.

Патогенетичне обгрунтування клінічної ефективності постійної двокамерної електрокардіостимуляції у лікуванні обструктивної гіпертрофічної ардіоміопаті

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2954
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад. М.Д. Стражеско

РАСПУТНЯК Ольга Вікторівна

УДК 616. 127-007.61

Патогенетичне обгрунтування клінічної ефективності постійної двокамерної
електрокардіостимуляції у лікуванні обструктивної гіпертрофічної
ардіоміопатії

14.01.11 – кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ-2004

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія (ОГКМП) –
рідкісна, генетично детермінована первинна хвороба міокарду, що
характеризується поширеним порушенням структури та впорядкованості
міофібрил (так званий disarray), а також їх значною гіпертрофією,
більшою мірою локалізованими в міжшлуночковій перетинці, систолічним
градієнтом тиску на вихідному тракті лівого шлуночку (ВТ ЛШ),
функціональною митральною недостатністю, діастолічним варіантом серцевої
недостатності та високим ризиком раптової смерті. Прогресуючий клінічний
перебіг (Целуйко В.Й., Ковалевская О.С., 1999, Maron BJ, 2001), значне
зниження якості життя у хворих молодого працездатного віку та високий
ризик раптової смерті (Е.Н. Амосова, 1999, Воронков Л.Г., 1994, Яновский
Г.В., із співавт., 1994, A.J. Mariam, 2001) обумовлюють актуальність
ранньої діагностики, пошуку адекватних методів оптимального лікування та
профілактики ускладнень цієї недуги.

Динамічна обструкція ВТ ЛШ спостерігається у 25% пацієнтів ГКМП у стані
спокою, і ще у 35% хворих – при проведенні різних провокаційних проб. У
розумінні патофізіологічних механізмів, завдяки котрим спричиняється
обструкція ВТ ЛШ при ГКМП залишається багато незрозумілого та
суперечливого (Мухарлямов Н.М., 1990, Lakkis N, Kleiman N, із співавт.,
1997, Минаков А.И. із співавт., 1998). Відомо, що обструкція ВТ ЛШ при
ОГКМП обумовлена диспропорційним стовщенням передньої базальної частини
МШП в порівнянні із товщиною його вільної стінки (анатомічний компонент
обструкції) та систолічною апроксимацією передньої стулки митрального
клапана до гіпертрофованої базальної частини МШП (функціональний
компонент обструкції). Гемодинамічними ознаками обструкції ВТ ЛШ
слугують градієнт систолічного тиску на ВТ ЛШ та митральна регургітація
різного ступеню. Величина СГТ на ВТ ЛШ залежить від ступеню систолічного
підтягування передньої стулки МК до стовщеної за рахунок гіпертрофії МШП
(Spirito P, Maron BI. 1999). Ступінь обструкції ВТ ЛШ корелює з
наявністю клінічних симптомів у хворих на ОГКМП.

Порушення діастолічних якостей гіпертрофованого ЛШ виявляються приблизно
у 80% хворих ГКМП (Е.Н. Амосова, 1999, E. Braunwald, 2001) та сприяють
розвитку легеневої гіпертензії, зниженню серцевого викиду і появі ішемії
міокарду та аритмій (В.Й.Целуйко, 2003).

Вимагає подальшого вивчення питання диференційної діагностики
функціональної та органічної обструкції ВТ ЛШ. Дискретний СубАС є
вродженою вадою серця і являє собою органічне звуження вихідного тракту
ЛШ безпосередньо під аортальним клапаном. Стратегія лікування ОГКМП
різко відрізняється від такої при дискретній підклапанній обструкції ВТ
ЛШ, коли хірургічне усунення обструкції, власне кажучи, і закінчує
“лікування”, за умови, що міокард не ушкоджений тривалим перевантаженням
тиском та вторинною гіпертрофією шлуночка (Бешляга В.М., 2003).

