ДУ “ІНСТИТУТ ПЕДІАТРІЇ, АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ

АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ”

ЖУК ВАДИМ ЮРІЙОВИЧ

УДК 618.3-06.084:616.61-002.3-036.12+616.982.6

Профілактика ускладнень вагітності у жінок з хронічним пієлонефритом та
урогенітальним мікоплазмозом

14.01.01 – акушерство та гінекологія

А в т о р е ф е р а т

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ — 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ “Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН
України”

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Туманова Лариса Євгенівна,

ДУ “Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України”,

Завідувач відділу профілактики та лікування гнійно — запальних
захворювань в акушерстві

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Камінський В’ячеслав Володимирович,

Національна медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ),

Завідувач кафедри акушерства, гінекології та репродуктології.

доктор медичних наук, професор

Бенюк Василь Олексійович,

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

МОЗ України (м. Київ),

Завідувач кафедри акушерства та гінекології №3

Захист дисертації відбудеться “ 12 ” лютого 2008 року о 13.00 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.553.01 по захисту дисертацій
на здобуття наукового ступеня доктора наук за спеціальностями
„Педіатрія”, „Акушерство та гінекологія” при ДУ “Інститут педіатрії,
акушерства і гінекології АМН України” (04050, м. Київ, вул.
Мануїльського, 8)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ДУ “Інститут педіатрії,
акушерства і гінекології АМН України” (04050, м. Київ, вул.
Мануїльського, 8)

Автореферат розіслано “ 26 ” грудня 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Л.В.Квашніна

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Екстрагенітальна патологія є однією з основних причин
ускладнень гестаційного періоду, що впливає на стан плода і
новонародженого, які визначають перинатальну і материнську
захворюваність та смертність. (М.М Шехтман, 2003, Ю.П. Вдовиченко, Л.В.
Калугіна, 2005; В.В. Каминский, К.В. Гончар, 2006; В.Я. Голота, В.О.
Бенюк, 2000; J.B. Hill et. al., 2005).

Інфекції сечових шляхів у вагітних обумовлюють високу частоту
внутрішньоутробного інфікування, передчасних пологів і народження дітей
із затримкою розвитку і низькою масою тіла (М.А. Башмакова, Н.Г.
Кошелева, Е.П. Калашникова, 1995; Н.М. Хамула, 1999; А.И. Емельянова и
соавт., 2003; О.В. Данков, 2004; F.G. Cunningham, M.J. Lucas, 1998; L.C.
Gilstrap, S.M. Ramin, 2001; J.C. Colau, 2003; J.P. Arzouni et. al.,
2004; J.C. Carey, M.A. Klebanoff, 2005).

Найчастішою клінічною формою захворювання нирок у вагітних є
пієлонефрит, який приводить до невиношування вагітності, пізніх
викиднів, передчасним пологам (Н.А. Лопаткин, А.Л. Шабад, 1985; Н.Ю.
Владимарова та співав., 2001; Г.В. Чижова та співав., 2000; Л.Є.
Туманова та співав., 1998; D. Andronescu, D. Olteanu, 1996; C.R.
Beckman, 1996; Y. Shen, M.A. Brown, 2004). За даними МОЗ України,
кількість вагітних з хронічним пієлонефритом за останні 10 років
збільшилася в 6 разів і досягає в деяких регіонах 20-30%. (Ю.П.
Вдовиченко, Л.В. Калугіна, 2005; І.А. Давидова, 2003).

У жінок з інфекційними захворюваннями сечостатевих шляхів, звичайно
наголошується наявність генітальної інфекції, зростання якої значно
збільшилося останніми роками (Г.І. Мавров, 1995; Л.И. Мальцева, 1996;
М.А. Мурашко, 1999; К.Л. Нагапетян, 2002; F. Grattard et. al., 1995; J.
Maniloff, 1996; K.B. Chua et. al., 1998; S.C. Perni et. al., 2004; M.
Mitsunari et. al., 2005).

З другого боку, поєднана урогенітальна інфекція викликає глибокі
порушення у фетоплацентарному комплексі з формуванням основних
ускладнень вагітності та післяпологового періоду (И.С. Сидорова и
соавт., 2001; Н.А. Филиппова, 2001).

Таким чином, проблема інфікування урогенітальної області у вагітних з
патологією нирок є надзвичайно актуальною і в даний час вимагає
остаточної верифікації як у відношенні її етіологічної ролі у багатьох
ускладнень вагітності, післяродових захворювань, патології періоду
новонародженості, так і визначення її місця в загостренні захворювань
сечової системи.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дослідження, результати яких наведено у дисертації, є фрагментом НДР
“Вивчення стану ендотеліальной функції та реґіонарної гемодинаміки у
вагітних з захворюваннями нирок. Аналіз перебігу вагітності та пологів у
жінок з єдиною ниркою” (№ державної реєстрації 01.02U001061), виконаних
відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ “Інститут педіатрії,
акушерства і гінекології АМН України”.

Мета дослідження. Знизити частоту акушерських та перинатальних
ускладнень у жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією
шляхом розробки комплексу лікувально-профілактичних заходів на підставі
вивчення функції фетоплацентарного комплексу, системи гемостазу,
мікробіоцінозу сечостатевих шляхів.

Задачі дослідження:

Вивчити частоту та спектр мікоплазменої інфекції у вагітних з хронічним
пієлонефритом в різних відділах урогенітального тракту.

Визначити особливості клінічного перебігу вагітності, пологів,
післяпологового періоду та стан немовлят у жінок з хронічним
пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією.

Оцінити в динаміці вагітності концентрацію гормонів фетоплацентарного
комплексу у жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією.

Охарактеризувати показники гемостазу у вагітних з хронічним
пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією.

Вивчити морфофункціональні та імуногістохімічні зміни плаценти, в т.ч.
мезенхімальні (Vimentina) і стромальні (колаген І та ІІІ типу) маркери у
жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією.

На підставі одержаних даних удосконалити комплекс лікувально —
профілактичних заходів, спрямованих на зниження частоти акушерських та
перинатальних ускладнень при хронічному пієлонефриті та урогенітальному
мікоплазмозі, визначити його ефективність.

