.

Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у жінок з клімактеричним синдромом (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
102 2242
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П. Л. ШУПИКА

ТЮТЬКО АНДРІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

УДК: 616.831-005-02:618.173-073-078

Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у жінок з
клімактеричним синдромом

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

КИЇВ – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Львівському національному медичному університеті

ім. Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Шевага Володимир Миколайович, Львівський
національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України,
кафедра невропатології і нейрохірургії, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Ткаченко Олена Василівна, Київська
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України,
кафедра неврології №2, професор

доктор медичних наук, професор Герасимчук Роман Дмитрович,
Івано-Франківська медична академія МОЗ України, кафедра нервових хвороб,
завідувач кафедри

Провідна установа:

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України (м. Харків),
відділ судинної патології головного мозку

Захист відбудеться 18.02.2004 року о 13-30 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01. у Київській медичній академії
післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за
адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька 9.

Автореферат розісланий 16.01.2004 року.

Вчений секретар

cпеціалізованої вченої ради Усатенко О. Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цереброваскулярні захворювання в клінічній неврології
посідають провідне місце і є одним з пріоритетних напрямків сучасних
досліджень. Науковий інтерес має вивчення факторів і причин, які ведуть
до розвитку енцефалопатій (Ю.І.Головченко 1991; С.М.Віничук 1996;
М.Б.Маньковський та співавт., 1996; І.С.Зозуля та співав., 1997;
О.В.Ткаченко 2001; П.В.Волошин, Т.С.Міщенко 2002; А.Ю.Руденко, Л.М.
Башкірова 2003; С.Сова, 2003).

Неодноразово робилися спроби з’ясувати етіологічні та патогенетичні
чинники розвитку енцефалопатії при патологічному клімаксі (Н.Ф.Борисова
1982; Н.М.Ткаченко, Е.М.Ильина 1984; Л.І.Краснощекова 1987, 1989;
В.П.Сметник 1995, 1997, 1988, 2001; Е.М.Вихляєва 1998; Л.Г.Тумилович
1998). Проте запропоновані гіпотези висвітлюють проблему недостатньо, а
клінічні спостереження вказують на поліетіологічність і різноманітність
цього патологічного стану.

За даними ВООЗ, фізіологічна менопауза настає в середньому у віці 48,2
років, а порушення фізіологічного протікання клімаксу виникає у 40-50%
жінок (Я.П.Сольский, Т.Ф.Татарчук 1998). Це підкреслює медико-соціальне
значення проблеми.

Відомі публікації з приводу патологічного клімаксу здебільшого
стосуються патології опорно-рухового апарату, вегетативно-судинних,
психічних та кардіальних порушень (Б.Г.Гафуров, Я.Н.Маджідова 1993;
Л.І.Трубнікова, Л.Ю.Давідян 1998).

Неврологічні аспекти патологічного клімаксу, зокрема причини та
механізми розвитку енцефалопатії, вивчались недостатньо (Л. І.
Краснощекова 1987, 1989). Потребує подальшого дослідження проблема
взаємозв’язку розвитку судинної патології з клімактеричним синдромом.
Ряд авторів вказують на брак інформації про біохімічні зміни, які
відбуваються в організмі, зокрема – в нервовій системі, при токсичному
впливі на неї гіперпродукції андрогенів та недостатній продукції
естрогенів (Н. М. Ткаченко 1995; Е. М. Віхляєва 1997).

Потребує подальшого уточнення роль клімаксу у виникненні
цереброваскулярної недостатності. При цьому важливим є не тільки
загальна оцінка ролі вегето-судинних та обмінних розладів, які можуть
спостерігатися в рамках даної патології, але і вивчення окремих
клінічних варіантів енцефалопатії при клімаксі. Актуальним є уточнення
кількісно-якісної характеристики психопатологічних змін у жінок при
патологічному клімаксі.

З огляду на зазначене, комплексне дослідження особливостей перебігу
патології, зокрема психоемоційних змін, показників нуклеїнового обміну,
середньо молекулярних сполук, стану біоелектричної активності мозку та
мозкової гемодинаміки, є актуальним для уточнення патогенетичних
механізмів розвитку енцефалопатії у жінок з клімактеричним синдромом, що
сприятиме оптимізації терапевтичних заходів у хворих на патологічний
клімакс.

Зв’язок роботи з науковими планами, програмами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри
невропатології та нейрохірургії факультету післядипломної освіти
Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького
(шифр ІН.26.02.0001.99, № держреєстрації 0199U003669).

