МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

імені П.Л. Шупика

КОПЧАК ОКСАНА ВІКТОРІВНА

УДК: 616.314.14 — 002

Патогенетичне обґрунтування диференційованих підходів до лікування
гіперестезії дентину при захворюваннях пародонту

14.01.22 – стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі терапевтичної стоматології Національної
медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор,

Білоклицька Галина Федорівна,

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика,
кафедра терапевтичної стоматології Інституту стоматології, завідувач

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Борисенко Анатолій Васильович,

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра
терапевтичної стоматології, завідувач

доктор медичних наук, старший науковий співробітник

Дєньга Оксана Василівна,

Інститут стоматології АМН України, відділення стоматології дитячого віку
та ортодонтії, завідувач

Провідна установа: Вищий державний навчальний заклад України «Українська
медична стоматологічна академія» МОЗ України (м. Полтава).

Захист відбудеться «__22___» _ _вересня____2006р. о_11_ _ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради К 26.613.09 при Національній
медичній академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України
за адресою: 04050, м. Київ, Інститут стоматології, вул. Пімоненка, 10,а.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика за адресою: 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9

Автореферат розісланий „__21__” ____серпня________2006р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
І. П. Мазур

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Питання етіології, патогенезу та лікування
гіперестезії дентину (ГД) при захворюваннях пародонта залишаються
актуальною проблемою сучасної стоматології (А.Ф. Несин, И.Ю. Компаниец,
2000; В.Б. Горбуленко, С.Ю. Шостаковская, 2003; О.В. Деньга, О.А.
Макаренко, 2005). Серед дорослого населення розповсюдженість
гіперестезії коливається в межах – 48,9-92,8%, при цьому вік пацієнтів
суттєво помолодшав (25-45 років), що підкреслює не тільки медичну, але й
соціальну значимість цієї проблеми (Ю.А.Федоров, В.А. Дрожжина, 1997;
Г.Ф. Белоклицкая, 2002; C.H. Drisko, 2002). Особливою формою ГД є
цервікальна, виникнення та подальший перебіг якої безпосередньо
пов’язаний з захворюваннями тканин пародонта (Г.Ф. Білоклицька, 2006;
A.M. Kielbassa, 2002; М. Addy, 2002). Відомо, що у хворих на
генералізований пародонтит ГД може виникнути внаслідок оголення
пришийкової ділянки зубів, втрати зубо-ясенного епітеліального
прикріплення (із збільшенням площини незахищеного цементу кореня), після
видалення над- і під’ясенних мінералізованих зубних відкладень, в
результаті рецесії ясен, яка достатньо часто виникає після клаптевих
операцій та гінгівектомії (Н.Ф. Данилевский и др., 1993; Ю.А. Федоров,
В.А. Дрожжина, 1997; Г. Челей, 1998; А.В. Борисенко, 2000; Г.Ф.
Білоклицька, 2002; C.H. Drisko, 2002). Зокрема, ряд авторів вважають, що
важливу роль у виникненні ГД мають порушення метаболізму неорганічних
іонів – кальцію, фосфору, магнію і інших мікроелементів. Так,
встановлено, що порушення обміну неорганічних іонів при ГД на фоні
захворювань пародонта відбуваються як в альвеолярних перегородках, так і
на поверхні зубів (Г.Ф. Білоклицька, 1996,2004; О.В. Деньга и др.,
2005), однак ці механізми розглядаються на рівні гіпотез і потребують
уточнення. Автори одностайно вказують на складність діагностики і
лікування ГД при захворюваннях пародонта (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина и
др., 1996; М. Радван-Очко, 2003; J.Banoczy, 2002), що зумовлено
недостатнім усвідомленням її патогенетичних механізмів (М. Addy, 2002,
C.H. Drisko, 2002).

Таким чином, значна розповсюдженість і незадовільні результати лікування
ГД при захворюваннях пародонта зумовлюють актуальність обраної теми.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом науково-дослідної роботи кафедри терапевтичної стоматології
НМАПО ім. П.Л. Шупика на тему: “Клініко–лабораторне обґрунтування
застосування остеотропних препаратів при генералізованому пародонтиті”
(державний реєстраційний номер 0101U00024). Автор є безпосереднім
виконавцем фрагментів наукових досліджень.

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження — підвищення ефективності
лікування гіперестезії дентину в хворих із захворюваннями пародонта
шляхом диференційованого підходу до її лікування на підставі
комплексного впливу на головні ланки патогенезу.

Для досягнення мети дослідження було визначено такі завдання:

Вивчити розповсюдженість і особливості перебігу ГД у пацієнтів із
захворюваннями пародонта.

Вивчити структурні особливості твердих тканин зубів у пацієнтів з ГД,
яка виникла на фоні захворювань пародонта.

Дослідити мінеральний обмін в ротовій рідині та поверхневих шарах
оголеного дентину при захворюваннях пародонта та з’ясувати його значення
у розвитку гіперестезії дентину.

Вивчити вплив структурно-функціонального стану кісткової тканини та його
змін під час вагітності та лактації на виникнення та прогресування
гіперестезії на тлі захворювань пародонта.

Розробити патогенетично спрямовані схеми комплексного лікування
гіперестезії дентину у пацієнтів із захворюваннями пародонта залежно від
ступеня тяжкості та особливостей її перебігу.

Оцінити найближчі та віддалені результати лікування гіперестезії дентину
у пацієнтів із захворюваннями пародонта.

Об’єкт дослідження: зуби, тканини пародонта, ротова рідина, кісткова
тканина хворих із ГД та захворюваннями тканин пародонта й осіб із
інтактним пародонтом.

Предмет дослідження: особливості патогенезу ГД при захворюваннях тканин
пародонта, оцінка ефективності диференційованого підходу до лікування
хворих із ГД на фоні ХКГ, ГП різного ступеня тяжкості.

Методи дослідження: Клінічні — обстеження хворих із використанням
індексної оцінки ГД і стану тканин пародонта; рентгенологічні;
електроодонтометричні; біохімічні — для вивчення вмісту мікроелементів,
показників метаболічної системи регуляції кислотно-лужної рівноваги в
ротовій рідині; ультразвукова денситометрія та ехоостеометрія — для
вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини; растрова
електронна мікроскопія з рентгенівським елементним мікроаналізом;
статистичні методи — для оцінки достовірності отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. Отримано нові дані щодо
особливостей клінічного перебігу ГД при захворюваннях тканин пародонта.
Вперше встановлено кореляційні зв’язки між показниками, що
характеризують тяжкість ГД, і об’єктивними пародонтальними індексами.
Уточнені системні та локальні фактори ризику, що визначають тяжкість ГД,
і встановлено рівень значимості кожного.

Отримало подальший розвиток уявлення про характер морфологічних змін в
твердих тканинах зубів при ГД. Вперше встановлено наявність
безпосереднього зв’язку між втратою епітеліального зубо-ясенного
прикріплення й ступенем оголення дентину.

В результаті комплексного вивчення встановлено характер змін
мінерального обміну в ротовій рідині, твердих тканинах зубів і кістковій
тканині при ГД у пацієнтів з захворюваннями пародонта та вивчено їх
взаємозв’язки. Вперше встановлено, що в основі зазначених порушень є
локальний метаболічний ацидоз, який є спільним компонентом патогенезу ГД
і генералізованого пародонтиту.

Вперше, на підставі ультразвукової денситометрії, у жінок в період
вагітності й лактації встановлено взаємозв’язок між
структурно-функціональним станом кісткової тканини та виникненням і
прогресуванням ГД й захворювань тканин пародонта.