Об’єкт дослідження – перебіг вагітності, пологів та стан новонародженого
у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом.

Предмет дослідження – гормональний гомеостаз, біоценоз піхви,
коагуляціїний гемостаз, морфо-функціональний стан плацентарного бар’єру
у вагітних з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом.

Методи дослідження – загальноклінічні, мікробіологічні (в. т.ч. ПЛР),
радіоімунологічні, біохімічні, загальногістологічні, гістохімічні,
імуногістохімічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлена частота та спектр
мікоплазменої інфекції у вагітних з хронічним пієлонефритом в різних
відділах урогенітального тракту (уретра, цервікальний канал та піхва).
Уточнені особливості перебігу вагітності, пологів і післяпологового
періоду та стан плода у жінок із хронічним пієлонефритом та поєднаною
мікоплазменою інфекцією. Вперше визначені мезенхімальні та стромальні
маркери в плаценті у жінок з хронічним пієлонефритом і при його
поєднанні з урогенітальним мікоплазмозом. Удосконалений комплекс
лікувально-профілактичних заходів спрямований на зниження частоти
акушерських та перинатальних ускладнень при хронічному пієлонефриті та
урогенітальному мікоплазмозі.

Практичне значення отриманих результатів. Удосконалено комплекс
лікувально-профілактичних заходів у жінок з хронічним пієлонефритом та
урогенітальним мікоплазмозом, застосований з ранніх термінів і
враховуючий особливості перебігу вагітності, мікробного пейзажу,
формування фетоплацентарного комплексу, який дозволяє істотно покращити
перебіг вагітності, стан плода і новонароджених. Результати дослідження
впроваджено в практичну роботу центрів репродукції та пологових будинків
м.м. Києва, Львова, Донецька, Маріуполя.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проведено
інформаційно-патентний пошук, вивчення літератури, клініко-статистичний
аналіз перебігу вагітності та пологів, післяпологового періоду та стан
плода і новонародженого у жінок з хронічним пієлонефритом та
урогенітальним мікоплазмозом; аналіз та статистична обробка отриманих
результатів; запропоновано та удосконалено комплекс
лікувально-профілактичних заходів у жінок з хронічним пієлонефритом та
урогенітальним мікоплазмозом, вивчення його ефективності; сформовані
основні положення, висновки та практичні рекомендації. Підготовлені та
опубліковані праці, оформлена дисертаційна робота.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати
дисертаційної роботи були представлені на міжнародній медичній
конференції студентів та молодих вчених “Медицина-здоров’я – ХХІ
сторіччя” (Дніпропетровськ, 2002), науково-практичній конференції
“Актуальні проблеми сучасного акушерства та гінекології” (Донецьк,
2003), 78-ій підсумковій науковій конференції студентів та молодих
вчених (Чернівці, 2004), міжнародній науково-практичній конференції
“Актуальные проблемы тяжелых дерматозов и инфекций, передающихся половым
путем” (Донецк, 2004, 2005), ХІІ з’їзді акушерів-гінекологів України
(Донецьк, 2006).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових праць, з
них – 8 у наукових фахових журналах, та 3 – в збірнику.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 178 сторінках
тексту і складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних
досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків та практичних
рекомендацій. Робота ілюстрована 44 таблицями і 23 рисунками, що
займають 37 сторінок. Список літератури містить 242 джерела і займає 26
сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених у роботі
завдань обстежено 250 жінок у віці від 17 до 43 років, серед яких 190
жінок із хронічним пієлонефритом в анамнезі та 60 практично здорових
вагітних. Залежно від результатів виявлення мікоплазменої інфекції
вагітні із хронічним пієлонефритом були розділені на 2 групи: 1 група –
70 жінок з хронічним пієлонефритом; 2 група – 120 жінок з хронічним
пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією.

Для виявлення мікоплазм і змішаних з ними інфекцій застосовували метод
полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), що ставиться до методів
ДНК-діагностики. Матеріалом для дослідження були зіскрібки слизової
оболонки уретри, піхви та цервікального каналу. Для бактеріологічного
аналізу сечі робили посіви на 5% кров’яний агар та середовище Сабуро.
Ідентифікацію бактерій здійснювали загальноприйнятими методами.

Вміст прогестерону та плацентарного лактогену в сироватці крові
оцінювали радіоімунологічним методом, рівень екскреції естріолу у сечі
досліджували за методом С.Д. Булиенко и соавт., 1973.

Вивчення структурно-функціональних особливостей плаценти включали:
морфологічні, морфометричні, гістохімічні (виявлення ДНК по Фельгену, з
наступною обробкою реактивом Шиффа), імуногістохімічні методи (непрямий
стрептавідин-пероксидазний метод виявлення Vimentina; непрямий
стрептавідин-пероксидазний метод виявлення експресії колагену І типу за
допомогою первинних і вторинних Kit моноклональних антитіл; непрямий
стрептавідин-пероксидазний метод виявлення експресії колагену ІІІ типу
за допомогою первинних і вторинних Kit моноклональних антитіл). Оцінка
результатів імуногістохімічної реакції здійснювалась за допомогою
методів, прийнятих в імуногістохімії, з визначенням ступеня експресії в
балах.

Для вивчення коагуляціїного гемостазу використовували (протромбіновий
індекс, рівень фібриногену по Рутбергу, толерантність плазми до
гепарину, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), час
згортання крові по Лі-Уайту).

Стан плода вивчали за даними параметрів УЗД (фетометрія) і
кардіотокограм. Стан немовляти оцінювали за шкалою Апгар.

Статистичну обробку клінічних і лабораторних даних проводили методами
кореляційного та дисперсійного аналізу за допомогою пакета прикладних
програм “Microsoft Office Excel for Windows 2003”. Вірогідність
одержаних результатів визначали по t-критерію Ст’юдента, ?-кутового
перетворення Фішера (В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева, 2001).

Результати досліджень та їх обговорення.

При обстеженні 190 вагітних жінок із хронічним пієлонефритом було
встановлено, що в 120 вагітних (63,2%) з хронічним пієлонефритом були
виявлені різні види урогенітальних мікоплазм.

