ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ

ІМ. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ

БОЙЧУК ІРИНА МИХАЙЛІВНА

УДК 617.751.6 — 079-085

Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та лікування)

14.01.18 — Офтальмологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Одеса — 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім.
В.П.Філатова АМН України.

Офіційні опоненти:

член-кореспондент НАН та АМН України, доктор медичних наук, професор
СЕРГІЄНКО Микола Маркович, Київська медична академія післядипломної
освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології

доктор медичних наук, професор ВАТЧЕНКО Алла Олексіївна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,

завідувач кафедри офтальмології

доктор медичних наук, професор СОЛДАТОВА Аліна Максимівна,

Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор

кафедри очних хвороб

Провідна установа: Харківська медична академія післядипломної освіти,
кафедра офтальмології, МОЗ України, м. Харків

Захист відбудеться “_23____ ” _____червня__2006 р. о _10___ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних
хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою:
65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і
тканинної терапії ім.В.П.Філатова АМН України (65061, м.Одеса,
Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий “__23_____“ _____травня________2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Пономарчук В. С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Амбліопія є однією із частих причин зниження гостроти
зору. Близько 3- 4% дітей світу страждає на це захворювання (Аветисов
Э.С., 1977; Noorden G., E.Campos, 2002).

Згідно з класичною сенсорною теорією (Chavasse F., 1939), втрата
центрального зору у пацієнтів з амбліопією є наслідком тривалого
пригнічення гальмування в зоровій корі імпульсів, які надходять від
амбліопічного ока. Проте не всі випадки зниження зору у хворих на
амбліопію можна пояснити саме гальмуванням.

Клініцисти дотепер розглядають амбліопію як функціональне зниження
центрального зору, який внаслідок лікування має відновлюватись у 100 %
випадків, однак на практиці лікування пацієнтів з амбліопією не завжди є
ефективним, про що свідчать результати досліджень ряду авторів (Венгер
Л.В., 2000; Клюка И.В., 1972; Коломиец В.А. зі співавт., 2001, 2002;
Никитина Е.С., 1998; Розенберг В.А., 1980; Parks M., 1997). За допомогою
існуючих методів плеоптичного лікування гостроту зору амбліопічного ока
вдається підвищити до 0,8-1,0 у (64 – 80,9) % випадків (Кащенко Т.П. зі
співавт., 2001; Розенберг В.А., 1980). Незважаючи на тривале
багаторазове повторення курсів лікування, стійка нормалізація гостроти
зору залишається неможливою за неправильної фіксації амбліопічного ока,
також у хворих з уродженою міопією. Відомі випадки невиліковування
дисбінокулярної амбліопії, навіть за умови центральної фіксації
амбліопічного ока (Сенякина А.С., 1980).

Лікування хворого на амбліопію вважається завершеним, якщо пацієнт має
нормальний стереоскопічний зір, але, як показали результати досліджень
ряду авторів, навіть у разі досягнення нормальної гостроти зору
амбліопічного ока стереозір відсутній у 56-68 % випадків (Кащенко Т.П.,
1978; Тарасцова М.М., 1971; Parks M., 1997).

Недостатня ефективність відомих методик лікування амбліопії, потреба
їхнього тривалого застосування, неможливість наперед прогнозувати
остаточний результат лікування викликають сумнів щодо правильності
функціональної теорії виникнення амбліопії.

Експериментально встановлено, що при амбліопії, яка спричинена
косоокістю, відбуваються зміни в рецептивних полях сітківки (Ikeda H,
1978, 1980), ЗКТ (зовнішніх колінчастих тілах) і первинній зоровій корі
(Campos E., 1997; Movshon A. et al., 1982, Hubel D.H., Wiezel T.N.,
1968,1972). Клінічно це виявляється в тому, що за наявності амбліопії з
косоокістю пацієнту складно розпізнавати оптотипи в рядку (феномен
«скупченості»), а решітки з низькою просторовою частотою визначати
легше. Залежно від сприйняття контрастів високої і низької просторових
частот запропоновано розрізняти два види амбліопій з переважним
пошкодженням того або іншого фільтра (Шелепин Ю.Е., 1985, 1987).

У дослідженнях Herzau H. et al. (1998), Noorden G., Campos E. (2002)
наголошується на виявленій відмінності, що існує у світловій чутливості
носових і скроневих полів сітківки в осіб з амбліопією і косоокістю.
Проте діагностична цінність цих асиметрій, їхнє значення щодо вибору
раціонального методу для лікування амбліопії і прогнозу його
ефективності дотепер залишаються не вивченими.

Більшість досліджень зорових функцій при амбліопії стосуються
амбліопічного ока (Дворянчикова А.П., Шамшинова А.М., Арефьев Ю.А, 1997;
Клюка И.В., 1972), рідше – домінантного (Слободяник С.Б., 1999).
Встановлено зниження колбочкової чутливості, темнової адаптації,
мезопічної гостроти зору, критичної частоти злиття мигтінь, колірного
зору амбліопічного ока, а також зміни ЕРГ на червоний колір. Однак не
з’ясовано, які з цих показників слід вважати за визначальні в характері
того або іншого виду амбліопії. Відсутні також вказівки про те, якими
показниками необхідно керуватися під час призначення процедур і які
чинники можна вважати критеріями для проведення ефективного лікування.
До цього часу зв’язок бінокулярних функцій зі станом зорових функцій
домінантного ока й амбліопічного ока в діагностиці амбліопії не
аналізувався.

Під час дослідження вищих відділів зорового аналізатора у пацієнтів з
амбліопією було виявлено зміни з боку біоелектричної активності мозку
проти таких показників у здорових осіб (Добромыслов А.И., 1978;
Шибинская Н.И., 1975; Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М., 2001; Небера
С.А., 2002; Небера С.А. зі співавт., 2002). Автори відзначали
збільшення латентності й зниження амплітуди зорових викликаних
потенціалів (ЗВП) з боку амбліопічного ока. Проте оцінку здійснювали з
акцентом на виявлення сенсорних порушень при амбліопії, тоді як стани
моторного і пропріоцептивного апаратів очей за даними
електроенцефалографії не досліджувались.

У працях Копилової Н.Ю.(1986), Плосконос Г.А.(1989), Небери С.А. зі
співавторами (2001) доведено, що бінокулярний синтез у здорових осіб, у
тому числі й стереозір, є результатом активної взаємодії зорових і
пропріорецептивних збуджень; встановлено порушення стереофункції за
наявності рефракції амбліопії. Однак характер і ступінь змін
бінокулярних функцій і стереофункції у дітей з іншими формами амбліопії
не досліджувалися; порівняльний аналіз стану фузії, характеру
бінокулярного зору на колірному тесті, стереоскопічного, глибинного зору
за різних видів амбліопії| не проводився.

У більшості випадків амбліопія розглядається як суто сенсорне порушення,
і дію на амбліопічне око проводять шляхом стимуляції сенсорної системи
зорового аналізатора. Незважаючи на одержані дані про наявність порушень
сакадичних та стежачих рухів у пацієнтів з анізометропічними і
страбізмічними видами амбліопії ( HYPERLINK
«http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&term
=%22Levi+DM%22%5BAuthor%5D» \o «Click to search for citations by this
author.» Levi D.M ., Glenn A., 1988; Tychsen L, Rizzo M, Hurtig R.R, et
al., 1988), діагностичну цінність цих порушень їх значення для вибору
методу лікування амбліопії не встановлено.

Сучасні методи лікування амбліопії включають різні види ізольованого і
комбінованого впливів на різні канали сенсорної частини зорової системи.
У зв’язку з цим протягом останніх десятиліть розроблено багато нових
методик лікування амбліопії: лазерстимуляція (Аветисов А.Б., 1994);
електрофосфенстиму-

ляція (Пономарчук В.С., 1998, 1999); магнітостимуляція; метод
функціонального біокерування (Туманян С.А зі співавт.,1993); метод
колірної стимуляції (Строгаль С.Б. 1987, 1988; Солдатова А.М., 1999);
методики тренування акомодації (Адегизалова – Полчаева К.А. зі співавт.,
1993; Сердюченко В.И., 1995), бінариметрії (Рабичев И.Э. зі співавт.,
1988). З метою підвищення зору амбліопічного ока застосовують специфічні
й неспецифічні подразники (такі, що обертаються, реверсивні, контрастні,
кольорові тощо) (Чередниченко В.М., 1991; Вакурина А.Е.,1996; Дубовская
Л.А., 1997; Кащенко Т.П., 2001; Коломиец В.А., 2002; Шамшинова А.М. зі
співавт., 2002), а також світлову дію на центральні та периферичні
відділи сітківки (Аветисов Э.С., 1968, 1977). Виникає необхідність
вирішити питання, які ж із цих методів лікування є раціональними для
застосування за наявності тієї або іншої форми амбліопії і на який
результат слід очікувати.

У працях нейрофізіологів, де йдеться про зорове сприйняття у людини,
зазначається, що зорова інформація під час надходження до кори
розподіляється на 2 основних потоки: один канал – «parvocellular» (Р) –
виконує первинну обробку форми і кольору, тонкого стереопсису; другий –
«magnocellular» (M) – вважається відповідальним за сприйняття руху і
визначення глибинних зв’язків (Lennie., 1980; Livingstоne M., Hubel
D.H., 1988; Lee .B.B., 1997 та ін.). Ці канали уніфікують інформацію за
властивостями нервових сигналів і передають її у відповідну зону
аналізатора.

Початком двох ретино-кортикальних інформаційних каналів (Р і М), які
закінчуються в корі, є малі (Р-канал) гангліозні клітини сітківки,
аксони яких закінчуються в ЗКТ, і великі (М-канал) гангліозні клітини
сітківки, аксони яких закінчуються в ЗКТ й у верхньому двогорб’ї (Ikeda
H., Wright M., 1971). Вивчено морфологію і нейрофізіологію цих клітин і
визначено, що вони відрізняються властивостями й організацією
рецептивних полів. Відомо, що Р-клітини мають червоно-зелені опонентні
рецептивні поля (4 види відповідно до -on і -off центрів і периферії), а
М- клітини – ахроматичні опонентні й неопонентні сині рецептивні поля
(Rodieck R.W., Binmoeller K.F., Dineen J.T., 1985). Основна їх
особливість полягає у відмінності частотно-часових характеристик і
вибірковості передачі просторово-частотних властивостей об’єктів
навколишнього світу (Ungerleider L.G., Mishkin M., 1982; Sloper J. еt
al., 2004). У тварин з косоокістю, яка була отримана в експерименті,
виявлені морфологічні порушення у шарах М-клітин зовнішнього
колінчастого тіла і кори головного мозку, а у тварин з експериментальною
анізометропічною амбліопією – порушення в шарах Р-клітин зорової кори.
При обскураційній амбліопії мали місце порушення в обох шарах клітин (Р
і М) ЗКТ і кори (William M. Hart., 1992).

У доступній нам літературі ми не знайшли праць, присвячених дослідженню
стану Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків при різних видах
амбліопії у клініці. Клінічні методи діагностики і дії на орган зору під
час лікування порушень зорових функцій відрізняються за своїми
психофізіологічними і фізичними властивостями, внаслідок чого важко
порівнювати отримані результати. Аналіз зорових функцій відповідно до їх
належності до Р- або М-каналу і ступеня виразності порушень допомагатиме
уточнювати діагностику і здійснювати цілеспрямований вплив на зоровий
аналізатор хворого, а також обирати вид і характер дії на нього
(світлова, колірна, з переважанням визначеної частоти дії або площі дії
і її місця на сітківці).

Усе викладене вище свідчить про нагальну потребу проведення подальших
наукових досліджень стосовно проблеми етіології, патогенезу різних видів
амбліопії, а також розроблення більш ефективних методів її діагностики і
лікування, що ґрунтуються на результатах новітніх досягнень у галузях
фізіології, нейрофізіології, патофізіології зорового аналізатора.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Матеріали
дисертації були фрагментами науково-дослідних праць, зареєстрованих в
інституті ім. В.П.Філатова АМН України:

1)“Обґрунтувати патогенетичний підхід до лікування хворих на рефракційну
амбліопію за станом центрального і периферичного зору” (1994), № держ.
реєстрації 46 — И/94 0194U008739; 2)“Виявити результат хронічного впливу
малих доз іонізуючого випромінювання на орган зору жителів України, які
мешкають в районах, постраждалих від аварії на ЧАЕС» (1993-1995), №
держ. реєстрації 0194U008748; 3)”Вивчити стан зорового аналізатора у
дітей та підлітків, що мешкають на радіоактивно-забруднених територіях,
з використанням відомих і удосконалених методик» (1996-1998), № держ.
реєстрації 0196U002787; 4)”Вивчити особливості рефрактогенезу у
школярів, які мешкають в умовах постійної дії малих доз іонізуючого
випромінювання, його взаємозв’язку із загальними захворюваннями
організму» (1999 — 2001), № держ. реєстрації 0199U001091; 5)»Вивчити
особливості стану рефракції, сенсорного і окорухового апарату
бінокулярного зору у дітей з дитячим церебральним паралічем в залежності
від клініки його тяжкості та розробити диференційний підхід до
офтальмореабілітації цих осіб» (2002 — 2004), № держ. реєстрації
0102U002744; 6). «Розробка нового методу діагностики і вибір
оптимального засобу лікування порушень акомодації у хворих на основі
вивчення зіничних реакцій» (2000-2002), № держ. реєстрації 0100U003459.
Автор у першій темі була науковим керівником, а в решті тем –
відповідальним виконавцем.

Мета і завдання дослідження

Мета роботи: підвищити ефективність діагностики і лікування хворих на
амбліопію різного генезу шляхом розробки нових методів діагностики і
диференційованих методів патогенетично спрямованого лікування на
підставі нових даних про стан монокулярних ретино-кортикальних зв’язків
та їх бінокулярної взаємодії і встановлення характерного для кожного
виду амбліопії симптомокомплексу.