Вперше патогенетично обґрунтовано, розроблено і впроваджено у клінічну
практику диференційовані схеми лікування ГД різної тяжкості, що виникає
на тлі ХКГ і ГП різного ступеня. Клінічними та лабораторними методами
доведено їх ефективність у найближчі та у віддалені строки (до 3 років).
Пріоритетність отриманих результатів підтверджено патентом України №
4028.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлено основні системні
та місцеві чинники, які визначають тяжкість перебігу ГД, що дозволяє
виявити серед пацієнтів групи ризику та застосовувати більш ефективні
способи лікування й профілактики.

Клініко-лабораторними дослідженнями обґрунтовано необхідність
одночасного патогенетично спрямованого лікування ГД та ХКГ або ГП,
незалежно від того, прояви якого захворювання домінують в клінічній
картині конкретного пацієнта.

Розроблено диференційовані способи лікування ГД, що виникає при
захворюваннях тканин пародонта, які дозволяють усунути, або суттєво
зменшити прояви гіперестезії за рахунок тривалої адекватної обтурації
відкритих дентинних канальців, усунення проявів метаболічного ацидозу,
корекції наявних порушень мінерального обміну на системному та
локальному рівні з поєднаним впливом на патологічний процес в тканинах
пародонта.

Запропоновано алгоритм діагностичних і лікувальних заходів у пацієнтів з
ГД при захворюваннях пародонта, застосування якого дозволяє усунути або
суттєво зменшити прояви гіперестезії безпосередньо після проведеного
лікування у 98% хворих, в найближчі строки спостереження (до 1 року) — у
95% хворих, у віддалені (через 3 роки) – у 87% пацієнтів.

Результати досліджень впроваджено в лікувальну роботу стоматологічної
клініки НМУ ім. О.О. Богомольця, стоматологічної поліклініки НМАПО
ім. П.Л. Шупика, стоматологічного відділення поліклініки №1 ДУС і №3
Оболонського району, стоматологічних поліклінік №3 і №5 Святошинського
району (м. Київ), ЦРП Святошинського району (м. Київ). Основні наукові
та практичні положення дисертації використовуються в навчальному процесі
на кафедрах терапевтичної стоматології та стоматології Інституту
стоматології НМАПО ім. П.Л. Шупика.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно зробила аналіз наукової
літератури щодо обраної проблеми, провела клінічні та лабораторні
дослідження, статистичну обробку та аналіз отриманих результатів,
науково обґрунтувала їх, оформила дисертаційну роботу, підготувала до
друку результати досліджень. Разом з науковим керівником узагальнила
отримані результати, сформулювала висновки та практичні рекомендації.
Фрагменти роботи виконані на базі Українського науково-медичного центру
проблем остеопорозу (директор д-р. мед. наук, проф. В.В. Поворознюк),
лабораторії біохімії і мікробіології (завідуючий лабораторією кнд. мед.
наук В.А. Дєєв) Інституту хірургії і трансплантології АМН України
(директор д-р. мед. наук, чл. кор. НАН та АМН України В.Ф. Саєнко),
відділу №14 неоксидних тугоплавких матеріалів та функціональної кераміки
(завідуючий відділом д-р. тех. наук, проф. М.П. Гадзира) Інституту
проблем матеріалознавства (директор д-р. тех. наук, академік НАН України
В.В. Скороход)*.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
викладено та обговорено на ювілейній підсумковій науковій конференції
студентів і молодих вчених, присвяченій 100 річчю Одеського Державного
медичного університету (м. Одеса, 2000), ІІ конференції молодих вчених
Росії з міжнародною участю “Фундаментальные науки и прогресс клинической
медицины” (м. Москва, 2001), міжнародній науково-практичній конференції
“Кісткова тканина у дітей та підлітків” (м. Євпаторія, 2001),
науково-практичній конференції “Актуальні проблеми геріатричної
ортопедії” (м. Тернопіль, 2002), ІХ конгресі світової федерації
Українських лікарських товариств (м. Луганськ, 2002), ІV Українській
конференції молодих вчених присвяченій пам’яті академіка В.В.Фролькіса
(м. Київ, 2003), ІІ науково-практичній конференції „Актуальні проблеми
терапевтичної стоматології” (м. Київ, 2006).

Дисертаційна робота апробована на розширеному міжкафедральному засіданні
профільних кафедр Інституту стоматології НМАПО ім. П. Л. Шупика.

Публікації. Результати дисертації викладено та опубліковано у 21
науковій праці, з них 9 статей у виданнях, рекомендованих ВАК України;
11 тез у наукових збірниках, матеріалах конференцій, конгресів. Отримано
деклараційний патент України на винахід.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду
літератури, матеріалів та методів дослідження, 3 розділів власних
досліджень, аналізу і узагальнення результатів, висновків, практичних
рекомендацій, списку літератури, додатки. Список літератури вміщує 248
джерел, з яких 104 – вітчизняні та 144 – іноземні. Робота ілюстрована
24 таблицями та 19 рисунками. Роботу викладено українською мовою.
Загальний обсяг роботи становить 166 сторінок, основний текст роботи
викладено на 137 сторінках комп’ютерного тексту.

_______________________________________

*Автор щиро вдячна співробітникам вище зазначених закладів за допомогу в
проведенні досліджень.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач
проведено обстеження 257 пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта
віком від 16 до 73 років, серед яких у 209 діагностовано ГД. Вивчення
впливу системних змін кальцій-фосфорного метаболізму на перебіг ГД при
захворюваннях пародонта проведено у 82 вагітних жінок віком 16-40 р. з
фізіологічним перебігом вагітності.

За класифікацією М.Ф. Данилевського (1998) розподіл хворих за
пародонтологічним діагнозом був наступним: хронічний катаральний
гінгівіт (ХКГ) 16,4%, генералізований пародонтит (ГП) І ступеня 30,7% ,
ГП І — ІІ ступеня 33,5%, ГП ІІ — ІІІ ступеня 19,4%. При стоматологічному
обстеженні оцінювали стан присінку порожнини рота, зубних рядів,
прикусу, характер оклюзії, наявність місцевих подразників, звертали
увагу на колір, консистенцію та контур ясен і міжзубних ясенних
сосочків, пародонтальних карманів (ПК), кровотечі з ясен і характер
ексудату, що виділявся з ПК, рухомість зубів і втрату зубо-ясенного
епітеліального прикріплення (ВЗЕП).

Інтенсивність запалення оцінювали за допомогою індексу РМА
(папілярно-маргінально-альвеолярний) та проби Шиллера-Писарева
(М.Ф.Данилевський із співавт., 2003), вираженість кровотечі та виділення
гною визначали за трибальною шкалою (Г.Ф. Білоклицька, 1996). Для
підсумкової оцінки стану тканин пародонта розраховували комбіновані
індекси: комплексний пародонтальний індекс, діагностичний пародонтальний
індекс та індекс пародонтальних резервів (Т.В. Нікітіна, 1982).
Гігієнічний стан порожнини рота оцінювали, використовуючи індекси
Грін-Вермільона, Турески та О’Лірі (А.И. Николаев, Л.М.Цепов, 2003).
Отримані результати заносили в «Карту пародонтологічного обстеження»
(Г.Ф. Білоклицька, 1996). Рентгенологічне дослідження проводили
контактним внутрішньоротовим методом і методом панорамної рентгенографії
(Н.А. Рабухіна, А.П. Аржанцев, 2002)

Для діагностики ГД, у відповідності з рекомендаціями Ю.А. Федорова
(1997), у всіх пацієнтів визначали реакцію твердих тканин зубів на дію
термічних (холодне, гаряче), хімічних (солодке, кисле) та тактильних
подразників, які з метою об’єктивізації виражали в умовних одиницях
(Г.Ф. Білоклицька, 1996). Відсутність реакції на подразник — 0, слабка
реакція – 1, помірна реакція – 2, сильна реакція – 3 умовні одиниці.
Крім цього, визначали індекси інтенсивності гіперестезії зубів (ІІГЗ),
розповсюдженості гіперестезії зубів (ІРГЗ) (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина,
1997) та проводили електроодонтодіагностику (ЕОД). Рівень особистої
тривожності визначали за Ч. Спілбергом (Н.В. Киршева, Н.В.Рябчикова,
1995).