Ефективність сучасних методів лікування ОГКМП (застосування препаратів з
негативною інотропною дією, хірургічні методи, двокамерна
електрокардіостимуляція, алкогольна аблація гіпертрофованої базальної
частини МШП) не тільки адекватно і патогенетично не обґрунтована, а
навіть вважається парадоксальною і незрозумілою (L. Kappenberger, 1999).
Хоча усі методи лікування ОГКМП різні за своєю суттю та застосовуються
емпірично, вони призводять до однакового результату: зменшують
гемодинамічні прояви обструкції (систолічний градієнт тиску на ВТ ЛШ та
митральну регургітацію) та покращують клінічні прояви хвороби. Але якщо
хірургія чи алкогольна аблація досить грубо діють на міокард ЛШ,
ушкоджений патологічною гіпертрофією, і виявляють позитивний лікувальний
ефект, наносячи йому ще більшого ушкодження, то двокамерна ЕКС
забезпечує позитивний ефект лише за рахунок зміни послідовності
збудження та скорочення ЛШ. Існуючі сучасні пояснення виникнення
обструкції ВТ ЛШ при ГКМП залишають невирішеними низку питань,
викликають деякі заперечення та здаються не до кінця логічними.
Поширеність міокардіального фіброзного “безладдя” у хворих на ГКМП не
тільки уможливлює виникнення складних аритмій, але й може сприяти
порушенню послідовності активації та скорочення шлуночків. Питання про
роль послідовності збудження шлуночків у генезі патофізіологічних
механізмів хвороби залишається не вивченим. Адекватне патогенетичне
обґрунтування ефективності двокамерної ЕКС в лікуванні функціональної
обструкції ВТ ЛШ при обструктивній ГКМП повинно посприяти з`ясуванню її
патогенезу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є
фрагментом комплексних науково-дослідних тем: “Розробити хірургічні
методи лікування органічних субаортальних стенозів”, № ДР 0197U006432,
шифр – ГК. 97. 01.077, та “Встановити загальні закономірності
взаємозв`язку коливальних процесів у серцево-судинній системі, їх роль у
формуванні інтегральних характеристик кровообігу при тяжких порушеннях
функції серця та їх хірургічній корекції “, ФК. 98. 01. 078 N
ДР01984000961 Інституту серцево-судинної хірургії АМН України ім. М.М.
Амосова. Автор була співвиконавцем вказаних тем.

Мета і задачі дослідження. На основі дослідження механізмів обструкції
вихідного тракту лівого шлуночку і функціональної митральної
регургітації при обструктивній гіпертрофічній кардіоміопатії дати
патогенетичне обгрунтування терапевтичній ефективності двокамерної
електрокардіостимуляції у хворих на ГКМП.

Задачі дослідження:

1) Вивчити послідовність збудження лівого шлуночка у пацієнтів з
обструктивною та необструктивною формами гіпертрофічної кардіоміопатії.

2) Оптимізувати диференційно-діагностичні критерії органічного та
функціонального субаортального стенозів.

3) Встановити взаємозв’язок між електрофізіологічними розладами
послідовності збудження лівого шлуночка та гемодинамічними проявами
функціональної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (систолічний
градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка, митральна
реґурґітація) у хворих на обструктивну гіпертрофічну кардіоміопатію.

4) Проаналізувати показники гіпертрофії лівого шлуночка та стан
центральної гемодинаміки у хворих на ГКМП.

5) Дослідити особливості діастолічної функції ЛШ у хворих на ГКМП.

6) Вивчити вплив постійної двокамерної електрокардіостимуляції на
систолічний градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка та
ступінь митральної регургітвції у хворих на ОГКМП на протязі 12-ти
місячного проспективного спостереження.

Об’єкт дослідження. 94 хворих гіпертрофічною кардіоміопатією, 18 хворих
органічним субаортальним стенозом і 21 практично здорова особа.

Предмет дослідження. Послідовність збудження міокарду лівого шлуночка,
показники гіпертрофії лівого шлуночка та центральної гемодинаміки у
хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію; гемодинамічні прояви обструкції
лівого шлуночка (систолічний градієнт тиску, митральна реґурґітація) та
вплив на них двокамерної стимуляції у хворих на ОГКМП та із органічним
субаортальним стенозом; діастолічна дисфункція лівого шлуночка; частота
виникнення порушень ритму серця у пацієнтів із ГКМП.