Завдання дослідження:

1. Провести дослідження функціонального стану центрального (Р) і
периферичного (М) відділів каналу ретино-кортикальных зв’язків кожного з
очей залежно від відділів сітківки (фовеального, макулярного,
парамакулярного, периферичного) зорові функції яких переважно вони
передають від сітківки до вищеприлеглих відділів зорового аналізатора, у
дітей з амбліопією різного генезу (рефракційна, анізометропічна,
дисбінокулярна).

2. Дослідити вплив стану функцій центрального (Р) і периферичного (М)
відділів монокулярних каналів ретино-кортикальних зв’язків обох очей на
їх бінокулярну взаємодію у дітей з амбліопією різного генезу.

3. Вивчити і порівняти стан сенсорних функцій амбліопічного і
домінантного очей на підставі клінічного тестування центральної частини
(Р) і периферичної частини (М) каналів ретино-кортикального зв’язків та
їх взаімодії за різних видів амбліопії (рефракційна, анізометропічна,
дисбінокулярна амбліопії).

4. Вивчити і порівняти стан моторних функцій ретино-кортикальних
зв’язків за даними функціональних, електрофізіологічних методів
дослідження зорового аналізатора у межах одної і обох півкуль у хворих
на різні види амбліопії.

5. Розробити класифікацію амбліопії з урахуванням особливостей
функціональних порушень у центральному (Р) і периферичному (М) відділах
каналу ретино-кортикальних зв’язків обох очей і їх взаємодії.

6. Розробити нові способи діагностики і диференційованого лікування
амбліопії залежно від виявлених порушень функцій Р- і М-каналів
ретино-кортикальних зв’язків.

7. Вивчити чинники, що впливають на результат лікування амбліопії, і
визначити прогностичні критерії ефективності лікування різних видів
амбліопії.

Об’єкт дослідження – амбліопії різного генезу (рефракційна з різними
видами сферичної рефракції і астигматизму; анізометропічна з різними
видами сферичної рефракції і астигматизму, з девіацією і без такої;
дисбінокулярна без видимої девіації, з девіацією (від 8 до 15 град.).

Предмет дослідження – функціональний стан центральних (Р) і периферичних
(М) відділів ретино-кортикальних зв’язків обох очей, їх бінокулярна
взаємодія у хворих на різні форми амбліопії; чинники, які впливають на
порушення функції монокулярних центральних (Р) і периферичних (М)
відділів ретино-кортикальних зв’язків і на їх бінокулярну взаємодію за
різних видів амбліопії; чинники, які впливають на прогноз лікування.

Методи дослідження: загальноклінічні (біомікроскопія, офтальмоскопія,
візометрія, периметрія, рефрактометрія); дослідження монокулярних
функцій – визначення характеру монокулярної фіксації; вивчення
функціонального стану ретино-кортикальних зв’язків (центрального відділу
(Р) – за даними порогів кольоровідчуття червоного і зеленого кольорів,
світлової чутливості фотопічної аферентної системи, лабільності зорового
нерва, порогу виникнення феномену Гайдінгера, мезопічної гостроти зору;
периферичного відділу (М) – за даними порогу кольоровідчуття синього
кольору, світлової чутливості скотопічної аферентної системи, порогу
електрочутливості за фосфеном); дослідження м’язової системи апарату
бінокулярного зору (визначення величини кута девіації з корекцією і без
такої, горизонтального і вертикального компонентів косоокості;
визначення ступеня зацікавленості моторних підкіркових і кіркових
відділів мозку за характером індексів ритму фонової
електроенцефалографії; виявлення характеру реакції фонової ЕЕГ на
функціональні навантаження в монокулярному і бінокулярному режимах);
дослідження бінокулярних функцій (характеру бінокулярного зору на
колірному приладі, характеру злиття й амплітуди фузії у гаплоскопічних
умовах, порогів центрального і периферичного стереозору, глибинного
зору; дослідження взаємодії ретино-кортикальних зв’язків (Р і М-каналів)
обох очей (характер взаємодії у полі бінокулярного зору, характер зміни
реакції фонової ЕЕГ на функціональні навантаження в бінокулярному
режимі).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше у хворих на амбліопію
виявлено пряму залежність ступеня порушень функцій Р- і М — каналів
ретино-кортикальних зв’язків амбліопічного і домінантного очей від
ступеня порушень їх бінокулярної взаємодії.

Встановлено, що зниження функціональних показників Р-відділу каналу
ретино-кортикальних зв’язків і зменшення або підвищення показників М-
відділу цього каналу проти таких середньовікової норми призводять до
зниження порогів стереозору і порушення взаємодії очей у полі
бінокулярного зору. Крім того виявлені зміни даних фонової
електроенцефалограми (збільшення частоти спостереження й величини
індексу тета- і дельта-хвиль у лобних і потиличних відведеннях), її
реакції на функціональні навантаження (в моно- і бінокулярному режимах
стимуляції) підтверджують наявність порушення механізмів регуляції
окорухового апарату очей у межах одної (збільшення індексу
білатеральних синхронних тета- і дельта-хвиль у лобних і потиличних
відведеннях) і обох півкуль (наявність асиметричних
білатерально-синхронних тета- і дельта-хвиль у лобних і потиличних
відведеннях у відповідь на ритмічну фотостимуляцію).

Отримані нові дані про стан фовеального і макулярного стереозору при
різних видах амбліопії. Доведено, що при рефракційній амбліопії
фовеальний стереозір збережений у 63,6 % дітей і відсутній у дітей з
анізометропічною і дисбінокулярною амбліопіями, а макулярний стереозір
збережений у 52,6 % дітей з анізометропічною амбліопією і у 4,3 % дітей
– з дисбінокулярною.

Розширені уявлення про чинники, які впливають на прогноз лікування
амбліопії, найбільш виразні з яких є показники стереозору, амплітуда
фузії за синоптофором, лабільність зорового нерву обох очей.

Розроблено нову класифікацію амбліопії, в основу якої покладено принцип
зміни (величини) показників функціонального стану Р- і М-відділів
каналів ретино-кортикальних зв’язків обох очей відносно норми, яка
дозволяє розділити амбліопією на сенсорну, моторну і змішану види .

Вперше обґрунтовано необхідність диференційованого підходу до лікування
амбліопії у дітей залежно від характеру і ступеня порушень центральних
(Р) і периферичних (М) відділів ретино-кортикальних зв’язків
амбліопічного і домінантного очей при кожній її формі відповідно до
запропонованої класифікації.

Запропоновано нову концепцію патогенезу амбліопії, згідно з якою
амбліопії розглядаються як прояв патології зорового аналізатора, що
викликана дисгенезом як сенсорної, так і моторної ланок Р- і М-відділів
каналів ретино-кортикальних зв’язків через неадекватну зорову стимуляцію
у період розвитку різних відділів сітківок обох очей (фовеального,
макулярного, прамакулярного і периферичного) і їх представництв у межах
однієї або обох півкуль мозку. Специфічний для кожного виду амбліопії
симптомокомплекс порушень зорових функцій визначається ступенем
сенсорних і/або моторних порушень. Ступінь виявлених функціональних змін
(відмінність величин проти середньовікової норми на 30% і більш)
дозволяє визначити амбліопію тієї або іншої форми (сенсорну, моторну або
змішану).

Розроблено математичну модель прогнозування результату лікування
амбліопії залежно від величини показників функціонального стану Р- і
М-каналів ретино-кортикальних зв’язків амбліопічного і домінантного
очей, а також їх взаємодії.

Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано і впроваджено в
клінічну практику комплекс кількісних діагностичних тестів. Діагноз щодо
виду амбліопії визначають у такий спосіб. Сенсорна амбліопія –при
наявності фовеального і макулярного стереозору і порушень показників
функцій Р- і М-відділів каналів ретино-кортикальних зв’язків обох очей
однаковою мірою. Моторна амбліопія – за відсутності фовеального і
макулярного стереозору і відсутності взаємодії очей у полі бінокулярного
зору, а також у разі порушення показників функцій Р- і М-відділів
каналів обох очей і, здебільш, функції Р-каналу одного з очей. Змішана
амбліопія – за відсутності фовеального стереозору, наявності макулярного
зору, наявності взаємодії у полі бінокулярного зору в одній кардинальній
позиції погляду, а також у разі порушення показників функцій Р- і
М-відділів каналів обох очей.

Запропоновано спосіб діагностики взаємодії очей у бінокулярному полі
зору, який дозволяє одночасно діагнозувати стан центральних і
периферичних відділів бінокулярного поля зору, а також диференційовано
оцінити участь у бінокулярній взаємодії центральних (фовеальних) і
периферичних (макулярних) відділів сітківки обох очей. (Пат. 59106 А
Україна МПК А 61F 9/00).

Розроблений спосіб лікування амбліопії, за допомогою якого можна
роздільно стимулювати відділи зорового аналізатору та їх зв’язок шляхом
засліплювання сітківки в імпульсному режимі (скроневу і/або носову
половину) амбліопічного і домінантного ока залежно від виду амбліопії і
косоокості. (Патент 7427 А Україна МПК А 61F 9/00)

Запропоновано спосіб електростимуляції прямих окорухових м’язів у
пацієнтів з амбліопією, при якому електростимуляцію слабкого м’яза
виконують з частотою 30-60 Гц, а посиленого м’яза з частотою 100-160 Гц,
що дозволив підвищити гостроту зору на (0,3-0,5) у 41,6 % хворих і
зменшити кут косоокості на (4-8) градусів у 65,5%. (Патент № 59104 А
Україна МПК А 61 F 9/00).

З метою одночасної дії на стан центрального (Р) і периферичного (М)
відділів ретино-кортикальних зв’язків амбліопічного і домінантного очей
і нормалізації їх взаємодії запропоновано спосіб, який дозволяє
розвивати здібність зливати і утримувати злитими статичні стереопари
(тест-об’єкти), що демонструються на моніторі комп’ютера, а також
динамічні під час переміщення тест-об’єктів у горизонтальному і
вертикальному напрямках (Пат 59105 А Україна МПК А 61F 9/00).

Визначено критерії стану центральних (Р) і периферичних (М) відділів
ретино-кортикальних зв’язків, що дозволяє прогнозувати успішне лікування
(підвищення гостроти зору і відновлення бінокулярного зору), а саме:
вихідна лабільність аксіального пучка зорового нерва домінантного ока
понад 40,0 Гц, амбліопічного – понад 43,0 Гц; позитивний поріг
центрального і периферичного стереозору (за анагліфічним тестом і тестом
Ланга). Визначено прогностичні критерії зменшення кута косоокості:
наявність взаємодії обох очей у бінокулярному полі зору хоча б в одній
позиції погляду, ширина фузії 6 град. і більше й аметропія амбліопічного
ока менша за 2 дптр|.

Впровадження зазначених розробок в офтальмологічну практику дозволило
відновити зір майже в усіх дітей з рефракційною амбліопією до
середньовікової норми, фовеальний стереозір до норми з оптичною
корекцією у 98,2 % дітей , підвищити гостроту зору на 0,3, а також
відновити фовеальний стереозір у 30 % дітей з анізометропічною
амбліопією; підвищити гостроту зору на 0,4 і відновити бінокулярний зір
у 71 %, макулярний стереозір у 40 % дітей з амбліопією і косоокістю, а
також скоротити тривалість лікування з метою відновлення гостроти зору
при амбліопії.

Впровадження в практику. Результати досліджень впроваджено в клінічну
практику лабораторії розладів бінокулярного зору Інституту очних хвороб
і тканинної терапії ім. В.П.Філатова, дитячого відділення обласної
офтальмологічної лікарні м. Миколаєва, дитячого відділення обласної
лікарні м. Херсона, в кабінеті охорони зору дитячої міської лікарні м.
Костянтинівка Донецької області.

