МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
імені П.Л. Шупика
КОПЧАК ОКСАНА ВІКТОРІВНА
УДК: 616.314.14 – 002
Патогенетичне обґрунтування диференційованих підходів до лікування
гіперестезії дентину при захворюваннях пародонту
14.01.22 – стоматологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2006
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана на кафедрі терапевтичної стоматології Національної
медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України
Науковий керівник
доктор медичних наук, професор,
Білоклицька Галина Федорівна,
Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика,
кафедра терапевтичної стоматології Інституту стоматології, завідувач
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор
Борисенко Анатолій Васильович,
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра
терапевтичної стоматології, завідувач
доктор медичних наук, старший науковий співробітник
Дєньга Оксана Василівна,
Інститут стоматології АМН України, відділення стоматології дитячого віку
та ортодонтії, завідувач
Провідна установа: Вищий державний навчальний заклад України “Українська
медична стоматологічна академія” МОЗ України (м. Полтава).
Захист відбудеться “__22___” _ _вересня____2006р. о_11_ _ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради К 26.613.09 при Національній
медичній академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України
за адресою: 04050, м. Київ, Інститут стоматології, вул. Пімоненка, 10,а.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика за адресою: 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9
Автореферат розісланий „__21__” ____серпня________2006р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
І. П. Мазур
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Питання етіології, патогенезу та лікування
гіперестезії дентину (ГД) при захворюваннях пародонта залишаються
актуальною проблемою сучасної стоматології (А.Ф. Несин, И.Ю. Компаниец,
2000; В.Б. Горбуленко, С.Ю. Шостаковская, 2003; О.В. Деньга, О.А.
Макаренко, 2005). Серед дорослого населення розповсюдженість
гіперестезії коливається в межах – 48,9-92,8%, при цьому вік пацієнтів
суттєво помолодшав (25-45 років), що підкреслює не тільки медичну, але й
соціальну значимість цієї проблеми (Ю.А.Федоров, В.А. Дрожжина, 1997;
Г.Ф. Белоклицкая, 2002; C.H. Drisko, 2002). Особливою формою ГД є
цервікальна, виникнення та подальший перебіг якої безпосередньо
пов’язаний з захворюваннями тканин пародонта (Г.Ф. Білоклицька, 2006;
A.M. Kielbassa, 2002; М. Addy, 2002). Відомо, що у хворих на
генералізований пародонтит ГД може виникнути внаслідок оголення
пришийкової ділянки зубів, втрати зубо-ясенного епітеліального
прикріплення (із збільшенням площини незахищеного цементу кореня), після
видалення над- і під’ясенних мінералізованих зубних відкладень, в
результаті рецесії ясен, яка достатньо часто виникає після клаптевих
операцій та гінгівектомії (Н.Ф. Данилевский и др., 1993; Ю.А. Федоров,
В.А. Дрожжина, 1997; Г. Челей, 1998; А.В. Борисенко, 2000; Г.Ф.
Білоклицька, 2002; C.H. Drisko, 2002). Зокрема, ряд авторів вважають, що
важливу роль у виникненні ГД мають порушення метаболізму неорганічних
іонів – кальцію, фосфору, магнію і інших мікроелементів. Так,
встановлено, що порушення обміну неорганічних іонів при ГД на фоні
захворювань пародонта відбуваються як в альвеолярних перегородках, так і
на поверхні зубів (Г.Ф. Білоклицька, 1996,2004; О.В. Деньга и др.,
2005), однак ці механізми розглядаються на рівні гіпотез і потребують
уточнення. Автори одностайно вказують на складність діагностики і
лікування ГД при захворюваннях пародонта (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина и
др., 1996; М. Радван-Очко, 2003; J.Banoczy, 2002), що зумовлено
недостатнім усвідомленням її патогенетичних механізмів (М. Addy, 2002,
C.H. Drisko, 2002).
Таким чином, значна розповсюдженість і незадовільні результати лікування
ГД при захворюваннях пародонта зумовлюють актуальність обраної теми.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом науково-дослідної роботи кафедри терапевтичної стоматології
НМАПО ім. П.Л. Шупика на тему: “Клініко–лабораторне обґрунтування
застосування остеотропних препаратів при генералізованому пародонтиті”
(державний реєстраційний номер 0101U00024). Автор є безпосереднім
виконавцем фрагментів наукових досліджень.
Мета і завдання дослідження. Мета дослідження – підвищення ефективності
лікування гіперестезії дентину в хворих із захворюваннями пародонта
шляхом диференційованого підходу до її лікування на підставі
комплексного впливу на головні ланки патогенезу.
