МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Бессарабова Ірина Вікторівна

УДК: 616.127-005.8-073.4-8:612.13

Особливості клінічних, гемодинамічних, структурно-функціональних змін у
хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка

14.01.11-кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Запоріжжя – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Сиволап Віктор Денисович,

Запорізький державний медичний університет,

завідувач кафедри факультетської терапії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Кошля Володимир Іванович, Запорізька
медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри сімейної
медицини;

доктор медичних наук, професор Коваль Олена Акіндинівна,
Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри
госпітальної терапії 2.

Провідна установа:

Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, м. Київ,
відділ реанімації та інтенсивної терапії.

Захист відбудеться «2» лютого 2005 р. о 14 годині 00 хвилин на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 17.600.02 у Запорізькому державному
медичному університеті (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного
медичного університету (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).

Автореферат розісланий «30 » грудня 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

д. мед. н., професор Волошин М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Щорічно від серцево-судинних захворювань людство
втрачає понад 14,3 млн. осіб. Найбільших втрат зазнає населення
розвинутих країн Європи, де на захворювання системи кровообігу припадає
майже 50% усіх причин смерті дорослого населення (В.О. Шумаков та ін.,
2001; WHO, 2002). Згідно з матеріалами робочої групи Європейського
товариства кардіологів, в країнах Центральної та Східної Європи
відзначається помітне збільшення кількості серцево-судинних захворювань
і смертності від них (ESC, 2002). Зокрема, в Україні зареєстровано
найвищі в Європі показники серцево-судинної захворюваності серед жінок і
чоловіків, ІХС — серед жінок, а також один з найбільш високих показників
смертності від ІХС серед чоловіків

(В.М. Коваленко, 2003).

Аналіз структури смертності населення України при хворобах системи
кровообігу свідчить, що вона практично не змінилася за останні 3 роки
(Ю.М. Сіренко та ін., 2003; Статистично-аналітичний довідник, 2000).
Перше місце серед причин несприятливого перебігу займає ІХС (64,8%),
причому даний показник продовжує зростати (В.М. Коваленко, 2003; М.І.
Лутай, 2002).

З усіх форм ІХС саме з інфарктом міокарда в найбільшій мірі асоціюються
значна поширеність, високі показники смертності та непрацездатності
(Д.Д. Зербіно та ін., 2003; В.М. Коваленко, 2003; В. Нетяженко та ін.,
2003; А.Н. Пархоменко та ін., 2003; В.Д. Сыволап, 2000; ACC/AHA, 2000;
H.A. Mohamed та ін., 2003).

Термін «інфаркт міокарда» в першу чергу пов’язують з ураженням лівого
шлуночка, що викликано низкою причин. По-перше, прогноз захворювання
частіше залежить від ступеня ураження лівого шлуночка. По-друге, частота
класичної клінічної картини ураження правого шлуночка серед хворих на
інфаркт міокарда незначна. По-третє, діагностика ураження правого
шлуночка досить складна і недостатньо розроблена (Н. Bueno та ін., 2001;
J.W. Cinch та ін., 1994). Однак, з моменту опису J. Cohn у 1974 році
клінічної картини інфаркту міокарда правого шлуночка, це питання почало
привертати все більшу увагу клініцистів й експериментаторів (В.О.
Крижанівський, 2000; К.М. Амосова та ін., 2003). Так, з’ясувалося, що
інфаркт міокарда правого шлуночка — далеко не казуїстика. Прогноз у
хворих на гострий інфаркт міокарда правого шлуночка дуже серйозний,
летальність сягає 30%-40% (М. Zehender та ін., 1993; C.V. Serrano
Junior, 1995), у той час, як при задньо-нижній локалізації інфаркту
міокарда — лише 6% (Нетяженко В.З., 1997). Ці факти зумовлюють
необхідність та доцільність пошуку нових і модернізації старих
діагностичних критеріїв інфаркту міокарда правого шлуночка. Також
маловивчені механізми післяінфарктного ремоделювання міокарда при
поєднаному ураженні правого та лівого шлуночків.

Ряд добре спланованих багатоцентрових рандомізованих досліджень

(GISSI-1, ISAM, AIMS, ISIS-2, ASSET, USIM, ISIS-3, EMERAS і LATE)
продемонстрували високу ефективність раннього відкриття інфаркт-залежної
коронарної артерії тромболітичними агентами в поліпшенні найближчого та
віддаленого прогнозів у хворих на інфаркт міокарда передньої стінки
лівого шлуночка (FTT, 1994). Однак залишається відкритим питання про
клінічну ефективність та вплив на внутрішньосерцеву гемодинаміку
тромболітичної терапії при ізольованому нижньому інфаркті міокарда (S.
Ehara та ін., 2000), немає єдиної думки щодо безпеки її застосування при
інфаркті правого шлуночка (И.Н. Бокарев та ін., 1998; В.З. Нетяженко,
1997).

В умовах широкого розповсюдження інфаркту міокарда в нашій країні
вищезазначені питання надають запропонованій роботі високої актуальності
і потребують ретельного дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана відповідно до плану Запорізького державного медичного
університету МОЗ України та є складовою частиною науково-дослідної
роботи кафедри факультетської терапії на тему: «Оптимізація системної
тромболітичної терапії інфаркту міокарда» (№ державної реєстрації
0199U004265, шифр ІН. 14.01.11.99). В рамках зазначеної теми автором
проводився підбір тематичних хворих, їх клінічне обстеження, дослідження
стану внутрішньосерцевої гемодинаміки за допомогою
доплерехокардіографії, статистичний аналіз отриманих результатів.

Мета та задачі дослідження. Встановити закономірні особливості
клініко-гемодинамічних та структурно-функціональних змін у хворих на
нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка серця й
обґрунтувати оптимальні підходи щодо їхнього лікування.