Особистий внесок здобувача. Ідею роботи, постановку і розробку проблеми
і методології дослідження, мету і завдання сформульовано автором
самостійно. Клініко-діагностичні дослідження монокулярних і бінокулярних
зорових функцій у дітей з амбліопією, косоокістю до і після проведення
лікування (187 осіб), а також у 130 здорових дітей контрольної групи
здійснені особисто автором. Самостійно здійснено статистичну обробку
матеріалу й аналіз отриманих результатів, а також подано їх
інтерпретацію. Самостійно автором сформульовано концепцію, згідно з якою
амбліопія розглядається як прояв патології зорового аналізатора
унаслідок дисгенеза сенсорної і/або моторної ланок ретино-кортикальних
зв’язків. На підставі концепції розроблено класифікацію амбліопії, у
якій враховується ступінь порушення функцій Р- і М- каналів (центральних
і периферичних відділів) ретино-кортикальних зв’язків обох очей і стан
їх взаємодії. Спосіб оцінювання порушень бінокулярного поля зору, що
дозволяє виявити розлади сенсорних і моторних компонентів бінокулярної
взаємодії очей, розроблений і апробований автором самостійно. Спосіб
лікування амбліопії, що дозволяє роздільно стимулювати відділи зорового
аналізатору та їх зв’язок, розроблений і апробований автором самостійно.
Дослідження зорового аналізатора (функціональних показників
ретино-кортикальних зв’язків центрального (Р) і периферичного (М)
відділів) проведені спільно зі співпрацівниками лабораторії
функціональних методів дослідження, керівник – д.м.н. В.С. Пономарчук.
Електроенцефалографічні дослідження виконано на базі Одеського міського
психоневрологічного диспансеру спільно з лікарем Ковальовою О.М. і
завідувачем II відділення к.м.н. Морозом В.В. У співавторстві із
завідувачем фізіотерапевтичного відділення Інституту очних хвороб і
тканинної терапії ім. В.П. Філатова Т.М. Серебріною розроблено спосіб
електростимуляції окорухових м’язів. Автором дисертації обгрунтовано і
запропоновано ідею диференційованої частотної стимуляції (низької або
високої), з огляду на фізіологічні особливості роботи м’язів, з
урахуванням їх гіпо- або гіперфункції. У співавторстві з інженером
Одеського інституту телебачення Македоном С.В., оператором Ушан О.В.
запропоновано новий спосіб тренування стереоскопічного і бінокулярного
зору, розроблено комп’ютерну програму стереотестів і вправ. Метод
дозволяє одночасно стимулювати як сенсорний, так і моторний компоненти
бінокулярного зору. Автором дисертації запропоновано ідею розробки
динамічних стереопар і різних за кутовими розмірами випадкових точкових
стереозображень. Ідея математичного прогнозування результатів лікування
залежно від вихідних зорових функцій належить автору. Модель такого
прогнозування розроблена спільно з науковим співпрацівником інституту
Драгомирецькою О.І. В наукових роботах, опублікованих за темою
дисертації в співавторстві провідна роль у визначенні задач дослідження,
аналізі результатів, визначення їх цінності для застосування в клініці
належить дисертанту.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були
викладені, розглянуті й обговорені на V Міжнародному конгресі з міопії
(Торонто,1994); VIII Міжнародному конгресі страбізмологів (Маастріхт,
1998); XI конгресі Європейського товариства офтальмологів (Будапешт,
1997); 5-му засіданні Європейського товариства нейроофтальмологів
(Тюбінген, 2001); 25-му (Єрусалим, 1999), 27-му (Флоренція, 2001), 28-му
(Берген, 2003) і 29-му (Ізмір, 2004) конгресах Європейського товариства
страбізмологів; V конгресі дитячих офтальмологів Європи (Літомишль,
2002); 16-му засіданні Міжнародного товариства нейроофтальмологів
(Женева, 2004); 10-му з’їзді офтальмологів України (Одеса, 2002); II і
ІV Українсько-польській конференціях з офтальмології (Люблін, 1997;
Трускавець, 1999; Київ, 2003); I і ІІ конференціях дитячих офтальмологів
України (Ялта, 2000; Судак, 2003); науковій конференції офтальмологів,
присвяченій 125-річчю з дня народження акад. В. П. Філатова (Одеса,
2000); а також на засіданнях обласного наукового товариства
офтальмологів (Одеса, 1994 -2005), засіданнях ученої ради Інституту
очних хвороб і тканинної терапії ім. акад. В.П.Філатова АМН України
(Одеса, 1995 -2005).

Публікації. Основні результати виконаних досліджень опубліковані в 45
наукових працях, у яких відображено зміст роботи і подано отримані
результати. Серед них 18 журнальних статей, опублікованих у фахових
наукових виданнях, затверджених ВАК України, 4 патенти на винахід, 23
праці – в матеріалах і тезах конференцій, симпозіумів, з’їздів.

Обсяг і структура дисертації. Дисертацію викладено на 325 сторінках
комп’ютерного тексту російською мовою. Вона складається зі вступу,
розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів
дослідження, висновків, списку використаних джерел літератури; містить
78 таблиць і 3 рисунки, що займать 30 окремих сторінок. Список
літератури складається з 375 джерел, поданих на 32 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

|

Матеріал і методи дослідження. Характеристика пацієнтів. Клінічні
обстеження проведено у 409 дітей, хворих на амбліопію, віком від 5 до
12 років, 100 здорових дітей віком 10-12 років і 30 здорових дітей віком
5-8 років. Стан монокулярних і бінокулярних зорових функцій за
розробленими нами схемами, в цілому, був обстежений у 539 дітей віком
від 5 до 12 років.

Розподіл хворих по підгрупах поданий у табл. 1. Хворих на амбліопію
розподіляли по підгрупах з урахуванням не тільки виду амбліопії, а й
характеру рефракції. У дітей контрольної групи мали місце фізіологічна,
вікова гіперметропія, причому астигматизм також був фізіологічним – до
0,5 дптр., анізометропія не перевищувала 0,5-1,0 дптр.

У групі дітей з рефракційною і дисбінокулярною видами амбліопії
відмінність рефракції обох очей була статистично незначущою (Р > 0,05) і
не перевищувала 2,0 дптр. У дітей з анізометропічною амбліопією і
гіперметропією величина останньої була в межах від 3,5 до 7,5 дптр.
Величина міопії у дітей, хворих на анізометропічну амбліопію і міопію,
була в межах від 4,0 до 28,0 дптр. У всіх хворих на анізометропічну
амбліопію, анізометропія перевищувала 2,0 дптр. Величина гіперметропії
гірших за гостротою зору очей у хворих на анізометропічну амбліопію і
гіперметропію і величина міопії гірших за гостротоюзору очей у хворих на
анізометропічну амбліопію і міопію були в 3-5 разів більші за такі на
парних, кращих за гостротою зору очах у цих хворих.

У групах хворих з анізометропічною амбліопією і астигматизмом величина
астигматизму гірших за гостротою зору очей перевищувала 1,0 дптр. У
хворих з анізометропічною амбліопією і гіперметропічним астигматизмом
величина астигматизму була в межах від 1,5 до 4,0 дптр., причому у (50,0
± 15,8) % гірших за гостротою зору очей у хворих цієї групи сферичний
компонент рефракції (гіперметропія) перебував у межах (0,5–1,0) дптр. У
хворих з анізометропічною амбліопією і міопічним астигматизмом величина
астигматизму коливалась у ме —

Таблиця 1

Групи обстежених дітей на амбліопію

№ Група n Вид

амбліопії

1

2

3

4 Гіперметропія

Міопія

Гіперметропічний астигматизм

Міопічний астигматизм 60

18

28

28 Рефракційна амбліопія

5

6

Однобічна косоокість і амбліопія з центральною фіксацією

Однобічна косоокість і амбліопія з нецентральною фіксацією 30

50

Амбліопія з косоокістю

7 Альтернуюча косоокість 30

8 Мікротропія і амбліопія 45

9

10

11

12 Анізометропія і гіперметропія

Анізометропія і гіперметропічний

астигматизм

Анізометропія і міопія

Анізометропія і міопічний астигматизм 20

20

30

20 Анізометро-

пічна

амбліопія

13

14 Анізометропія з гіперметропією і косоокістю

Анізометропія з міопією і косоокістю 15

15 Амбліопія змішаного генезу

15 Контрольна група здорових дітей

— вік 5-6 років

— вік 7-12 років

30

100

УСЬОГО 539

Примітка. n – кількість дітей

жах (2,0 — 6,0) дптр., причому сферичний компонент (міопія) у (50,0±12,9
гірших за гостротою зору очей у цих хворих був у межах (1,0 — 2,0) дптр.

У дітей з амбліопією змішаного генезу величина гіперметропії гірших за
гостротою зору очей була середнього і високого ступенів – у межах від
4,0 до 8,0 дптр. (група 13), а величина міопії гірших за гостротою зору
очей – у межах від 5,5 до 15,0 дптр. (група 14). Рефракційна амбліопія
була двобічною. Рефракційна амбліопія середнього ступеня мала місце у
(20,0 ± 5,2) % очей, а у (80,0 ± 5,1) % очей спостерігалася рефракційна
амбліопія слабкого ступеня. В усіх хворих на рефракційну амбліопію з
наявністю гіперметропії і гіперметропічного астигматизму гострота зору
обох очей з оптичною корекцією перебувала в межах 0,5 – 0,8 дптр. У
хворих на альтернуючу косоокість гострота зору, здебільш ока, що косить
досягала 0,8-0,9 дптр. Гострота зору парних очей дорівнювала 0,9-1,0
дптр.

Амбліопія високого ступеня мала місце у хворих на монолатеральну
косоокість, причому особливо часто вона відзначалася за наявності
нецентральної монокулярної зорової фіксації ока, що косить, в підгрупах
дітей з амбліопією і мікротропією, з анізометропічною амбліопією і з
амбліопією змішаного генезу.

Видима співдружня косоокість спостерігалась у всіх хворих на
дисбінокулярну амбліопію (155 осіб) і альтернуючу косоокість (30 осіб),
тобто в цілому у 185 хворих. У переважної більшості з них (96,8 ± 1,8)
% мала місце збіжна косоокість. Розбіжна співдружня косоокість
спостерігалася тільки у трьох хворих із групи дітей з альтернуючою
косоокістю. Більшість хворих страждали на неакомодаційну співдружню
косоокість – 180 осіб, тобто (97,3 ± 2,3) % випадків.
Частково-акомодаційна співдружня косоокість виявилась тільки у 5 хворих
на дисбінокулярну амбліопію і косоокість. Кут косоокості у дітей з
дисбінокулярною амбліопією і альтернуючою косоокістю був у межах від 6
до 20 град. У більшості хворих цих груп (86,8 ± 8,2 )% зазначений кут не
перебільшував 10 град.

У хворих з мікротропією і амбліопією (45 дітей) під час зовнішнього
огляду видимої девіації не було виявлено, проте під час дослідження
об’єктивного кута за допомогою синоптофора спостерігалися настановні
рухи. Об’єктивний кут девіації у них становив від 6 до 10 град.

У частини хворих на рефракційну (86,6 ± 8,2 %), анізометропічну (40 ±
4,6)% види амбліопії положення очей було правильним, і під час
дослідження за допомогою колірного тесту було встановлено наявність у
них сталого бінокулярного зору.

Електроенцефалографічні дослідження були виконані у 100 хворих віком від
5 до 12 років, які страждали на різні види амбліопії.

Плеопто-ортоптичне лікування за загальноприйнятою методикою проводилось
у 370 дітей віком від 5 до 12 років. Серед них 187 дітям, у яких таке
лікування виявилося неефективним, було застосовано розроблені нами
методики. Хроматична стимуляція за запропонованим методом проводилась у
105 дітей (серед них 45 осіб із рефракційною амбліопією, 45 – з
дисбінокулярною амбліопією і 15 – з анізометропічною амбліопією).
Фотостимуляцію половин сітківки згідно із запропонованою методикою
виконано у 147 дітей (90 хворих з анізометропічною амбліопією, 22 – зі
змішаною формою і 35 – з дисбінокулярною амбліопією). Електростимуляція
прямих окорухових м’язів за розробленим нами методом проводилась у 152
дітей з різними видами амбліопії. Лікування розладів бінокулярного і
стереоскопічного зору за розробленою методикою здійснене у 88 дітей (38
хворих із рефракційною амбліопією, 50 – з дисбінокулярною амбліопією).

Плеопто-ортоптичне лікування 187 хворих із застосуванням розроблених
методів проводилося курсами. Один курс лікування провели 86 хворим, два
курси – 52 і три курси – 42 пацієнтам.

З метою дослідження стану різних рівнів Р- і М-каналів було розроблено
схему комплексних клінічних досліджень монокулярних і бінокулярних
ретино-кортикальних зв’язків у хворих на амбліопію (табл.2).

Таблиця 2

Схема дослідження монокулярних ретино-кортикальних зв’язків у хворих

на амбліопію

Рівень ретино-кортикальних зв’язків Канал ретино-кортикальних зв’язків

Р-канал М – канал

С і т к і в к а

фовеа-макулярна ділянка

— поріг виникнення феномену Гайдінгера;

— поріг розрізнення зеленого кольору;

— поріг розрізнення червоного кольору;

— поріг світлової фотопічної чутливості

макуло- парама-

кулярна ділянка — максимальна мезопічна гострота зору

парамакулярна ділянка

— поріг розрізнення синього кольору

парамакуло- периферична ділянка

— поріг світлової чутливості ското

пічної аферентної системи

Зоровий нерв

фовеа-макуляр

ний пучок — критична частота зникнення мигтінь за фосфеном

парамакуло-периферичний пучок

— поріг електричної чутливості за фосфеном

Вивчивши принципи оцінки функціонального стану зорового аналізатора за
допомогою відомих сучасних діагностичних методів, ми встановили, що
деякі з них можна застосовувати для роздільної оцінки функціонального
стану Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків. Відповідно до даних
літератури, шляхи від центральних відділів сітківки ми розглядали як
Р-канал, а від периферичних – як М-канал ретино-кортикальних зв’язків.
Робота Р-каналу на рівні сітківки забезпечується малими гангліозними
клітинами в основному фовеа-макулярної ділянки і переважно
фовеа-макулярним пучком зорового нерва. Що стосується дослідження стану
монокулярного М-каналу, який бере початок від великих гангліозних клітин
парамакулярної і периферичної ділянок сітківки і має зв’язок із
парамакулярно-периферичним пучком зорового нерва, то для його оцінки
можна застосовувати тільки три загальновідомі методи (табл. 2). Наведені
в таблиці методи застосовувалися відповідно до загальноприйнятих
стандартів.

Бінокулярний зір забезпечується одночасною взаємодією Р- і М-каналів
ретино-кортикальних зв’язків обох очей. Для дослідження бінокулярних
ретино-кортикальних зв’язків у хворих на амбліопію застосували як відомі
загальноприйняті методики, так і розроблений нами метод дослідження
бінокулярного поля зору. Складену нами схему дослідження бінокулярних
ретино-кортикальних зв’язків окремо для Р- і М- каналів подано в таблиці
3.

У бінокулярному полі зору слід виділити три зони: центральну (від 0 до 5
град.), яка забезпечується роботою макул сітківок обох очей;
прамакулярну (від 5 до 15 град.), пов’язану з роботою парамакулярних
ділянок сітківок обох очей; периферичну (від 15 град. і більш
периферично), що відбиває роботу периферичних ділянок сітківок обох очей
(Adler F.H.,1959).

За нашим способом дослідження поле бінокулярного зору, яке бачить
пацієнт під кутом 18 град. це центральний „хрест”, який займає
центральну і парацентральну зони бінокулярного поля зору і пов’язаний з
роботою макулярної і парамакулярної ділянок сітківок, тобто тих
відділів, гангліозний шар яких містить переважно малі гангліозні клітини
(Р-канал) ретино-кортикальних зв’язків. Тому можна вважати, що
центральний „хрест” відбиває взаємодію Р-каналів обох очей.

