними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки та
хронічного гастриту (S. Bago et al., 1998; J.H. Siman, A. Forsgren, et
al., 2001; В.В Чернин и соавт., 2002; М.А. Бутов, 2003).

Недостатньо вивчено поєднаний вплив антисекреторних препаратів та
прокінетиків на фактори агресії при виразці дванадцятипалої кишки.
Незважаючи на широке застосування інгібіторів протонової помпи
(Л.И.Аруин, 1998; В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, 2001; G. Sachs et al.
2001; О.Я. Бабак, 2002,), не визначено переваги останніх перед
Н2-блокаторами при лікуванні кислотозалежних захворювань асоційованих з
Helicobacter pylori.

Вивчення факторів кислотно-пептичної агресії та механізмів цитопротекції
із врахуванням дії чинників ризику при гастродуоденальній патології
сприятиме підвищенню якості діагностики патології шлунка і
дванадцятипалої кишки та патогенетичному обгрунтуванню диференційованого
застосування інгібітора протонової помпи (лансопразолу) та Н2-блокатора
(фамотидину) у поєднанні з прокінетиком (метоклопрамідом).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота є
фрагментом сумісної теми кафедр поліклінічної справи і сімейної
медицини, біологічної хімії, терапії №1 ФПДО Львівського національного
медичного університету імені Данила Галицького:
“Клініко-експериментальне обґрунтування моніторингу діагностики та
лікування органів травної системи та гепатопатій”, шифр теми
ІН.25.01.0002.00, номер державної реєстрації 0100U002267.

Мета дослідження. Вивчити діагностичні критерії агресії та захисту
слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки при хронічному
гастриті, гастродуоденіті, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,
асоційованих з Helicobacter pylori, на основі комплексного
клініко-лабораторного та ендоскопічного дослідження, обгрунтувати
диференційовані підходи до лікування даної патології.

Задачі дослідження.

Дослідити фактори кислотно-пептичної агресії (секреція хлористоводневої
кислоти та пепсину) та механізми цитопротекції (концентрація
N-ацетилнейрамінових кислот та іонів Na+ у шлунковому соку та
нерозчинному слизу) у практично здорових молодих осіб.

Вивчити особливості змін факторів кислотно-пептичної агресії (секреція
хлористоводневої кислоти та пепсину) та захисту (концентрація
N-ацетилнейрамінових кислот та іонів Na+ у шлунковому соку та
нерозчинному слизу) при хронічному гастриті, асоційованому з
Helicobacter pylori, у молодих осіб на тлі дії чинників ризику
(дуоденогастральний рефлюкс, куріння тютюну, вживання алкоголю,
конституційний фактор).

Вивчити рівень факторів кислотно-пептичної агресії (секреція
хлористоводневої кислоти та пепсину) та захисту (концентрація
N-ацетилнейрамінових кислот та іонів Na+ у шлунковому соку та
нерозчинному слизу) при хронічному гастродуоденіті без та з ерозивними
змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки, асоційованому з
Helicobacter pylori, у молодих осіб на тлі дії чинників ризику
(дуоденогастральний рефлюкс куріння, тютюну, вживання алкоголю,
конституційний фактор).

Вивчити співвідношення факторів кислотно-пептичної агресії (секреція
хлористоводневої кислоти та пепсину) та захисту (концентрація
N-ацетилнейрамінових кислот та іонів Na+ у шлунковому соку та
нерозчинному слизу) при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,
асоційованої з Helicobacter pylori, у молодих осіб на тлі дії чинників
ризику (дуоденогастральний рефлюкс, куріння тютюну, вживання алкоголю,
конституційний фактор).

Дослідити особливості дії лансопразолу на кислу та мукоїдно-електролітну
секрецію при хронічному ерозивному гастродуоденіті, асоційованому з
Helicobacter pylori, у молодих осіб.

Дослідити особливості сумісного впливу фамотидину і метоклопраміду на
стан кислої секреції при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,
асоційованої з Helicobacter pylori, у молодих осіб.