Методи дослідження. клінічні, інструментальні. Послідовність збудження
міокарду лівого шлуночка вивчалась за допомогою ендокардіального
картування. Для оцінки виразності гіпертрофії ЛШ застосовували
електрокардіографію у 12 стандартних відведеннях та метод комплексної
ехокардіографії. Показники центральної гемодинаміки, діастолічна
дисфункція оцінювалась за допомогою ангіокардіографії і
допплер-ехокардіографії. Порушення ритму та провідності визначались за
допомогою електрокардіографії у 12 стандартних відведеннях та
моніторування ЕКГ за Холтером протягом 48 годин.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше досліджено зміни
послідовності збудження лівого шлуночка при ГКМП. З’ясовано механізм
утворення обструкції вихідного тракту лівого шлуночка, що є результатом
затримки збудження верхівки ЛШ та переднього папілярного м’язу відносно
зони гіпертрофії МШП. Встановлено, що у хворих на ОГКМП із затримкою
збудження верхівки лівого шлуночка відносно зони гіпертрофії МШП
виявляються характерні ознаки ремоделювання лівого шлуночка та лівого
передсердя: зменшення індексів КДР ЛШ та КСР ЛШ, збільшення товщини його
задньої стінки, зменшення кінцевого діастолічного індексу (КДІ) та
серцевого викиду, збільшення ЛП. Вперше сформовано цілісне уявлення про
патогенез розвитку анатомічного та функціонального компонентів,
гемодинамічних проявів обструкції ВТ ЛШ при ГКМП та методологічно
обгрунтовано ефективність двокамерної електрокардіостимуляції в
лікуванні ОГКМП. Доведено, що механізм впливу двокамерної ЕКС на
систолічний градієнт тиску на ВТ ЛШ та митральну недостатність при ОГКМП
полягає у досягненні оптимального передзбудження верхівки ЛШ та
переднього папілярного м`язу відносно ВТ ЛШ.

Практичне значення одержаних результатів. Впроваджено в клінічну
практику методику картування послідовності збудження ЛШ при ГКМП для
відбору пацієнтів із ОГКМП для лікування методом постійної двокамерної
ЕКС. Запропоновано та запроваджено в клінічну практику новий метод
лікування обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії- двокамерну
електрокардіостимуляцію. Розроблено алгоритм лікування обструкції ВТ ЛШ
у пацієнтів з ГКМП. Доведено ефективність використання нав’язування
передзбудження верхівки ЛШ відносно гіпертрофованої частини МШП як
методу диференційної діагностики ОГКМП та дискретного СубАС.

Впровадження результатів дослідження. Результати дослідження, наукові
положення, висновки та рекомендації, які містяться в дисертації,
впроваджені в роботу відділення порушень ритму серця Інституту
серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова, кафедр кардіології та
кардіохірургії КМАПО ім. П.Л. Шупика, кафедри факультетської терапії
Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського.

Особистий внесок здобувача. Автор особисто проводила аналіз наукової
літератури, патентно-інформаційний пошук, що дозволило визначити
напрямок наукового дослідження, встановити мету і завдання роботи. Автор
самостійно провела клінічне обстеження усіх хворих. Проведення, обробка
даних електрокардіографії, фонокардіографії, моніторингу ЕКГ за
Холтером, ангіографії, електрофізіологічного та
допплер-ехокардіграфічного методів дослідження відбувались за особистою
участю автора. На основі одержаних даних пошукачем сформульовані
висновки, практичні рекомендації, відібрані результати, за даними котрих
опубліковані статті. Створення бази данних, статистичне опрацювання,
аналіз та узагальнення одержаних результатів дослідження, оформлення
наукової роботи у вигляді дисертації виконано автором самостійно.
Пошукачем у дисертації не були використані ідеї та розробки співавторів
публікацій.