Біохімічними методами в ротовий рідині у здорових осіб (інтактний
пародонт) і хворих на ГД при ХКГ і ГП різного ступеня визначали вміст
сульфгідрильних груп (SH-груп) і дисульфідних зв’язків (SS-зв’язки)
водорозчинних білків (И.В. Веревкина и др., 1977), окислених і
відновлених нікотинамідних коферментів (М.И. Прохорова, 1982).
Розраховували відношення SH /SS та НАД /НАД·Н. Окрім цього, проводили
визначення вмісту мікроелементів у РР (В.В. Меншиков, 1997; Daly J.A.,
Erthingshausen G., 1972).

Структурно-функціональний стан кісткової тканини скелета вивчали методом
ультразвукової денситометрії (В.В. Поворознюк, 1998) за допомогою
денситометра “Achilles +” (lunar Corp., Medison, WI) з оцінкою швидкості
поширення ультразвуку через кістку (ШПУ, м/с), широкосмугового
ослаблення ультразвуку (ШОУ, дБ/МГц), індексу міцності кістки (ІМ,%), а
також методом ехоостеометрії (Т.Д. Заболотний, 1990). Дослідження
проводили у 25 хворих з ГД та захворюваннями тканин пародонта та у 53
вагітних жінок. Контрольну групу склали 15 пацієнтів із захворюваннями
пародонта без ознак ГД. Розподіл хворих в дослідній і контрольній групах
по віку й пародонтологічному діагнозу був однорідним. Для вивчення
структури зубів з ГД використано растровий електронний мікроскоп з
рентгенівським елементним мікроаналізом “Super probe 733”, виробництва
Японії (Ф. Вейнберг, 1973).

Згідно розробленого алгоритму диференційоване лікування 105 хворих
здійснювали залежно від ступеня ГД за схемами:

Схема І (61 хворих): „Кальцемін” – per os по 1 табл. 2 р. на добу
(загальний курс — 30 днів), місцево — антисенситивні зубні пасти з
різним механізмом дії: у перші 2 тижні — „Sensodyne-F”, другі 2 тижні –
кальцієвмісна паста, якими дворазово чистять зуби та втирають їх в
чутливі ділянки (деклараційний патент України на корисну модель №4028).

Схема ІІ (44 хворих): місцево — антисенситивна зубна паста
„Sensodyne-F”, якою протягом 30 днів дворазово чистять зуби та втирають
в чутливі ділянки зубів.

До схеми комплексного лікування хворих на ГД при ХКГ та ГП різного
ступеня входила традиційна місцева базисна терапія. Ефективність
лікування визначали за даними клінічних, інструментальних та
лабораторних досліджень у найближчі (1міс) та віддаленні строки (6 , 12
міс та 3 роки).

Статистичний аналіз отриманих результатів включав оцінку вірогідності
розбіжностей на підставі Т-критерію Ст’юдента (Г.Ф. Лакин, 1990),
непараметричного критерію Вілкоксона, критерію відповідності хі-квадрат
(С.Н. Лапач и др., 2000). Всі розрахунки проводились за допомогою
програми МS Excel та Statistica 5,0.

Результати дослідження та їх обговорення. За результатами клінічних
досліджень нами встановлено, що у 68,4% пацієнтів із захворюваннями
пародонта були наявні ознаки ГД. Вона частіше зустрічалась у жінок, що
становили 64,6% від загальної кількості осіб з ознаками ураження,
чоловіки відповідно склали 35,4%. При цьому, переважна більшість
пацієнтів з ознаками ГД 95,2% (199 осіб) відносилась до
працездатної вікової групи від 18 до 55-60 років.

Частота гіперестезії дентину при захворюваннях пародонта зростала з
віком, сягаючи максимуму (84,2%) в віковій групі 40-49 років, проте
після 50 років відбувалась тенденція до її зниження (64,7-68,76%).