Об’єкт дослідження: молоді практично здорові особи та молоді особи,
хворі на хронічний гастрит, хронічний гастродуоденіт без та з ерозіями
слизової оболонки дванадцятипалої кишки, виразкову хворобу
дванадцятипалої кишки асоційованих з Helicobacter pylori.

Предмет дослідження: фактори агресії та захисту слизової оболонки шлунка
та дванадцятипалої кишки при різних формах хронічного гастриту,
хронічному гастродуоденіті без та з ерозіями слизової оболонки
дванадцятипалої кишки, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,
асоційованих з Helicobacter pylori; динаміка змін показників агресії та
захисту при застосуванні інгібітора протонової помпи – лансопразолу та
сумісному застосуванні Н2-блокатора – фамотидину з прокінетиком –
метоклопрамідом при проведенні еуфілін-блокаторного тесту.

Методи дослідження: з метою оцінки стану пацієнтів та діагностики
хронічного гастриту, гастродуоденіту та виразкової хвороби
дванадцятипалої кишки, асоційованих з Helicobacter pylori, проводилися
загальноклінічні обстеження та езофагогастродуоденофіброскопія з
прицільною біопсією слизової оболонки шлунка і наступним гістологічним
дослідженням для верифікації діагнозу. Біопсійний матеріал також
досліджувався на наявність Helicobacter pylori за допомогою уреазного
тесту, електронно-мікроскопічного та цитологічного методу. Стан факторів
агресії та захисту оцінювали за допомогою фракційного зондування, а дію
лансопразолу та сумісну дію фамотидину з метоклопрамідом – за допомогою
еуфілін-блокаторного тесту. В отриманих під час тестування фракціях
шлункового вмісту визначали вміст вільної хлористоводневої кислоти та
загальну кислотність титраційним методом, пепсин – шляхом колориметрії.
Для оцінки захисних механізмів слизової оболонки визначали
N-ацетилнейрамінові кислоти резорциновим методом, а також концентрацію
іонів натрію та калію шляхом полум’яної фотометрії.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлено характерні
варіанти та особливості мукоїдно-електролітних зсувів при хронічному
гастриті, гастродуоденіті та виразковій хворобі дванадцятипалої кишки,
асоційованих з Helicobacter pylori:

– перший варіант спостерігається при хронічному гастриті без порушення
кислотноутворюючої функції шлунка, для якого характерним є збереження
співвідношення показників N-ацетилнейрамінових кислот (NANA) та іонів
Na+ у шлунковому соку і нерозчинному слизу;

– другий варіант спостерігається при хронічному гастриті з пригніченням
кислотно-пептичної функції шлунка і характеризується збільшенням
показників N-ацетилнейрамінових кислот та концентрації іонів Na+ у
шлунковому соку та нерозчинному слизу, незважаючи на наявність
Helicobacter pylori;

– третій варіант характерний для гастродуоденіту та характеризується
розходженням мукоїдно-електролітної секреції, при якій в якості
основного компонента секрету виступає муциноутворення, тоді як вміст
іонів Na+ різко знижується;

– четвертий варіант спостерігається при розвитку дефекта слизової
оболонки дванадцятипалої кишки: на тлі високих показників
кислотно-пептичної агресії зменшується величина досліджуваних
компонентів мукоїдно-електролітної секреції.

Доведено, що:

а) інгібітори протонової помпи, зокрема лансопразол, залишаються
препаратами вибору для гальмування парієтальної секреції, але успішне
проведення противиразкової терапії має враховувати сповільненість дії
останніх та недостатньо ефективне гальмування ними викиду пепсину;

б) сумісне введення Н2-блокатора (фамотидину) та прокінетика
(метоклопраміду) дозволяє різко зменшити концентрацію як
хлористоводневої кислоти, так і пепсину, що є важливою передумовою для
успішного лікування виразкової хвороби та значно підвищує його
ефективність.