Мета дослідження. Визначення клінічних, біохімічних і нейрофізіологічних
особливостей перебігу енцефалопатії у жінок з клімактеричним синдромом
для уточнення патогенетичних механізмів та діагностичних засад
оптимізації лікувальної тактики.

Завдання дослідження.

Вивчити клінічні особливості перебігу енцефалопатій у жінок з
клімактеричним синдромом.

Визначити особливості психоемоційного стану жінок з енцефалопатією на
фоні патологічного клімаксу.

Дослідити зміни рівня нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) та активності кислих
і лужних нуклеаз в сироватці крові жінок, хворих на енцефалопатію, на
фоні патологічного клімаксу.

Дослідити в динаміці рівень середніх молекул у жінок з енцефалопатією
на фоні патологічного клімаксу.

З’ясувати особливості даних інструментальних методів дослідження (ЕЕГ,
УЗДГ та кон’юнктивально-біомікроскопічних обстежень) при енцефалопатії
на фоні патологічного клімаксу.

Оцінити ефективність використання вазоактивних препаратів та сорбентів у
комплексному лікуванні жінок з патологічним клімаксом, хворих на
енцефалопатію.

Об’єкт дослідження. Жінки, хворі на дисциркуляторну енцефалопатію на
фоні патологічного клімаксу.

Предмет дослідження: Клінічні особливості, зокрема психоемоційний стан,
вміст нуклеїнових кислот, нуклеаз та середніх молекул у крові, стан
біоелектричної активності мозку, мозкової гемодинаміки та
кон’юнктивальної біомікроскопії у жінок, хворих на патологічний клімакс
та енцефалопатію.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження в динаміці,
нейропсихологічне обстеження, дослідження біохімічних показників (рівень
нуклеїнових кислот сироватки крові: ДНК, РНК; активність нуклеаз:
ДНК-за, РНК-аз, концентрація середніх молекул сироватки крові),
використання інструментальних методів (ЕЕГ, УЗДГ, біомікроскопія
кон’юктивальних судин), статистична обробка даних.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше комплексно досліджено
клінічні, клініко-інструментальні та клініко-лабораторні особливості
перебігу дисциркуляторної енцефалопатії на фоні патологічного клімаксу.
Автор, на підставі виконаних досліджень, уточнив роль порушень
мікроциркуляції в механізмах розвитку енцефалопатії у жінок з
клімактеричним синдромом. За допомогою стандартизованого
багатофакторного методу обстеження особистості дана кількісно-якісна
характеристика психоемоційних змін у жінок з клімактеричним синдромом,
хворих на енцефалопатію. Вивчено зміни рівня ДНК, РНК, активність
нуклеаз у сироватці крові та їх динаміку в процесі прогресування
патології. Досліджено зміни показника ендогенної інтоксикації (рівень
СМ) та ефективність використання силарду в комплексній терапії
дисциркуляторної енцефалопатії на фоні патологічного клімаксу. Визначено
порівняльну оцінку ефективності використання вазоактивних і ноотропних
препаратів в комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну
енцефалопатію на фоні клімактеричного синдрому.

Практичне значення одержаних результатів. Зроблено аналіз інформаційної
цінності клініко-неврологічних та параклінічних методів діагностики
енцефалопатії при патологічному клімаксі, що дозволило уточнити та
впровадити в практику діагностику та лікування даного захворювання.
Встановлена ефективність терапії із долученням інстенону, актовегіну та
силарду до комплексного лікування енцефалопатії у жінок з патологічним
клімаксом.

За результатами дослідження оформлено 5 раціо-налізаторських пропозицій
(№ 1774, 1775, 1776, 1777, 1778 від 07.10.2003), які впроваджені в
практику амбулаторного та стаціонарного обстеження у неврологічних
відділеннях Львівської обласної клінічної лікарні, Львівської міської
клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, 5-міської клінічної лікарні
м. Львова, 6-міської лікарні м. Львова, Мостиської центральної районної
лікарні, Буської ЦРЛ, Сокальської ЦРЛ, Старосамбірської ЦРЛ,
Золочівської ЦРЛ, Дрогобицької міської лікарні, Новороздільської міської
лікарні. Отримані результати використовуються в учбовому процесі кафедри
невропатології та нейрохірургії Львівського національного медичного
університету ім. Данила Галицького. Видано інформаційний лист.