Бічні «хрести» є видимими в периферичній зоні бінокулярного поля зору,
що пов’язана з роботою периферії сітківки, гангліозний шар якої містить
переважно великі гангліозні клітини (М-канал) РКЗ. Отже, бічні „хрести”
відображають взаємодію монокулярних М-каналів обох очей. Правий „хрест”
відповідає правій половині периферичного бінокулярного поля зору, що
утворена накладенням одна на одну скроневої половини монокулярного поля
зору правого ока і назальної половини монокулярного поля зору лівого ока
без центральної ділянки, пов’язаної з функцією макули сітківки. А
крайній лівий „хрест” характеризує стан лівої половини периферичного
бінокулярного поля зору, що утворена сумацією лівих половин монокулярних
полів зору (назальна – правого ока і скронева – лівого ока) без
центральної зони, відповідної до макули сітківки. Як показано на таблиці
4, правий „хрест” відбиває бінокулярну взаємодію тих частин М-каналів,
які пов’язані з лівими половинами сітківок (назальна – правого ока і
темпоральна – лівого ока), а лівий „хрест” – бінокулярну взаємодію тих
частин М-каналів обох очей, які беруть початок від великих гангліозних
клітин правих половин сітківок (скронева – правого ока і назальна –
лівого ока).

Таблиця 3

Схема дослідження бінокулярних

ретино — кортикальних зв’язків у хворих на амбліопією

Рівень ретино-кортикальних зв’язків Взаємодія Р-каналів

обох очей Взаємодія М-каналів

обох очей

Підкорковий відділ (верх

нє двогорб’я, ЗКТ,міст)

— дослідження гетеронімних половин бінокулярного поля зору*;

— синхронність хвиль електроенцефалограми в потиличних і тім’яних
віведеннях (реакція засвоєння ритму) під час бінокулярної проби ФРС
(фоторитмічна стимуляція) (Зенков Л.Р., 1996)

Кора головного мозку

У межах однієї півкулі

— фузійна здатність (синоптофор) (Кащенко Т.П., 1978);

— поріг макулярного і парамакулярного стерео зору за тестом Ланга II
(Lang , 1984);

— характер бінокулярного зору на колірному тесті (Кащенко Т.П., 1978)

— дослідження гомонімних половин поля бінокулярного зору*

У межах обох пывкуль

— поріг фовеального стерео зору за анагліфічним тестом

(Бойчук И.М., 1991)* — дослідження когерентності

хвиль електроенцефалограми в обох півкулях під час бінокулярної
ритмичної фото-

стимуляції * (Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М., 2001, Зенков Л.Р. , 1996)

Примітка. *– розроблені нові методи, а також відомі критерії,
застосовані нами вперше для оцінки цієї функції

Розроблений нами спосіб дослідження поля бінокулярного зору дозволяє не
тільки виявити наявність або відсутність бінокулярного сприйняття у
пацієнта окремо в зоні центрального поля бінокулярного зору, а також в
правій і лівій зонах периферичного бінокулярного зору, але й визначити
механізм його порушення на рівнях Р-каналу і частин М-каналу обох очей.

Таблиця 4

Вид нормального бінокулярного поля зору і його складових частин під час
дослідження згідно з запропонованою методикою

ліва частина периферичного бінокулярного поля зору Зона центрального
бінокулярного поля зору права частина

— частина М-каналу правого ока від темпоральної половини
сітківки

Р-канал правого ока

— частина М-каналу правого ока від назальної половини сітківки

— частина М-каналу лівого ока від темпоральної половини сітківки

Окрім того, розроблений нами спосіб дослідження бінокулярного зору
дозволяє оцінити бінокулярну взаємодію не тільки у вихідній позиції
очей, що описане вище, а й у третинних позиціях. Для цього крім
центрального ряду точкових джерел світла на екрані є ще два ряди: один
розташований на 10 град. вище від центрального, а другий – на 10 град.
нижче від нього. Почергове вмикання цих рядів фіксується пацієнтами, що
дозволяє досліджувати бінокулярне поле зору в третинних позиціях очей:
погляд вгору – скорочення верхнього прямого і нижнього косого м’язів і
розслаблення їх антагоністів (нижнього прямого і верхнього косого);
погляд вниз – скорочення нижнього прямого і верхнього косого м’язів і
розслаблення їх антагоністів (верхнього прямого і нижнього косого). Таке
дослідження дозволяє вивчити вплив моторного компонента на сенсорну
частину бінокулярної взаємодії, оцінити вплив вертикального компонента
на бінокулярне поле зору, встановити наявність вертикального дисбалансу
бінокулярної взаємодії.

Оцінку стану рівнів контролю окорухового апарату проведено за станом
фонової ЕЕГ, її реакції на пробу з розплющенням очей (РО) у
монокулярному і бінокулярному режимах (Гнездицкий В.В., 2000), а також
за змінами ЕЕГ у лобних, тім’яних і потиличних відведеннях у відповідь
на ритмічну стимуляцію (РС). Функціональні навантаження (РО і РС)
застосовувалися в стандартному загальноприйнятому режимі, оцінювалися
відмінності в характері зміни ЕЕГ у відповідь на монокулярну і
бінокулярну стимуляцію у одного і того ж пацієнта. Для оцінки
міжпівкульних зв’язків моторного апарату очей визначалася когерентність
хвиль у симетричних відведеннях півкуль. Вперше як критерій порушень
моторного апарату бінокулярного зору у хворих з амбліопією застосовано
критерії зміни ЕЕГ у відповідь на функціональні навантаження.

Стан глибинного зору оцінювався за величиною порогу глибинного зору (у
мм). Цей показник визначався у школярів за допомогою апарата Беста,
ковзаючим методом (Заксенвегер Р.,1963); у дошкільників аналогічний
показник вимірювався за допомогою модифікованого стереотренера (Бойчук
И.М., 1990), досліджувався поріг глибинного зору зблизька з відстані
0,33 м і вдалину – з 5 м.

З урахуванням функціонального стану різних відділів Р- і М-каналів обох
очей і їх бінокулярної взаємодії було розроблено методи лікування цих
порушень і схему лікування хворого на амбліопію, яку наведено в табл. 5.

Таблиця 5

Схема лікування хворих на амбліопією

Характер функціонального

порушення Методика лікування

Порушення функцій монокулярних Р-

каналів ретино-кортикальних зв’язків методика хроматичної стимуляції
(засвітлювання червоним світлом)*

Порушення функцій монокулярних М-каналів ретино-кортикальних зв’язків
методика хроматичної стимуляції (засвітлювання синім світлом)*;

фотостимуляція половин сітківки*

Розлад бінокулярної взаємодії

Р-каналів обох очей нормалізація фузійної здатності з допомогою
синоптофора;

стереотренінг з допомогою контурних статичних і рандомізованих
стереограм*

Розлад бінокулярної взаємодії М-каналів обох очей стереотренінг з
допомогою динамічних контурних і рандомізованих стерео

грам*; гетеронімна або гомонімна фотостимуляція половин сітківок обох
очей*

Моторні порушення амбліопічного ока спосіб електростимуляції зовнішніх
прямих окорухових м’язів*

Примітка. * – позначення методик, розроблених автором

Залежно від характеру даних, отриманих у ході дослідження, застосовували
відповідні методи статистичного аналізу. Для оцінки чисельних показників
розраховували середнє значення (М) і стандартне відхилення (SD). Для
оцінки відмінностей у двох групах використовувався критерій Стьюдента.
Оцінку чисельних показників до і після лікування здійснювали за
допомогою критерію Стьюдента для зв’язаних вибірок (Боровиков В.П,
Боровиков И.П., 1997). Оцінку зв’язку між категоризованими чинниками
проводили з використанням (2 та за потреби – з поправкою Йєйтса (Гланц
С., 1999).

З метою групування амбліопій за показниками, що вивчалися, проведено
кластерний аналіз (метод автоматичного групування за k-середніми). Під
час оцінки чисельних показників у трьох групах за діагнозом і у
кластерах використовувався дисперсійний аналіз з подальшим застосуванням
критерію множинного порівняння Ньюмана–Кейлса (Гланц С., 1999). Для
чисельної оцінки бінарних чинників ризику неефективності лікувальних дій
розраховували відношення шансів (odds ratio) (Реброва О.Ю., 2002). З
метою вивчення впливу групи чинників на результат лікування амбліопії
застосовували метод математичного моделювання з використанням
логістичної регресії, метод Квазі–Ньютона (Янковой А.Г., 2001).

Результати дослідження та їх обговорення

Аналіз результатів досліджень функціонального стану монокулярних Р- і
М-каналів ретино-кортикальних зв’язків у хворих з різними видами
амбліопії, показав, що за наявності амбліопії будь-якої етіології
погіршуються функції як Р-каналу, так і М-каналу ретино-кортикальних
зв’язків. Внаслідок цього при всіх видах амбліопії| порушуються функції
не тільки центрального зору, як це прийнято вважати, але й функції
периферичного зору, за винятком монокулярного поля зору. Як правило, ці
порушення спостерігаються не тільки на амбліопічному оці, на оці з
гіршою гостротою зору, але й на парному, неамбліопічному, проте в
останнього вони виражені меншою мірою.

Вперше доведено наявність статистично достовірних відмінностей щодо
частоти і ступеня порушень функцій Р- і М-каналів ретино-кортикальних
зв’язків залежно від виду амбліопії, характеру рефракції амбліопічного
ока і характеру його монокулярної зорової фіксації. Виявлено, що
погіршення одних показників стану ретино-кортикальних зв’язків властиве
для всіх видів амбліопії незалежно від їх етіології, а погіршення інших
показників функцій Р- і М-каналів притаманне тільки для деяких видів
амбліопії. Ступінь цих порушень залежав від виду амбліопії. Так, такі
показники функціонального стану Р-каналу ретино-кортикальних зв’язків,
як МГЗ, поріг розрізнення зеленого кольору, поріг СЧФ, а також поріг
СЧС, що характеризує стан М-каналу ретино-кортикальних зв’язків, за
будь-якого виду амбліопії на обох очах амбліопа, і навіть на обох очах
хворих з альтернуючою косоокістю, без амбліопії, були гірші за такі
показники у здорових дітей. Поріг розрізнення червоного кольору, що
характеризує стан Р-каналу ретино-кортикальних зв’язків, був гірше за
такий у здорових дітей, на обох очах у хворих з анізометропічною,
дисбінокулярною амбліопіями, а також у разі амбліопії змішаного генезу.
У групі дітей з рефракційною амбліопією підвищення (погіршення) порогу
розрізнення червоного кольору мало місце тільки в осіб з міопічною
рефракцією амбліопічних очей. Підвищення (погіршення) порогу виникненя
феномену Гайдінгера в групах хворих з анізометропічним і рефракційним
видами амбліопії спостерігалося тільки у дітей з міопічною рефракцією.
Поріг розрізнення синього кольору, що характеризує стан М-каналу
ретино-кортикальних зв’язків, був вищий за норму (гірше) у хворих з
рефракційним і анізометропічним| видами амбліопії за будь-якого
характеру рефракції очей, а у хворих з амбліопією змішаного генезу –
тільки за міопічної рефракції. Середня величина критичної частоти
зникнення мигтінь за фосфеном (КЧЗМФ), що відбиває стан Р-каналу
ретино-кортикальних зв’язків, провідність фовеа-макулярного пучка
зорового нерва, була вища за норму (гірша) у хворих з рефракційною
амбліопією за наявності гіперметропічної рефракції, а у хворих з
анізометропічною амбліопією, навпаки, — за міопічної рефракції.
Підвищення (погіршення) порогу електрочутливості за фосфеном (ПЕЧФ), що
відбиває стан М-каналу ретино-кортикальних зв’язків, провідність
парамакуло-периферичного пучка зорового нерва, спостерігалось у групі
хворих з рефракційною амбліопією за наявності міопічної рефракції очей,
а в групах хворих з анізометропічною амбліопією і амбліопією змішаного
генезу – за будь-якого виду рефракції амбліопічного ока. Найбільш грубі
порушення функціонального стану монокулярних Р- і М-каналів
ретино-кортикальних зв’язків мали місце у хворих з амбліопією змішаного
генезу, за якої, за винятком КЧЗМФ, усі показники були гірші за такі у
здорових осіб, а також у хворих на дисбінокулярну амбліопію з
нецентральною фіксацією, у яких усі досліджені нами показники були гірші
за такі у здорових дітей. Показники відмінностей у групах за найбільш
значущими показниками подані в табл..6

Вперше одержано дані порівняльного аналізу про стан центрального і
периферичного бінокулярного зору у хворих з рефракційною,
анізометропічною і дисбінокулярною амбліопіями, що свідчать про різний
ступінь його порушення за різних видів амбліопії. Результати дозволяють
дійти висновку, що характер бінокулярної взаємодії визначається видом
амбліопії. Але виразність порушень бінокулярного зору за різних видів
амбліопії є різною. Так, у дітей з рефракційною амбліопією центральний і
периферичний бінокулярний зір має місце у 100% випадків.

n

p

t

x

c

¤

O

O

B

t

ooeeeeeooeeeeaoeNAA?A

B

n

p

r

t

v

x

z

|

~

?

?

c

O

Oe

???????????Oe

Oe0uy?

?

uy?

?

uy¬?

uy¬?

uy¬?

?????

uy¬?

uy¬?

?J

?J

????{??

?J

????~??