Аналіз отриманих результатів показав, що у вагітних з хронічним
пієлонефритом при проведенні ПЛР в цервікальному каналі мікоплазми були
виявлені в 93,3% випадків і представлені наступними збудниками:
Mycoplasma hominis – 39,2%; Ureaplasma urealiticum – 25,8%; Mycoplasma
genitalium – 2,5% випадків. Поряд з монокультурами виявлено змішане
інфікування в 26,7% випадків, де домінували: U.urealiticum + M.hominis –
8,3%; M.hominis + M.genitalium – 7,5% випадків; U.urealiticum +
M.genitalium – 2,5%. Також простежувалось поєднання окремих видів
урогенітальних мікоплазм з хламідіями: M.hominis + Сh. trachomatis –
зустрічалася в 5,8%; U.urealiticum + Сh. trachomatis – 1,7% випадків. В
6,7% випадків генітальні мікоплазми в цервікальному каналі не виявлені.

Вивчення видового спектра піхви у вагітних з хронічним пієлонефритом
показало, що урогенітальні мікоплазми в чистому виді були виявлені в
47,5% випадків. Mycoplasma hominis – виявлена в 25,8%; Ureaplasma
urealiticum – 17,5%; Mycoplasma genitalium – 4,2%. Змішане інфікування
мало місце в 30% випадків, в 22,5% випадків мікоплазми не виявлені.

В уретрі мікоплазми та їхні можливі асоціації виявлені в 54,2% випадків.

Впродовж вагітності структура урогенітальної інфекції у жінок практично
не змінювалася.

Мікробіологічне дослідження сечі у жінок з хронічним пієлонефритом на
тлі вагітності показало наявність бактерій в 62,9% випадків в I групі,
71,7% в II групі та 26,7% випадків у здорових вагітних (таблиця 1).

