.

Прогностичні критерії перебігу та виходів тяжкої черепно-мозкової травми (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
143 2831
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

ЗОЗУЛЯ ОКСАНА ОЛЕКСІЇВНА

УДК 616:831 – 001. 31. – 037 – 07

Прогностичні критерії перебігу та виходів тяжкої черепно-мозкової травми

(клініко-біохімічне дослідження)

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Дзяк Людмила
Антонівна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,

завідувач кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО

Офіційні опоненти:

– доктор медичних наук, професор, головний науковий співробітник відділу
неврології та нейрохірургії Інституту неврології, психіатрії та
наркології АМН України Тайцлін Віталій Йосипович

– доктор медичних наук, професор, заслужений діяч в галузі науки та
техніки України, Лауреат державної премії України, завідувач кафедри
медицини невідкладних станів Київської медичної академії післядипломної
освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України Зозуля Іван Савович

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця

Захист відбудеться “30” листопада 2005 р. 0 1000 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д.64.566.01 при Інституті неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка
Павлова, 461)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка
Павлова, 46)

Автореферат розісланий “27” жовтня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

ст.н.с., к.мед.н.
Л.І.ДяченкоЗАГАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Кількісне зростання нейротравми у світі набуває
характеру “прихованої епідемії” оскільки (B. van Baalen і співавт.,
2002) у США фатальну чи тяжку черепно-мозкову травму щорічно отримує 95
чоловік на 100 тис. населення, у Нідерландах – 75. У Росії частота
поширення досягає 4 на 1 тис. населення (Л.Б. Ліхтерман і співавт.,
1998), у Швеції – 3,6, в Україні – 4-4,2 (А.С. Болюх, 2000; Г.А.
Педаченко і співавт., 2001). При цьому в західних країнах частота смерті
від ЧМТ досягає 9 на 10 тис. населення на рік або 10% від усіх смертей
(G. M. Тeasdale, 1996). Оскільки найбільша частота одержання ЧМТ
припадає на осіб молодого і середнього віку, то вона виступає однією з
основних причин смертності у дітей і осіб віком від 3 до 35 років (М.Е.
Поліщук і співавт., 2000; А.М. Мамадалієв і співавт., 2002; С.В.
Комарницький і співавт., 2002; А.А. Кім і співавт., 2002; A. Rakier і
співавт., 1995; P T Diamond, 1996). У цілому коефіцієнт смертності
збільшується паралельно віку потерпілих, складаючи 36,78 в осіб до 20
років і 100, 83 – в осіб 55-59 років (Г.А. Педаченко і співавт., 1991;
Ю.В. Шаповалов і співавт., 1998). Ступінь структурного ушкодження
головного мозку при ЧМТ також виступає фактором , що обумовлює тяжкість
перебігу та вихід травматичної хвороби головного мозку (Р.А. Карамишев і
співавт., 2002; С.М. Шапошников і співавт., 2002; В.К. Орлов і співавт.,
2002; M. J. Schneck, 1998). Оскільки за прогнозами очікується подальше
збільшення ЧМТ, питання поліпшення якості медичної допомоги набувають
першорядного значення (К. Я. Оглезнєв i співавт., 2001; В. И. Тайцлін,
2002; Р. Grossмan i співавт., 1996). На думку багатьох авторів (А. Г.
Зінченко i співавт., 2000; H. Б Кліменко і співавт., 2001) однією з
найважливіших задач, які приходиться вирішувати при організації i
проведенні лікування потерпілих iз ЧМТ, є прогнозування пepeбiгу та
виходів травматичної хвороби головного мозку (О. М. Коновалов, 1998,
2001, 2002). При розробці моделей прогнозу найбільш питому вагу мають
вік, характер травматичного субстрату, стан свідомості, лабораторні
показники в ході травматичної хвороби головного мозку (J. Meixensberger
i співавт., 1998; G. A. Orliaguet i співавт., 1998). Застосування
статистичного аналізу розширило можливості прогнозування за рахунок
використання сполучень ознак (В. Jennett i співавт., 1977, 1979; L. M.
Auer i співавт., 1980; D. M. Stablein i співавт., 1980; S. С. Choi i
співавт., 1983). Однак запропоновані методи i способи прогнозування
виходів ТЧМТ не знайшли широкого практичного застосування внacлiдoк їх
невисокої інформаційної здатності, складності у використанні,
неможливості скласти прогноз для кожного хворого.