Апробація результатів дисертації. Основні результати та висновки роботи
заслухані та обговорені на розширеному засіданні Вченої Ради Інституту
серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова Академії медичних наук
України від 15 березня 2003 р., на засіданні апробаційної ради Інституту
кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України 12 травня 2003 р.
Матеріали дисертації представлено у вигляді доповідей на VI Науковій
конференції асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1998);
Second European Workshop HOCM, (Bad Oeynhausen, Німеччина, 1998); 27th
European Muscle Conference (Lund, Швеція, 1998), Об’єднаному Пленумі
кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України з міжнародною участю
(Київ, 1999); Республіканській науково-практичній конференції “Нове в
етіології, патогенезі і терапії кардіоміопатій (дилатаційної та
гіпертрофічної), (Харків, 2000); 1-му Міжнародному науково-практичному
семінарі “Современные аспекты и перспективы развития электротерапии
сердца” ( Київ, 2000); VI Національному Конгресі кардіологів України
(Київ, 2000); IX International Symposium on Progress in Clinical Pasing,
(Рим, Італія, 2000); Шостому Всеросійському з`їзді серцево-судинних
хірургів (Москва, 2000); Першій Міжнародній науковій конференції
“Лечение гипертрофической кардиомиопатии” (Москва, 2000); Другій
Міжнародній науковій конференції “Лечение гипертрофической
кардиомиопатии” (Москва, 2001); XXIII Конгресі Європейської Спілки
Кардіологів (Стокгольм, Швеція, 2001); Black Sea Conference on
Cardiology and cardiac surgery, (Варна Болгарія, 25-28 жовтня, 2001);
13-му Міжнародному Конгресі Cardiostim 2002, (Ніца, Франція, червень,
2002); 12-му Всесвітньому Конгресі із кардіостимуляції та
електрофізіології (Гон Конг, 2003); VII з`їзді Всеукраїнського
лікарського товариства (м. Тернопіль, 16-17 травня 2003), VI щорічному
симпозіумі з лікування серцевої недостатності , IV Transmediterranean
Congress Cardiostim (Севілья, Іспанія, жовтень, 2003).

Публікації. Основні положення повністю відображені в 24 наукових працях,
серед яких 8 статей у спеціалізованих виданнях, рекомендованих ВАК
України, деклараційний патент України № UA 32392A ”Спосіб діагностики
гіпертрофічної обструктивної кардіоміопатії”, що безпосередньо
пов`язаний з темою дисертації та 15 тез в медичних журналах та збірках,
матеріалах наукових конференцій, з`їздів та конгресів кардіологів,
кардіохірургів та електрофізіологів України, Росії та інших країн.

Структура та обсяг роботи. Дисертація складається з вступу, огляду
літератури, розділу, де викладено клінічну характеристику хворих,
матеріал та методи дослідження, чотирьох розділів, присвячених
результатам власних досліджень, обговорення результатів дослідженнь,
висновків, практичних рекомендацій та додатків, переліку використаних
джерел. Дисертація викладена на 219 сторінках друкованого тексту, вміщує
31 таблицю, 67 рисунків, що займають 33 повних сторінок. Список
літератури містить 395 джерел, з них 39 кирилицею та 356 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. В основу роботи покладено дослідження 94
хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію, з них 56 (59,5%) чоловіків та 38
(40,5%) жінок, обстежених з січня 1990 р. по червень 2002 р. Вік хворих
коливався від 3 місяців до 69 років (середній-31,7±3,2 років). У
дослідження не включалися пацієнти із апікальною формою ГКМП. ОГКМП мала
сімейний характер у 36 (37,9 %) хворих. Середній вік хворих ГКМП із
обструкцією ВТЛШ склав 34,4+4,6 років, а у групі хворих без обструкції
ВТЛШ – 28,1+5,3 років. За період спостереження (5 років) в групі дітей
померло 4 (15, 6%) хворих, в групі дорослих- 1 (1,6%) хвора. Серед
дітей, що померли, раптова смерть спостерігалася у трьох хворих (9,4%),
смерть від серцевої недостатності – у 1 (3,1%) хворого.