Бактерії з високим мікробним числом у сечі виявлені у вагітних II групи
в 33,3% випадків, в I групі – 15,7% випадків (р<0,001). Серед усіх виділених з сечі мікроорганізмів переважали бактерії кишкової групи сімейства Enterobacteriaceae – в I групі 59,1% штамів та 62,8% в II групі, на другому місці по частоті виділення займають Ентерококи – знайдені в I групі 27,3% випадків і в II групі в 22,1%, на третьому – бактерії з роду Staphylococcus – 13,6% штамів в I групі й 15,1% в II групі. Таким чином мікробний пейзаж сечі в групах не відрізнявся. При клінічному аналізі виявлено, що у жінок II групи тривалість хронічного пієлонефриту більше 3 років мала місце в 83,3%. Для порівняння в І групі цей показник склав – 71,4% (р<0,05). У жінок II групи хронічний цистіт також зустрічався – 30,8%, в I групі – 18,6% жінок (р<0,05). Значна частина обстежених вагітних були першонароджуючими (76,8%) – 146 жінок, повторнородящих було 44 (23,2%). Паритет вагітності та пологів в обстежуваних групах не відрізнявся. В анамнезі у обстежених пацієнток II групи частіше зустрічалися гінекологічні захворювання: фонові процеси шийки матки – 27,5% (відповідно в І групі – 15,7%, р<0,05); безплідність – 14,2% (4,3% в I групі р<0,001); запальні захворювання матки та/або її придатків – 35,8% (в I групі – 22,8%, р<0,05). Ранній початок статевого життя (до 17 років) мав місце у 44,2% жінок ІІ групи (в І групі – 15,7%, в контрольній – у 13,3% жінок, р<0,001); часта зміна статевих партнерів протягом життя 3 і більше разів – у 54,2% жінок ІІ групи, відповідно в І та контрольній групі – 14,3% та 11,7 % жінок, (р<0,001). Кількість штучних абортів у жінок II групи склала 37 (30,8%), у жінок І групи – 12 (17,1%, р<0,03). Самовільні викидні в анамнезі у жінок ІІ групи були виявлені в 26 (21,7%), в І групі – в 7 (11,4%, р<0,05). При даній вагітності загроза переривання мала місце у жінок II групи найбільше часто в терміні 6-12 тижнів, тобто до початку формування плаценти – 28,3% жінок (в І групі – у 12,9%, р<0,01). Прееклампсія у вагітних ІІ групи спостерігалася в – 44,2%, розвивалася в ранньому терміні і протікала в більш важких формах. У вагітних в I групі дане ускладнення визначалося в 27,1% випадків (р<0,01). За даними ультразвукового дослідження у вагітних ІІ групи в 34,2% були виявлені ознаки плацентарної недостатності (в І групі – 12,9% випадків (р<0,001), частіше зустрічалося багатоводдя – 18,3% (7,1% в I групі, р<0,02). Частота виявлення маловоддя в I та II групах була практично ідентична. Вагітність закінчилася самовільним викиднем у II групі – 14,2% випадків, в I групі – 5,7% випадків (р<0,05). Простежувалась тенденція до збільшення кількості передчасних пологів у II групі – 15,5% випадків, в I групі – 7,5% випадків (р<0,1). Перевищення показника передчасних пологів у групі жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом під час вагітності було зумовлено перериванням вагітності в 32-37 тижнів у зв'язку з наростанням ступеня важкості прееклампсії. Патологічних пологів у групі жінок з мікоплазменною інфекцією було також вірогідно більше, ніж в І групі (відповідно 30,8% та 18,6%, р<0,05), що пов'язано з високим показником частоти родорозрішуючих операцій. Так частота кесарева розтину у вагітних ІІ групи склала 25,8% випадків, в І групі – 14,3% (р<0,05). Структура показань для оперативного родорозрішення була подібною в обох групах. У пологах дистрес плода у жінок з мікоплазменною інфекцією спостерігався частіше (31,1% випадків), ніж у жінок із хронічним пієлонефритом 19,7% (р<0,02). Нами відмічено тенденцію до збільшення частоти слабкості пологової діяльності у жінок ІІ групи – 31,1% випадків, в І групі – 19,7% (р<0,1). Передчасне злиття навколоплідних вод, кровотеча в ІІІ та ранньому післяпологовому періоді, котрі діагностувалися у жінок І та ІІ групи, практично не відрізнялося (відповідно 24,2% та 31,1%; 12,1% та 16,5%). Ускладнення післяпологового періоду були представлені, в основному, загостренням запального процесу в нирках, причому у жінок ІІ групи спостерігалося достовірне підвищення частоти загострення хронічного пієлонефриту – 27,2% випадків, в порівнянні з 15,2% в І групі (р<0,05). За даними кардіомоніторного спостереження дистрес плода виявлено у 52,5% вагітних II групи, у порівнянні в I групі – 34,2% (р<0,01). Довжина немовлят в І та ІІ групах у середньому склала 51,4±2,3 см та 48,6±1,46 см та вірогідно не розрізнялася між собою. Середня маса дітей при народженні була дещо більшою в І групі – 3250,6±134,6 г (р<0,05), при порівнянні в ІІ групі – 2980,3±242,4 г. Середня маса дітей народжених у контрольній групі склала – 3620,7±105,6 г. (р<0,01), довжина – 52,31±2,03 см. Таким чином, при аналізі показників антропометрії у дітей, що народилися у жінок з мікоплазменою інфекцією, виявлене зниження маси тіла. В І групі народилося 55 здорових дітей (83,3%), в ІІ групі – 74 (71,8%). Аналіз захворюваності немовлят в ІІ групі показав, що 29 дітей (28,2%) народилося з ознаками асфіксії (в І групі – 16,7%, р<0,1). У контрольній групі в асфіксії народилося 6 (10%) немовлят (р<0,05). При вивченні ступеня важкості асфіксії у немовлят встановлено, що у жінок II групи народжувалися діти з асфіксією важкого ступеня – 34,4%, що було вірогідно вище показників у І групі – 18,2% (р<0,01). Порушення мозкового кровообігу, підтверджені при спеціальному обстеженні, діагностовано у 19 (18,4%) немовлят ІІ групи та 6 (9,1%) І групи (р<0,08). Крім того, у ІІ групі 5 немовлят (4,9%) народилося з вадами розвитку нирок (гіпоплазія нирок – у 3 випадках, полікістоз нирок – у 2 випадках). У немовлят від матерів з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією була також висока частота респіраторного дистрес-синдрома – 6,5% та 6,1% випадків в І групі (р<0,03). Дітей, померлих у перші дні післяпологового періоду, у жінок з мікоплазменою інфекцією – 4 (3,9%), в І та контрольній групах таких не спостерігалося. При аналізі показників гормональної функції фетоплацентарного комплексу у жінок ІІ групи достовірне зниження рівня прогестерону в крові спостерігалося лише в терміні 6-12 тижнів вагітності, що склало 89,7±11,6 нмоль/л, у контрольній групі – 134,2±12,7 нмоль/л (р<0,05). У жінок в I групі вміст прогестерону протягом всієї вагітності практично не змінювався (таблиця 2). Нами виявлене підвищення екскреції естріолу у жінок II групи в терміні 20-25 тижнів – 41,3±5,9 мкмоль/доб, що було вірогідно вище показників в І групі 28,4±2,3 мкмоль/доб (р<0,05) та контрольній – 25,6±3,4 мкмоль/доб (р<0,03). В 20-25 тижнів вагітності рівень плацентарного лактогену в крові у жінок II групи склав 2,4±0,5 мкг/л, що було нижче, ніж у вагітних контрольної групи 3,9±0,2 мкг/л (р<0,01). Наприкінці другої половини