Серед 209 хворих з ознаками ГД локалізовані форми були наявні у 75
пацієнтів (35,9%), натомість генералізовані форми виявляли у 134
пацієнтів (64,1 %). За інтенсивністю зазначеного патологічного стану
розподіл хворих був наступний: у 65 (31%) хворих була наявна
гіперестезія І ступеня, у 55 (26,4%) – ІІ ступеня, у 89 (42,6%) – ІІІ
ступеня. Причому, важкі форми цього патологічного стану, які здатні
суттєво впливати на психоемоційний стан пацієнтів і призводити до
певного зниження працездатності, спостерігались в 8% спостережень. А ще
у 38,7% хворих відзначали зміну жувального стереотипу, біль при гігієні
порожнини рота та звичайного прийому їжі. Характерним було ураження
пришийкової ділянки і верхньої третини кореня, переважно з вестибулярної
поверхні. Серед системних факторів ризику найбільш виразний вплив на
перебіг ГД справляли чинники пов’язані із загально-соматичним станом
здоров’я пацієнтів (наявність захворювань шлунково-кишкового тракту у
62%) та їх психоемоційним станом (Р < 0,05 – 0,001). Серед місцевих чинників ведучим є стан тканин пародонта. Встановлено, що клінічний перебіг ГД тісно пов’язаний із ступенем тяжкості захворювання тканин пародонта і характером його перебігу. Так, частота ГД при ХКГ становила 48%, а при ГП вірогідно (Р<0,01) зростала до 64,7-76,3%. Інтенсивність, розповсюдженість ГД та переважне ураження тих чи інших груп зубів також визначалось особливостями перебігу захворювань пародонта, зокрема ВЗЕП. Встановлено, що ВЗЕП, глибина ПК і ступінь рецесії ясен вірогідно (Р<0,01) впливали на розповсюдженість і інтенсивність ГД, а також на силу больових відчуттів. Серед індексів гігієни найбільший вплив (Р<0,05-0,01) мав індекс О’Лірі, тобто кількість мінералізованих зубних відкладень. Ретроспективний аналіз медичної допомоги пацієнтам з ГД виявив, що зазначений стан часто залишався нерозпізнаним, а спеціалізована медична допомога надавалась лише 12,4% хворих. Причому, лікування ГД проводилось без урахування наявних захворювань пародонта, що здебільшого не дозволяло досягти бажаного клінічного ефекту, зокрема частота рецидивів залишалась значною. Електронно-мікроскопічними дослідженнями 10 зубів з ознаками ГД ІІ –ІІІ ст., видалених за показаннями у пацієнтів з ГП ІІ– ІІІ ст. у порівнянні з інтактними зубами (10), видаленими за ортодонтичними показаннями, визначено механізм розвитку ГД. Встановлено, що в його основі лежить комплекс морфологічних змін, що включають дезорганізацію структури емалі пришийкової ділянки, втрату цементного шару верхньої третини кореня, оголення підлеглого плащового дентину з наступним розкриттям дентинних канальців, зміною їх форми та збільшенням діаметру. Втрата цементного шару й розкриття канальців дентину тісно пов’язана з ВЗЕП та формуванням ПК. Розміри й локалізація зони оголеного дентину визначаються ВЗЕП. Кількість канальців на межі емалі та дентину в зубах з ГД вірогідно не відрізнялась від нормальних зубів. Їх щільність при гіперестезії становила 88,57+10*103/м2 проти 87,4+7*103/м2 (Р>0,05) в
контролі. Одночасно зміни в діаметрі канальців в зоні оголеного дентину
носили статистично вірогідний характер. Діаметр розкритих дентинних
канальців в зубах з ГД досягав 5,6 мкм, а в середньому становив 2,9+0,2
мкм. В контрольній групі діаметр канальців на межі емалі та дентину не
перевищував 3 мкм і в середньому становив 1,8+ 0,25 мкм (Р<0,01). У біляпульпарному дентині не було виявлено змін у порівнянні з неураженими зубами. Це стосувалося й коронкової частини зубів. Напівкількісний рентгеноструктурний аналіз дозволив отримати поглиблене уявлення про передумови виявлених порушень на молекулярному рівні. Він дозволив стверджувати, що структурні зміни в твердих тканинах зубів при ГД відбуваються внаслідок їх демінералізації та зниження вмісту мікроелементів, зокрема кальцію в емалі на 19%, в дентині на 27,7% (Р<0,01), та магнію в емалі в 3,15 рази, в дентині в 2,2 рази (Р<0,001) порівняно з інтактними зубами, що призводить, зокрема, до порушення місцевих захисних механізмів (відсутні формування змазаного шару, звуження просвітів дентинних канальців, тощо). Вивчення стану кальцій-фосфорного обміну у хворих з ГД при захворюваннях тканин пародонта виявило низку змін. Так, при вивченні структурно-функціонального стану кісткової тканини, було встановлено, що у хворих з ГД ознаки остеопенії або остеопорозу виявлялись у 56% спостережень, тоді як в контрольній групі пацієнтів з ознаками ХКГ та ГП, але без ГД - лише у 40%. У інших хворих показники денситометрії не виходили за межі норми, одночасно, середнє значення показника ШПУ у пацієнтів з ГД було вірогідно нижчим порівняно з контрольною групою (1550,94±5,34 м/с, проти 1575,53±6,16 м/с, Р<0,05). ІМ, також був вірогідно нижчим за наявності ознак ГД (92,52±2,41%, проти 102,23±3,34% у контролі, Р<0,05). Таким чином, для пацієнтів з ГД було характерне вірогідне зниження мінеральної насиченості кісткової тканини. При вивченні вмісту мікроелементів у ротовій рідині (РР) хворих з ГД на фоні ХКГ та ГП встановлено тенденцію до підвищення середнього співвідношення Ca/Mg до 8,50±1,36 проти 6,10±2,10 в контролі (інтактна група) з одночасним зниженням співвідношення P/Ca - 6,02±2,50 проти 8,10±1,70, відповідно. Динамічна рівновага між вмістом мінеральних речовин в РР та на поверхні твердих тканин зуба, а також напрямок та інтенсивність обмінних процесів у цій системі визначаються складними регуляторними механізмами, серед яких основну роль відіграє стан кислотно-лужної рівноваги (Г.Ф.Белоклицкая, 2004, 2005), У РР хворих з ГД спостерігали суттєве збільшення вмісту відновлених нікотинамідних коферментів із зниженням співвідношення НАД/НАДН, що складало у контрольній групі 0,20±0,04, а у хворих з ГД 0,07±0,005 (Р<0,05). Збільшення відновних властивостей РР, також підтверджувалось збільшенням вмісту сульфгідрильних груп із співвідношенням SH/SS – груп в білках і низькомолекулярних сполуках, що склало 1,46±0,05 проти 0,38±0,04 в контролі (Р<0,05). Встановлені зміни кислотно-лужного стану в пацієнтів з ГД призводили до порушення захисних механізмів, спрямованих на відновлення уражених ділянок твердих тканин зуба і альвеолярного відростку. Аналіз динаміки показників ультразвукової денситометрії у вагітних жінок характеризувався вірогідним (Р<0,05) зниженням показників ШПУ (І триместр - 1568,78 ± 5,9 м/с, ІІІ триместр - 1546,94 ± 5,3 м/с) та ІМ (І триместр - 97,83 ± 2,99%, ІІІ триместр - 91,17 ± 2,9%) й часткової стабілізації в період лактації ШПУ - 1553,25 ± 10,9 м/с, ІМ - 92,125 ± 5,52%. В цілому, за інтегральною оцінкою показників ультразвукової денситометрії констатовано, що за період вагітності та лактації кількість жінок з ознаками погіршення структурно-функціонального стану кісткової тканини досягла 94,4%. Погіршення структурно-функціонального стану кісткової тканини протягом вагітності супроводжувалось прогресуванням патологічних змін в тканинах пародонта, які проявлялися вірогідним (Р<0,05) потриместровим збільшенням об’єктивних пародонтальних індексів. Частота ураження зубів ГД при ХКГ у вагітних жінок становила 68%, а при ГП вона значно зростала (Р<0,05) й сягала 94%. Локалізація уражень у вагітних, як і в інших пацієнтів була пов’язана із наявністю рецесій ясен та більш виразною ВЗЕП при прогресуванні дистрофічно-запального процесу в пародонті. Частота генералізованих форм ГД у вагітних суттєво домінувала над частотою локалізованих форм незалежно від тяжкості захворювання пародонта. Зокрема, ІРГЗ прогресивно зростав до ІІІ триместру вагітності (І триместр – 30,6 ± 1,29%, ІІІ триместр – 36,03 ± 1,39%, Р<0,05) і