Хворі були розподілені на клінічні групи за наступними ознаками : 1) за
віком: група дітей – 32 (34%) хворих, вік яких був менше 18 років, та
група дорослих – 62 (66%) хворих у віці старше 18 років; 2) за наявністю
обструкції вихідного тракту ЛШ (22 хворих (23,4%) хворих із
необструктивною ГКМП (СГТ на ВТ ЛШ 30 мм рт. ст.); 3) в залежності від
співвідношення початку активації ВЛШ і гіпертрофованої зони МШП. 59
хворих, яким було виконано картування ЛШ, були розділені на 3 групи.
Група I – 10 (16,9%) із 59 хворих, у яких верхівка ЛШ активувалася на
10-40 мс раніше, ніж ВТ ЛШ (зона гіпертрофії МШП), група II – 15
(25,4%) хворих, у яких спостерігалося приблизно одночасне збудження
верхівки та ВТ ЛШ, група III – 34 (57,6%) хворих, у яких було виявлено
затримку збудження верхівки ЛШ на 10-40 мс відносно його ВТ.

З метою диференційної діагностики обструктивної ГКМП та органічного
СубАС дослідили показники гемодинаміки та гіпертрофії ЛШ у 18 хворих із
СубАС. В усіх хворих, крім загальноклінічних методів обстеження,
застосовувались інструментальні методи дослідження: електрокардіографія,
фонокардіографія, сфігмокардіографія (лабораторія функціональних методів
дослідження, завідувач к.м.н. Л.С. Дзахоєва), комплексне ультразвукове
дослідження серця (лабораторія ультразвукової діагностики, завідувач
к.м.н. В.М. Бешляга), яке включало одновимірну та двовимірну ЕхоКГ,
безперервну та імпульсну ДехоКГ, кольорове допплерівське картування. Для
оцінки геометричних особливостей серця вимірювали передньозадній розмір
лівого передсердя, товщину міжшлуночкової перетинки і задньої стінки ЛШ
в діастолу, індекси кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного
розмірів ЛШ. Для якісної оцінки ступеню гіпертрофії на основі даних,
одержаних при одновимірній ЕхоКГ, обчислювали співвідношення товщини МШП
до товщини задньої стінки ЛШ. Ми були змушені відмовитися у хворих на
ОГКМП від обрахувань індексу маси міокарда та показників “адекватності”
гіпертрофії ЛШ через нерівномірності розповсюдження гіпертрофії, що
суперечить формулам обрахувань вираженості гіпертрофії ЛШ. Розраховували
індекси кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об`ємів, фракцію
викиду та ударний індекс. Ступінь обструкції ВТ ЛШ визначали величиною
СГТ на ВТ ЛШ, обрахованого методом безперервної допплер-ЕхоКГ за
максимальною швидкістю потоку із п’ятикамерної апікальної позиції.
Вивчався характер руху митрального клапану: наявність систолічного
підтягування передньої стулки МК до МШП та митральної регургітації.
Ступінь систолічного підтягування передньої стулки МК до МШП оцінювали
за величиною найменшої відстані (h, см) між МШП та передньою стулкою МК
в систолу (Maron B.J.,EpsteinS.E., 1980; Pollick C. та ін., 1984).
Ангіографічне дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки (відділення
рентгенхірургічних та інших спеціальних методів дослідження, завідувач
д.м.н. Ю.В. Панічкін) було виконано всім хворим на ГКМП.
Внутрішньосерцеву гемодинаміку та діастолічну дисфункцію ЛШ у хворих
ОГКМП оцінювали за даними ехокардіографії та катетеризації серця. За
даними катетеризації серця оцінювали систолічний градієнт на ВТ ЛШ,
початковий та кінцевий діастолічний тиск у ЛШ. Розраховували час
ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка, кінцево-діастолічну
податливість ЛШ (С), специфічну податливість камери ЛШ (Сs),
передсердно-шлуночкове співвдношення.

У 59 хворих на ГКМП додатково до зазначених вище методів обстеження було
проведене картування послідовності збудження лівого шлуночка за
запропонованою нами оригінальною методикою (Патент України № UA 32392A).
Ендокардіальне картування проводилося керуючим електрофізіологічним
електродом ретроградно через аорту. Визначали час збудження (H-V
інтервал) верхівки лівого шлуночка і зони гіпертрофії МШП у пацієнтів з
наявністю обструкції ВТ ЛШ і без такої. Обчислювали різницю в
мілісекундах між початком збудження гіпертрофованої частини МШП і ВЛШ
(?Т). Позитивні значення показника ?Т відповідали більш ранній активації
ВЛШ, а негативні – запізнюванню
активації ВЛШ по відношенню до гіпертрофованої зони МШП.