вагітності спрямованість змін вмісту плацентарного лактогена в крові обстежених вагітних збереглася. Розходження концентрації гормону в II та контрольної групах були достовірними (4,9±0,6 мкг/л та 7,3±0,4 мкг/л (р<0,05)). Таким чином, вміст показників прогестерону, естріолу та плацентарного лактогену у вагітних в II групі протягом вагітності свідчать про дисфункцію плаценти, що зумовлена, на наш погляд, несприятливим впливом мікоплазменої інфекції. При аналізі показників коагуляційного гемостазу констатовано, що у вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією формується хронічний ДВЗ-синдром. У цілому зміни гемостазу можна представити у вигляді депресії фізіологічних антикоагулянтів у сполученні з виснаженням фібринолізу, гіперкоагуляцією крові та гіперагрегацією тромбоцитів. У жінок с мікоплазменою інфекцією при вивченні біохімічних показників крові виявлено зниження рівня загального білка, що вказує на наявність гіпопротеінемії, яка розвивається при хронічному пієлонефриті у поєднанні з мікоплазменою інфекцією. За сукупністю гістологічних та імуногістохімічних особливостей будови плацент жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом в 100% спостережень можна констатувати хронічну плацентарну недостатність І-ІІ ступеня з елементами незрілості за типом проміжних диференційованих ворсин і хаотично склерозованих ворсин, високий рівень компенсаторних процесів на клітинному (ангіоматоз судин термінальних ворсин) та тканинному рівнях (збільшення відносної площі синцитіальних вузликів) на фоні більш виразного, ніж в І групі, вогнищевого вілузіта, інтервілузіта, базального децидуїта та васкуліта судин пуповини. Проведене імуногістохімічне дослідження плацент жінок ІІ групи показало зниження ступеню експресії Vimentina від 1 до 0 балів у стромі та стінці фетальних судин, що можливо пов'язано із збільшенням склерозованих ворсин та колагену ІІІ типу в стромі ворсин. При гістологічному дослідженні ДНК у жінок ІІ групи встановлено більш виразну, у порівнянні з І групою, реакцію в синцитіотрофобласті, особливо в ділянках проліферації епітелію ворсин і синцитіальних вузликах. Таким чином, наші дослідження дозволили відзначити, що у вагітних і породіль з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією має місце висока частота розвитку акушерських, перінатальних та післяпологових ускладнень, які розвивалися на фоні плацентарної недостатності, хронічного ДВЗ-синдрома, що вимагає проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на лікування основного захворювання та корекцію наявних порушень у системі “мати-плацента-плід”. Удосконалений нами комплекс лікувально-профілактичних заходів у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом застосований з ранніх термінів і враховуючий особливості перебігу вагітності, мікробного пейзажу, формування плацентарного комплексу застосований у 30 вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією (III група). 120 вагітних (II група) одержували загальноприйняту терапію. Обидві групу жінок однакові за віком, вагою і тривалістю захворювання нирок та акушерсько-гінекологічному анамнезу. Оцінюючи вплив розробленого нами комплексу лікувальних і профілактичних заходів на стан фетоплацентарного комплексу, необхідно відзначити, що у жінок III групи спостерігалось підвищення вмісту плацентарного лактогену в крові при цьому вірогідної різниці від показників II групи не було, але вже не відрізнявся також від показників контрольної групи. . ^ th & d ? ? ? E o . 0 ^ th E E ??????$?? ??????????$?? ????????????????? ???????????????-???????$?? ???? ???? JППК у жінок, котрі одержували розроблений нами комплекс лікувально-профілактичних заходів, був вірогідно вище і становив 0,16±0,01, у жінок ІІ групи – 0,14±0,01 (р<0,05). У плацентах жінок ІІІ групи спостерігалося зниження обсягів запальної інфільтрації стінок вен пуповини, децидуальної та плідних оболонок. В більшості випадків була відсутня запальна інфільтрація в міжворсинчастому просторі – інтервілузіт. У ворсинах зустрічаються поодинокі вогнища лімфоїдної інфільтрації, обсяг якої не дає підстави діагностувати вілузіт. В декількох плацентах залишилися вогнища запальної інфільтрації в децидуальній оболонці та міжворсинчастому просторі біля децидуальної оболонки, в 2 плацентах (6,7% випадків) тільки в децидуальній оболонці. В 50% плацент у жінок ІІІ групи також спостерігалося осередкове зменшення проліферації фібробластів строми, у порівнянні із плацентами від жінок, яким проводилося загальноприйняте лікування, що підтверджується зменшенням відносної площі строми ворсин відповідно: 30,1±0,57 ум.од., в II групі – 36,3±1,08 ум.од. (р<0,05) та зниженням інтенсивності реакції на колаген ІІІ типу до 2 балів. Усе вище перераховане свідчить про зниження процесів склерозу у ворсинчастому дереві. Зменшення кількості склерозованих ворсин привело до збільшення площі судин в III групі – 12,08±0,27 ум.од., в II групі – 8,12±0,24 ум.од. (р<0,05), та синцитіокапілярних мембран в III групі – 0,45±0,06 ум.од., в II групі – 0,32±0,09 ум.од. (р<0,05), а також сприяло посиленню компенсаторних процесів на тканинному рівні за рахунок ангіоматозу ворсин. Також під впливом комплексу лікувально-профілактичних заходів спостерігалося достовірне зниження відносного обсягу міжворсинчастого в III групі (1,4±0,04 ум.од.) та плодового фібриноїда (1,21±0,03 ум.од.), відповідно в II групі – 1,6±0,048 ум.од. та 1,95±0,05 ум.од., (р<0,05), що сприяло поліпшенню обміну в міжворсинчатому просторі. Імуногістохімічне дослідження протеїну Vimentina у плацентах ІІІ групи, у порівнянні із плацентами від жінок ІІ групи, виявило збільшення ступеня експресії Vimentinа, при цьому реакція відзначалася тільки в клітинах сполучної тканини. Можливо, припустити, що це пов'язано з трансформацією цих клітин після фармакотерапії, що ліквідувала інтоксикаційний фактор, характерний для запального процесу. Також позитивна експресія Vimentina виявлена в стромі термінальних і ворсин середнього калібру у вигляді ніжних волокнистих структур до 0-1 бала у породілей III групи, які розташовані біля базальної мембрани, а також у децідуальних клітинах та клітинах ендотелію судин ворсин (1 бал). Аналіз клінічного перебігу вагітності після проведеного нами комплексу лікувальних заходів показав, що у жінок III групи виявлено достовірне зниження частоти загрози переривання вагітності – 36,7% (в II групі – 58,3%, р<0,05); прееклампсії – 23,3% (у порівнянні в II групі – 44,2%, р<0,05); плацентарної недостатності до 13,3% (в II групі – 51,7%, р<0,01). Під впливом проведеної терапії у жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією збільшилася частота термінових пологів від 84,4% до 93,1% випадків (р>0,1).