Практичне значення одержаних результатів полягає у виявленні
особливостей розвитку структурно-функціональних змін при патології
гастродуоденальної зони. Розроблено і апробовано багатокомпонентний
аналіз шлункової секреції, що дозволяє розширити можливості діагностики
та прогнозування розвитку передвиразкових станів і деяких форм гастриту.
У клінічному плані це дає можливість визначити спрямування секреторного
процесу і секреторних розладів та виділяти переважно мукоїдну,
кислотно-мукоїдну, кислотно-пептичну стадії процесу, які можуть давати
відповідну клінічну картину, характерну для деяких форм гастриту і
антропілородуоденіту.

Результати досліджень впроваджено в лікувальну практику
гастроентерологічного відділення 5-ої міської клінічної лікарні
м. Львова, сімейного відділення 2-ої міської клінічної поліклініки
м. Львова, 7-ої багатопрофільної лікарні м. Луганська.

Основні положення дисертації використовуються в навчальному процесі, в
лекційних курсах з проблем сучасної гастроентерології на кафедрах
поліклінічної справи та сімейної медицини, пропедевтики внутрішніх
хвороб, терапії № 1 ФПДО Львівського національного медичного
університету імені Данила Галицького, кафедрах нормальної фізіології та
пропедевтики внутрішніх хвороб Луганського державного медичного
університету, кафедрі фізіології людини і тварин Національного
університету імені Тараса Шевченка, кафедрі патологічної фізіології
Національного фармацевтичного університету м. Харків для студентів,
інтернів, лікарів факультету вдосконалення лікарів та провізорів.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проведено аналіз
вітчизняної та зарубіжної літератури за обраною темою, визначено мету і
завдання роботи, виконано набір матеріалу дослідження, опрацьовано і
проаналізовано отримані результати, проведено їх статистичну обробку,
розроблено таблиці, рисунки, сформульовано висновки та практичні
рекомендації, оформлено текст роботи.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
викладені на міжнародному семінарі “Актуальні проблеми гастроентерології
та ендоскопії” (Львів, 1995); на конференції, присвяченій 20-річчю
Ужгородської відділкової клінічної лікарні, “Актуальні проблеми
медичного обслуговування працюючих на залізничному транспорті” (Ужгород,
1996); на 7-ому конгресі Світової федерації українських лікарських
товариств (Ужгород, 1998); на 14-ому з’їзді терапевтів України (Київ,
1998); на ювілейній науково-практичній конференції з нагоди десятирічної
(1988-1998 рр.) діяльності Львівського обласного діагностичного центру
(Львів, 1999); на Другому Українському Конгресі гастроентерологів
(Дніпропетровськ, 2000); на науково-практичній конференції “Фізіологічні
та клінічні аспекти гастроентерології. Досягнення та перспективи”
(Львів, 2002), на III Львівсько-Люблінській конференції з
експериментальної та клінічної біохімії (Львів, 2004). Апробація
дисертації проведена на спільному засіданні кафедр поліклінічної справи
і сімейної медицини та терапії №1 ФПДО Львівського національного
медичного університету імені Данила Галицького 24 червня 2004 року.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 14 робіт, з них 6
статтей у фахових наукових виданнях, що відповідають вимогам ВАК України
до публікацій основних результатів дисертацій. Отримано деклараційний
патент України на винахід 36040А “Спосіб відбору хворих для курсового
лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки”.