хоча після пологів у більшості пацієнток відзначали стабілізацію процесу, кількість уражених зубів залишалась вірогідно (Р<0,05) більшою, ніж на І триместрі вагітності. Подібна динаміка була характерна й для інтенсивності ГД. За період вагітності ІІГЗ зростав (Р<0,05) в середньому з 1,8 до 2,3 балів і майже не змінювався під час лактації. На основі отриманих даних про особливості клінічного перебігу й уточнення патогенезу ГД при захворюваннях пародонта був розроблений алгоритм діагностичних і лікувальних заходів (Рис.1). В основу алгоритму покладено принципи диференційованого комплексного підходу одночасного лікування ГД і захворювань пародонта, з урахуванням стану загального соматичного здоров’я пацієнта та індивідуальними підходами до призначення лікувальних і профілактичних засобів, що визначався 4 детермінантами: 1) характер та інтенсивність ГД; 2) стан тканин пародонта; 3) стан гігієни порожнини рота та наявність шкідливих звичок, здатних впливати на перебіг ГД; 4) структурно-функціональний стан кісткової тканини та особливості кальцій-фосфорного метаболізму. В результаті використання зазначеного алгоритму були розроблені схеми лікування ГД та показання до їх диференційованого застосування. Рис. 1. Алгоритм діагностично-лікувальних заходів у пацієнтів з ГД при захворюваннях тканин пародонта Примітка.ПГПР – професійна гігієна порожнини рота Показання до І-ої схеми: наявність локалізованої або генералізованої форми ГД І, ІІ, ІІІ ступеня на фоні ХКГ та ГП при зниженні щільності кісткової тканини у вигляді остеопенії або остеопорозу, а також хворі, що відносяться до групи ризику: вагітні, жінки в клімактеричному періоді, люди літнього віку, хворі на ендокринні захворювання, ліквідатори ЧАЕС, тощо. Показання до ІІ-ої схеми: наявність локалізованої або генералізованої форми ГД на фоні ХКГ та ГП за відсутністю патології збоку кісткової тканини. $ < a ae u ue th " $ - " $ < ? ///oeeaaoUIaUUeaaaaaaaaa ? A A Ae AE E E a ae $ J ? E ///////iaUaIIIaIIIiIIi $ F ? E & & „A`„A & `„A „A`„A dh`„Aa$ слідова, несильно виразна, реакція на температурні, іноді на хімічні подразники, що однак не заважало нормальному прийому їжі та чистки зубів. Покращення стану окремі пацієнти, що лікувались за І і ІІ схемами, відзначали вже після перших сеансів чистки десенсизуючою пастою “Sensodyne-F”. Переважно серед пацієнтів, що лікувались за ІІ схемою, до 5-го дня лікування прояви ГД повністю зникали у 54% випадків та помітно зменшувались у 43%. При проведенні ЕОД відбувалось вірогідне (Р<0,01) зростання порогової сили струму по відношенню до вихідного рівня. Найбільш суттєве (Р<0,01) зростання під впливом пасти (ІІ схема) відбувалось у хворих з ГД на фоні ГП (з 4,8±0,14 мкА до 9,7±0,25 мкА в класичній точці, з 2,24±0,11 мкА до 6,4±0,23 мкА в ділянці дефекту). Окрім суттєвих змін інтенсивності больових відчуттів, в пацієнтів з ХКГ та ГП, яких лікували за І та ІІ схемами, відбувалось істотне зниження ІРГЗ (в середньому в 19 разів) та ІІГЗ (в середньому в 6 разів), що також свідчило про ефективність проведеного лікування (табл. 1, 2). Таблиця 1 Вплив І схеми лікування на розповсюдженість та інтенсивність ГД Діагноз ІРГЗ (%) ІІГЗ (бали) До лікування 30-й день лікування До лікування 30-й день лікування ХКГ 23,39(2,07 1,30(0,57* 1,79(0,12 0,21(0,09* ГП, І ст. 27,58(1,52 1,06(0,37* 1,72(0,05 0,35(0,09* ГП, І–ІІ ст. 39,00(1,68 2,17(0,56* 2,12(0,06 0,43(0,11* ГП, ІІ –ІІІ ст. 49,01(3,25 4,14(1,30* 2,34(0,09 0,46(0,13* Примітка: * - розбіжності з групою пацієнтів до лікування вірогідні (Р<0,01). Таблиця 2 Вплив ІІ схеми лікування на розповсюдженість та інтенсивність ГД Діагноз ІРГЗ (%) ІІГЗ (бали) До лікування 30-й день лікування До лікування 30-й день лікування ХКГ 22,97(2,04 1,19(0,59* 1,76(0,11 0,25(0,11* ГП, І ст. 27,21(1,45 1,19(0,39* 1,78(0,06 0,31(0,09* ГП, І –ІІ ст. 37,94(1,62 2,02(0,57* 2,08(0,06 0,37(0,09* ГП, ІІ –ІІІ ст. 47,73(3,29 3,04(1,18* 2,35(0,09 0,39(0,13* Примітка:* - розбіжності з групою пацієнтів до лікування вірогідні (Р<0,01). В результаті лікування хворих згідно І-ої схеми було встановлено, що застосування протягом місяця препарату „Кальцемін” дозволило ефективно корегувати системні порушення кальцій-фосфорного обміну у пацієнтів з ГД. За результатами ультразвукової денситометрії в усіх пацієнтів було досягнуто тенденцію до зростання щільності кісткової тканини. У вагітних жінок, що приймали „Кальцемін”, вірогідних змін денситометричних показників за період вагітності не відзначали, що свідчило про значний профілактичний ефект препарату в цієї категорії пацієнтів. При місцевому застосуванні пасти “Sensodyne-F”, що входить як до І-ої, так і до ІІ-ої схеми лікування, вдалося усунути прояви локального метаболічного ацидозу у РР. Про це свідчили вірогідне (Р<0,05) збільшення вмісту окислених нікотинамідних коферментів і співвідношення НАД/НАДН (І схема: до лікування - 0,067 ± 0,005, після лікування - 0,34 ± 0,02; ІІ схема: до лікування - 0,070 ± 0,005, після лікування - 0,36 ± 0,01) та вірогідне (Р<0,05) зниження вмісту сульфгідрильних груп та співвідношення SН/SS груп (І схема: до лікування - 1,41 ± 0,06, після - 0,47 ± 0,03; ІІ схема: до лікування - 1,46 ± 0,05, після - 0,48 ± 0,02) у білках і низькомолекулярних сполуках при одночасному вірогідному (Р<0,05) збільшенні вмісту дисульфідів. При визначенні у РР хворих з ГД показників мінерального обміну встановлено, збільшення співвідношення Р/Са при лікуванні за І-ю схемою в 1,9 рази, а при лікуванні за ІІ-ю схемою в 1,6 рази із зниженням співвідношення Са/Мg в 1,2 і 2,2, відповідно. При цьому, в РР хворих з ГД під впливом обох лікувальних схем відбувалось вірогідне збільшення (Р<0,05), раніше знижених вмісту іонів цинку й магнію та фтору (в 4-6 рази), що відображає активізацію процесів мінералізації. Зокрема у всіх обстежених пацієнтів при застосуванні пасти “Sensodyne-F” поряд із відсутністю подразнюючої дії, була виявлена виразна протизапальна дія. Це підтверджувалось вірогідним зниженням у хворих на ХКГ індексу РМА з 44,50 ± 1,80% до лікування до 10,70±0,65% (Р<0,05), а при ГП з 55,05 ± 1,20 до 17,15±1,17% (Р<0,05); вірогідним (Р<0,05) зменшенням проби Шилера-Писарева у хворих на ХКГ до 1,00±0,05 бала, у хворих на ГП до 1,13±0,05 бала. Позитивний гігієнічний ефект пасти “Sensodyne-F” також характеризувався зменшенням утворення зубного нальоту, що знаходило відображення у вірогідному (Р<0,05) зниженні індексу Грін-Вермільона при ХКГ та ГП до 0,30 ± 0,11 бала (Р<0,05) й 0,50 ± 0,04 бала, відповідно. Індекс Турескі суттєво (Р<0,05) знижувався після лікування та при ХКГ в середньому становив 0,90 ± 0,1 бала, а при ГП - 1,04 ± 0,08 бала. Динаміка індексу O’Лірі після проведеної терапії також була позитивною і характеризувалась вірогідним (Р<0,05) зниженням: при ХКГ з 0,80 ± 0,09 бала до 2,00 ± 0,07балів, при ГП з 2,30 ± 0,28 бала до 0,37 ± 0,04 балів. Отримані дані свідчать, що ефективне усунення проявів ГД у хворих на ХКГ і ГП із досягненням стійкої ремісії у їх перебігу потребує комплексного підходу до їх лікування. Він передбачає поєднаний вплив на основні ланки патогенезу ГД і наявного захворювання тканин пародонта. Вибір конкретної схеми лікування визначається характером клінічних проявів ГД, станом тканин пародонта й виразністю системних порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини. Таким чином, застосування диференційованих підходів до лікування ГД у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта, дозволило знизити, чи повністю усунути прояви ГД та одночасно сприяти стабілізації патологічного процесу в тканинах пародонта