Особистий внесок дисертанта. Дисертаційна робота є особистою працею
автора. Дисертант самостійно проаналізував і систематизував літературу
за темою дисертаційної роботи. Разом із науковим керівником сформулював
мету і завдання дослідження. Самостійно провів клініко-неврологічне
обстеження хворих, дослідження та аналіз отриманих результатів
клініко-біохімічних і клініко-інструментальних кореляцій, статистичну
обробку даних. Автор зробив узагальнення та інтерпретацію матеріалу,
який викладений в дисертації, сформулював основні положення і висновки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідалися на науково-практичній конференції „Реабілітація
неврологічних хворих” у Радехові (1999), на міжнародному медичному
конгресі студентів і молодих учених у Тернополі (1999), на
науково-практичній конференції „Цереброваскулярні захворювання та їх
профілактика”, Івано-Франківськ – Яремче (2000), на міжнародному
медичному конгресі студентів і молодих учених у Тернополі (2001), на
пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та
наркологів України в Тернополі (2001), на Всеукраїнській
науково-практичній конференції психіатрів з міжнародною участю
„Реабілітація і подолання стигматизації в психіатрії”, Львів (2001).

Публікації. Основні положення дисертації викладені у 10 друкованих
працях, де розкритий зміст роботи. Серед них 4 журнальні статті у
виданнях, що рекомендовані ВАК України, 1 стаття в науковому збірнику, 1
– в матеріалах науково-практичної конференції, 4 – тези доповідей.