Структура та обсяг роботи. Дисертація викладена на 144 сторінках
машинопису. Робота складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів
та методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, аналізу та
узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій та
бібліографічного вказівника, який складається з 235 джерел (з них – 150
кирилицею, 85 – латиною), додатку. Дисертація ілюстрована 35 таблицями
та 32 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для виконання поставлених завдань до
дослідження було залучено 158 осіб молодого віку, з них: 57 (36 %) осіб,
в яких було виявлено хронічний гастрит з різними варіантами секреторної
функції шлунка, 40 (25 %) – з хронічним гастродуоденітом з та без
ерозивних змін слизової оболонки дванадцятипалої кишки, 20 (13 %) – з
виразкою цибулини дванадцятипалої кишки, 15 (9,5 %) осіб – з ерозивним
гастродуоденітом, в яких вивчали дію лансопразолу на стимульовану
еуфіліном шлункову секрецію, 10 (6,5 %) – з виразкою цибулини
дванадцятипалої кишки, в яких вивчали сумісну дію фамотидину та
метоклопраміду також на стимульовану еуфіліном шлункову секрецію та 16
(10 %) практично здорових осіб. Вік обстежуваних – від 16 до 30 років.
Серед молодих осіб з виявленою гастродуоденальною патологією було 138
чоловіків (87 %) та 20 (13 %) жінок. Для верифікації гастродуоденальної
патології та визначення ступеня запальних змін слизової оболонки шлунка
проводили езофагогастродуоденофіброскопію з прицільною біопсією слизової
оболонки шлунка і подальшим гістологічним аналізом.

Всі пацієнти молодого віку з хронічним гастритом, гастродуоденітом,
виразковою хворобою дванадцятипалої кишки були інфіковані Helicobacter
pylori. Helicobacter pylori визначали за допомогою швидкого уреазного
тесту (П.Я Григорьев, 1996) та цитологічного дослідження.

Обстеження молодих осіб та виявлення у них гастродуоденальної патології
показали рівномірний розподіл факторів ризику у всіх групах обстежуваних
щодо куріння тютюну, вживання алкоголю, конституційного та спадкового
факторів, дуоденогастрального рефлюксу на тлі персистенції Helicobacter
pylori. У всіх групах домінував дуоденогастральний рефлюкс (від 61 % до
80 %).

З клінічної точки зору, доволі зручно, враховуючи факт рівномірного
розподілу факторів ризику та їх патогенетичної невизначеності в усіх
групах обстежуваних молодих осіб, покласти в основу показник кислотності
для аналізу стану кислої та мукоїдно-електролітної секреції при
хронічному гастриті, дуоденіті, ерозіях та виразках дванадцятипалої
кишки.

Всіх обстежуваних осіб розділено на групи:

Контрольна група – 16 (10 %) – практично здорові молоді люди.

Перша група – 13 (7,5 %) – молоді особи з верифікованим діагнозом
хронічного гастриту з різко вираженою секреторною недостатністю.

Друга група – 24 (14,5 %) – молоді особи з верифікованим діагнозом
хронічного гастриту з помірно вираженою секреторною недостатністю.

Третя група – 20 (13 %) – молоді особи з верифікованим діагнозом
хронічного гастриту зі збереженою секреторною функцією шлунка.

Четверта група – 20 (13 %) – молоді особи з хронічним гастродуоденітом.

П’ята група – 20 (13 %) – молоді особи з верифікованими ерозіями
цибулини дванадцятипалої кишки.

Шоста група – 20 (13 %) – молоді особи з верифікованою виразкою цибулини
дванадцятипалої кишки.

Сьома група – 15 (9,5 %) – молоді особи з верифікованими ерозіями
дванадцятипалої кишки, яким проводили аналіз дії лансопразолу на
шлункову секрецію.

Восьма група – 10 (6,5 %) – молоді особи з верифікованою виразкою
цибулини дванадцятипалої кишки, яким проводили аналіз сумісної дії
фамотидину та метоклопраміду на шлункову секрецію.

При дослідженні шлункового секрету проводили фракційне зондування із
еуфіліновим тестом (Г.И. Дорофеев, 1980) в дозі 0,5 г еуфіліну на 300 мл
води та у 25 хворих – триетапне фракційне зондування з наступним
інтрагастральним введенням лансопразолу (Lanza, Genomе Biotech) (30 мг)
(15 хворих) , фамотидину (Ulfamid, KRKA) (40 мг) сумісно з
метоклопрамідом (Polpharma) (10 мг) (10 хворих). В отриманому базальному
шлунковому вмісті, стимульованому секреті та після введення препаратів
досліджували фактори агресії – об’ємну секрецію, вільну HCl та загальну
кислотність (титраційним методом), пепсиновиділення (В.П. Тын, 1976),
концентрацію іонів К+ (полум’яна фотометрія) і фактори захисту у системі
шлунковий сік/нерозчинний слиз – вміст N-ацетилнейрамінових кислот за
допомогою резорцинового методу (В.В. Меншиков и соавт., 1987), іони Na+
шляхом полум’яної фотометрії.