Для досягнення мети дослідження було визначено такі завдання:
Вивчити розповсюдженість і особливості перебігу ГД у пацієнтів із
захворюваннями пародонта.
Вивчити структурні особливості твердих тканин зубів у пацієнтів з ГД,
яка виникла на фоні захворювань пародонта.
Дослідити мінеральний обмін в ротовій рідині та поверхневих шарах
оголеного дентину при захворюваннях пародонта та з’ясувати його значення
у розвитку гіперестезії дентину.
Вивчити вплив структурно-функціонального стану кісткової тканини та його
змін під час вагітності та лактації на виникнення та прогресування
гіперестезії на тлі захворювань пародонта.
Розробити патогенетично спрямовані схеми комплексного лікування
гіперестезії дентину у пацієнтів із захворюваннями пародонта залежно від
ступеня тяжкості та особливостей її перебігу.
Оцінити найближчі та віддалені результати лікування гіперестезії дентину
у пацієнтів із захворюваннями пародонта.
Об’єкт дослідження: зуби, тканини пародонта, ротова рідина, кісткова
тканина хворих із ГД та захворюваннями тканин пародонта й осіб із
інтактним пародонтом.
Предмет дослідження: особливості патогенезу ГД при захворюваннях тканин
пародонта, оцінка ефективності диференційованого підходу до лікування
хворих із ГД на фоні ХКГ, ГП різного ступеня тяжкості.
Методи дослідження: Клінічні – обстеження хворих із використанням
індексної оцінки ГД і стану тканин пародонта; рентгенологічні;
електроодонтометричні; біохімічні – для вивчення вмісту мікроелементів,
показників метаболічної системи регуляції кислотно-лужної рівноваги в
ротовій рідині; ультразвукова денситометрія та ехоостеометрія – для
вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини; растрова
електронна мікроскопія з рентгенівським елементним мікроаналізом;
статистичні методи – для оцінки достовірності отриманих результатів.
Наукова новизна одержаних результатів. Отримано нові дані щодо
особливостей клінічного перебігу ГД при захворюваннях тканин пародонта.
Вперше встановлено кореляційні зв’язки між показниками, що
характеризують тяжкість ГД, і об’єктивними пародонтальними індексами.
Уточнені системні та локальні фактори ризику, що визначають тяжкість ГД,
і встановлено рівень значимості кожного.
Отримало подальший розвиток уявлення про характер морфологічних змін в
твердих тканинах зубів при ГД. Вперше встановлено наявність
безпосереднього зв’язку між втратою епітеліального зубо-ясенного
прикріплення й ступенем оголення дентину.
В результаті комплексного вивчення встановлено характер змін
мінерального обміну в ротовій рідині, твердих тканинах зубів і кістковій
тканині при ГД у пацієнтів з захворюваннями пародонта та вивчено їх
взаємозв’язки. Вперше встановлено, що в основі зазначених порушень є
локальний метаболічний ацидоз, який є спільним компонентом патогенезу ГД
і генералізованого пародонтиту.
Вперше, на підставі ультразвукової денситометрії, у жінок в період
вагітності й лактації встановлено взаємозв’язок між
структурно-функціональним станом кісткової тканини та виникненням і
прогресуванням ГД й захворювань тканин пародонта.
Вперше патогенетично обґрунтовано, розроблено і впроваджено у клінічну
практику диференційовані схеми лікування ГД різної тяжкості, що виникає
на тлі ХКГ і ГП різного ступеня. Клінічними та лабораторними методами
доведено їх ефективність у найближчі та у віддалені строки (до 3 років).
Пріоритетність отриманих результатів підтверджено патентом України №
4028.
Практичне значення одержаних результатів. Встановлено основні системні
та місцеві чинники, які визначають тяжкість перебігу ГД, що дозволяє
виявити серед пацієнтів групи ризику та застосовувати більш ефективні
способи лікування й профілактики.
Клініко-лабораторними дослідженнями обґрунтовано необхідність
одночасного патогенетично спрямованого лікування ГД та ХКГ або ГП,
незалежно від того, прояви якого захворювання домінують в клінічній
картині конкретного пацієнта.
Розроблено диференційовані способи лікування ГД, що виникає при
захворюваннях тканин пародонта, які дозволяють усунути, або суттєво
зменшити прояви гіперестезії за рахунок тривалої адекватної обтурації
відкритих дентинних канальців, усунення проявів метаболічного ацидозу,
корекції наявних порушень мінерального обміну на системному та
локальному рівні з поєднаним впливом на патологічний процес в тканинах
пародонта.