Разом з тим, у доступній нам літературі ми не знайшли прикладів побудови
обчислювального математичного прогнозу тяжкості пepeбігy та виходу ТЧМТ,
які були б побудовані на одночасному використанні таких критеріїв, як
вік, вихідна тяжкість потерпілого при надходженні, характер
травматичного субстрату, КТ-графічне дослідження, динаміка
нейрогуморально-гормональних показників i особливостей обміну О2. Тому
застосування методів математичного моделювання з побудовою лінійної
дискримінантної функції є актуальним для створення прогностичної
поетапної моделі тяжкості перебігу та виходу ТЧМТ.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є
фрагментом науково-дослідної роботи Дніпропетровської державної медичної
академії МОЗ України “Розробка й оптимізація методів iнтpaoпераційного i
післяопераційного знеболювання, інтенсивної терапії, у тому числі з
використанням негемоглобінового переносника кисню – перфторану, при
критичних станах різного генезу (експериментально-клінічне
дослідження)”, номер держреєстрації 0199U002117, реєстраційний шифр 1
Н.03.99.

Мета i задачі дослідження. На підставі загальноприйнятих прогностичних
критеріїв і виявлених біохімічних маркерів побудувати поетапну
прогностичну модель виходу та тяжкості перебігу ТЧМТ.

Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:

Виявити клінічні, компьютерно-томографічні та біохімічні особливості i
маркери тяжкості пepeбігу та виходу ТЧМТ i побудувати засновану на них
прогностичну модель.

Вивчити біохімічні особливості пepeбігу та виходу ТЧМТ при різному
ступені структурного ушкодження мозку i побудувати модель прогнозу.

Дати характеристику біохімічним особливостям виходу та перебігу ТЧМТ при
різній вихідній тяжкості розладів свідомості i вітальних функцій для
побудови прогностичної моделі.

Визначити вікові біохімічні маркери тяжкості пepeбігу та виходу ТЧМТ i
побудувати поетапну модель прогнозу.

Побудувати поетапну модель прогнозу виходу та тяжкості пepeбігу ТЧМТ,
засновану на загальновизнаних критеріях i виявлених біохімічних
маркерах.

Об’єкт дослідження – xвоpi з ТЧМТ.

Предмет дослідження: поетапні моделі прогнозу тяжкості пepeбігу та
виходу ТЧМТ, які засновані на біохімічних маркерах i загальноприйнятих
критеріях виходу та тяжкості пepeбігу ТЧМТ.

Методи дослідження складаються з наступних розділів: 1) клінічного –
постановка діагнозу, визначення ступеня тяжкості травми головного мозку,
вихідних розладів свідомості i вітальних функцій; 2) лабораторного –
комплекс біохімічних досліджень крові i сечі, що характеризує
нейрогуморально-гормональний статус i обмін О2 при ТЧМТ; 3)
інструментального – вивчення КТ-графічних особливостей при різних по
тяжкості пepeбігу та виходах ТЧМТ; 4) статистичного – методи описової
статистики i математичного моделювання з побудовою лінійної
дискримінантної функції.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше проведено комплексне
клінічне, компьютерно-томографічне і біохімічне дослідження потерпілих з
ТЧМТ, що включало оцінку неврологічного статусу, структурних
характеристик речовини головного мозку та лікворомісних просторів, а
також нейрогуморально-гормональний статус та показники обміну О2.
Виявлено, що біохімічні особливості тяжкості перебігу та виходів ТЧМТ
зв’язані з наростаючими гіпоксемією i недостатністю споживання О2
клітинами головного мозку, з розладами МК, внаслідок зростання Г i НА з
піками підйомів на 3 i 7 добу, з формуванням SES, з
гіперальдостеронемією і характером гіперпродукції ПГР. Вперше
встановлено, що рівень гіперкортизолемії зменшується паралельно
зростанню ступеня структурного ушкодження головного мозку i збільшенню
вихідної тяжкості розладів свідомості i вітальних функцій, а формування
SES, як правило, супроводжує несприятливий вихід ТЧМТ. Уперше визначені
поетапні біохімічні маркери прогнозу тяжкості пepeбігу та виходу ТЧМТ.
Серед них такі, що мають нейропротективний ефект – С та ПГР, такі, що
характеризують обмін О2 у нервових клітинах – метНЬ, оксиНЬ, рСО2, Л, у
відтікаючій від мозку крові, такі, що визначають мозковий кровообіг – Г
та С, резерви САС – ДОФА. Вперше доведено, що на підставі одного з
загальноприйнятих критеріїв тяжкості пepeбігу та виходу ТЧМТ i
біохімічних маркерів побудувати високодостовірний прогноз неможливо.
Вперше побудована поетапна високодостовірна математична модель прогнозу
виходу ТЧМТ, заснована на сукупності таких критеріїв, як ступінь
структурного ушкодження мозку, вихідна тяжкість розладів свідомості i
вітальних функцій, вік хворих у сполученні з біохімічними маркерами
прогнозу.