безпосередньо після проведеного лікування у 98% хворих, у найближчі строки спостереження (до 1 року) у 95% хворих, у віддалені (через 3 роки) – у 87% хворих. ВИСНОВКИ У дисертаційній роботі вирішене актуальне науково-практичне завдання стоматології – удосконалення лікування ГД при захворюваннях тканин пародонта з досягненням стійкої, тривалої ремісії на підставі вивчення клінічних особливостей і патогенезу цієї форми гіперестезії і розробки нових диференційованих підходів до її комплексного лікування. Гіперестезія дентину виявляється у 68,4% хворих із захворюваннями тканин пародонта. При цьому її частота при ХКГ становить 48%, при ГП – 65 -76%. Для ГД, що виникає при дистрофічно-запальних захворюваннях тканин пародонта притаманно переважання генералізованих форм з локалізацією у пришийковій ділянці, більш виразне з вестибулярної поверхні, а також тісний зв’язок її клінічного перебігу з величиною ВЗЕП, ступенем рецесії ясен і наявністю супутньої соматичної патології. Розвиток ГД при захворюваннях тканин пародонта зумовлений комплексом морфологічних змін, основним компонентом якого є структурна дезорганізація пришийкової емалі, втрата цементного шару на поверхні кореня зуба з наступним оголенням підлеглого дентину, розширенням і деформацією просвіту дентинних канальців. Ці зміни безпосередньо пов’язані з руйнуванням періодонтальної зв’язки, глибиною ПК та ВЗЕП. При ГД у пацієнтів із ГП ІІ-ІІІ ступеня виявлено порушення мінеральної насиченості твердих тканин зубів, що полягають у вірогідному (Р<0,05 - Р<0,001) зменшенні вмісту кальцію (на 19 -28%) та магнію (в 2,2 -3,2 рази) в поверхневих шарах емалі й дентину порівнянно з інтактними зубами. Ознаки демінералізації твердих тканин зубів пов’язані з порушеннями іонного обміну в системі слина - тверді тканини зуба й виникають внаслідок розвитку локального метаболічного ацидозу в тканинах пародонта (зниження співвідношення НАД/НАДН, що склало у контрольній групі - 0,2 ± 0,04, а у хворих з ГД - 0,07 ± 0,005). У хворих на ХКГ і ГП із супутньою ГД у 56% випадків встановлено наявні структурно-функціональні порушення кісткової тканини. Розвиток ХКГ і ГП з супутньою ГД під час вагітності супроводжується підсиленням змін кальцій-фосфорного обміну, які призводять до зниження мінеральної щільності кісткової тканини скелета, в середньому на 7%, що зумовлює виникнення й прогресування ГД і захворювань тканин пародонта. Розроблено диференційовані підходи до комплексного лікування ГД у пацієнтів з ХКГ і ГП. При наявності зниження щільності кісткової тканини –використання „Кальцеміну” в комплексі з місцевим застосуванням пасти “Sensodyne –F” дозволяє усунути ГД, сприяти збільшенню мінеральної щільність кісткової тканини, зменшити прояви метаболічного ацидозу (збільшення НАД/НАДН, та зниження - SH/SS, Р<0,05), нормалізувати співвідношення мікроелементів в РР (збільшення Р/Са у середньому в 1,9 рази й зниження Са/Mg в 2,2 рази). При наявності у хворих ГД з нормальними показниками мінеральної щільності кісткової тканини - застосування протягом 30 днів зубної пасти “Sensodyne –F” усуває гіперестезію та сприяє ремінералізації твердих тканин зубів шляхом нормалізації окисно-відновних властивостей РР тощо. Застосування диференційованих підходів до лікування ГД у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта, дозволяє знизити, чи повністю усунути прояви ГД безпосередньо після проведеного лікування у 98% хворих та одночасно сприяє стабілізації патологічного процесу в тканинах пародонта. У найближчі строки спостереження (до 1 року) прояви ГД були відсутні в 95% хворих, у віддалені (через 3 роки) – у 87% пацієнтів. Практичні рекомендації Лікування ГД при захворюваннях пародонта має бути комплексним і проводитись з урахуванням етіологічних чинників, системних і місцевих факторів ризику та патогенетичних механізмів її виникнення. Усунення гіперестезії необхідно поєднувати з лікуванням ХКГ або ГП, незалежно від того, прояви якого захворювання домінують у клінічній картині в конкретного хворого. Для ефективного усунення ГД і досягнення стійкої клінічної ремісії доцільно дотримуватись діагностично-лікувального алгоритму, що базується на клінічному та інструментальному дослідженні форми та інтенсивності ГД, стані тканин пародонта, структурно-функціональному стані кісткової тканини та особливостях кальцій-фосфорного метаболізму, рівні гігієни порожнини рота та наявності шкідливих звичок і супутньої соматичної патології із наступною адекватною корекцією всіх виявлених порушень. Методом вибору в лікуванні ГД у більшості пацієнтів із захворюваннями пародонта є застосування десенсизуючої зубної пасти “Sensodyne-F”. Однак, при лікуванні ГД І-ІІІ ступеня у пацієнтів із порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини або у хворих групи ризику додатково слід призначати пероральний прийом „Кальцеміну” (патент України №4028). Для контролю структурно-функціонального стану кісткової тканини слід використовувати метод ультразвукової денситометрії. Композиційні матеріали та лаки для обтурації дентинних канальців слід призначати індивідуально, враховуючи, що їх ефективність у випадках гіперчутливості, пов’язаної з захворюваннями тканин пародонта є нижчою, ніж при інших формах ГД і безпосередньо залежить від рівня стабілізації патологічного процесу в пародонті. У вагітних жінок, які становлять групу ризику, щодо виникнення та прогресування ГД і захворювань тканин пародонта, слід проводити активну профілактику цих патологічних станів, шляхом застосування десенсизуючих зубних паст і препаратів кальцію, зокрема „Sensodyne-F” та “Кальцемін”, навіть за відсутності ознак ГД. Найбільше значення ці профілактичні заходи набувають на ІІ - ІІІ триместрах вагітності. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Белоклицкая Г.Ф., Копчак О.В. О механизмах развития цервикальной гиперестезии и возможных путях ее устранения // Современная стоматология. – 2006. - №1. – С.65-69. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу, проведення досліджень, участь в аналізі та узагальненні матеріалу. Білоклицька Г.Ф., Копчак О.В. Структурна характеристика твердих тканин зубів при гіперестезії дентину, що виникла на фоні захворювань пародонта // Український медичний часопис. – 2004. - № 6. – С. 67-72. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу, проведення досліджень, аналіз та узагальнення матеріалу, написання статті. Белоклицкая Г.Ф., Копчак О.В., Пахомова В.А., Уманская О.М. Изучение механизма действия зубной пасты “Sensodyne-F” при лечении гиперестезии дентина у пациентов с заболеваниями пародонта // Современная стоматология. – 2004. - № 1. – С.52-55. Участь дисертанта полягає в зборі клінічного матеріалу, проведенні аналізу лабораторних даних, узагальненні результатів дослідження. Білоклицька Г.Ф., Копчак О.В. Клінічні особливості гіперестезії дентину в пацієнтів із захворюваннями пародонта // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2003. – вип. 14. – кн. 2. – С.453-455. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу, проведення досліджень, участь в аналізі та узагальненні матеріалу, написання статті. Белоклицкая Г.Ф., Лузина О.В., Толочина О.Ф., Копчак О.В. Клинический опыт применения красного спектра фотополимеризаторов серии UFL (LUX DENT) в комплексном лечении больных с синдромом гиперестезии твердых тканей зубов // Современная стоматология. – 2004. - № 4. – С.29-32. Участь дисертанта полягає в зборі клінічного матеріалу та узагальненні результатів дослідження. Білоклицька Г.Ф., Уманская О.М., Копчак О.