Визначення наявності порушень ритму серця та епізодів ішемії міокарду у
59 хворих на ГКМП проводили за допомогою моніторування ЕКГ за Холтером
протягом 48 годин .

З метою дослідження ефекту передзбудження верхівки ЛШ тридцяти трьом
(45,8%) із 72 пацієнтів із обструкцією ВТЛШ ми провели тест із
тимчасовою двокамерною ЕКС. Вимірювали градієнт тиску на ВТ ЛШ, відстань
h між передньою стулкою митрального клапану та МШП, оцінювали наявність
та ступінь митральної регургітації без та при тимчасовій двокамерній ЕКС
під час катетеризації та приЕхоКГ. Цим хворим було проведено також ФКГ
до та під час проби із тимчасовою двокамерною ЕКС.

П`ятнадцятьом хворим із вираженою клінічною симптоматикою (III – IV клас
за NYHA), резистентністю чи непереносимістю медикаментозної терапії та у
котрих спостерігалось зниження СГТ при тимчасовій ЕКС, були імплантовані
постійні двокамерні ШВР. Трьом (4,2%) пацієнтам із ОГКМП та наявністю
загрожуючих життю шлуночкових аритмій, резистентних до терапії
аміодароном, були імплантовані кардіовертери-дефібрилятори.
Ультразвукове визначення градієнта тиску і дослідження зворотного плину
на МК, ФКГ та дослідження динаміки ґрадієнта тиску і митральної
реґурґітації проводились також у хворих на ОГКМП у віддаленому періоді
при постійній ЕКС з інтервалом 3-6 місяців.

Результати дослідження. При ендокардіальному картуванні послідовності
збудження ЛШ було встановлено, що інтервал H-V до зони гіпертрофії МШП
включно у всіх 59 обстежених хворих, незалежно від наявності чи
відсутності обструкції ВТЛШ, залишався в межах норми і складав не менш,
як 35 мсек. В послідовності збудження ЛШ були виявлені розходження. У
групі I (10 пацієнтів) ми виявили, що показник ?Т
мав позитивне значення і склав +16,0±5.0 мс. Градієнт систолічного тиску
на ВТЛШ у стані спокою та при проведенні провокаційних тестів за даними
ЕхоКГ та ангіографії у пацієнтів першої групи коливався від 6 до 35 мм.
рт.ст.( в середньому 20,8±6,6 мм рт. ст.). Спровокувати систолічний
градієнт тиску в межах 30-35 мм рт. ст. в першій групі за допомогою
провокаційних проб вдалося лише у двох хворих (20%) пацієнтів цієї
групи. У цих двох пацієнтів спостерігалася регургітація на МК.
Відстань h між гіпертрофованою базальною частиною МШП та передньою
стулкою МК в середньому дорівнювала 0,67±0,18 см. Раптово померли 3
(60%) із 5 хворих групи I дитячого віку (рис.2). Групу II склали 15
пацієнтів, у яких показник ?Т коливався в межах від +5 до –5 мс і в
середньому складав -0,067±1,3 мс, тобто, ВЛШ і ВТЛШ (гіпертрофована
частина МШП) скорочувалися практично одночасно. Поява знаку “мінус”
перед числом показника ?Т свідчить про появу затримки збудження верхівки
ЛШ відносно його вихідного тракту у пацієнтів цієї групи. Градієнт
систолічного тиску на ВТЛШ у стані спокою та при проведенні
провокаційних тестів у групі II в середньому склав за даними ЕхоКГ
25,5±9.0 мм. рт. ст. та 30,7±17,6 мм рт. ст. за даними ангіографії,
коливаючись від 4 до 110 мм рт. ст. Спровокувати градієнт
систолічного тиску на ВТЛШ > 50 мм рт. ст.