Практична значимість отриманих результатів. Виявлені біохімічні маркери
прогнозу виходу та тяжкості перебігу ТЧМТ доводять високу значимість
нейропротективних процесів у першу посттравматичну добу, особливостей
обміну О2 у клітинах головного мозку з 3 по 10 добу, розвитку вторинної
ішемії мозку на 7 добу, збереження резервів САС на 14. Отримана лінійна
дискримінантна функція, побудована з використанням методу математичного
моделювання, не є трудомісткою моделлю прогнозу, вимагає мінімальних
часових i фінансових витрат для одержання високодостовірного прогнозу
виходу ТЧМТ у кожного конкретного хворого на різних етапах лікування.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проаналізована
література по обраній темі, проведений патентно-інформаційний пошук. У
клінічному спостереженні, інструментальному i біохімічному обстеженні
хворих автор брала безпосередню участь. Автор самостійно провела аналіз
отриманих результатів i їхню статистичну обробку, написала всі розділи
дисертації, сформулювала висновки i практичні рекомендації, побудувала
поетапну прогностичну модель виходу ТЧМТ. У наукових статтях,
опублікованих автором у співавторстві, здобувачу належить фактичний
матеріал, аналіз бібліографічних даних і отриманих результатів.

Апробація i впровадження результатів дисертації. Основні положення
дисертації обговорені на І республіканській конференції “Політравма –
сучасна концепція надання медичної допомоги” (Київ, 2002), III з?їзді
нeйроxipypгів Pociї (Санкт-Петербург, 2002), науково-практичній
конференції Асоціації анестезіологів України (Ужгород, 2002), III з?їзді
нeйроxipypгів України, (Алушта,2003), на засіданнях асоціації
неврологів i нейрохірургів Дніпропетровської області, міжкафедральному
засіданні (21.03.05., протокол № 17).

Результати дисертаційної роботи впроваджені в роботу відділень
реанімації та інтенсивної терапії № 2 i нeйpoxipypгії обласної клінічної
лікарні ім І.І. Мечникова, відділення анестезіології та інтенсивної
терапії 6 міської лікарні м. Дніпропетровська, використовуються в
навчальному процесі на кафедрах нервових хвороб і нейрохірургії ФПО
ДДМА, анестезіології, інтенсивної терапії i медицини невідкладних станів
ФПО ДДМА.

Матеріали дослідження увійшли до методичних рекомендацій, затверджених
МОЗ України.

Публікації. По темі дисертації опубліковано 10 робіт у журналах,
збірниках симпозіумів, з?їздів, науково-практичних конференцій, у тому
числі – 6 робіт у виданнях, рекомендованих ВАК (з них 2 роботи
самостійно).

Обсяг i структура дисертації. Робота складається з вступу, огляду
літератури, матеріалів i методів дослідженнь та 4 розділів власних
спостережень, аналізу й узагальнення отриманих результатів, висновків,
практичних рекомендацій, переліку використаних джерел, додатку.
Дисертація викладена на 215 сторінках машинописного тексту, ілюстрована
34 таблицями i 14 малюнками. Додаток містить 36 таблиць. Перелік
літератури містить 351 джерело (218 – кирилицею, 133 – латиницею).
Ілюстрації, таблиці, список використаних літературних джерел i додаток
займають 88 сторінок машинописного тексту.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Основою роботи послужили матеріали
комплексного клінічного обстеження, КТ-оцінка структурних характеристик
головного мозку і лікворомісних просторів, а також дані
лабораторно-біохімічних досліджень, які характеризують стан
нейрогуморально-гормональних відносин і обмін О2 в організмі, що
дозволяє оцінити патогенетичні особливості ТЧМТ і побудувати
прогностичну модель її виходів. Для цього обстежено 280 потерпілих
чоловічої статі з ТЧМТ, середній вік яких складав 38,2±4,1 років.