В Можливість усунення цервікальної гіперестезії при застосуванні пасти “Sensodyne-F” // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2003. – вип. 12 – кн. 1. – С.179-186. Участь дисертанта полягає в зборі клінічного матеріалу та узагальненні результатів дослідження. Белоклицкая Г.Ф., Пахомова В.А., Протункевич О.О., Копчак О.В. Влияние зубной пасты “Sensodyne-F” на содержание макро- и микроелементов в ротовой жидкости больных генерализованным пародонтитом с синдромом цервикальной гиперестезии // Современная стоматология. – 2003. - № 2. – С.53-57. Участь дисертанта полягає в зборі клінічного матеріалу, проведенні аналізу лабораторних даних, узагальненні результатів дослідження. Поворознюк В.В., Фліс О.В. Порушення структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета й тканин пародонта при вагітності // Український медичний альманах. – 2001. – Т.4, №2. – с 69-71. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу, участь у його аналі, узагальненні наукових результатів та написанні статті. Поворознюк В.В., Фліс О.В. Динаміка структурно-функціонального стану кісткової тканини та тканин пародонта протягом першого, другого та третього триместрів вагітності // Проблеми остеології . – 2001. – Т.4, №3. – С. 22-26. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу, участь у його аналізі, узагальненні наукових результатів та написання статті. Спосіб лікування гіперестезії дентину при захворюваннях пародонта: Пат.2004064323 Україна, А61К33/06 / Білоклицька Г.Ф., Копчак О.В., Лотоцький Ю.В. (Україна). - № 4028; Заявл. 04.06.2004; Опубл. 15.12.2004, Бюл. № 12. – 2 с. Дисертантом запропонована нова методика лікування, проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та підготовка документів. Фліс О.В. Структурно-функціональні порушення опорно-рухового апарату і тканин пародонта під час вагітності // Тези ювілейної підсумкової наукової конференції студентів і молодих вчених „100 років Одеському Державному медичному університету”. – Одеса, 2000. – С.94. Фліс О.В. Етіопатогенетичні механізми розвитку структурно-функціональних порушень кісткової тканини скелета та тканин пародонта під час вагітності // Тези науково-медичної конференції студентів та молодих вчених Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. – К., 2000. – С.108-109. Флис О.В. Нарушение структурно-функционального состояния опорно-двигательного аппарата и тканей пародонта во время беременности // Материалы II Российской конференции молодых ученых России с международным участием “Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины”. – М.,2001. – С.182-183. Поворознюк В.В., Фліс О.В. Динаміка структурно-функціонального стану кісткової тканини та тканин пародонта під час вагітності // Збірник наукових праць асоціації акушерів-гінекологів України. – К., 2001. – С. 516-519. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу та його аналіз. Поворознюк В.В., Фліс О.В. Структурно-функціональний стан кісткової тканини та тканин пародонта під час вагітності та лактації // Вісник Вінницького державного медичного університету. – 2002. – Т.6, №1. – С. 201. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу та його аналіз. Фліс Ок.В. Структурно-функціональні порушення кісткової тканини скелета та тканин пародонта під час вагітності та лактації // Тези ІІІ Української конференції молодих вчених пам’яті академіка Володимира Веніаміновича Фролькіса. – К. 2002. – С.201-202. Поворознюк В.В., Грохольський А.П., Фліс О.В. Вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини опорно-рухового апарату та тканин пародонта під час вагітності та лактації // Тези доповідей ІХ конгресу світової федерації Українських лікарських товариств, присвяченого 25-річчю СФУЛТ – Луганськ, 2002. – С.130. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу та його аналіз. Копчак О.В. Остеотропна терапія в третинній профілактиці генералізованого пародонтиту в жінок під час вагітності та лактації // Тези ІV Української конференції молодих вчених пам’яті академіка Володимира Веніаміновича Фролькіса. – К. 2003. – С.248-249. Белоклицкая Г.Ф., Копчак О.В., Протункевич О.О., Уманская О.М. Лікувально-профілактичні механізми дії зубної пасти “Sensodyne-F” у пацієнтів із гіперестезією дентину та захворюваннями пародонта // Матеріали науково-практичної конференції „Сучасні проблеми терапевтичної стоматології” пам’яті професора М.А. Кодоли. – К., 2003. – С. 41-43. Дисертантові належить збір клінічного матеріалу та його аналіз, написання тез. Білоклицька Г.Ф., Копчак О.В. Поширеність та інтенсивність гіперестезії дентину в пацієнтів із захворюваннями пародонта // Матеріали ІІ (ІХ) з’їзду стоматологів України. – К.: Книга плюс, 2004. – С. 192-193. Участь дисертанта полягає в зборі клінічного матеріалу, проведенні досліджень, аналізі та узагальненні матеріалу . Копчак О.В. Особливості клінічних проявів і перебігу гіперестезії дентину в пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта // Матеріали ІІ науково-практичної конференції „Актуальні проблеми терапевтичної стоматології” пам’яті професора М.А. Кодоли. – К., 2006. – С. 26-27. АНОТАЦІЯ Копчак О.В. Патогенетичне обґрунтування диференційованих підходів до лікування гіперестезії дентину при захворюваннях пародонта. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 – стоматологія. – Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006. Дисертація присвячена питанням підвищення ефективності комплексного диференційованого лікування гіперестезії дентину при захворюваннях тканин пародонта. Встановлено, що гіперестезія дентину обтяжує перебіг захворювань тканин пародонта в 68,4% випадків з характерним переважанням генералізованих форм ІІ-ІІІ ступеня. Доведено, що інтенсивність та розповсюдженість гіперестезії визначається виразністю втрати зубо-ясенного епітеліального прикріплення (ВЗЕП), глибиною пародонтальної кишені й ступенем рецесії ясен. В основі розвитку ГД у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта лежить комплекс морфологічних змін, що включають дезорганізацію структури емалі пришийкової ділянки, втрату цементного шару верхньої третини кореня, оголення підлеглого плащового дентину з наступним розкриттям дентинних канальців, зміною їх форми та збільшенням діаметру. Втрата цементного шару й розкриття канальців дентину тісно пов’язана з втратою епітеліального прикріплення та формуванням пародонтальної кишені. Розміри й локалізація зони оголеного дентину визначаються ВЗЕП. Морфологічні зміни в структурі твердих тканин зубів пов’язані з комплексом порушень кальцій-фосфорного обміну, що полягають в системному зниженні мінеральної насиченості кісткової тканини і твердих тканин зубів, локальних порушеннях кислотно-лужного балансу в порожнині рота із розвитком метаболічного ацидозу, внаслідок чого підсилюється інтенсивність резорбції альвеолярної кістки. Запропонований діагностично-лікувальний алгоритм є основою розроблених диференційованих підходів до лікування ГД при захворюваннях тканин пародонта. Доведена їх лікувальна ефективність у найближчі та віддалені строки спостереження та надані практичні рекомендації до застосування. Ключові слова: гіперестезія дентину, генералізований пародонтит, хронічний катаральний гінгівіт, метаболічний ацидоз, кальцій-фосфорний обмін. АННОТАЦИЯ Копчак О.