?J

D

F

TH

a

i

?

o

o

й при цих видах амбліопії, але в наявності. А в групі хворих з
косоокістю поріг стереозору дорівнює нулю, тобто центральний стереозір
взагалі відсутній. При анізометропічній амбліопії поле бінокулярного
зору збережене у (60,8 ( 7,3) % хворих і різко порушується. у правому
або лівому периферичному полі зору, яке належить до амбліопічного ока
(частина М-каналу). При дисбінокулярній амбліопії сенсорна взаємодія у
центральній зоні поля виражена слабо, а характер бінокулярної взаємодії
у периферичному полі зору різний. У (37,5 ± 4,2) % хворих з амбліопією і
косоокістю є повне порушення взаємодії як у центральних, так і в
периферичних зонах поля бінокулярного зору. Відсутність сенсорної
бінокулярної

Таблиця 6

Результати однофакторного дисперсійного аналізу показників зорових
функцій у групах за діагнозом (M ( SD)

Показник I група

(рефракційна),

n=130 II група

(анізоме-тропічна)

n=90 III група

(з косо

окістю),

n=155 F P

Поріг виникнення феномену Гайдінгера кращого за ГЗ, домінантного ока;

у. од|. 6,95

( (0,7 6,3

( (0,6 6,1

( ( 0,6 14,5 Р1,2 =0,00014

Р1,3=0,00011

Р2, 3 NS

СЧФ кращого за ГЗ, домінантного ока; лог. од. 2,0

( ( 0,47 2,7

( ( 0,4 1,7

( ( 0,27 17,5 Р1,2 = 0,002

P1,3 NS

Р2,3 = 0,0001

СЧФ гіршого за ГЗ, амбліопічного ока; лог. од. 1,9

( ( 0,5 2,4

( ( 0,2 1,75

( ( 0,4 11,4 Р1,2 = 0,01

P1,3 NS

Р2,3 = 0,0007

МГЗ кращого за ГЗ, домінантного ока;

у. од. 0,4

( ( 0,12 0,38

( ( 0,09 0,22

( ( 0,09 11,4 Р1,2 NS

Р1,3 = 0,0005

Р2,3 = 0,0006

Девіація за Гіршбергом;

град. 0 0,42

( ( 0,1 6,2

( ( 4,7 18,4 Р1,2 = 0,002

Р1,3 = 0,0001

Р2,3 = 0,0001

Поріг стереозору за анагліфічним тестом; мм 1,6

( ( 2,5 0,12

( (2,3 0 10,5 Р1,2 = NS

Р1,3 = 0,001

Р2,,3 = 0,01

Поріг глибинного зору зблизька;

мм 10,25

( ( 1,3 12,5

( (3,2 16,8

( ( 8,7 15,4 Р1,2 NS

Р1,3 =0,01

Р2,3 NS

Поріг глибинного зору вдалину;

мм 39,33

( ( 34,1 67,66

( ( 2,5 0 17,9 Р1,2 NS

Р1,3 = 0,002

Р2,3 = 0,0001

взаємодії у периферичному бінокулярному полі зору виявлена у тих дітей,
у яких була явна девіація понад 12 град.

Слід зазначити, що діти з амбліопією і ексцентричною фіксацією мали
порушення в бінокулярному полі зору. У них були варіанти комбінованого
порушення бінокулярної взаємодії Р- і М-каналів, при якому працює тільки
Р-канал і частина М-каналу тільки одного з очей (тип XIII а, б; табл.7).
Відсутність взаємодії у периферичних відділах поля бінокулярного зору
свідчить

Таблиця 7

Поле бінокулярного зору при порушеннях бінокулярної взаємодії Р- і
М-каналів ретино-кортикальних зв’язків

Варіант Вид поля бінокулярного зору Механізм порушення

ліве

перифе

ричне

поле центра

льна зона праве

перифе

ричне

поле

III а

виключена частина М-каналу правого ока:

а – від назальної половини сітківки;

б – від темпоральної половини сітківки

IV а

виключена частина М-каналу лівого ока:

а — від назальної половини сітківки;

б – від темпоральної половини сітківки

V а

виключені Р-канал правого ока і частина М-каналу цього ока:

а- від назальної половини сітківки;

б- від темпоральної половини сітківки

VI а

б

виключені Р-канал лівого ока і частина М-каналу цього ока:

а- від назальної половини сітківки;

б- від темпоральної половини сітківки

VIII а

виключені Р- і М-канали

а- правого ока; б-лівого ока

XI а

функціональна біназальна геміанопсія з виключенням Р-каналу

а — правого ока; б — лівого ока

XII

а

функціональна бітемпоральна геміанопсія з виключенням Р-каналу

а — правого ока; б — лівого ока

XIII а

б

комбіноване порушення бінокулярної взаємодії Р- і М-каналів, за якого
діють:

а – Р-канал і частина М-каналу лівого ока від назальної половини
сітківки; б – Р — канал і частина М-каналу правого ока від темпоральної
половини сітківки;

в – Р-канал і частина М-каналу правого

про порушення просторової кореспонденції сітківок і недостатність
вергентних рухів більш ранніх порушень у розвитку зорових, окорухових
шляхів і проекції нейронів сітківки у кору, а також через дефіцит
бінокулярних кіркових нейронів.

Глибинний зір удалину, будучи інтегральною сенсомоторною функцією
бінокулярного зору, істотно гірший (пороги вищі) проти такого у нормі
при всіх видах амбліопії. Пороги глибинного зору вдалину і поблизу
істотно вищі (гірші) у хворих в групі з амбліопією і косоокістю проти
таких у хворих з рефракційною і анізометропічною амбліопією. Поріг
глибинного зору поблизу у хворих в групі з анізометропічною амбліопією
не відрізняється за величиною від аналогічного показника у дітей
контрольної групи.

Аналіз даних ЕЕГ у дітей з рефракційною амбліопією істотних порушень не
виявив, за винятком ослабленої реакції фонової електроенцефалограми на
пробу розплющування очей, що вказує на незначне ослаблення регуляції
рухів очей з боку ретикулярної формації стовбура мозку.

У (40,0±6,8) % дітей з анізометропічною амбліопією зміни
електроенцефалограми залежали від фіксації. За центральної фіксації
відзначалась ослаблена реакція фонової біоелектричної активності
електроенцефалограми на бінокулярну пробу з розплющуванням очей у всіх
дітей. Нормальна РЗР була у половини дітей у монокулярному і
бінокулярному режимах, а також спостерігалася наявність більшого за
норму індексу дельта- і тета- хвиль у лобних відведеннях обох півкуль у
відповідь на ритмічну фотостимуляцію. Ці порушення характерні для
амбліопів, які мають варіанти поля бінокулярного зору III, IV, V, VI
(табл.6), тобто для часткового виключення М-каналу одного з очей при
збереженні макулярного стерео зору за тестом Ланга II. Це підтверджує
збереження часткової бінокулярної взаємодії між Р- і М-каналами кожного
з очей на рівні підкірки і кори. За ексцентричної фіксації перелічені
вище зміни були виражені більшою мірою: реакція фонової ЕЕГ на
бінокулярну пробу розплющування очей і РЗР була відсутня у всіх дітей, а
індекс дельта- і тета-хвиль в лобних відведеннях обох півкуль був ще
вище, що свідчить про більше залучення і дисфункцію механізмів регуляції
окорухового апарату очей з боку стовбура, підкіркових мезенцефальних
утворень, таламо-кортикального реле. Такі порушення частіше мали місце у
амбліопів з варіантами поля бінокулярного зору III, IV, V, VI, VII, IX,
тобто з частковим і повним виключенням М-каналу за відсутності
стереозору. Ще більші порушення електроенцефалограми були виявлені у
дітей з амбліопією і косоокістю. Окрім змін, подібних до
анізометропічної амбліопії з нецентральною фіксацією, у цих дітей під
час фотостимуляції було виявлено асиметричні білатеральні синхронні
хвилі в лобних і потиличних відведеннях від обох півкуль. Дані зміни
електроенцефалограми супроводжувалися відсутністю стереозору і наявністю
варіантів поля бінокулярного зору IX, XI-XIII, що підтверджує порушення
міжпівкульної взаємодії Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків
кожного з очей на рівнях підкірки і кори головного мозку.

Вперше проведене нами порівняння функцій монокулярних Р- і М-каналів РКЗ
і їх бінокулярної взаємодії за різних видів амбліопії показало, що
амбліопії відрізняються одна від одної не тільки станом рефракції і
позицією очей, але й цілою низкою інших важливих ознак. Було
встановлено, що види амбліопії розрізняються специфічним для кожного її
виду комплексом порушень показників функціонального стану вище
зазначених монокулярних каналів, а також їх взаємодії. Це спонукало нас
провести додаткові кластерний і дисперсійний аналізи дітей з амбліопією
за всіма вивченими нами функціональними показниками. Розподіл груп
відбувся за трьома основними чинниками, а саме: час досягнення
максимальної мезопічної гостроти зору амбліопічного ока, поріг
макулярного стереозору і поріг глибинного зору вдалину (граф.1).

Графік 1. Значення кластерних середніх клінічних показників, отриманих
методом автоматичного угрупування.

Поділ амбліопій відповідає основним властивостям Р- і М-каналів, тобто
порушенню просторової оцінки (за ступенем) – стереозір і глибинний зір і
порушенню проведення зорової інформації (за часом МГЗ). Дисперсійний
аналіз у групах дозволив виділити не тільки головні ознаки порушень у
стані функцій монокулярних Р- і М-каналів, але й характер їх взаємодії і
запропонувати класифікацію амбліопій за ступенем порушень
ретино-кортикальних зв’язків Р- і М- каналів. Дані про середні значення
в кластерах за основними показниками довели, що найменший за величиною
час мезопічної гостроти зору відзначається в II кластері, а найбільший –
у I; середній поріг стереозору за тестом Ланга II найбільш близький до
норми в I кластері, дорівнює “0”– в II, а в III – вищий за нормальні
значення (граф. 1); найбільший поріг глибинного зору спостерігається в
III кластері, дорівнює “0” – в II кластері, а в І –вищий за нормальні
величини.

Аналіз даних довів, що до першого кластера ввійшли дві групи дітей з
рефракційною амбліопією і гіперметропічною рефракцією (1,3) і одна група
– з анізометропією і гіперметропією (9). До другого кластера – діти з
рефракційною амбліопією і міопічною рефракцією (групи 2,4) і три групи –
з анізометропічною амбліопією (10, 11, 12).До третього кластера увійшли
групи дітей з амбліопією і косоокістю і мікротропією (5,6,8,13,14). Діти
з альтернуючою косоокістю не залучалися до аналізу, оскільки у них не
було амбліопії (див.табл.1).

Для діагностування амбліопії I типу (сенсорна форма) слід враховувати
наявність нормального або підвищеного порогу фовеального і макулярного
стереозору, час максимальної мезопічної гостроти зору амбліопічного ока
не менш як (182 ± 41,2) сек, поріг глибинного зору вдалину не більш як
(69,0 ± 4,2) мм.

II тип (моторна форма) амбліопії діагностується при відсутності
стереозору і порогу глибинного зору вдалину, при цьому час максимальної
мезопічної гостроти зору амбліопічного ока не перевищує (41, 5 ± 35, 2)
сек.

Про наявність III типу амбліопії (змішана форма) свідчить таке:
відсутність центрального стереозору і наявність порогу макулярного
стереозору не менш як 400-600 кут. сек; час максимальної мезопічної
гостроти зору амбліопічного ока не більш як (122,6 ± 46,4) сек; поріг
глибинного зору вдалину не більш як (59,0 ± 1,4) мм.

Розроблену класифікацію подано в табл..8. Визначення типу амбліопії за
запропонованою класифікацією дозволило докорінно змінити технологію
лікування амбліопії з урахуванням стану Р- і М- каналів і рівнів їх
порушення. Лікування хворих на амбліопію проводили згідно зі схемою
терапії, що наведена в табл.4, з огляду на стан монокулярних функцій Р-
і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків і їх бінокулярну взаємодію.

Так, для лікування амбліопії I типу треба здійснювати вплив на розвиток
усіх функцій Р-каналу ретино-кортикальних зв’язків: колірного зору;
розрізнення контурів, контрастів; підвищення акомодаційної функції
одного або обох очей, а також зміцнення макулярного і розвитку
фовеального стереозору. З цією метою було розроблено нові методи
лікування, а саме: для стимуляції Р-каналу призначали хромостимуляцію
червоним світлом, стереовправи на комп’ютері зістатичними контурними і
рандомізованими стереограмами; для стимуляції М-каналу
ретино-кортикальних зв’язків – хромостимуляцию синім світлом, з
екрануванням фовеа. Цей колір нами застосований вперше, з огляду на
властивості М-каналу РКЗ і наявність високих порогів на синій колір у
даної групи хворих на амбліопію. Для стимуляції бінокулярних зв’язків Р-
і М-каналів

Таблиця 8

Стан функцій Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків залежно від
типу амбліопії

Тип амбліопії згідно з пропонованою класифікацією Стан функції Характер
бінокулярної взаємодії

Рівень переважання порушень

у зорових шляхах

Р-канал М-канал

Парне око Амбліо- пічне око Парне око Амбліо-пічне око Р-каналів
М-каналів

I. Сенсорна

Рефракційна амбліопія| (Ia) ослаб-лена ослаб-лена ослаб-лена ослаб-лена
ослаб-лена N Більшою мірою Р- канал і М-канал обох очей, сітківка обох
очей

Анізометропічна амбліопія з центральною фіксацією (Iб) ослаб-лена
порушена N ослаб-лена ослаб-лена ослаб-лена Сітківка обох очей, але
біль-

шою мірою амбліопічного ока

I.I Моторна

а)амбліопія з монолате-

ральною косоокістю і центральною фіксацією ослаблена ослаблена N N
порушена порушена Р-канал і меншою мірою М-канал амбліопічного ока,
сітківка амбліопічного ока, підкірка, кора (зв’язок між обома півкулями)

б) амбліопія з монолатеральною косоокістю і не-

центральною фіксацією ослаблена порушена N ослаблена порушена порушена
Р- і М-канали амбліопічного ока, сітківка, підкірка, кора (зв’язок між
обома півкулями)

в) мікротропія| ослаблена порушена ослаблена ослаблена порушена порушена
Р-канал домінантного й амбліопічного очей, меншою мірою М-канал обох
очей, сітківка амбліопічного ока, меншою мірою підкірка, кора (зв’язок
між обома півкулями)

III. Змішана

а) рефракційна

амбліопія при міопічній рефракції ослаблена ослаблена ослаблена
ослаблена частково порушена частково порушена Р-канал і частково М-канал
обох очей, сітківка обох очей, підкірка меншою мірою, кора

б) анізометропічна амбліопія при міопічній рефракції та астигматизмі
ослаб-лена порушена ослаб-лена порушена порушена порушена Р- і М-канали
обох очей, більшою мірою амбліопічного ока, сітківка амбліопічного ока,
підкірка, кора

(для підтипу Iб) здійснювали стимуляцію назальних і темпоральних половин
сітківок на ВО.