При побудові моделі прогнозу ми ввели поняття критеріїв і маркерів
тяжкості перебігу та виходів ТЧМТ. Під критерієм подібно (Lehmann U. та
співавт., 1997) розуміли ознаку, по якій складається судження про
що-небудь, а до маркера відносили “щось, що може вказувати на правильний
курс чи напрямок” (Шахнович А. Р., 1981). До критеріїв тяжкості перебігу
та виходів ТЧМТ ми віднесли ступінь структурного ушкодження головного
мозку, вихідну вагу розладів свідомості і вітальних функцій та вік
хворих. У ролі маркерів виступали показники, що характеризують
нейрогуморально-гормональні системи й обмін О2 в організмі, рівні АКТГ,
кортизолу, альдостерону, ТТГ, Т3, Т4, ПГР, тестостерону, естрадіолу в
крові, що виявляються радіоімунними методами; А, НА, ДФМ, ДОФА, С, Г у
добовій сечі за методами (Большакова Т. Д., 1973,Базарнова М. А. та
співавт., 1982). Динамічний вміст окремих видів гемоглобіну (мет-,
сульф-, оксігемоглобін) вивчали в одній пробі крові за методом (Колб В.
Г. та співавт., 1982), рівні загального гемоглобіну і гематокрит – по
уніфікованих методиках. Про рівні Л і ПВ у крові, що притікає і відтікає
від мозку, судили, визначаючи їх ензимним методом (Колб В. Г., 1985).
Кислотно-лужний стан, рО2, рСО2 у крові, що притікає і відтікає від
мозку, визначали на апараті ABL–620 (“Radiometer”, Данія). Отримані дані
порівнювали з показниками 30 здорових добровольців. Математична обробка
отриманих даних проведена на персональному комп’ютері з використанням
пакета прикладних програм Statistica 5.0 у середовищі Windows XP.