В. Патогенетическое обоснование дифференцированных подходов к лечению гиперестезии дентина при заболеваниях пародонта. – Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 – стоматология. – Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2006. Диссертация посвящена вопросу повышения эффективности лечения гиперестезии дентина при заболеваниях тканей пародонта. Установлено, что гиперестезия дентина отягощает течение заболеваний тканей пародонта в 68,4% случаев с характерным преобладанием генерализованных форм ІІ-ІІІ степени. Доказано, что интенсивность и распространенность гиперестезии определяется тяжестью воспалительного процесса в тканях пародонта. При этом, определяющими являются выраженность потери зубодесневого эпителиального прикрепления, глубина пародонтального кармана и степень рецессии десны. В основе развития гиперестезии дентина у пациентов с заболеваниями тканей пародонта лежит комплекс морфологических изменений, которые включают дезорганизацию структуры эмали пришеечной области, потерю цементного слоя верхней части корня, оголение подлежащего плащевого дентина с последующим раскрытием дентинных канальцев с изменением их формы и увеличением диаметра. Потеря цементного слоя, размеры и локализация зоны оголенного дентина тесно связаны с выраженностью потери зубо-десневого эпителиального прикрепления и глубиной пародонтального кармана. Морфологические изменения в структуре твердых тканей зубов связаны с комплексом нарушений Са - Р обмена, которые проявляются в системном снижении минеральной плотности костной ткани и твердых тканей зубов, локальных нарушениях кислотно-щелочного баланса в полости рта с развитием метаболического ацидоза, вследствие чего усиливается интенсивность резорбции альвеолярной кости и деминерализация твердых тканей зубов, что указывает на основные патогенетические механизмы развития ГД при заболеваниях пародонта. Предложен диагностико-лечебный алгоритм, который положен в основу разработки дифференцированных подходов к лечению гиперестезии дентина при заболеваниях тканей пародонта. Разработаны и апробированы в клинике две схемы лечения ГД. І-ая показана при ГД, которая развивается на фоне снижения плотности костной ткани и предполагает использование кальцемина в комплексе с местным применением пасты “Sensodyne –F”. Согласно полученным данным использование этой схемы позволяет устранить клинические проявления гиперестезии дентина, достоверно увеличить минеральную плотность костной ткани (на 3,5%), уменьшить проявления метаболического ацидоза (увеличение НАД/НАДН, снижение - SH/SS, Р<0,05), а также нормализовать соотношение микроэлементов в ротовой жидкости (увеличение Р/Са в среднем в 1,9 раз и снижение Са/Mg в 2,2 раза). В тех клинических случаях, когда у пациентов диагностирована гиперестезия дентина без нарушений со стороны костной ткани, предложена ІІ-ая схема лечения, которая включает применение только зубной пасты “Sensodyne –F” на протяжении 30 дней. Дання схема позволяет добиться у пациентов полного устранения гиперестезии дентина. При этом, наблюдается нормализация окислительно-восстановительных свойств в ротовой жидкости, оказывающих непосредственное влияние на процесс реминерализации твердых тканей зубов. Кроме того, при дифференцированном использовании обоих схем, наряду с устранением ГД по динамике объективных пародонтальных индексов было отмечено наличие выраженного противовоспалительного и антибляшечного эффекта. Следовательно, наличие общих патогенетических механизмов в развитии ГД, ХКГ и ГП указывает на необходимость проведения комплексного лечения этих заболеваний. Предложенные дифференцированные подходы к лечению ГД на фоне заболеваний пародонта способствуют достижению стойкой ремиссии в течение гиперестезии с одновременной стабилизацией процесса в тканях пародонта. Ключевые слова: гиперестезия дентина, генерализованный пародонтит, хронический катаральный гингивит, метаболический ацидоз, кальций-фосфорный обмен. SUMMERY Kopchak O.V. Pathogenetic substantiation of the differentiative approach to the treatment for dentine hyperesthesia in periodontal diseases. – Manuscript. Dissertation for degree of the Candidate of Medical sciences, specialty 14.01.22 – stomatology. – National Medical Academy of Post-Graduated Studies named after Schupik, Ministry of Hels of Ukraine, Kyiv, 2006. The dissertation is devoted to the increasing efficacy of combine differentiative treatment for dentine hyperesthesia in periodontal decease. It was find out, that dentine hyperesthesia was present in 68.4% of patients with periodontal deceases. The presence of generalized forms of II-III degree of severity was typical. It was proved, that intensity and spreading of the dentine hyperesthesia was determined by level of the bone loss, periodontal pocket depth and gingival recession. The development of the dentine hyperesthesia was explained by certain morphological changes including structural disorganization of cervical enamel, cementium loss in the upper third of the dental roots, dentine exposure followed by exposure of the dentine canaliculi, changes in their form and increase in diameter. Dentine exposure and cementium loss was closely connected with attachment loss and periodontal pocket formation. The localization and size of the exposed dentine zone was determined by attachment loss. Morphological changes in dental tissues were associated with the complex of calcium and phosphate metabolic disorders. They included systemic decrease in bone and hard dental tissues mineral density, local disorders in acid-alkaline balance in oral cavity with the development of metabolic acidosis. As the result the resorbtion of the alveolar bone increased. An algorithm of treatment and diagnostics was proposed as the base for diferentiative approach to the treatment for dentine hyperesthesia in periodontal deceases. The efficacy of the developed treatment schemes was proved in early and remote terms of observation. Practical recommendations for their application were also given. Key words: ntine hyperesthesia, generalized periodontitis, chronic catarrhal gingivitis, metabolic acidosis, calcium and phosphate metabolism. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ ВЗЕП - втрата зубо-ясенного епітеліального прикріплення ГД – гіперестезія дентину ГП – генералізований пародонтит ЕОМ – електроодонтометрія ІМ - індекс міцності ІІГЗ - індекс інтенсивності гіперестезії зубів ІРГЗ - індексом розповсюдженості гіперестезії зубів НАД - нікотінаміддінуклеотид НАДН – нікотінаміддінуклеотид, відновлена форма ПК – пародонтальний карман РМА - папілярно-маргінально-альвеолярний індекс ХКГ – хронічний катаральний гінгівіт ШПУ - швидкість поширення ультразвуку ШОУ - широкосмугове ослаблення ультразвуку PAGE 21 Проведення ПГПР, огляди 1 раз на пів року, індивідуальний підбір засобів з антисенситивним механізмом дії ГД Визначення стану гігієни порожнини рота та наявних шкідливих звичок Оцінка стану кісткової тканини та кальцій –фосфорного метаболізму Визначення розповсюдженості та інтенсивності ГД Комплексна оцінка стану тканин пародонта Задовільний стан гігієни, шкідливих звичок не виявлено Незадовільний стан гігієни, наявні шкідливі дієтичні навики Норма Групи ризику Генералізовані,локалізовані форми І - ІІ- ІІІ ступеня ХКГ ГП Гігієнічне навчання, ПГПР-1р.у 3 міс., профілактика шкідливих звичок Консультація суміжних спеціалістів і призначення відповідного лікування Схема І Схема ІІ Протизапальне лікування + схема І або ІІ Комплексне терапевтичне, хірургічне і ортопедичне лікування + схема І або ІІ Індивідуальне вирішення питання про застосування композиційних пломбувальних матеріалів або F- лаків і десенситайзерів для обтурації дентинних канальців Оцінка результату лікування Задовільний Незадовільний Профілактика рецидивів захворювання Аналіз причин незадовільного результату Наявні порушення

Похожие записи