Усі цифрові дані вносилися у базу даних, створену в програмі “Microsoft
Excel”, за допомогою якої проводився первинний статистичний аналіз
отриманих показників, визначали середнє арифметичне значення (М) і
стандартну похибку середнього арифметичного значення (m), коефіцієнт
достовірності (р). За допомогою комп’ютерної програми STATISTICA
визначали коефіцієнт кореляції (R) для попарно зв’язаних величин та його
достовірність за допомогою коефіцієнту Стьюдента (t). Показники
розглядали як статистично достовірні при значеннях t, яке відповідало
95 % можливості або р 20 (n=24)

ХГ>20>20

(n=20)

ХД

(n=20)

ЕХД

(n=20)

ВХ12ПК

(n=20)

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

M 0,95 5,98* 1,04 31,9 32,41 53,9* 32,6 81,4* 50,8 85,0* 37,4 67,0*

m 0,14 1,33 0,12 2,84 4,6 5,6 4,4 6,0 4,6 4,1 5,5 6,4

Примітки: * – достовірність (р20 (n=24)

ХГ>20>20

(n=20)

ХД (n=20)

ЕХД (n=20)

ВХ12ПК (n=20)

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

Бс

Сс

M 0,17 0,34 0,22 0,59 0,48 0,93* 0,59 0,87 0,74 1,05* 0,7 0,9*

m 0,03 0,07 0,04 0,11 0,09 0,19 0,05 0,06 0,06 0,08 0,1 0,14

Примітка. Позначки ті ж, що і в табл. 1.

У динаміці змін концентрації N-ацетилнейрамінових кислот при різних
формах хронічного гастриту, гастродуоденіту без та з ерозивними змінами
слизової оболонки та виразкою дванадцятипалої кишки, асоційованих з
Helicobacter pylori, у молодих осіб на тлі дії чинників ризику
(дуоденогастральний рефлюкс, куріння тютюну, вживання алкоголю,
конституційний фактор) виявлено протилежну тенденцію у порівнянні з
групою практично здорових молодих людей. При зниженні кислої секреції
показники NANA в обидві фази шлункової секреції були найвищими і
поступово знижувалися при хронічному гастриті зі збереженою функцією
шлунка та ще більше зменшувалися при ерозивному гастродуоденіті та
виразці дванадцятипалої кишки. У хворих на хронічний гастрит з різко
зниженою секреторною функцією шлунка концентрація NANA в системі
шлунковий сік/нерозчинний слиз базального вмісту відповідно склала
(63,5 ± 5,0) мкмоль/л та (142,5 ± 6,2) мкмоль/л, а після введення
стимулятора шлункової секреції зменшилася до (62,4 ± 5,1) мкмоль/л у
шлунковому соку і до (105,1 ± 5,6) мкмоль/л у нерозчинному слизу. У
групі хворих з хронічним гастритом зі збереженою функцією шлунка
концентрація N-ацетилнейрамінових кислот у базальному шлунковому вмісту
склали в шлунковому соку (53,1 ± 2,6) мкмоль/л та в нерозчинному слизу
(108,9 ± 3,7) мкмоль/л, у стимульованому, відповідно –
(44,8 ± 2,34) мкмоль/л та (95,8 ± 4,5) мкмоль/л (табл. 3).