Запропоновано алгоритм діагностичних і лікувальних заходів у пацієнтів з
ГД при захворюваннях пародонта, застосування якого дозволяє усунути або
суттєво зменшити прояви гіперестезії безпосередньо після проведеного
лікування у 98% хворих, в найближчі строки спостереження (до 1 року) – у
95% хворих, у віддалені (через 3 роки) – у 87% пацієнтів.
Результати досліджень впроваджено в лікувальну роботу стоматологічної
клініки НМУ ім. О.О. Богомольця, стоматологічної поліклініки НМАПО
ім. П.Л. Шупика, стоматологічного відділення поліклініки №1 ДУС і №3
Оболонського району, стоматологічних поліклінік №3 і №5 Святошинського
району (м. Київ), ЦРП Святошинського району (м. Київ). Основні наукові
та практичні положення дисертації використовуються в навчальному процесі
на кафедрах терапевтичної стоматології та стоматології Інституту
стоматології НМАПО ім. П.Л. Шупика.
Особистий внесок здобувача. Автор самостійно зробила аналіз наукової
літератури щодо обраної проблеми, провела клінічні та лабораторні
дослідження, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів,
науково обґрунтувала їх, оформила дисертаційну роботу, підготувала до
друку результати досліджень. Разом з науковим керівником узагальнила
отримані результати, сформулювала висновки та практичні рекомендації.
Фрагменти роботи виконані на базі Українського науково-медичного центру
проблем остеопорозу (директор д-р. мед. наук, проф. В.В. Поворознюк),
лабораторії біохімії і мікробіології (завідуючий лабораторією кнд. мед.
наук В.А. Дєєв) Інституту хірургії і трансплантології АМН України
(директор д-р. мед. наук, чл. кор. НАН та АМН України В.Ф. Саєнко),
відділу №14 неоксидних тугоплавких матеріалів та функціональної кераміки
(завідуючий відділом д-р. тех. наук, проф. М.П. Гадзира) Інституту
проблем матеріалознавства (директор д-р. тех. наук, академік НАН України
В.В. Скороход)*.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
викладено та обговорено на ювілейній підсумковій науковій конференції
студентів і молодих вчених, присвяченій 100 річчю Одеського Державного
медичного університету (м. Одеса, 2000), ІІ конференції молодих вчених
Росії з міжнародною участю “Фундаментальные науки и прогресс клинической
медицины” (м. Москва, 2001), міжнародній науково-практичній конференції
“Кісткова тканина у дітей та підлітків” (м. Євпаторія, 2001),
науково-практичній конференції “Актуальні проблеми геріатричної
ортопедії” (м. Тернопіль, 2002), ІХ конгресі світової федерації
Українських лікарських товариств (м. Луганськ, 2002), ІV Українській
конференції молодих вчених присвяченій пам’яті академіка В.В.Фролькіса
(м. Київ, 2003), ІІ науково-практичній конференції „Актуальні проблеми
терапевтичної стоматології” (м. Київ, 2006).
Дисертаційна робота апробована на розширеному міжкафедральному засіданні
профільних кафедр Інституту стоматології НМАПО ім. П. Л. Шупика.
Публікації. Результати дисертації викладено та опубліковано у 21
науковій праці, з них 9 статей у виданнях, рекомендованих ВАК України;
11 тез у наукових збірниках, матеріалах конференцій, конгресів. Отримано
деклараційний патент України на винахід.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду
літератури, матеріалів та методів дослідження, 3 розділів власних
досліджень, аналізу і узагальнення результатів, висновків, практичних
рекомендацій, списку літератури, додатки. Список літератури вміщує 248
джерел, з яких 104 – вітчизняні та 144 – іноземні. Робота ілюстрована
24 таблицями та 19 рисунками. Роботу викладено українською мовою.
Загальний обсяг роботи становить 166 сторінок, основний текст роботи
викладено на 137 сторінках комп’ютерного тексту.
_______________________________________
*Автор щиро вдячна співробітникам вище зазначених закладів за допомогу в
проведенні досліджень.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ
Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач
проведено обстеження 257 пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта
віком від 16 до 73 років, серед яких у 209 діагностовано ГД. Вивчення
впливу системних змін кальцій-фосфорного метаболізму на перебіг ГД при
захворюваннях пародонта проведено у 82 вагітних жінок віком 16-40 р. з
фізіологічним перебігом вагітності.