За наявності моторної форми (II тип), окрім вищезазначених методик, для
стимуляції Р- і М-каналів амбліопічного ока виконували роздільну
послідовну світлову стимуляцію назальної (носової) половини сітківки
домінантного і скроневої половини сітківки амбліопічного ока, що сприяло
активації однієї половини зорового аналізатора (Патент № 7427 А Україна
МПК 7 А 61F 9/00). З метою розвитку бінокулярних зв’язків проводили
засвітлювання обох назальних або темпоральних половин амбліопічного і
домінантного очей як для активації обох половин зорового аналізатора,
так і для усунення дефіциту світлової стимуляції скроневих половин
сітківки у хворих зі збіжною косоокістю і назальних половин сітківок – з
розбіжною косоокістю. Для одночасного усунення порушень бінокулярного і
стереоскопічного видів зору як у центральній, так і в периферичній зонах
бінокулярного поля зору(взаємодії Р- і М-каналів обох очей) розроблено
спосіб лікування порушень бінокулярного і стереоскопічного зору (Патент
№ 59105 А Україна МПК 7 А 61 F 9/00). При цьому типі амбліопії
призначали стереовправи з динамічними контурними стереокартинками на
комп’ютері. Хворим на амбліопію з метою нормалізації роботи різних типів
м’язових волокон окорухових м’язів застосовувався новий метод їх
стимуляції (Патент № 59104 А Україна МПК 7 А 61 F 9/00):
електростимуляція м’язів очей з різною частотою залежно від їх гіпо- або
гіперфункції.

За змішаної форми (III тип) для стимуляції Р-каналу амбліопічного ока
призначали хромостимуляцію: дітям з високими порогами розрізнення
синього кольору виконували фотостимуляцію із синім фільтром, а дітям з
високими порогами розрізнення червоного і синього кольорів – з обома
фільтрами. Здійснювали також засвітлювання напівполів сітківки, що
активують одну половину зорового аналізатора. Для розвитку бінокулярних
зв’язків і активації обох половин зорового аналізатора проводили
бінокулярні засвітлювання скроневих і назальних половин сітківок і
стереовправи на комп’ютері з динамічними і статичними контурними і
рандомізованими стереограмами.

У разі виявлення у дітей з амбліопіями порушень взаємодії очей у полі
бінокулярного зору у вигляді недостатності одного напівполя (назальної
половини поля амбліопічного ока при збіжній косоокості та скроневої –
при розбіжній) лікувальною процедурою була фотостимуляція скроневої
половини поля сітківки амбліопічного ока і носової половини поля
домінантного ока, яку виконували почергово на ВО з екрануванням фовеа.
Якщо гострота зору становила менш як 0,1, додатково проводили стимуляцію
і носової половини поля амбліопічного ока. Наприкінці лікування до
останніх п’яти процедур хворим як зі збіжною, так і розбіжною
косоокістю, додатково здійснювали засвітлювання скроневих напівполів
обох очей з метою активувати міжпівкульні зв’язки обох очей через
мозолисте тіло.

За наявності девіації і вертикального компонента додавався курс
електростимуляції прямих м’язів за модифікованою нами методикою з
урахуванням наявності гіпер- або гіпофункції м’язів, а за відсутності їх
виразності враховували наявність ністагму під час відведення очних
яблук. Дітям з паралельним положенням очей і з горизонтальними та
вертикальними кутами до 10 град. призначали розроблений комплекс
стереовправ зі статичними і динамічними стереограмами, які подавалися на
дисплеї комп’ютера.

Аналіз результатів застосування такої методики лікування у 187 хворих на
амбліопію, яких раніше безуспішно лікували традиційними методами,
показав, що проведений комплекс процедур є ефективним. Це підтверджують
такі дані: підвищення гостроти зору амбліопічних очей за наявності
амбліопії I типу в усіх дітей після проведення 1 курсу лікування за
схемою до 0,85-1,0 дптр.; відновлення кольоровідчуття червоного кольору
до нормальних значень; поліпшення кольоровідчуття синього і зеленого
кольорів, а також відновлення фовеального стереозору у 98,2% дітей.

У дітей з амбліопією II типу після проведення 2-х курсів лікування
ефективність останнього підтверджують такі дані: підвищення гостроти
зору амбліопічного ока на (0,31 ( 0,05) дптр.; зниження порогів
кольоровідчуття червоного і зеленого кольорів, але не синього кольору;
збільшення середніх значень лабільності зорового нерва (КЧЗМФ) до (44,0
( 0,8) Гц; зниження середніх величин порогу електрочутливості за
фосфеном (ПЕЧФ) — (64,25 ± 2,17) мкА; зменшення девіації на (4,1 ( 0,53)
град.; збільшення випадків зі здатністю до злиття (83 (4,5)% і з
шириною фузії (71 ( 4,3)%, а також відновлення стереозору за тестом
Ланга у (40 (4,7) % хворих.

Про ефективність проведеного лікування (два курси) в групі з амбліопією
III типу свідчить таке: підвищення гостроти зору амбліопіного ока на
0,24 ( 0,1 (від 0,14 до 0,35); зниження порогів кольоровідчуття
червоного і синього кольорів, збільшення середніх значень лабільності
зорового нерва (КЧЗМФ) до (55,12 ( ,8) Гц; зниження середніх величин
ПЕЧФ – (53,25 ( 0,17) мкА і зниження порогу виникнення феномену
Гайдінгера – (5,8 ( 0,18) у.од., а також поліпшення бінокулярних
функцій – збільшення випадків зі здатністю до злиття (87,0 ( 4,0) %, з
шириною фузії (75,0 ( 4,1) %; відновлення стереозору за тестом Ланга в
(60,0 ( 4,7) % випадків.

Запропонований комплекс є більш ефективним, ніж традиційний, про що
свідчать такі дані: більше підвищення гостроти зору амбліопічного ока
(на 0,24 – 0,36) внаслідок застосування високочастотної стимуляції м’яза
антагоніста на парному оці, низькочастотного – на амбліопічному оці і
стереовправ на комп’ютері порівняно з традиційним лікуванням (0,1-0,25),
а також зменшення девіації під впливом високочастотної стимуляції,
стимуляції вертикальних м’язів амбліопічного ока і стереовправ на
комп’ютері (на 2-5 град. проти 1-3град). Найефективнішим для підвищення
гостроти зору у хворих з II і III типами амбліопії виявився метод
стереовправ, здійснюваних з допомогою комп’ютера, оскільки завдяки йому
одночасно розвиваються функції Р- і М-каналів і їх взаємодія (підвищення
гостроти зору в середньому на (0,32 ( 0,05) і зменшення кута девіації на
(6,0 ( 0,50) град.. Для лікування хворих з амбліопією I типу достатньо
було проводити один курс процедур, а з амбліопією II і III типів – 2 – 3
курси.

Для оцінки чинників ризику ( отримання низької гостроти зору після
лікування – застосовували статистичний показник (Odds Ratio, або OR)
«відношення шансів». Оцінюючи вірогідність негативного результату
лікування хворих з амбліопією II типу було проаналізовано зв’язок між
результатом збільшення гостроти зору амбліопічного ока ((vis) і
зменшення кута девіації ((dev) і кожним з вихідних досліджуваних
показників. Для цього в групах дітей, до яких належали 37 осіб з високим
результатом гостроти зору (0) і 61– з низьким (1), вивчалися потенційні
чинники ризику. Однойменні чинники визначались і за зменшенням девіації
після лікування ( (0) у 67 і (1) у 33 дітей. Досліджувані чинники
(початкова гострота зору, конвергенція, кут злиття на синоптофорі,
амплітуда фузії на синоптофорі, поріг стереозрения за тестом Ланга, тест
взаємодії очей у полі бінокулярного зору, монокулярна фіксація,
рефракція обох очей, вихідна девіація амбліопічного ока за Гіршбергом),
були приведені до бінарних змінних (1– чинник ризику наявний, 0 ( чинник
ризику відсутній). Для хворих з III типом амбліопії (84 дитини) було
розглянуто різні градації для таких чинників ризику: рефракція
амбліопічного ока; лабільність зорового нерва амбліопічного ока за
критичною частотою зникнення мигтінь за фосфеном; поріг за стереотестом
Ланга; поріг електрочутливості за фосфеном. Сукупний вплив ознак, що
вивчаються, на результат лікування визначався їх включенням у рівняння
множинної логістичної регресії, у результаті чого було одержано
математичну залежність, яка пов’язує вірогідність отримання підвищення
гостроти зору після лікування з клінічними чинниками.

Встановлено, що чинниками ризику несприятливого прогнозу лікування
(підвищення гостроти зору (( vis) менш як на 0,2) для хворих з
амбліопією II типу є: вихідний поріг стереозору за тестом Ланга, який
дорівнює „0”, аметропія амбліопічного ока понад 2,0 дптр.; величина
КЧЗМФ домінантного ока не більш як (38,0 ( 0,9) Гц; а для зменшення кута
косоокості ((dev) після лікування менш як на 3 град. є: вихідна девіація
і амплітуда фузії на синоптофорі, менша за 6 град., а також відсутність
бінокулярної взаємодії у полі бінокулярного зору.

Встановлено, що чинниками ризику несприятливого прогнозу лікування
(підвищення гостроти зору ((vis) менш як на 0,2) для хворих з амбліопією
III типу є: аметропія амбліопічного ока понад 4,0 дптр.; величина КЧЗМФ
амбліопічного ока менш як 43,0 Гц і поріг стереозору за тестом Ланга, що
дорівнює «0».

Таким чином, прогноз підвищення гостроти зору після лікування у хворих з
II типом амбліопії визначається вихідними функціями фовеа-макулярних
зв’язків (Р-каналу) домінантного ока і ступенем порушення взаємодії
макуло-парамакулярних зв’язків (М-каналів) обох очей (бінокулярна
взаємодія очей у полі бінокулярного зору і макулярний стереозір).
Прогноз лікування для хворих з амбліопією III типу визначається
функціями ретино-кортикальних зв’язків Р-каналу амбліопічного ока і
центрального стереозору – ступенем порушення взаємодії макулярних
зв’язків (Р-каналів) обох очей.

Вперше проведена нами оцінка зорових функцій відповідно до відділів Р- і
М-каналів ретино-кортикальних зв’язків дозволила виявити основні форми
амбліопії – сенсорну і моторну, а також змішану і встановити
закономірність зміни зорових функцій при амбліопії залежно від її виду.
Основні порушення за наявності сенсорної форми слід шукати в зоровому
процесі фовеа-макулярних (Р) відділів РКЗ обох очей і їхній бінокулярній
взаємодії; змішаної форми – в макуло- парамакулярних (Р і частково М)
відділах РКЗ обох очей і їхній бінокулярній взаємодії; моторної – у Р- і
М-каналах обох очей, парамакуло-периферичних відділах РКЗ і їхній
взаємодії. За наявності бінокулярних зв’язків Р-каналів РКЗ і частково
М-каналів РКЗ обох очей амбліопія є оборотною (II, III типи). Можливий
перехід амбліопії II типу в III тип у разі збереження часткової
взаємодії парамакулярних відділів М-каналів і III типу в I тип – у разі
відновлення макулярних і фовеа-макулярних зв’язків Р-каналів обох очей.

Вперше отримані нами результати дозволяють припускати, що превалювання
сенсорних і/або моторних порушень при амбліопії визначається ступенем
функціонального порушення Р- і М-каналів РКЗ амбліопічного і
домінантного очей, а також їх бінокулярною взаємодією. Кількість
нейрональних структур сітківки, які належать до Р- і М-каналів
ретино-кортикальних зв’язків і одержують неадекватну зорову стимуляцію у
період розвитку, призводить до порушення надходження інформації від їх
відділів обох очей до підкіркових і кіркових структур однієї або обох
півкуль мозку, що й визначає вид амбліопії.

Виявлені нами зміни в Р- і М- каналах РКЗ зорового аналізатора і
топографія цих змін допомагають зрозуміти механізми порушення зорових
функцій при амбліопії. Це дає можливість для розроблення новітніх
адекватних методів впливу на зорову систему під час лікування хворих з
амбліопією.

ВИСНОВКИ|

Амбліопія –- одна з поширених причин зниження зору і виникнення розладів
бінокулярного зору у дітей (2-6%). Проблема лікування амбліопії у дітей
має медико-соціальне значення, оскільки зниження зорових функцій
внаслідок амбліопії ускладнює навчання дитини в школі і є чинником, що
обмежує вибір професії у працездатному віці. Недостатність даних про
стан і рівень порушень функції ретино-кортикальних (Р і М) каналів обох
очей і їх взаємодію за наявності амбліопії різного генезу, а також
традиційних методів діагностики, що досліджують здебільш функції
амбліопічного ока, утруднює вибір раціонального лікування та можливість
прогнозу його ефективності.

Вперше встановлено, що хворі з однорідних за етіологією груп амбліопії
(рефракційна, анізометропічна, дисбінокулярна) в межах своєї групи
відрізняються за функціональним станом центральних і периферичних
відділів Р- і М-каналів ретино-кортикальних зв’язків кожного ока, так і
за їх бінокулярною взаємодією.