Таблиця 3

Порівняння концентрації N-ацетилнейрамінових кислот (мкмоль/л)
шлункового секрету у молодих осіб з гастродуоденальною патологією (M±m)

Cекреція Шлунковий сік Нерозчинний слиз

Контрольна група Базальна

48,2 ± 1,3

109,2 ± 4,6

Стимульована

45,3 ± 1,5

104,1 ± 5,9

ХГ 020(n=24) Базальна

62,9 ± 4,0

126,7 ± 5,4

Стимульована

59,5 ± 5,6*

101,7 ± 6,2*

ХГ>20>20 (n=20) Базальна

53,1 ± 2,6

108,9 ± 3,7

Стимульована

44,8 ± 2,3*

95,8 ± 4,5*

ХД (n=20) Базальна

54,5 ± 1,9

129,6 ± 5,46

Стимульована

45,9 ± 1,6*

104,3 ± 4,0

ЕХД (n=20) Базальна

56,6 ± 5,1

106,1 ± 7,6

Стимульована

45,3 ± 3,7*

88,2 ± 6,2*

ВХ12ПК (n=20) Базальна

42,2 ± 2,7

80,6 ± 5,4

Стимульована

33,5 ± 1,9*

61,8 ± 3,7*

Примітки: * – достовірність (р20(n=24) Базальна

71,5 ± 4,3

70,2 ± 2,2

Стимульована

I

u

ue

.

V

OJPJQJ

\

?

?

?

?

?

O

O

$

O

O

$

O

@

O

@

@

@

@

@

@

@

@

@

@

@

@

@

$

O

± 2,5*

54,1 ± 2,7*

ХГ>20>20

(n=20) Базальна

58,7 ± 5,7

67,1 ± 3,5

Стимульована

45,2 ± 4,3*

56,6 ± 3,7*

ХД (n=20) Базальна

49,4 ± 2,8

63,4 ± 3,0

Стимульована

34,0 ± 1,8*

43,3 ± 2,0

ЕХД(n=20) Базальна

49,6 ± 2,5

57,9 ± 1,8

Стимульована

40,1 ± 3,0*

47,0 ± 2,5*

ВХ12ПК(n=20) Базальна

50,2 ± 5,6

56,7 ± 3,6

Стимульована

35,0 ± 4,0*

40,9 ± 2,9*

Примітка. Позначки ті ж, що і в табл. 3.

2. Вплив лансопразолу на кислотно-пептичну та мукоїдно-електролітну
секрецію при ерозіях цибулини дванадцятипалої кишки.

Відомо, що інгібітори протонової помпи (лансопразол) ефективно
пригнічують шлункову секрецію і входять до пропонованих Маастрихтом
2-2000 схем лікування виразкової хвороби. Проте відсоток рецидивів
ерозивного гастродуоденіту та виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є
доволі великим. Проведені дослідження показали, що пригнічення кислої
секреції лансопразолом спостерігалося доволі повільно.

Після введення лансопразолу впродовж першої години кислотність
зменшувалася з (72,93 ± 6,93) ммоль/л до (57,2 ± 4,8) ммоль/л тобто на
22 % (р20 група хворих на хронічний гастрит з помірно зниженою секреторною
функцією шлунка;

ХГ>20>20 група хворих на хронічний гастрит зі збереженою секреторною
функцією шлунка;

ГД група хворих з хронічним гастродуоденітом;

ЕГД група хворих з хронічним ерозивним гастродуоденітом;

ВХ12ПК група хворих з виразкою цибулини дванадцятипалої кишки;

NАNА N-ацетилнейрамінові кислоти.

Бс базальна секреція

Сс стимульована секреція

Підписано до друку 14.04.2005.

Формат 60х84х1/16. Ум. друк. арк. 0,9. Папір офсетний.

Наклад 100. Гарнітура Times. Друк ПП „Кварт”.

79010, м. Львів, вул. Верхрадського, 10/4а.

PAGE \* Arabic 25

Секреція

після введення

лансопразолу

0

10

20

30

40

50

60

70

80

ммоль/л

Вільна НСl

Загальна кислотність

Базальна

секреція

Секреція

після введення

еуфіліну

Після введення лансопразолу загальна кислотність

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020