Структура та об’єм дисертації. Дисертація викладена на 119 сторінках
машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури,
розділу, в якому викладено матеріал і методи дослідження, 4 розділів
власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження,
висновків, списку використаної літератури. Список використаної
літератури містить 260 джерел (в тому числі 54 латиницею). Робота
ілюстрована 35 таблицями, 7 діаграмами.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал і методи досліджень. Робота ґрунтується на результатах
обстежень 115 жінок, хворих на енцефалопатію у поєднанні з патологічним
клімаксом, які перебували на лікуванні в неврологічному відділенні
Львівської обласної клінічної лікарні та терапевтичному відділенні
Львівського обласного кардіологічного диспансеру у 1999-2002 роках.
Контрольну групу склали 22 практично здорові жінки відповідного віку.
Обстеження хворих проводилось з використанням клінічних,
нейропсихологічних, інструменттальних (ЕЕГ, УЗДГ, біомікроскопія
кон’юнктивальних судин) та лабораторних (рівень нуклеїнових кислот
сироватки крові: ДНК, РНК; активність нуклеаз: ДНК-за, РНК-аз,
концентрація середніх молекул сироватки крові) методів. Досліджували
загально- клінічні і біохімічні показники крові та сечі, а також
соматичний статус: обстеження у гінеколога, кардіолога, офтальмолога,
терапевта, ендокринолога. Стан мікроциркуляції вивчався методом
біомікроскопії кон’юнктивальних судин із допомогою щілинної лампи ЩЛ-2Б.
Отримані результати оброблялися за бальною шкалою В.С.Волкова та
співавт. (1976). Рівень нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) в сироватці крові
досліджували спектро-фотометричним методом Р. Г. Цанева і П. Л. Маркова
[1960] та модифікованими спектрофотометричними мікрометодами В. М.
Коновця і А. П. Левицького [1973] для РНК-аз, О. І. Самойлюка та ін.
[1976] для ДНК-аз. Концентрацію середніх молекул у крові визначали
скринінговим методом, запропонованим Н. І. Габріелян та В. І. Ліпатовою
(1993). Для оцінки змін у психоемоційній сфері хворих використовувався
стандартизований багатофакторний метод дослідження особистості (СБДО),
(Л. Н. Собчик 1990). Статистичну обробку даних здійснювали з
використанням персонального комп’ютера та програмного пакета Windows ХР,
Microsoft Word, Excel (Office ХР), Quattro Pro. Рівень вірогідності усіх
цифрових показників (р) визначався за допомогою параметричного критерію
t (Ст’юдента). Для оцінки різниць відносних величин застосовували
непараметричний критерій кутового перетворення (ф) Фішера. Різницю між
порівнюваними величинами вважали достовірною при р¬ ® ° O ?essssOOOOOOOOOCCCCCCCCC -ряк, нерівномірність калібру судин, їх меандричну звивистість, судинні клубочки. Аналогічні зміни спостерігались при ДЕ І стадії. У міру прогресування захворювання значно розповсюджувався периваскулярний набряк та виявлялись поодинокі геморагії. Дані кон’юнктивальної біомікроскопіі свідчать про наростання змін у судинах кон’юнктиви у міру прогресування важкості КС у жінок з патологічним клімаксом, хворих на ДЕ, тобто патологічні чинники КС мають негативний вплив на стан бульбарної кон’юнктиви. Разом з тим, у міру прогресування ДЕ також спостерігається наростання патологічних змін у бульбарній кон’юнктиві. Це свідчить про взаємний негативний вплив перебігу патологічного клімаксу та судинної патології, що сприяє прогресуванню патологічних змін. Дослідження активності нуклеаз у сироватці крові хворих з патологічним клімаксом, хворих на енцефалопатію, виявили підйом їх активності на початкових стадіях захворювання, що ймовірно свідчить про підвищений рівень нуклеїнового обміну (розпад і регенерація як ДНК, так і РНК нейронів мозку). У хворих з ІІІ стадією дисциркуляторної енцефалопатії та важкою формою патологічного клімаксу спостерігався різкий спад активності нуклеаз, тобто зниження процесу репарації нуклеїнових кислот, що свідчить про глибокі патологічні зміни на рівні клітин та субклітинних структур головного мозку. Отже, в міру наростання мозкової дисциркуляції та розвитку патологічного клімаксу рівень активності кислих та лужних нуклеаз сироватки крові знижується (табл.1). При визначенні рівня нуклеїнових кислот у крові обстежених хворих ми відзначили, що вміст ДНК при всіх стадіях захворювання достовірно зростає. Найвищий рівень спостерігається у хворих на ДЕ ІІІ ст. з важкою формою патологічного клімаксу, хоча ознак вірогідності у порівнянні з хворими з середньою важкістю патологічного клімаксу не спостерігається. Мала місце виражена тенденція до зниження кількості РНК в сироватці крові хворих з наростанням важкості захворювання. Зниження рівня РНК може вказувати на недостатність компенсаторних можливостей організму (табл.1). Дослідження рівня СМ в сироватці крові жінок з патологічним клімаксом, хворих на дисциркуляторну енцефалопатію виявило достовірне збільшення концентрації середніх молекул по відношенню до їх кількості в осіб контрольної групи. Слід зауважити, що нами не виявлено достовірної різниці між рівнем СМ у хворих з різними стадіями процесу, хоч спостерігалось явне зростання концентрації їх з наростанням його важкості. З огляду на вищесказане можна зробити припущення, що одним із чинників, відповідальних за виникнення дисциркуляторної енцефалопатії у жінок з клімактеричним синдромом є ендогенна інтоксикація. Проведені нами дослідження виявили, що у жінок з патологічним клімаксом, хворих на дисциркуляторну енцефалопатію відбуваються зміни вмісту нуклеїнових кислот, нуклеазної активності, концентрації середніх молекул у сироватці крові та мають місце виражені зміни даних функціональних методів досліджень. Ці порушення спричиняють ішемізацію нейронів головного мозку, метаболічні та інтоксикаційні зміни, будучи однією з причин наростання важкості захворювання та об’єктивною їх ознакою. Таблиця 1 Активність нуклеаз, рівень нуклеїнових кислот, концентрація середніх молекул у сироватці крові жінок з патологічним клімаксом, хворих на енцефалопатію Обстежений показник Група обстежених контрольна жінки з патологічним клімаксом, хворі на енцефалопатію І ст. жінки з патологічним клімаксом, хворі на енцефалопатію ІІ ст. жінки з патологічним клімаксом, хворі на енцефалопатію ІІІ ст. ДНК (мкг/мл) 3,87±0,26 7,03±0,7 р10,05

РНК

(мкг/мл) 673,05±34,24 569,64±28,15

р10,05 478,4±27,22

р10,05

р3>0,05

лужна

ДНК-аза

(мО/мл) 18,33±0,99 28,8(0,51

р1(0,05 29,12(0,87

р1(0,05

р2>0,05 1,94(0,07

р1(0,05

р2(0,05

р3(0,05

кисла

ДНК-аза

(мО/мл) 17,45±0,88 27,86(0,75

р1(0,05 28,01(0,84

р1(0,05

р2>0,05 1,87(0,13

р1(0,05

р2(0,05

р3(0,05

лужна

РНК-аза

(мО/мл) 18,9±0,86 31,96(0,73

р1(0,05 32,23(0,75

р1(0,05

р2>0,05 2,85(0,74

р1(0,05

р2(0,05

р3(0,05

кисла

РНК-аза

(мО/мл) 16,85±0,93 30,51(0,55

р1(0,05 30,13(0,69

р1(0,05

р2>0,05 3,8(1,76

р1(0,05

р2(0,05

р3(0,05

СМ

(ум.од.) 0,373±0,051 0,520±0,037

р1(0,05 0,543±0,036

р1(0,05

р2>0,05 0,727±0,122

р1(0,05

р2>0,05

р3>0,05

Примітки:

1. р1 – вірогідність відмінностей у порівнянні з контрольною групою;

2. р2 – вірогідність відмінностей у порівнянні з групою жінок із
патологічним клімаксом, хворих на енцефалопатію І стадії;

3. р3 – вірогідність відмінностей у порівнянні з групою жінок із
патологічним клімаксом, хворих на енцефалопатію ІІ стадії.

З метою об’єктивізації ефективності корекції дисциркуляторних розладів у
жінок з клімактеричним синдромом та енцефалопатією методом рандомізації
було поділено на чотири групи. Хворі першої групи (групи порівняння)
отримували лікування, яке вважалось базовим та включало пірацетам,
кавінтон, еуфілін, вітамінотерапію. Хворі другої групи отримували
інстенон по 2,0 мл внутрішньовенно крапельно на 200 мл фізіологічного
розчину, пірацетам, вітамінотерапію. Третьої групи відповідно:
актовегін (по 2,0 мл внутрішньовенно) та трентал (5,0 мл в/в крапельно),
пірацетам, вітамінотерапію. Хворі четвертої групи, окрім лікування, яке
отримували хворі групи порівняння, додатково отримували силард по 1
чайній ложці 3 рази на день. Лікування проводилось упродовж 10 днів.

Після проведеного лікування частота всіх скарг зменшувалась у всіх
групах хворих, однак вірогідним це зменшення було в основному у хворих,
що приймали інстенон.

На ЕЕГ після проведеного лікування інстеноном у всіх хворих відзначені
позитивні зміни біоелектричної активності мозку. Ці зміни насамперед
полягали у зменшенні частоти повільної активності тета- і
дельта-діапазону та нормалізації показників альфа-ритму. Поліпшення
показників альфа-ритму спостерігали як на фоновій ЕЕГ, так і в період
ритмічної фотостимуляції і гіпервентиляції. Після лікування розширювався
діапазон засвоєння ритмів у період ритмічної фотостимуляції. Погіршення
біоелектричної активності головного мозку після лікування інстеноном не
спостерігали. Біоелектрична активність мозку мала тенденцію до
нормалізації і в інших групах лікування.

Базове лікування і силард практично не впливали на стан бульбарної
кон’юнктиви, а актовегін, трентал та інстенон поліпшували його.

Зокрема під впливом інстенону спостерігалася активізація колатерального
кровотоку бульбарної кон’юнктиви зі збільшенням кількості діючих
капілярів, що характеризувалося зменшенням „зон запустіння”.

Вивчення вмісту нуклеїнових кислот у сироватці крові хворих показало, що
при лікуванні хворих з додаванням інстенону рівень ДНК вірогідно
знижувався у порівнянні з її кількістю до лікування, хоча до рівня
контролю не повертався (табл.2).

Таблиця 2

Активність нуклеаз, рівень нуклеїнових кислот, концентрація середніх
молекул у сироватці крові жінок з патологічним клімаксом, хворих на
енцефалопатію до і після загальноприйнятого лікування та лікування з
долученням інстенону

Обстеже-ний показник Групи обстежених

контрольна група порівняння

n=43 група, що лікувалась з використанням інстенону, n=24

до

лікування після лікування до

лікування після лікування

ДНК

(мкг/мл) 3,87±0,26 9,58±1,13

р0,05 9,73±1,19

р0,05 6,3±0,85

р0,05 536,42±37,37

р0,05 603,86±39,08

р>0,05

р1>0,05

лужна

ДНК-аза

(мО/мл) 18,33±0,99 29,4±0,96

р0,05 27,47±1,1

р0,05 22,7±1,17

р0,05 27,51±1,18

р0,05 23,51±1,35

р0,05 26,71±1,4

р0,05 30,86±0,97

р0,05 26,12±1,06

р0,05

р1>0,05 0,512±0,049

р0,05 0,377±0,041

р>0,05

р1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020