3. Вперше показано відмінності в стані керування окоруховим апаратом
очей при різних видах амбліопії, що підтверджується даними стереозору і
електроенцефалограми (відхилення від нормальної реакції на функціональні
навантаження в моно- і бінокулярному режимі):

а) при рефракційній амбліопії це
зниженням_______________________________________________________________
_________________________________ фовеального стереозору, при збереженні
нормальної реакції електроенцефалограми на навантаження у бінокулярному
режимі і порушення її у монокулярному режимі у 52% хворих;

б) при
анізометропічніййпічну__________________________________________________
_______________________________________________________________________
амбліопії – відсутність фовеального стереозору, зниження макулярного
стереозору у 40%, порушення реакції електроенцефалограми на навантаження
в монокулярному і бінокулярному режимах у 50% хворих;

в) при дисбінокулярній амбліопії – відсутність фовеального і макулярного
стереозору у всіх дітей, порушення реакції електроенцефалограми в
монокулярному і бінокулярному режимах у 84,4% хворих.

4. Для діагностики типу амбліопії розроблено комплексну оцінку функцій
ретино-кортикальних Р — і М — каналів амбліопічного і домінантного
очей, їх взаємодії за якою слід розрізняти три типи амбліопії (сенсорна,
моторна, змішана). В кожному запропонованому типі амбліопії виділено
підгрупи:

а) сенсорна (тип I) характеризуэться наявністю порогу фовеального
стереозору, що відрізняється від норми на 30% і більш; наявністю
макулярного стерео зору; анізометропія між очами менш як 2,0 дптр.– тип
I а, понад 2,0 дптр.– тип I б;

б) моторна (тип ІІ) характеризується зниженням часу максимальної
мезопічної гостроти зору амбліопічного ока на 15% і більш проти вікової
норми; відсутністю фовеального і макулярного стереозору і поділяється на
тип IIа за центральної фіксації амбліопічного ока і тип IIб за
нецентральної фіксації амбліопічного ока, а при меншої виразності
порушень стану М-каналу амбліопічного ока – тип II в;

в) для змішаної форми (тип III) характерна відсутність фовеального
стереозору, зниження макулярного стереозору (підвищення порогу на 100% і
більш) проти норми і поділяється на тип III а при анізометропії між
очами менш як 2,0 дптр. і тип III б . – при анізометропії понад 2,0
дптр

5. Розроблено метод дослідження взаємодії очей у полі бінокулярного зору
на підставі роздільної оцінки взаємодії Р- і М-каналів обох очей в
просторі бінокулярного поля зору, що дозволяє виявити рівень порушень
(сітківка, підкірка, кора).

6. Розроблена нова класифікація амбліопії у дітей, в основу якої
покладений ступінь порушення функції Р — і М — ретино-кортикальних
каналів обох очей і їх взаємодії, яка дозволила розробити нові способи
лікування (спосіб лікування амбліопії; спосіб тренування бінокулярного і
стереоскопічного зору; спосіб електростимуляції м’язів очей) і здійснити
раціональний вибір процедур, специфічних для кожного виду амбліопії, які
впливають на одночасне відновлення усіх порушених функцій Р- і
М-каналів.

7. Запропоновано метод фотохромостимуляції, що вперше дозволив вибірково
вплинути на Р-канал ретино-кортикальних зв’язків, та підвищити гостроту
зору на 0,6 при рефракційній і на 0,33 при анізометропічній амбліопії і
на 0,2 при дисбінокулярній амбліопії з центральною фіксацією, та може
бути застосованим як самостійний метод лікування при цих видах
амбліопії.

8. Розроблений метод фотостимуляції напівполів сітківок дозволив усунути
порушення функції М-каналу ретино-кортикальних зв’язків у хворих на
анізометропічну і дисбінокулярну амбліопію з нецентральною фіксацією –
підвищити гостроту зору на 0,2-0,3. Доведено, що метод може бути
застосованим як самостійний в лікуванні хворих на анізометропічну і
дисбінокулярну амбліопію.

9. Запропонований метод диференційованої електростимуляції посиленого і
слабкого м’язу амбліопічного ока в різних частотних режимах дозволив
зменшити кут косоокості (на 4-8 дптр.) у 64% хворих.

10. За допомогою розробленого способу тренування стереоскопічного і
бінокулярного зору вперше стало можливим одночасне відновлення гостроти
зору, кольоровідчуття, бінокулярного зору і стереозору (вплив на
монокулярны Р — і М- канали, а також на їх взаємодію) у 28 % хворих з
II типом амбліопії і у 87,6 % – з III типом.

11. Вперше визначено функціональні прогностичні критерії лікування
амбліопії із застосуванням розроблених логістичних моделей на підставі
даних кількох чинників, зокрема, для підвищення гостроти зору
амбліопічного ока (величини лабільності зорового нерва обох очей;
порога фовеального і макулярного стерео зору), а також для зменшення
кута косоокості (вихідні величини амплітуди фузії на синоптофорі;
характер бінокулярної взаємодії у полі бінокулярного зору).

12. Розроблена схема диференційованого лікування різних видів амбліопії
дозволила: скоротити терміни виліковування амбліопії та відновити
гостроту зору до нормальних середньовікових величин у 100%, а фовеальний
стереозір – у 93,2% хворих з амбліопією I типу; підвищити гостроту зору
амбліопічного ока на 0,39 у 75%, нормалізувати поле бінокулярної
взаємодії у 51,5 %; відновити бінокулярний зір у 40%, а макулярний
стереозір – у 33,6% хворих з амбліопією II типу; підвищити гостроту зору
амбліопічного ока до 0,85-1,0 у 30%, відновити бінокулярний зір у 90,5%,
а стереоскопічний – у 82,6 % хворих з III типом амбліопії|.

13. Проведені дослідження з використанням сучасних відомих та
розроблених методів діагностики дозволили підвищити якість діагностики
та виявити деякі патогенетичні механізми амбліопії, зокрема, визначити
залежність розвитку той або іншої форми від відділу (фовеального,
макулярного, парамакулярного, периферичного) і ступеня порушень функції
ретино-кортикальних Р- і М — каналів обох очей і їх бінокулярної
взаємодії. Отримані нові знання про рівень залучення Р- і М – каналів
при різних формах амбліопії. Розроблений новий підхід до діагностики
дозволив диференційовано підійти до лікування і підвищити ефективність
лікування амбліопії на 23,3%.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Боброва Н.Ф., Бойчук И.М. Особенности восстановления бинокулярного
зрения у детей с монокулярной и посттравматической афакией
корригированной интраокулярными линзами // Офтальмол. журн. — 1991. — №
3 — С.129-132 (автором проведена перевірка зорових функцій до і після
лікування, проведений аналіз результатів статистичної обробки клінічних
даних).

2. Бойчук И.М. Состояние стереовосприятия как индикатор нарушений в
аккомодационно-конвергенционном аппарате глаз // Офтальмол. журн. —
1992. — № 5-6. — С.260-262.

3. Бойчук И.М. Прогнозирование эффективности ортоптического лечения
детей с врожденным и приобретенным косоглазием по состоянию глубинного
зрения // Офтальмол. журн. — 1993. — № 4. — С.209-211.

4. Бойчук И.М., Пономарчук В.С., Храменко Н.И. Особенности центрального
и периферического зрения у детей с амблиопией различного генеза //
Офтальмол. журн. – 1994. — № 5. – С. 257-261 (автором проведено
формулювання мети і плану дослідження, набір матеріалу, аналіз і
статистична обробка даних, оцінка результатів дослідження).

5. Бойчук И.М. Сравнительная характеристика функционального состояния
фиксирующего и амблиопичного глаза при амблиопии с косоглазием //
Офтальмол. журн. – 1998. — № 3. – С.204-209.

6. Бойчук И.М., Македон С.В., Ушан Е.В. Применение комплекса
стереотестов для выявления нарушений и тренировки стереозрения //
Офтальмол. журн. – 2000. — №2. – С.9-11 (автором проведено формулювання
мети і плану дослідження, розробка комплекса тестів, набір матеріалу,
аналіз і статистична обробка даних, оцінка результатів дослідження).

7. Бойчук И.М.. Значение электроэнцефалографии для определения
бинокулярного взаимодействия глаз при рефракционной и дисбинокулярной
амблиопии // Офтальмол. журн. – 2001.– № 4 – С.18-22.

8. Бойчук И.М. Центральное и периферическое бинокулярное зрение у детей
с анизометропической и дисбинокулярной амблиопией // Офтальмол. журн. –
2001. – № 5. – С.34-37.

9. Бойчук І.М. Прогностичні критерії поліпшення зору і зменшення
девіації у лікуванні дітей із дисбінокулярною амбліопією // Досягнення
біології та медицини. – 2003 – № 2 – С.17-20.

10. Бойчук И.М., Серебрина Т.М. Традиционная и дифференцированная
электростимуляция глазных мышц при амблипии // Офтальмол.журн. — 2003. –
№ 3 – С.19-22 (автором проведено формулювання мети і плану дослідження,
набір матеріалу, аналіз і статистична обробка даних, оцінка результатів
дослідження).

11. Бойчук И.М., Серебрина Т.М. Результаты лечения дисбинокулярной
амблиопии электростимуляцией глазных мышц // Офтальмол. журн. – 2003. —
№ 4. – С. 12-15 (автором проведена організація лікувального процесу,
проведений аналіз результатів).

12. Бойчук И.М., Бушуева Н.Н, Соловьева Л.Н. Результаты лечения детей с
дисбинокулярной амблиопией с применением комплекса стереограмм //
Офтальмол. журн. – 2003. – № 5. – С 44-46 (автором проведено формування
мети, організація лікувального процесу, відбір хворих для дослідження,
оцінка клінічного стану до і після лікування).

13. Бойчук І.М. Особливості зорових функцій у дітей з рефракційною та
анізометропічною амбліопією // Одеський медичний журнал. – 2003. – № 6
(80). – С.50-54

14. Бойчук И.М Результаты лечения амблиопии у детей с нецентральной
фиксацией с применением стимуляции полуполей сетчаки // Вісник
морфології. – 2003.– № 2.– С. 339-341.

15. Бойчук И.М. Влияние исходных зрительных функций на результат лечения
детей с анизометропической амблиопией // Проблеми екологічної та
медичної генетики і клінічної імунології. – Київ – Луганськ – Харків. –
2003. — 4 (50). — С.349-353.

16. Бойчук И.М. Взаимосвязь состояния зрительных монокулярных и
бинокулярных функций при амблиопии // Проблеми екологічної та медичної
генетики і клінічної імунології. – Київ – Луганськ – Харків. – 2003. —
№ 5 (51). — С.269-276.

17. Бойчук И.М Взаимосвязь зрительных бинокулярных и монокулярных
функций при анизометропической амблиопии // Клінічна та
експериментальна патологія. — 2004. – Т. ІІІ. — № 2. — Ч. 2 – С.
493-496.

18. Бойчук И.М. Особенности нарушений ретинокортикальных связей обоих
глаз при амблиопиях различного генеза. // Офтальмол.журн. – 2005. – № 6.
– С 40 — 46.

19. Пат. № 59104 А Україна, А 61 F 9/00. Спосіб стимуляції окорухових
м’язів / Бойчук І.М., Серебріна Т.М. Офіційний бюлетень „Промислова
власність”.- 2003.- № 8. – С. 4.40. Особисто автором запропонована ідея
використання інших параметрів стимуляції, що дозволяє зменшити або
усунути кут горизонтальної або вертикальної косоокості.

20. Пат. № 59105 А України, А 61 F 9/00. Спосіб лікування порушень
бінокулярного та стереоскопічного зору / Бойчук І.М., Македон С.В., Ушан
О.В.Офіційний бюлетень „Промислова власність”.- 2003.- № 8. – С. 4.41.
Особисто автором запропонована ідея можливості за допомогою комп’ютерної
програми відновлення водночас сенсорних (злиття зображень під час
переміщення по горизонталі) та моторних (утримання стереозображення під
час переміщення стереопари в різних напрямках зору) порушень
бінокулярного зору в різних напрямках поля зору.

21. Пат. № 59106 України, А 61 F 9/00.Спосіб діагностики бінокулярного
поля зору / Бойчук І.М. Офіційний бюлетень „Промислова власність”.-
2003.-№8. – С. 4.41. Особисто автором проведено теоретичне
обґрунтування можливості виявити водночас сенсорні та моторні порушення
в центральному і периферичному бінокулярному полі зору, що надає
можливість проводити цілеспрямоване лікування індивідуально в кожному
випадку.

22. Патент № 7427 України, А 61 F 9/00. Спосіб лікування амбліопії /
Бойчук І.М. Офіційний бюлетень „Промислова власність”.- 2005. — № 6. –
С. 5.31. Особисто автором проведено теоретичне обґрунтування можливості
стимуляції половин сітківки для відповідної стимуляції половини зорового
аналізатору, яка при амбліопії має дефіцит надходження зорової
інформації.

23. Бойчук И.М. Значение стереовосприятия для прогноза лечения
амблиопии.// Тези доп. міжнар. симпозіуму «Мікрохірургія ока. Вплив
підвищених доз радіації на орган зору» (4-5 липня 1994 р). – Київ, 1994.
— С.169-170.

24. Вoychuk I.M. Peculiarities of functional state of retina in children
with Amblyopia and Myopic Refraction. // Proceedings of the Vth
International Conference on Myopia (June 22-24 1994). — Toronto, 1994. —
Р.223-226.

25. Вoychuk I.M. Functional state of retina in children with Amblyopia.
// Transactions 8th International Orthoptic Congress (8-11 October,
1995). — Kyoto, Japan, 1995.- P.309.