За класифікацією М.Ф. Данилевського (1998) розподіл хворих за
пародонтологічним діагнозом був наступним: хронічний катаральний
гінгівіт (ХКГ) 16,4%, генералізований пародонтит (ГП) І ступеня 30,7% ,
ГП І – ІІ ступеня 33,5%, ГП ІІ – ІІІ ступеня 19,4%. При стоматологічному
обстеженні оцінювали стан присінку порожнини рота, зубних рядів,
прикусу, характер оклюзії, наявність місцевих подразників, звертали
увагу на колір, консистенцію та контур ясен і міжзубних ясенних
сосочків, пародонтальних карманів (ПК), кровотечі з ясен і характер
ексудату, що виділявся з ПК, рухомість зубів і втрату зубо-ясенного
епітеліального прикріплення (ВЗЕП).
Інтенсивність запалення оцінювали за допомогою індексу РМА
(папілярно-маргінально-альвеолярний) та проби Шиллера-Писарева
(М.Ф.Данилевський із співавт., 2003), вираженість кровотечі та виділення
гною визначали за трибальною шкалою (Г.Ф. Білоклицька, 1996). Для
підсумкової оцінки стану тканин пародонта розраховували комбіновані
індекси: комплексний пародонтальний індекс, діагностичний пародонтальний
індекс та індекс пародонтальних резервів (Т.В. Нікітіна, 1982).
Гігієнічний стан порожнини рота оцінювали, використовуючи індекси
Грін-Вермільона, Турески та О’Лірі (А.И. Николаев, Л.М.Цепов, 2003).
Отримані результати заносили в “Карту пародонтологічного обстеження”
(Г.Ф. Білоклицька, 1996). Рентгенологічне дослідження проводили
контактним внутрішньоротовим методом і методом панорамної рентгенографії
(Н.А. Рабухіна, А.П. Аржанцев, 2002)
Для діагностики ГД, у відповідності з рекомендаціями Ю.А. Федорова
(1997), у всіх пацієнтів визначали реакцію твердих тканин зубів на дію
термічних (холодне, гаряче), хімічних (солодке, кисле) та тактильних
подразників, які з метою об’єктивізації виражали в умовних одиницях
(Г.Ф. Білоклицька, 1996). Відсутність реакції на подразник – 0, слабка
реакція – 1, помірна реакція – 2, сильна реакція – 3 умовні одиниці.
Крім цього, визначали індекси інтенсивності гіперестезії зубів (ІІГЗ),
розповсюдженості гіперестезії зубів (ІРГЗ) (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина,
1997) та проводили електроодонтодіагностику (ЕОД). Рівень особистої
тривожності визначали за Ч. Спілбергом (Н.В. Киршева, Н.В.Рябчикова,
1995).
Біохімічними методами в ротовий рідині у здорових осіб (інтактний
пародонт) і хворих на ГД при ХКГ і ГП різного ступеня визначали вміст
сульфгідрильних груп (SH-груп) і дисульфідних зв’язків (SS-зв’язки)
водорозчинних білків (И.В. Веревкина и др., 1977), окислених і
відновлених нікотинамідних коферментів (М.И. Прохорова, 1982).
Розраховували відношення SH /SS та НАД /НАД·Н. Окрім цього, проводили
визначення вмісту мікроелементів у РР (В.В. Меншиков, 1997; Daly J.A.,
Erthingshausen G., 1972).
Структурно-функціональний стан кісткової тканини скелета вивчали методом
ультразвукової денситометрії (В.В. Поворознюк, 1998) за допомогою
денситометра “Achilles +” (lunar Corp., Medison, WI) з оцінкою швидкості
поширення ультразвуку через кістку (ШПУ, м/с), широкосмугового
ослаблення ультразвуку (ШОУ, дБ/МГц), індексу міцності кістки (ІМ,%), а
також методом ехоостеометрії (Т.Д. Заболотний, 1990). Дослідження
проводили у 25 хворих з ГД та захворюваннями тканин пародонта та у 53
вагітних жінок. Контрольну групу склали 15 пацієнтів із захворюваннями
пародонта без ознак ГД. Розподіл хворих в дослідній і контрольній групах
по віку й пародонтологічному діагнозу був однорідним. Для вивчення
структури зубів з ГД використано растровий електронний мікроскоп з
рентгенівським елементним мікроаналізом “Super probe 733”, виробництва
Японії (Ф. Вейнберг, 1973).
Згідно розробленого алгоритму диференційоване лікування 105 хворих
здійснювали залежно від ступеня ГД за схемами:
Схема І (61 хворих): „Кальцемін” – per os по 1 табл. 2 р. на добу
(загальний курс – 30 днів), місцево – антисенситивні зубні пасти з
різним механізмом дії: у перші 2 тижні – „Sensodyne-F”, другі 2 тижні –
кальцієвмісна паста, якими дворазово чистять зуби та втирають їх в
чутливі ділянки (деклараційний патент України на корисну модель №4028).