Про кожного хворого були зібрані дані, що включали 208 ознак, а саме:
вік, вихідні тяжкість стану і ступінь розладів свідомості, характер
структурного ушкодження головного мозку, біохімічні показники на 1, 3,
5, 7, 10 і 14 посттравматичну добу і виходи лікування. Ці ознаки
оцінювалися як по кількісній, так і по інтервальній шкалі. Число
градацій ознак варіювало від 2 до 4. Збільшення градації ознаки
відповідало зростанню тяжкості стану потерпілого. Первинний стиск
інформації проводився за допомогою вивчення оцінки зв’язку предиктних
ознак з ознакою, що характеризує вихід ТЧМТ, за допомогою методів
параметричного (Пірсона) і непараметричного (Спірмена) кореляційного
аналізу. У матриці вихідних даних залишали тільки ті ознаки, у яких
виявлявся сильний (r>0,7) чи помірний (0,7>r>0,3) і статистично значимий
(рLTVxb ? ?????b d ? ? O 4:4r6t6?6 6E6E6n7t788(9*9o9o9 :":a:e:N;P;’;?;?;1/4;3/4;A;AE;oioioioioioioioioioioioioioioioioioioTHo?o ioioioio?E?oioioioioioioioioioio?o?ioi L,L.LTNVNoNJO?P¬PaeRaeRiS&TXUZUJVLV?VoV3/4XOXOX-YFZLZPZoaossossossoaosso ssosso?ossossoao?osso?ossossossossossossosso?o?ossossossoao?ossoaossosso ssoaEaosso O O O O O O O O $ O O O O $Ifa$Ykd6 O O O „`„YkdA ??????????, що вижили, ефекти його переважали на всіх етапах спостереження. У хворих II групи, що вижили, ефекти С переважали з 7 доби спостереження, тоді як у згодом померлих ІІ групи в 3 і 7 добу переважали ефекти Г. Порушення МК підтримувались гіперпродукцією НА. Так, у хворих I групи, що вижили, рівень НА перевищував норму в перші п'ять діб після травми. У хворих II групи, що вижили, пік підйому НА відповідав 5-7 добі (пік вторинної ішемії мозку). У померлих ІІ групи рівень підйому НА був більшим, ніж у тих, що вижили, з максимальними відхиленнями від норми на 3 і 7 добу. При цьому аналіз домінування ефектів однієї з ланок САС (А/НА) показав, що в хворих I групи, що вижили, вторинна ішемія мозку не розвивалася, у хворих II групи, що вижили, вона формувалася з 5 доби після травми. У згодом померлих ІІ групи вазоспазм мав місце весь термін спостереження з піками на 3 і 7 добу. Тобто порушення МК збільшувалися відповідно зростанню вихідної тяжкості розладів свідомості, вітальних функцій і при несприятливому виході ТЧМТ. Затримка води в організмі під впливом гіперпродукції альдостерону також могла сприяти набряку мозку. Встановлено, що відповідно зростанню вихідної тяжкості розладів свідомості і вітальних функцій при несприятливому виході збільшувалася продукція гормону. Так, у хворих, що вижили, I і ІІ груп рівень його не досягав норми весь термін спостереження з максимальним дефіцитом (на 71,4%-64,5% і 42,17%) до 5-7 доби після TЧМТ. У згодом померлих у 1-3 добу спостереження рівень гормону перевищував норму на 73,0%-118,0%. Аналіз показав, що в хворих, що вижили, I групи рівень ТТГ перевищував норму на всіх етапах спостереження, у хворих, що вижили, II групи був близький до неї з 3 доби після ТЧМТ. У згодом померлих II групи ми відзначали дефіцит гормону (з коливаннями від 47,5% до 1,3%) практично на всіх етапах, а в згодом померлих III групи дефіцит ТТГ збільшувався до 32,9%-75,4%. Супутній цьому у всіх хворих дефіцит Т3 і Т4 дозволяв прийти до висновку, що відповідно зростанню вихідної тяжкості розладів свідомості і вітальних функцій формується SЕS, виразність якого збільшується при несприятливому виході ТЧМТ. При цьому ендогенна нейропротекція знижувалася відповідно зростанню вихідної тяжкості розладів свідомості, вітальних функцій і при негативному виході. Так, у 1 добу після ТЧМТ рівень ПГР перевищував норму у хворих, що вижили, І групи на 2989,5%, II групи – на 2752,6%, тоді як у згодом померлих III групи підйом його відповідав 1061,8%. Аналіз дозволив нам виявити 13 біохімічних маркерів прогнозу виходу ТЧМТ і побудувати поетапну прогностичну модель (табл. 3). На 4, 5 і 6 етапах загальна інформаційна здатність моделі перевищувала 90%. На перших трьох етапах вона складала 81,25%, 76,19% і 66,67%, що було недостатнім