вдалося у 4 (26,6%) пацієнтів групии II. У цих хворих спостерігалася
регургітація на МК різного ступеню за даними ЕхоКГ та ангіографії.
Відстань h між гіпертрофованою базальною частиною МШП та передньою
стулкою МК у них була на 19,5% менше, ніж в першій групі. У групі III
(34 пацієнти) мало місце більш пізнє збудження верхівки ЛШ по відношенню
до зони гіпертрофії МШП, показник ?Т мав від`ємне значення, в середньому
склавши – 19,0±3,5 мс. (таблиця 1). СГТ на ВТ ЛШ у стані спокою та при
проведенні провокаційних тестів за даними ЕхоКГ у цій групі в середньому
склав 42,8 мм рт. ст., та за даними ангіографії- 61,7±11,6 мм рт. ст.,
коливаючись від 30 до 180 мм рт.ст. Різниця у виразності систолічного
градієнту тиску на ВТ ЛШ між групами I та II, а також між групами II та
III була вірогідною як за даними ЕхоКГ (р I-III0,05, р I-III0,05).

Таблиця 1

Залежність гемодинамічних проявів обструкції ВТ ЛШ від послідовності

збудження ЛШ та віку у пацієнтів з ГКМП

Групи хворих Кіл-ть хворих Вік (років) ?Т (мс) СГТ (мм.рт.ст.) h (см)

min max середнє mіn max середнє min max середнє min max середнє

Група I 10 7 41 21±6.6 10 35 16.0±5.02 5 45 17,5±12,5 0.3 1 0.67±0.18

Група II 15 5 55 26±9.0 –5 5 –0.67±1.3 4 110 30,7±17,6 0.3 2 0,54±0.44

Група III 34 8 55 35±5.0 –40 –10 –19.0±3.5 7 180 61,7±11,6 0.1 1.2
0.46±0.09

p I-II

0,21 0,05, р I-III=0,04, p II-III=0,03 ).
Виявлено позитивний взвємозв`язок між ?Т та ІКДР (r=0,5, р0,05, р I-III=0,07, p II-III>0,05).
Виявлена наявність позитивного взаємозв`язку між зміною показників
КДІ та ?Т: r =0,5, р0,05).

Зміни індексу КСО ЛШ, як і зміни індексу КДО ЛШ свідчать про зв`язок між
змінами послідовності збудження ЛШ та структурними змінами цієї камери
серця при ГКМП. Індекс КСО склав у групі I- 19.3±6.98 мл/м2, групі II –
11.4±2.27 мл/м2, III групі III- 13.5±3.76 мл/м2 ( р I-II=0,03, р I-III=
0,09, p II-III>0,05). В залежності від наявності обструкції ВТ ЛШ та в
залежності від віку хворих статистично вірогідної різниці у змінах КСІ
не було виявлено. У хворих із необструктивною ГКМП КСІ склав15.0±2.89
мл/м2 у хворих із обструктивною ГКМП -13.8±3.02 мл/м2 (р>0.05); у
дітей-15.8±5.21 мл/м2, у дорослих- 13.6±1.82мл/м2 (р>0,05).

Серцевий викид склав у групі I-39.2±10.4 мл/м2, групі II-
35.4±4.71мл/м2, групі III- 31.2±3.21мл/м2 (р I-II=0, 0.3, р I-III= 0,09,
pII-III=0,08). Виявлена наявність позитивного зв`язку між ?T та серцевим
викидом (r=0,3, р0,05) статистично
вірогідної різниці показника УІ не було виявлено.

За результатами ЕхоКГ обстеження хворих ГКМП із обструкцією ВТ ЛШ та без
обструкції ВТ ЛШ було виявлено, що у хворих на ОГКМП спостерігалося
вірогідне збільшення розмірів ЛП (в середньому 3,7 ± 0,3 см, коливання
від 2,6 см до 6,0 см) порівняно із цим показником в групі хворих на ГКМП
без обструкції ВТ ЛШ (в середньому 4,5±1,0 см, коливання від 2,5 до 7,2
см), р=0,007. Розмір ЛП у обстежених дітей із ГКМП коливався від 2,6 см
до 3,7±0,5 см, а у групі дорослих хворих на ГКМП- в середньому 4,4±0,2
см (коливання від 3,2 до 6, 4 см), р=0,01. В групі I розмір ЛП в
середньому складав 3,8 ±0,6 см (коливання від 2,2 до 4,9 см), в групі II
– 3,9±0,5 см (коливання від 2,6 до 5,6 см), р I-II >0,05, в групі III
розмір лівого передсердя в середньому складав 4,3 ±0,3 см (коливання від
3,1 до 7,2 см (р I-III= 0,05, р II-III=0,09). Виявлена наявність
від`ємної взаємозалежності між величиною ЛП та ?Т (r=-0,34, р0,05, р I-III= 0,05, p II-III>0,05).
Встановлено наявність позитивного взаємозв`язку між показниками ?Т та
КДР ЛШ/(МШП+ЗС): r=0,3, р0,05).