Після проведеного лікування частота дистреса плода в родах знизилося до
13,8%, у порівнянні в II групі – 34,0% (р<0,001), слабкість пологової діяльності від 31,1% до 17,2% (р<0,03), спостерігалася тенденція зниження передчасного злиття навколоплідних вод – 20,7% (р<0,1). Аналізуючи перебіг післяпологового періоду виявлено достовірне зниження кількості загострень хронічного пієлонефриту в післяпологовому періоді – 6,9% випадків, в II групі – 27,2% (р<0,05), зниження анемії у післяпологовому періоді – 3,4% випадків (р<0,01). Під впливом проведеного курсу лікувально-профілактичних заходів спостерігалась тенденція до зниження кількості патологічних пологів від 30,8% до 16,7% випадків (р<0,1), що пов'язано з достовірним зменшенням частоти кесаревих розтинів у жінок III групи – 10%, в II групі – 25,8% (р<0,05). Оцінка стану новонароджених від матерів III групи народження дітей з високою оцінкою за шкалою Апгар. Спостерігалася тенденція до зменшення народження дітей з оцінкою за Апгар 6-7 балів від 18,5% до 6,9% випадків (р<0,1) і відсутність дітей з оцінкою за Апгар 1-2 бала, що в спричинило до збільшення народження дітей з оцінкою за Апгар 8-10 балів (відповідно в III групі – 89,7%, в II групі – 71,8% випадків (р<0,01). Необхідно також відзначити зниження частоти ускладнень у ранньому неонатальному періоді. Так, асфіксія немовлят знизилася до 10,3% випадків в III групі (28,5% в II групі, р<0,001), респіраторний дистрес-сидром до 6,9% випадків (16,5% в ІІ групі, р<0,05). Таким чином запропонований нами комплекс лікувально-профілактичних заходів благо приємно впливав на організм жінок, знизив частоту ускладнень вагітності, пологів і неонатального періоду немовлят, що надає підставу для впровадження в практичну роботу медичних установ. ВИСНОВКИ У дисертації наведені рішення актуального наукового завдання сучасного акушерства – удосконалення комплексу лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зменшення частоти акушерських та перинатальних ускладнень у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом. В урогенітальному тракті у вагітних з хронічним пієлонефритом в 63,2% виявляються різні види мікоплазм: у цервікальному каналі в 93,3% випадків (т.ч. Mycoplasma hominis – 39,2%), у піхві – в 77,5% (т.ч. Mycoplasma hominis – 25,8%), в уретрі – 54,2% випадків (т.ч. Ureaplasma urealiticum – 21,7%). У жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією частіше спостерігався ускладнений перебіг вагітності та пологів: загроза переривання вагітності – 58,3% (у т.ч. у терміні 6-12 тижнів – 28,3%), прееклампсія – 44,2% (у т.ч. з ранніх термінів – 16,9%), плацентарна недостатність – 34,2%, багатоводдя – 18,3%. Відзначалося збільшення частоти передчасних пологів – 15,5%, кесаревих розтинів – 25,8%, дистрес плода – 34% випадків та слабкість пологової діяльності – 31,1% випадків. У післяпологовому періоді в 27,2% випадків мало місце загострення хронічного пієлонефриту. Відзначається тенденція збільшення народження немовлят в асфіксії різного ступеня важкості – 28,2%, а також з порушенням мозкового кровообігу – 18,4%. Частота респіраторного дистрес-синдрома досягла 16,5%. У вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією спостерігалося зниження вмісту прогестерону (особливо в терміні 6-12 тижнів) та плацентарного лактогену в крові. Дані зміни сполучалися з підвищенням екскреції естріолу в 20-25 тижнів вагітності. У вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією мало місце зміни гемостазу: зниження протромбінового індексу, підвищено вміст тромбоцитів та фібріногену, збільшення тривалості кровотечі. Гістологічно та імуногістологічно у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом встановлена хронічна плацентарна недостатність І-ІІ ступеня з перевагою незрілих структур за типом проміжних диференційованих та хаотично склерозованих ворсин та компенсаторних процесів на фоні вогнищевого васкуліту судин пуповини, вілузіту та базального децидуїта. У даних жінок відзначалася виразна гістохімічна реакція на ДНК у синцитіотрофобласті, що пов'язано з посиленням апоптозу; поряд з нерівномірною експресією мезенхімального маркера Vimentina на імуногістохімічному рівні, особливо в стінці фетальних судин, що пов'язане з склерозом та експресією колагену III типа. Удосконалений комплекс лікувально-профілактичних заходів, застосований з ранніх термінів та враховуючій особливості перебігу вагітності, бактеріального пейзажу, формування фетоплацентарного комплексу, сприяв зниженню ускладнень вагітності та пологів: загрози переривання до 36,7%, прееклампсії до 23,3%, плацентарної недостатності до 13,3%, простежувалась тенденція зниження синдрому затримки розвитку плода – 3,3%. Відзначалося зниження частоти дистресу плода – 13,8%, слабкості пологової діяльності – 17,2%; спостерігалася тенденція зниження передчасного відтікання навколоплодових вод – 20,7%. Під впливом проведеної терапії у жінок з мікоплазменою інфекцією незначно збільшилася частота термінових пологів з 84,4% до 93,1%, знизилася кількість патологічних пологів з 30,8% до 16,7% (у т.ч. кесаревих розтинів з 25,8% до 10%). Удосконалений комплекс лікувально-профілактичних заходів у вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією сприяв зниженню частоти асфіксії у немовлят до 10,3%, респіраторного дистрес-синдрома до 6,9%; зменшенню народження дітей з пониженою оцінкою за Апгар та збільшенню частоти народження дітей з оцінкою за Апгар 8-10 балів. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 1. У комплекс обстеження вагітних з хронічним пієлонефритом із тривалістю перебіг більше 3 років, що мають в анамнезі інфекції що передаються статевим шляхом (хламідіоз, тріхомоніаз, гонорею), ранній початок статевого життя до 17 років, часту зміну статевих партнерів протягом життя (3 і більш), самовільні викидні, штучні аборти необхідно проводити ПЛР у терміні до 12 тижнів для виявлення мікоплазменої інфекції. 2. Всім вагітним з хронічним пієлонефритом при виявленні мікоплазменої інфекції необхідно призначати антибактеріальну терапію в терміні після 12 тижнів вагітності. При наявності Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis вагітним призначають кліндаміцин 300 мг 2 рази на день протягом 7 днів. При уреаплазмовій інфекції (Ureaplasma urealiticum) – эрітроміцин 250 мг 4 рази на день протягом 14 днів або 500 мг 2 рази на день протягом 10 днів. При сполученні урогенітальних мікоплазм один з одним, а також з Chlamydia trachomatis – джозаміцин (вільпрафен) 500 мг 2 рази в день per os протягом 14 днів. 3. Всім вагітним з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією для профілактики плацентарної недостатності та прееклампсії в комплексній терапії рекомендовано призначати хофітол (2-3 таблетки 3 рази на день протягом 3-4 тижнів). 