і визначило необхідність побудови поетапної моделі за іншим критерієм – віком хворих. Для цього ми розділили всіх обстежених нами хворих на дві групи. Першу склало 165 чоловік молодого (20-40 років) віку. З них 68 (41,2%) вмерло на етапах лікування. У другу групу ввійшло 115 хворих зрілого (41-60 років) віку, з яких померло – 69 (60,0%). Тобто ріст летальності супроводжував збільшення віку потерпілих. Таблиця 3 Поетапна модель прогнозу виходу ТЧМТ, заснована на біохімічних маркерах і вихідних тяжкостях розладів свідомості і вітальних функцій Етап (доба) Формула розрахунку Інформаційна здатність (%) загальна у хворих, що вижили у хворих, що померли 1 (1) ?ЛДФ = 1,27621 – 0,9666 * С1 + 0,1285 Ч ПГР1 81,25 85,71 77,78 2 (3) ?ЛДФ = 7,90621 – 1,3541* MtHb3 – 2,6728 Ч ТЯЖ 76,19 77,78 75,00 3 (5) ?ЛДФ = 0,54532 +0,02771 * OKHb5 – 1,5066 Ч ТЯЖ 66,67 6978 63,63 4 (7) ?ЛДФ = 5,15979 + 2,12847 * ВЕв7 – 1,5427 Ч Г7 – 5,5102 Ч СО2а7 + 5,38015 Ч СО2в7 + 14,7395 Ч ТЯЖ 95,48 97,94 91,58 5 (10) ?ЛДФ = –17, 828 + 0,19608 * ОКHb10 – 1,7796 Ч MtHb10 92,31 89,49 98,01 6 (14) ?ЛДФ = 17,4133 – 0,008 * ДОФА14 – 3,5536 Ч Лв14 94,29 96,68 91,84 Аналіз виявив гіперкортизолемію, яка не залежала від віку і виходу ТЧМТ із коливаннями від 390,6% до 1137,6%. Паралельно в 1 добу після ТЧМТ ми відзначали незалежне від віку і виходу зниження рО2. Надалі при сприятливому виході рівень рО2а був близький до норми в обох групах хворих, а при несприятливому виході рО2а було зниженим на всіх етапах спостереження в обох групах хворих, але в потерпілих зрілого віку дефіцит О2 був більш помітний, досягаючи 18,9%-31,4%. Одночасно ми відзначали незалежне від віку і виходу порушення споживання О2 клітинами мозку, що підтверджувалося збільшенням рО2в практично на всіх етапах спостереження. Дефіцит доставки і споживання О2 приводив до розладів енергетичного обміну в мозку. При позитивному виході на тлі активного споживання ПВ ми не відзначали споживання Л у хворих молодого віку на 1, 7 і 10 добу, у хворих зрілого віку – на 1, 3, 7 і 10 добу. Для померлих хворих обох груп характерним було активне споживання Л клітинами мозку на більшості етапів спостереження, що свідчило про більший енергодефіцит у клітинах мозку при негативному виході ТЧМТ. Це супроводжувалося порушенням МК. Так, при негативному виході ріст Г був більше виражений, чим при позитивному. У хворих молодого віку, що вижили, пик підйому Г (до 362,8% вище норми) відповідав 3 добі, а в потерпілих зрілого віку, що вижили – 5 добі (до 332,0% вище норми) і 10-14 добі (357,5-443,6%) При негативному виході у хворих молодого віку піки підйому Г відповідали 3 і 7 добі після ТЧМТ, а в хворих зрілого віку – 7. При цьому в молодих пострадалих, що вижили, ми відзначали підвищення НА на всіх етапах спостереження з піком підйому (на 454,5% вище норми) на 7 добу. У хворих зрілого віку, що вижили, рівень НА був близьким до норми на більшості етапів спостереження, пікоподібно перевищуючи її на 5 (на 524,3%) і на 10 (на 829,1%) добу. Для хворих, що вмерли на етапах лікування, в обох групах були характерними стабільно високі показники НА з піками підйому до 546,9% вище норми на 3 добу в хворих зрілого віку і до 990,4% вище норми на 7 добу в хворих молодого віку. Рівень ТТГ був нижче норми при негативному виході ТЧМТ в обох вікових групах, а при позитивному виході – в хворих молодого віку. У потерпілих зрілого віку, що вижили, рівень ТТГ перевищував норму з коливаннями від 8,5% до 33,8% з 3 доби після ТЧМТ і до кінця терміну спостереження. Це, у сполученні з низькими значеннями Т3 і Т4 у всіх пацієнтів, дозволяло говорити про формування SES при негативному виході ТЧМТ. Характер ендогенної нейропротекції був неоднозначним. Так, для хворих, що вижили, обох вікових груп, був характерний ріст ПГР. Але підйом його в 1 добу при позитивному виході ТЧМТ у хворих молодого віку був більшим, ніж у хворих зрілого віку (2778,5% проти 2512,7%). Тенденція до нормалізації ПГР булла більше виражена у хворих