26. Вoychuk I.M. Distinctive functional differences in Amblyopia of
different kindes // Final Program and Abstract Book: XI Congress of the
SOE Hungary (June 1-5, 1997). — Budapest, 1997.- P.349.

27. Вoychuk I.M. Functional state of fixating and amblyopic eye in
children with strabismic and non strabismic amblyopia.// Ophthalmic
Research: EVER (Oct.7-10, 1998). — Palma-de-Malorca, Spain, 1998.-
P.370.

28. Вoychuk I.M. Colour vision by anomaloskope in children with
refractive ambliopia // XXVIII International Congress of Ophthalmology:
Book of Abstract. — Amsterdam, 1998.- P.166.

29. Вoychuk I.M. Functional state of retina and optic nerve in children
with anizometropic amblyopia and results of treatment // XXVIII
International Congress of Ophthalmology: Book of Abstract. — Amsterdam,
1998. — P.177.

30. Бойчук И.М. Особенности функционального состояния сетчатки,
зрительного нерва и электроэнцефалографии у детей с амблиопией и
косоглазием // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы научно-практ.
конференции, посвященной 90 летию больницы им. проф.Л.Л.Гиршмана. —
Харьков, 1998.- C.89-90.

31. Бойчук И.М. Сенсорные взаимодействия между глазами при
дисбинокулярной амблиопии // Тези II Українсько-Польської конференцiї з
офтальмологiї (17-18 вересня 1999 р.).- Київ, 1999 – С.60-61.

32. Вoychuk I., Kovaliova O., Moroz V. Eye interactions in strabismic
and nonstrabismic аmblyopia // Transactions 25th Meeting ESA (September
26-29, 1999). -Jerusalem, Israel, 1999. — P.15-20.

33. Бойчук И.М., Храменко Н.И. Результаты лечения амблиопии у детей с
помощью цветных фильтров // Тези доп. наукової конференії офтальмологів,
присвяченої 125-річчю з дня нарождення акад. В.П. Філатова (18-19 травня
2000 р.). — Одесса, 2000. – С.58-59.

34. Вoychuk I., Moroz V. Peculiarities of EEG in children with
strabismic and nonstrabismic amblyopia // VIIth National Congress on
Ophthalmology: Current problems in Ophthalmology (28-30 September,
2000). — Sofia, Bulgaria, 2000.- Р.175.

35. Бойчук И.М., Прянишникова Т.М. Результаты лечения дисбинокулярной
амблиопии с применением электростимуляции глазодвигательных мышц // I
Конференція дитячих офтальмологів України: Тези та лекції (5-6 жовтня
2000 р.). — Ялта, 2000. — С.40 — 41.

36. Вoychuk I.M., Serebrina T.M. Results of electrostimulation of
extraocular muscles in the treatment of children with strabismic
amblyopia // Trasactions 27th Meeting Europian Strabismological
Association (June 2001)/ — Florence , Italy, 2001. — Р.319.

37. Вoychuk I.M. Macular and extramacular binocular vision in children
with amblyopia // Ophthalmic Research: EVER (October 10-13, 2001)/ —
Alicante, Spain, 2001.- Р.18.

38. Бойчук И.М., Бушуева Н.Н. Результаты применения комплекса
стереограмм для лечения детей с дисбинокулярной амблиопией // Тези X
з(їзду офтальмологів України (28-30 травня 2002 р.). — Одеса, Україна,
2002 – С.278.

39. Вoychuk I. Prognostic factors of visual improvement in children
with strabismic amblyopia // Oculomotilitas and varia: Programme and
Transactions Vth Symposium on pediatric ophthalmology (23-24 May, 2002).
— Litomysl, 2002. — Р.57-59.

40. Вoychuk I.M. Prediction of visual outcome in children with amblyopia
in dependence of initial monocular and binocular functions // Ophthalmic
Research: EVER (October 2-5, 2002). — Alicante, Spain, 2002 – Р.45.

41. Боброва Н.Ф., Бойчук И.М., Романова Т.В., Хмарук А.Н. Результаты
восстановления зрения при врожденной катаракте // III Симпозіум з
катарактальної та рефракційної хірургії: Тези IV Українсько-Польської
конференції з офтальмології. — Київ, 2003. — С. 58-59.

42. Бойчук И.М Прогностические критерии улучшения зрения и уменьшения
девиации при лечении детей с дисбинокулярной амблиопией // II
Конференція дитячих офтальмологів України «Сучасні технології
діагностики та лікування очної патології у дітей». — Видавництво «КВЦ»,
2003. — С. 44-45.

43. Вoychuk I.M. Prediction of visual outcome after treatment in
children with amblyopia in dependence of initial monocular and binocular
functions // 28th European Strabismological Association Meeting:
Transactions (June 19-21, 2003). — Bergen, Norway, 2004. — P.315-318.

44. Вoychuk I.M. Does central and peripheral stereopsis reflect
different degree of binocular interaction in amblyopia? // International
Neuro-Ophthalmology Society: XV Meeting (July 18-22, 2004). — Geneva,
Switzerland, 2004.- P.1-128 (54).

45. Вoychuk I.M. Interrelationship of binocular and monocular functions
in anisometropic amblyopia // 29th Meeting of the European
Strabismological Association, (June 1- 4, 2004), Izmir, 2005.-
P.227-229.

АНОТАЦІЯ

Бойчук І.М. Патогенетичні механізми амбліопії (клініка, діагностика та
лікування). — Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.18 – Офтальмологія. — Iнститут очних хвороб i
тканинної терапiї iм. В.П.Фiлатова АМН України, Одеса, 2006.

Дисертацію присвячено підвищенню ефективнності діагностики і лікування
хворих на амбліопію шляхом застосування комплексу сучасних існуючих та
особисто розроблених методів діагностики і лікування, вивчення
патогенетичних механізмів амбліопії, створення класифікації, а також
визначення симптомокомплексу функціональних порушень, специфічних для
різних типів амбліопії, для вибору оптимальної тактики лікування та
прогнозу його результатів. Вивчено особливості функції центральних (Р) і
периферичних (М) відділів монокулярних каналів ретино-кортикальних
зв’язків та їх взаїмодію у дітей з різними формами амбліопії. На
підставі отриманих результатів створено класифікацію за типами амбліопії
(сенсорна, моторна, змішана) та розроблено схему лікування. Вивчено
чинники, що впливають на результати підвищення гостроти зору у дітей з
амбліопією після лікування, на підставі яких розроблено багатофакторні
моделі, що дозволяють прогнозувати вірогідність підвищення гостроти зору
на 0,2 і більш. Проведено оцінку ефективності розроблених методів
лікування (спосіб лікування амбліопії, спосіб лікування бінокулярного та
стереоскопічного зору, спосіб електростимуляції окорухових м’язів), які
дозволили підвищити ефективність лікування амбліопії у дітей, які раніше
лікувалися безуспішно за традиційною методикою.

Ключові слова: амбліопія, функціональні порушення центральних і
периферичних відділів ретино-кортикальних зв’язків, прогноз лікування.

АННОТАЦИЯ

Бойчук И.М. Патогенетические механизмы| амблиопии| (клиника, диагностика
и лечение. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.18 – Офтальмология.- Институт глазных болезней и
тканевой терапии им. В.П.Филатова АМН Украини, Одесса, 2006.

Диссертация посвящена повышению эффективности диагностики и лечения
больных амблиопией путем применения комплекса современных существующих и
разработанных методов диагностики и лечения, изучения патогенетических
механизмов амблиопии, созданию классификации, а также определения
симптомокомплекса функциональных нарушений, специфических для разных
типов амблиопии, для выбора оптимальной тактики лечения и прогноза его
результатов. Клинические исследования проведены у 409 детей с
амблиопией (рефракционная, анизометропическая, дисбинокулярная) в
возрасте 5- 12 лет.

Для исследования состояния различных уровней Р- и М- каналов разработана
схема комплексных клинических исследований монокулярных и бинокулярных
ретино-кортикальных связей, включающая функциональные и
электрофизиологические методы исследования зрительного анализатора.

Результаты исследований функционального состояния монокулярных Р —
М-каналов ретино-кортикальных связей у больных различными видами
амблиопии показал, что при амблиопии любой этиологии функции как
Р-канала, так и М-канала ретино-кортикальных связей хуже нормальных. Эти
нарушения наблюдаются не только на амблиопичном глазу, на глазу с худшей
остротой зрения, но и на доминантном, неамблиопичном глазу. Однако, у
последнего они выражены в меньшей степени. Впервые доказано наличие
статистически достоверных различий в частоте и степени нарушений функций
Р — и М-каналов ретино-кортикальных связей в зависимости от вида
амблиопии, характера рефракции амблиопичного глаза и характера его
монокулярной зрительной фиксации. Полученные данные сравнительного
анализа состояния фовеального и макулярного стереозрения при
рефракционной, анизометропической и дисбинокулярной амблиопии
свидетельствуют о различной степени его нарушения при этих видах
амблиопии: у детей с рефракционной амблиопией фовеальное и макулярное
стереозрение имеется в 100 % случаев, стереопороги по тесту Ланга II
достоверно выше нормы. Средние величины порогов стереозрения по данным
анаглифического метода при анизометропической амблиопии и рефракционной
амблиопии ниже (хуже), чем в норме, но не отличаются между собой, а в
группе больных с косоглазием этот показатель равен нулю. При
анизометропической амблиопии поле бинокулярного зрения сохранено в 60,8%
больных и резко нарушается. в правом или левом периферическом поле
зрения, принадлежащем амблиопичному глазу (часть М-канала). При
дисбинокулярной амблиопии бинокулярное сенсорное взаимодействие в
центральной зоне поля бинокулярного зрения выражено слабо, характер
бинокулярного взаимодействия в бинокулярном периферическом поле зрения
различен. У 37,5 % больных амблиопией и косоглазием имеется полное
нарушение взаимодействия, как в центральных, так и в периферических
зонах поля бинокулярного зрения. Отсутствие сенсорного бинокулярного
взаимодействия в периферическом бинокулярном поле зрения установлено у
детей с явной девиацией больше 12 град. Проведенная оценка зрительных
функций соответственно отделам Р- и М-каналов ретино-кортикальных
связей, позволила выявить основные формы амблиопии – сенсорную и
моторную, а также смешанную и установить закономерность изменения
зрительных функций при амблиопии в зависимости от её вида, что позволило
разработать классификацию амблиопий. Показано, что основные нарушения
при сенсорной форме следует искать в зрительном процессе
фовеа-макулярных (Р) отделов РКС обоих глаз и их бинокулярном
взаимодействии, смешанной в макуло–парамакулярных (Р- и частично М)
отделах РКС обоих глаз и их бинокулярном взаимодействии, а при моторной
в Р и М каналах обоих глаз, парамакуло–периферических отделах РКС и их
взаимодействии. При наличии бинокулярных связей Р-каналов РКС и
частичных М-каналов РКС обоих глаз, амблиопия обратима (II тип, III
тип). Возможен переход амблиопии II типа в III тип при сохранности
частичного взаимодействия парамакулярных отделов М-каналов и III в I
тип при восстановлении макулярных и фовеа-макулярных связей Р — каналов
обоих глаз.

Разработанная новая классификация амблиопии у детей, в основу которой
положена степень нарушения функции Р- и М- ретино-кортикальних каналов
обоих глаз и их взаимодействия, позволила разработать новые способы
лечения (способ лечения амблиопии; способ тренировки бинокулярного и
стереоскопического зрения; способ электростимуляции глазных мышц) и
осуществить рациональный подбор процедур, специфических для каждого вида
амблиопии, которые влияют на одновременное возобновление всех
нарушенных функций Р- и М-каналов. На основании разработанных
многофакторных моделей установлены факторы риска вероятности
неблагоприятного прогноза лечения (повышения остроты зрения менее 0,2 и
уменьшения угла косоглазия после лечения менее 3 градусов) для больных
амблиопией II и III типа амблиопии.

Разработанный новый подход к диагностике состояния функции Р-
и М- отделов ретино-кортикальных каналов обоих глаз и их взаимодействия
позволил дифференцировано подойти к лечению и повысить эффективность
лечения амблиопии на 23,3%.

Ключевые слова: амблиопия, функциональные нарушения центральных и
периферических отделов ретино-кортикальних связей, прогноз лечения.

ANNOTATION

Boychuk I.M. Pathogenic mechanisms of amblyopia (clinic, diagnostics and
treatment). – Manuscript.

Thesis for the doctor’s degree by speciality 14.01.18. — Ophthalmology.
– The Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy , АМS of
Ukraine, Odessa, 2006.

The dissertation is devoted to the improvement of diagnostic efficacy
and treatment in patients with different kinds of amblyopia applying
complex of contemporary and developed diagnostics and treatment methods,
studying of pathological amblyopia mechanisms, determination of specific
functional symptoms in the different types of amblyopia and creation of
classification based on degree of functional disorders to produce
optimal tactic of treatment and prognosis of its results. Functional
peculiarities of central (P) and peripheral (M) parts of
retinal-cortical pathways and their binocular interaction are studied in
children with the different forms of amblyopia. Based on the got results
classification of amblyopia is created after the types (sensory, motor,
and mixed). In accordance with classification the treatment chart is
developed. Initial factors which influence the results of visual acuity
increasing and deviation angle decreasing in children with amblyopia
after treatment are studied. Applied multifactor models which allow to
make prognosis of probability of improvement of visual acuity on 0,2 and
decreasing of angle deviation (4-8 dptr.) are developed. Estimation
efficiency of the developed methods (amblyopia treatment method,
binocular and stereoscopic vision treatment method, differentiated
electrostimulation of extraocular muscles method) was conducted.
Suggested diagnostic and treatment approach allowed to promote
efficiency of treatment in children which before treated unsuccessfully
by traditional methods.

Keywords: amblyopia, functional disorders of central and peripheral
parts of retinal-cortical connections, treatment prognosis

PAGE 1

PAGE 26

Похожие записи