Схема ІІ (44 хворих): місцево – антисенситивна зубна паста
„Sensodyne-F”, якою протягом 30 днів дворазово чистять зуби та втирають
в чутливі ділянки зубів.
До схеми комплексного лікування хворих на ГД при ХКГ та ГП різного
ступеня входила традиційна місцева базисна терапія. Ефективність
лікування визначали за даними клінічних, інструментальних та
лабораторних досліджень у найближчі (1міс) та віддаленні строки (6 , 12
міс та 3 роки).
Статистичний аналіз отриманих результатів включав оцінку вірогідності
розбіжностей на підставі Т-критерію Ст’юдента (Г.Ф. Лакин, 1990),
непараметричного критерію Вілкоксона, критерію відповідності хі-квадрат
(С.Н. Лапач и др., 2000). Всі розрахунки проводились за допомогою
програми МS Excel та Statistica 5,0.
Результати дослідження та їх обговорення. За результатами клінічних
досліджень нами встановлено, що у 68,4% пацієнтів із захворюваннями
пародонта були наявні ознаки ГД. Вона частіше зустрічалась у жінок, що
становили 64,6% від загальної кількості осіб з ознаками ураження,
чоловіки відповідно склали 35,4%. При цьому, переважна більшість
пацієнтів з ознаками ГД 95,2% (199 осіб) відносилась до
працездатної вікової групи від 18 до 55-60 років.
Частота гіперестезії дентину при захворюваннях пародонта зростала з
віком, сягаючи максимуму (84,2%) в віковій групі 40-49 років, проте
після 50 років відбувалась тенденція до її зниження (64,7-68,76%).
Серед 209 хворих з ознаками ГД локалізовані форми були наявні у 75
пацієнтів (35,9%), натомість генералізовані форми виявляли у 134
пацієнтів (64,1 %). За інтенсивністю зазначеного патологічного стану
розподіл хворих був наступний: у 65 (31%) хворих була наявна
гіперестезія І ступеня, у 55 (26,4%) – ІІ ступеня, у 89 (42,6%) – ІІІ
ступеня. Причому, важкі форми цього патологічного стану, які здатні
суттєво впливати на психоемоційний стан пацієнтів і призводити до
певного зниження працездатності, спостерігались в 8% спостережень. А ще
у 38,7% хворих відзначали зміну жувального стереотипу, біль при гігієні
порожнини рота та звичайного прийому їжі. Характерним було ураження
пришийкової ділянки і верхньої третини кореня, переважно з вестибулярної
поверхні. Серед системних факторів ризику найбільш виразний вплив на
перебіг ГД справляли чинники пов’язані із загально-соматичним станом
здоров’я пацієнтів (наявність захворювань шлунково-кишкового тракту у
62%) та їх психоемоційним станом (Р 0,05) в
контролі. Одночасно зміни в діаметрі канальців в зоні оголеного дентину
носили статистично вірогідний характер. Діаметр розкритих дентинних
канальців в зубах з ГД досягав 5,6 мкм, а в середньому становив 2,9+0,2
мкм. В контрольній групі діаметр канальців на межі емалі та дентину не
перевищував 3 мкм і в середньому становив 1,8+ 0,25 мкм (РПоказання до І-ої схеми: наявність локалізованої або генералізованої
форми ГД І, ІІ, ІІІ ступеня на фоні ХКГ та ГП при зниженні щільності
кісткової тканини у вигляді остеопенії або остеопорозу, а також хворі,
що відносяться до групи ризику: вагітні, жінки в клімактеричному
періоді, люди літнього віку, хворі на ендокринні захворювання,
ліквідатори ЧАЕС, тощо.
Показання до ІІ-ої схеми: наявність локалізованої або генералізованої
форми ГД на фоні ХКГ та ГП за відсутністю патології збоку кісткової
тканини.
$
"
$
-
"
$
$
J
?
E
///////iaUaIIIaIIIiIIi
$
F
?
E
&
&
„A`„A
&
`„A
„A`„A
dh`„Aa$
слідова, несильно виразна, реакція на температурні, іноді на хімічні
подразники, що однак не заважало нормальному прийому їжі та чистки
зубів. Покращення стану окремі пацієнти, що лікувались за І і ІІ
схемами, відзначали вже після перших сеансів чистки десенсизуючою пастою
“Sensodyne-F”. Переважно серед пацієнтів, що лікувались за ІІ схемою, до
5-го дня лікування прояви ГД повністю зникали у 54% випадків та помітно
зменшувались у 43%.
При проведенні ЕОД відбувалось вірогідне (Р
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