молодого віку. При позитивному виході на 14 добу рівень ПГР перевищував норму в хворих молодого віку всього на 66,7%, у хворих зрілого віку – на 685,0%. Рівень підйому ПГР у згодом померлих хворих обох груп був меншим і не мав тенденції до нормалізації. Продукція альдостерону у всіх потерпілих зрілого віку і у потерпілих, що вижили, молодого віку була зниженою. І тільки у хворих молодого віку, що померли, ми відзначали ріст гормону в 1-3 добу (до 57,8%-55,8% вище норми). Аналіз дозволив виявити 14 достовірних вікових біохімічних маркерів виходу ТЧМТ і з використанням процедури дискриминантного аналізу побудувати поетапну модель прогнозу (табл.4). На 4, 5 і 6 етапах загальна інформаційна здатність її перевищувала 90%. На перших етапах загальна інформаційна здатність моделі не була достатньою і складала 87,5% - 66,67%. Тому ми перейшли до побудови прогностичної моделі із застосуванням достовірних біохімічних маркерів прогнозу і сукупності основних критеріїв виходу ТЧМТ: ступеню структурного ушкодження головного мозку, вихідної тяжкості розладів свідомості і вітальних функцій, віку хворих (табл.5). Таблиця 4 Поетапна модель прогнозу виходу ТЧМТ, заснована на біохімічних маркерах і віці потерпілих Етап (доба) Формула розрахунку Інформаційна здатність (%) загальна у хворих, що вижили у хворих, що померли 1 (1) ?ЛДФ = 6,25902 – 1,1997 * С1 + 0,09933 Ч ПГР1 – 2,8328 Ч ВОЗР 87,50 85,71 88,89 2 (3) ?ЛДФ = 5,46513 – 1,4995 * MtHb3 – 1,6129 Ч ВОЗР 66,67 61,54 75,00 3 (5) ?ЛДФ = –1, 138 + 0,04294 * OKHb5 – 1,6722 Ч ВОЗР 66,67 96,84 72,72 4 (7) ?ЛДФ = 96,1434 + 4,46879 Ч ВЕв7 – 2,1032 Ч Г7 – 5,6706 Ч СО2а7 + 3,84872 Ч СО2в7 + 12,964 Ч ВОЗР 92,85 96,84 89,57 5 (10) ?ЛДФ = – 17, 828 + 0,19608 * ОКHb10 – 1,7796 Ч MtHb10 92,31 89,49 98,01 6 (14) ?ЛДФ = 17,4133 – 0,008 * ДОФА14 – 3,5536 Ч Лв14 94,29 96,68 91,84 Таблиця 5 Поетапна модель прогнозу виходу ТЧМТ, заснована на біохімічних маркерах, ступені структурного ушкодження головного мозку, тяжкості розладів свідомості і віці потерпілих Етап (доба) Формула розрахунку Інформаційна здатність (%) загальна у хворих, що вижили у хворих, що померли 1 (1) ?ЛДФ = 6,165628 – 1,14941 * С1 + 0,142438 Ч ПГР1 – 2,12041 Ч КЛ ГР 93,75 98,00 90,89 2 (3) ?ЛДФ = 22,17134 – 1,70357 * КЛ ГР – 5,80305 * ТЯЖ – 1,4114 * MtHb3 – 3,06384 Ч ВОЗР 95,24 91,89 97,00 3 (5) ?ЛДФ = 11,46343 + 0,025891 * OKHb5 – 1,38803 Ч КЛ ГР – 3,86661 * ТЯЖ – 2,02893 * ВОЗР 87,50 92,31 81,82 4 (7) ?ЛДФ = 68,237 + 4,193785 * ВЕв7 – 3,2264 Ч Г7 – 18,5241 Ч КЛ ГР + 16,575 * Лв7 + 1,073721 Ч С7 97,56 98,67 96,45 5 (10) ?ЛДФ = – 17, 828 + 0,19608 Ч ОКHb10 – 1,7796 Ч MtHb10 92,31 89,49 98,01 6 (14) ?ЛДФ = 24,86644 + 0,00892 * ДОФА14 – 4,2665 Ч Лв14 – 2,88013 Ч КЛ ГР 96,31 99,49 93,01 Інформаційна здатність її на всіх етапах спостереження перевищувала таку в попередніх моделей. Вищесказане дозволило нам зробити наступні висновки і практичні рекомендації. ВИСНОВКИ 1. В дисертації на основі результатів комплексного клініко-компьютерно-томографічного та біохімічного обстеження хворих з ТЧМТ представлено теоретичне узагальнення та вирішення наукової задачі оптимізації прогнозування тяжкості перебігу та виходів у хворих з ТЧМТ. На основі отриманих даних розроблена високодостовірна прогностична модель. 2. Клінічний перебіг, ступінь структурного ушкодження головного мозку, вихідна тяжкість розладів свідомості та вітальних функцій та вік хворого корелюють із нейрогуморально-гормональним показниками. 3. До біохімічних особливостей тяжкості перебігу і виходів ТЧМТ слід віднести: гіперкортизолемію, яка не залежить від виходу; збільшення гіпоксемії; недостатність засвоєння О2 клітинами головного мозку (активне споживання Л и ПВ); розлад МК у зв'язку з переважним ростом Г (піки на 3 і 7 добу) і НА; формування “SЕS”; достовірно меншу продукцію ПГР; гіперальдостеронемію при негативному виході захворювання. Прогностичними маркерами в 1 добу після ТЧМТ є нейропротективні речовини: С і ПГР, з 3 по 5 і в 10 добу – метHb, оксіHb, на 7 добу – Г, рСО2, BE, на 14 добу – ДОФА. Разом з тим, з 1 по 5 добу загальна інформаційна здатність моделі недостатня. 