4. Для корекції білкового обміну та посилення детоксикаційної функції печінки вагітним з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією рекомендовано використовувати цитраргінін 10 мл 3 рази на день протягом 14 днів. СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Особенности течения беременности и родов при урогенитальных инфекциях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – Київ-Луганськ. – 2003, вип. 10. – С. 21-26. (Відбір вагітних, клінічно-статистичне обстеження, збір клінічного матеріалу та його аналіз, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Співавт. Галалу С.І. Сравнительная оценка эффективности методов диагностики урогенитальных микоплазмозов // Журнал дерматовенералогии и косметологи им. Н.А. Торсуева. – 2004. – № 1-2. – С. 156-157. (Відбір вагітних, збір клінічного матеріалу та його аналіз, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Співавт. Погорілий М.М., Жук І.В. Особенности течения беременности и родов при микоплазменной инфекции // Журнал дерматовенералогии и косметологи им. Н.А. Торсуева. – 2004. – № 1-2. – С. 155-156. (Відбір вагітних, клінічно-статистичне обстеження, аналіз отриманих результатів, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Співавт. Жук І.В., Погорілий М.М. Эффективность лечения Утрожестаном у беременных с угрозой прерывания на фоне микоплазменной инфекции // Журнал дерматовенералогии и косметологи им. Н.А. Торсуева. – 2005. – № 1-2. – С. 211-212. (Відбір вагітних, розробка схеми лікування, аналіз отриманих даних, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Співавт. Погорілий М.М., Жук І.В. Особенности микробиоциноза мочеполовых путей у беременных с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. – 2006. – Київ. – С. 269-273. (Відбір вагітних, клінічно-статистичне обстеження, збір клінічного матеріалу та його аналіз, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Особливості клінічного перебігу вагітності, пологів та після пологового періоду у жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2006. – № 4. – С. 70-73. (Відбір вагітних, клінічне спостереження, підготовка до друку). Співавт. Туманова Л.Є. Концентрація гормонів плаценти у вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2007. – № 2. – С. 54-56. (Відбір вагітних, аналіз клінічного матеріалу, висновків, підготовка до друку). Морфологічні та імуногістохімічні особливості материнської та фетальної частин плацент від жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2007. – № 3. – С. 70-73. (Відбір вагітних, збір клінічного матеріалу, підготовка до друку). співавт. Задорожна Т.Д. Особенности клинического анализа крови у беременных с хроническим пиелонефритом // Тези доповідей 71-ої Студентської наукової конференції, – Івано-Франківськ, – 2002. С. 41. (Збір клінічного матеріалу та його аналіз, підготовка до друку). Співавт. Жук І.В. Бактериологический профиль у беременных с пиелонефритом // ІІІ міжнародна медична конференція студентів та молодих учених “Медицина-здоровя ХХІ сторіччя”, Збірник тез. – Дніпропетровськ, – 2002. – С. 157. (Відбір вагітних, клінічне спостереження, підготовка до друку). Співавт. Джеломанова С.О., Клишкан В.Ю., Жук І.В. Диагностика урогенитальных микоплазм при помощи полимеразной цепной реакции // “ХИСТ” Всеукраїнський студентський медичний журнал. Тези 78-ої підсумкової наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю. – 2004, вип. 5, – С. 24. (Збір клінічного матеріалу та його аналіз, підготовка до друку). Співавт. Жук І.В. Роль УЗИ в диагностике и лечении пиелонефрита у беременных // Матеріали ІІІ Всеукраїнської науково-практичної конференції викладачів, студентів та молодих вчених “Сучасні проблеми клінічної та теорітичної медицини”. – Суми. – 2004. – С. 101-102. (Відбір вагітних, обгрунтування висновків, підготовка до друку). Співавт. Жук І.В., Клишкан В.Ю. АНОТАЦІЯ Жук В.Ю. Профілактика ускладнень вагітності у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітаним мікоплазмозом. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01. – акушерство та гінекологія. – ДУ “Інститут педіатрії, акушерства ігінекології АМН України”, Київ, 2007. Робота присвячена питанням перебігу вагітності, пологів та стану плода і новонародженого у жінок з хронічним пієлонефритом та урогенітальним мікоплазмозом, та удосконаленню комплексу лікувально-профілактичних заходів у цих жінок. Результати дослідження свідчать, що в урогенітальному тракті у вагітних з хронічним пієлонефритом в 63,2% виявляються різні види мікоплазм: у цервікальному каналі в 93,3% випадків (т.ч. Mycoplasma hominis – 39,2%), у піхві – в 77,5% (т.ч. Mycoplasma hominis – 25,8%), в уретрі – 54,2% випадків (т.ч. Ureaplasma urealiticum – 21,7%). У жінок з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією частіше спостерігається ускладнений перебіг вагітності та пологів: загроза переривання вагітності – 58,3%, прееклампсія – 44,2%, плацентарна недостатність – 34,2%, дистрес плода – 34%, слабкість пологової діяльності – 31,1%, асфіксія – 28,2%, порушення мозкового кровотоку – 18,4%, респіраторний дистрес-синдром – 16,5%. У вагітних з хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією виявлено зниження рівня прогестерона в 6-12 тижнів вагітності та плацентарного лактогена в 20-25 тижнів у крові, а також підвищення екскреції естріола із сечею в 20-25 тижнів. В плаценті у жінок із хронічним пієлонефритом та мікоплазменою інфекцією гістологічно та імуногістологічно встановлена хронічна плацентарна недостатність І-ІІ ступеня, виразна гістохімічна реакція на ДНК у синцитіотрофобласті, що пов'язано з посиленням апоптоза; поряд з нерівномірною експресією мезенхімального маркера Vimentina на імуногістохімічному рівні, особливо в стінці фетальних судин, що пов'язане з склерозом та експресією колагену III типу. Удосконалений комплекс лікувально-профілактичних заходів, застосований з ранніх термінів та враховуючої особливості перебігу вагітності, бактеріального пейзажу, формування фетоплацентарного комплексу, сприяв зниженню ускладнень вагітності та пологів. Ключові слова: вагітність, пієлонефрит, мікоплазми, плацента, загроза переривання вагітності, прееклампсія, плацентарна недостатність, профілактика. АННОТАЦИЯ Жук В.Ю. Профилактика осложнений беременности у женщин с хроническим пиелонефритом и урогенитальным микоплазмозом. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01. – акушерство и гинекология. – ГУ “Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины”, Киев, 2007. Цель исследования: снижение частоты акушерских и перинатальных осложнений у женщин с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией путем разработки комплекса лечебно-профилактических мероприятий на основании изучения функций фетоплацентарного комплекса, системы гемостаза, микробиоценоза мочеполовых путей. Проведен клинико-статистический анализ течения беременности, родов, послеродового периода и состояние новорожденного у 190 женщин с воспалительными заболеваниями почек Из них 70 беременных с хроническим пиелонефритом, и 120 беременных с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией. Контрольную группу составили 60 практически здоровых беременных с физиологическим течением гестационного процесса. Изучены частота и спектр урогенитального микоплазмоза, показатели коагуляционного гемостаза, гормональная функция, морфологические и иммуногистохимические особенности фетоплацентарного комплекса. У беременных с хроническим пиелонефритом в 63,2% выявляются различные виды микоплазм: в цервикальном канале в 93,3% случаев (т.ч. Mycoplasma hominis – 39,2%), во влагалище – в 77,5% (т.ч. Mycoplasma hominis – 25,8%), в уретре – 54,2% случаев (т.ч. Ureaplasma urealiticum – 21,7%). У женщин с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией наблюдалось осложненное течение беременности и родов: угроза прерывания беременности – 58,3% (в т.ч. в сроке 6-12 недель – 28,3%), преэклампсия – 44,2% (в т.ч. с ранних сроков – 16,9%), плацентарная недостаточность – 34,2%, многоводие – 18,3%. Отмечалось увеличение частоты преждевременных родов – 15,5%, кесаревых сечений – 25,8%, дисстресса плода – 34% случаев и слабость родовой деятельности – 31,1% случаев. В послеродовом периоде в 27,2% случаев имеет место обострение хронического пиелонефрита. У женщин с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией отмечается тенденция увеличения рождения детей в асфиксии (28,2%) различной степени тяжести, а также с нарушением мозгового кровообращения – 18,4%. Частота респираторного дистресс-синдрома достигала 16,5%. У беременных с хроническим пиелонефритом и микоплазменной инфекцией наблюдалось снижение содержания прогестерона (особенно в сроке 6-12 недель) и плацентарного лактогена в крови. Данные изменения сочетались с повышением экскреции эстриола в 20-25 недель беременности. Гистологически и иммуногистологически у женщин с хроническим пиелонефритом и урогентальным микоплазмозом установлена хроническая плацентарная недостаточность І-ІІ степени с элементами незрелости по типу промежуточных дифференцированных ворсин и хаотически склерозированих ворсин и достаточно высоким уровнем компенсаторных процессов на клеточном (ангиоматоз сосудов терминальных ворсин) и тканевом уровнях (увеличения относительной площади синцитиальных узелков) на фоне более выразительного, чем в І группе, очагового вилузита, интервилузита, базального децидуита и васкулита сосудов пуповины. Проведенное иммуногистохимическое исследование выявило снижение степени экспрессии Vimentina от 1 до 0 баллов в строме и стенке фетальных сосудов, которое, возможно, связано с увеличением склерозированных ворсин и коллагена ІІІ типа в строме ворсин. При гистологическом исследовании ДНК была выявлено более выразительная, в сравнении с І группой, реакция в синцитиотрофобласте, особенно в участках пролиферации эпителия ворсин и синцитиальных узелках. Усовершенствован комплекс лечебно-профилактических мероприятий для беременных с хроническим пиелонефритом и урогенитальным микоплазмозом. Предложенный комплекс способствовал снижению осложнений беременности и родов (угрозы прерывания, преэклампсии, плацентарной недостаточности, синдрома задержки развития плода, слабости родовой деятельности, преждевременного излития околоплодных вод). Благоприятно влиял на состояние новорожденных, а именно способствовал снижению частоты асфиксии и респираторного дистресс-синдрома. Ключевые слова: беременность, хронический пиелонефрит, урогенитальные микоплазмы, угроза прерывания беременности, преэклампсия, плацентарная недостаточность, профилактика. SUMMARY Guk V.Yu. The Preventive maintenance of the complications to pregnancy beside woman’s with chronic pyelonefhritis and mycoplasmas infection. – Manuscript. Thesis for a degree of candidate of medical sciences in Specialty 14.01.01 – obstetrics and gynaecology. – Sovereign establishment “Institute of pediatrics, obstetrics and gynaecology of the Academy of Medical Sciences of Ukraine”. – Kyiv, 2007. The work deals with the course of pregnancy experienced by women with extracorporal fertilization and reduction of embryos, and with improvement of treatment and preventive actions for these women. Research results testify, that in an urogenitalnom highway at pregnant with a chronic pyelonephritis different types of mycoplasmas appear in 63,2%: in cervykslnomu channel in 93,3% of cases (Mycoplasma hominis – 39,2%), in a vagina – in 77,5% (Mycoplasma hominis – 25,8%), in an urethra – 54,2% of cases (Ureaplasma urealiticum – 21,7%). At women with a chronic pyelonephritis that mycoplasmas an infection more frequent is the complicated motion of pregnancy and births: threat of breaking of pregnancy – 58,3%, gestoz – 44,2%, placenta insufficiency – 34,2%, gypoksyya of fruit – 34%, weakness of family activity – 31,1%, asphyxia – 28,2%, violation of cerebral blood stream – 18,4%, respirator distres-syndrome – 16,5%. At pregnant with a chronic pyelonephritis that mycoplasmatnoy infection the decline of level of progesterona is exposed in 6-12 weeks of pregnancy and placenta laktogena in 20-25 weeks at a blood, and also increase ekskretsyya of estryola in urine in 20-25 weeks. In a placenta at women with a chronic pyelonephritis and mycoplasmtnoy infection histological that imunogystologychno set chronic placenta insufficiency of the І-ІІ degree, more expressed gystokhymycheskaya reaction on DNK in syntsytyotrofoblaste, that apoptoza is related to strengthening; next to uneven expression of the mezenkhymalnogo marker Vimentina at imunogystologychnomu level, special in the wall of fetalnykh vessels, that is related to the sclerosis expression of kollagena of the III type. Improved complex of lechebno-profylaktycheskykh measures, applied from early terms and taking into account the features of flow of pregnancy, bacterial landscape, forming of fetoplatsentarnogo complex, was instrumental in the decline of complications of pregnancy and births. Keywords: pregnancy, chronic pyelonefhrit, urogenitaliym mycoplasmas, threat of the interruption to pregnancy, gestosis, placental insufficiency, preventive maintenance. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ ДВЗ – дисиміноване внутрішньосудинне згортання ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота ПМК – порушення мозкового кровообігу ППК – плацентарно-полодовий коефіцієнт ПЛР – полімеразна ланцюгова реакція РДС – респіраторний дистрес-синдром СЗРП – синдром затримки розвитку плода УЗД – ультразвукове дослідження

Похожие записи