Результати ангіографії свідчать, що ПДТ ЛШ був найвищим у хворих групи
I. Виявлено позитивний взаємозв`язок між ПДТ ЛШ та ?Т (r=0,4, p0,05). В групах
дітей та дорослих КДТ ЛШ був значно підвищеним. Величина показника КДТ
ЛШ виявилася вірогідно вищою у дітей, ніж у дорослих хворих на ГКМП
(р80 мс виявлено у 3 (33%) хворих групи I, у 6 (40%)
хворих групи II та у 14 (42%) хворих групи III; у 13 (41%) хворих без
обструкції ВТ ЛШ та у 22 (36%) хворих із обструктивною ГКМП; у 7 (19%)
дітей та у 28 (44%) дорослих хворих на ГКМП.

Кінцево-діастолічна податливість ЛШ була нижчою на 26%, а специфічна
податливість камери ЛШ- нижчою на 30,6% у групі дітей, ніж у групі
дорослих. Різниця параметрів специфічної податливості камери ЛШ у групах
дітей та дорослих виявилася статистично вірогідною (р| & & ( h Ff fNjNrN†N?N’N¦N?N1/4NANAENINUNaNeNthNOoaOE???a’o Ff* >

h

Ae

o

X

p

AE

O

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

(

2

h

|

¤

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

¤

®

?

A

Ae

o

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

o

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

$

8

B

L

V

V

X

p

¦

Oe? ”yb

h-Ae”?& I

AE

$

??

?\???????

?\???????

?\???????

ЧІВР (мс) 83.8±18.5 86.6±30.4 0.44

С (см3/мм. рт.ст.) 6.10±1.39 4.92±1.35 0.12

Сs (мм. рт. ст. –1) 0.34±0.08 0.33±0.11 0.41

ПШС (мм/мл) 0.5±0.01 0.6±0.01 0.11

Примітки: 1. С- кінцево-діастолічна податливість ЛШ;

2. Сs – специфічна податливість камери ЛШ;

Таблиця 4

Показники діастолічної функції ЛШ у хворих ГКМП в залежності від віку
хворих на ГКМП

Показник

Групи хворих p

18 років (n=62)

СГТ(мм рт. cт.) 37.2±14.1 49.7±9.93 0.08

ПДТ ЛШ(мм рт. cт.) 6.57±2.07 4.95±1.31 0.10

КДТ ЛШ(мм рт. cт.) 20.3±3.69 16.3±1.92 0.04

ЧІВР (мс) 59.7±15.8 96.4±23.9 СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ ВЛШ - верхівка лівого шлуночка ВТ ЛШ вихідний тракт лівого шлуночка ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія ДехоКГ - доплер - ехокардіографія ЗС - задня стінка ЕКГ - електрокардіогафія ЕКС - електрокардіостимуляція ЕхоКГ - ехокардіографія КДІ - індекс кінцевого діастолічного об’єму КДК - кольорове картування за Доплером КДР - кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка КДТ ЛШ - кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку КДТ ПШ - кінцевий діастолічний тиск у правому шлуночку КСІ - індекс кінцевого систолічного об’єму лівого шлуночка КСР - кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка ЛП - ліве передсердя ЛШ - лівий шлуночок МК - митральний клапан МР - митральна реґурґітація МШП міжшлуночкова перетинка ОГКМП - обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія ПДТ ЛШ - початковий діастолічний тиск в лівому шлуночку ПШС - передсердно-шлуночкове співвідношення СГТ - систолічний градієнт тиску СубАС - субаортальний стеноз УІ - ударний індекс УО - ударний об’єм ФВ - фракція викиду ЧІВР - час ізоволюмічного розслаблення ШВР – штучний водій ритму PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020