4. При різному ступені структурного ушкодження головного мозку особливості біохімічної відповіді на ТЧМТ пов'язані з ростом рівня кортизолу в крові безпосередньо після травми, що зменшується відповідно зростанню тяжкості травми, з повторним піком його на 7 добу; з наростаючої паралельно тяжкості травми гіпоксемією з повторним піком її на 7 добу; з метаболічними розладами в нервовій тканині (наростаюче споживання Л та ПВ), які зростають паралельно тяжкості травми; з ростом Г та НА з повторним піком їх на 7 добу; з гіперпродукцією ПГР, яка зменшувалась відповідно зростанню тяжкості травми; з продукцією альдостерону, яка збільшувалась паралельно тяжкості травми. Прогностичними маркерами є С та ПГР у 1 добу після ТЧМТ; метHb, оксіHb, Лв у 3-10 добу; ДОФА – у 14 добу. Однак, поетапна прогностична модель, заснована на одному критерії – ступені структурного ушкодження мозку і біохімічних маркерах, у 3-5 добу не має високої інформаційної здатності. 5. При різній вихідній тяжкості розладів свідомості і вітальних функцій до біохімічних особливостей перебігу та виходів ТЧМТ відносяться: зменшення ступеню гіперкортизолемії відповідно зростанню тяжкості вихідного стану хворих і при негативному виході; показники, що наростають паралельно вихідній тяжкості і несприятливому перебігу ТЧМТ: дефіцит доставки О2, метаболічні розлади нервової тканини, зростання НА і Г з перевагою ефектів останнього над С, зменшення росту ПГР, формування “SЕS” з 1 доби після травми. Прогностично значимі в 1 добу С и Г, у 3, 5, 7, 10 –метHb, оксіHb, рСО2, Г, у 14 – ДОФА. Але з 1 по 5 добу поетапна прогностична модель, заснована на біохімічних маркерах і одному критерії – вихідній тяжкості розладів свідомості і вітальних функцій, не має високої інформаційної здатності. 6. До біохімічних особливостей перебігу та виходів ТЧМТ у постраждалих різних вікових груп слід віднести незалежну від віку і виходу гіперкортизолемію; гіпоксемію, що наростає зі збільшенням віку при летальному виході; активне засвоєння Л клітинами мозку в хворих зрілого віку при негативному виході; незалежний від віку вазоспазм складного генезу з піками на 3 (у молодих за рахунок росту Г, у зрілих хворих – НА) і 7 добу (у молодих за рахунок росту Г и НА, у зрілих хворих – Г); відсутність “SES” у потерпілих зрілого віку, що вижили; менший, але більш тривалий, викид ПГР в хворих зрілого віку. Прогностично значимі в 1 добу після ТЧМТ – С та ПГР, з 3 по 10 – метHb, оксіHb, рСО2, BE, Г, у 14 – ДОФА. Однак інформаційна здатність моделі, заснованої на біохімічних маркерах і одному критерії – віці хворих, з 1 до 7 доби недостатня. 7. Високодостовірна поетапна модель прогнозу тяжкості перебігу та виходів ТЧМТ повинна включати такі загальновизнані прогностичні критерії, як ступінь структурного ушкодження головного мозку, вихідну тяжкість розладів свідомості і вітальних функцій, вік потерпілих, у сполученні з біохімічними маркерами: С и ПГР у 1 добу; метHb – у 3; оксіHb – у 5; С, Г, Лв, ВЕв – у 7; метHb, оксіHb – у 10; ДОФА, Лв – у 14. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 1. Метод описової статистики, що встановлює достовірні розходження ознак при позитивному чи негативному виході ТЧМТ, не дозволяє скласти високодостовірний прогноз виходу ТЧМТ для кожного конкретного потерпілого. 2. Побудову поетапного прогнозу відповідно до різних стадій перебігу травматичної хвороби головного мозку і пов'язаними з ними діагностичними і лікувальними заходами доцільно проводити методом математичного моделювання. 3. Використання для формування математичних моделей прогнозу лінійних дискримінантних функцій дозволяє одержати прогноз виходу у кожного конкретного хворого з ТЧМТ на різних етапах лікування з високою інформаційною здатністю (від 87,5% до 97,56%) і високою статистичною значимістю (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020