Для досягнення мети були постановлені такі задачі:

1. Провести комплексне клініко-інструментальне обстеження хворих на
інфаркт міокарда та встановити основні варіанти змін залежно від
локалізації некрозу.

2. Дати порівняльну характеристику клініко-гемодинамічних та
структурно-функціональних змін у хворих на інфаркт міокарда залежно від
локалізації некрозу.

3. Встановити взаємозв’язок між локалізацією інфаркту міокарда та
клініко-гемодинамічними, структурно-функціональними показниками.

4. Оцінити ефективність тромболітичної терапії у хворих на нижній
інфаркт міокарда.

5. Вивчити ефективність тромболітичної терапії стрептокіназою у хворих
на інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка.

Об’єкт дослідження — хворі з різною локалізацією інфаркту міокарда
(нижній відділ лівого шлуночка з ураженням правого шлуночка, ізольований
некроз нижнього та переднього відділів лівого шлуночка).

Предмет дослідження — клінічний перебіг, післяінфарктне ремоделювання
серця, ефекти тромболітичної терапії.

Методи дослідження: 1) оцінка клінічного перебігу інфаркту міокарда
проводилася з урахуванням частоти розвитку ускладнень та летальності; 2)
діагностика локалізації інфаркту міокарда здійснювалась за допомогою
електро- та ехокардіографії; 3) для вивчення морфо-функціонального стану
серця використовувалася Допплер-ехокардіографія; 4) побудова
клініко-діагностичних моделей інфаркту міокарда різної локалізації
проводилася з використанням статистичних прийомів.

Наукова новизна одержаних результатів. У роботі продовжено вивчення
особливостей клінічного перебігу інфаркту міокарда в залежності від
локалізації зони некрозу. Встановлено, що для нижнього інфаркту міокарда
з ураженням правого шлуночка властива велика частота розвитку
гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) та
суправентрикулярних (48,3%) аритмій, порушення атріовентрикулярної
провідності (21,6%), висока летальність (18,3%); при інфаркті міокарда
передньої стінки лівого шлуночка відзначається висока частота розвитку
епізодів гострої серцевої недостатності II і III класів (відповідно
27,9% і 19,6%).

Новим у роботі є визначення закономірностей раннього ремоделювання серця
у хворих на інфаркт міокарда залежно до локалізації зони некрозу.
Встановлено, що при нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого
шлуночка протягом першої доби захворювання відбувається дилатація
правого шлуночка, зниження його інотропної функції з діастолічною
дисфункцією II типу, спостерігається низький викид лівого шлуночка та
порушення профілю його діастолічного наповнення за рахунок зниження
переднавантаження. При інфаркті міокарда нижнього відділу відзначається
помірна дилатація порожнини лівого шлуночка, на тлі зменшення його
систолічної функції та діастолічної дисфункції I типу, формується
помірне порушення розслаблення правого шлуночка. Для інфаркту міокарда
передньої стінки лівого шлуночка властиві: дилатація порожнин лівих
відділів серця, порушення систолічної та формування діастолічної
дисфункції лівого шлуночка II типу, порушення систолічної і діастолічної
функцій правого шлуночка (за рахунок механізмів діастолічної взаємодії
шлуночків).

Вперше, за допомогою покрокового дискримінантного аналізу, побудовані
клініко-діагностичні моделі інфаркту міокарда різної локалізації.

Продовжено вивчення впливу традиційної терапії (без тромболітичного
агента) на динаміку морфо-функціонального стану серця при інфаркті
міокарда різної локалізації. Виявлено, що при нижньому інфаркті міокарда
з ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається
збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%),
прогресування порушення функції їх розслаблення на тлі зростання
кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка
(на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%). При ізольованому
інфаркті задньої стінки лівого шлуночка відзначається подальше посилення
вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі
компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на інфаркт
міокарда передньої стінки лівого шлуночка в динаміці спостереження
прослідковується тенденція до збільшення об’єму лівого шлуночка,
зменшення його інотропної функції, до підвищення кінцево-діастолічного
тиску та до порушення профілю заповнення лівого шлуночка при дилатації
лівого передсердя.

Вивчена ефективність тромболітичної терапії у хворих із різною
локалізацією зони інфаркту міокарда. Виявлено, що застосування
стрептокінази запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує
клінічний перебіг захворювання. При поєднаному некрозі правого та лівого
шлуночків виявлена позитивна динаміка параметрів систолічної та
діастолічної функції міокарда правого та лівого відділів серця,
достовірне зменшення летальності. При інфаркті міокарда задньої стінки
лівого шлуночка виявлений позитивний вплив тромболітичної терапії щодо
параметрів діастолічної функції міокарда. При інфаркті передньої стінки
лівого шлуночка, поряд із тенденцією до зменшення об’ємів лівого
шлуночка, виявлено достовірне поліпшення інотропної та діастолічної
функцій міокарда, а також зменшення частоти розвитку епізодів гострої
серцевої недостатності III класу за Т. Killip, тенденція до зниження
летальності.

Практичне значення одержаних результатів. Реєстрація ЕКГ у відведеннях
V3R-V4R у хворих на нижній інфаркт міокарда при надходженні до
стаціонару дозволяє виявити поєднане ураження правого та лівого
шлуночків. Широке використання комплексного підходу, що включає
Допплер-ехокардіографічне дослідження не тільки лівих відділів серця,
але й морфо-функціонального стану правого шлуночка з визначенням тиску в
легеневій артерії, сприяє оптимізації діагностики інфаркту міокарда та
контролю за ефективністю лікувальних заходів. Проведення системної
тромболітичної терапії стрептокіназою дозволяє знизити летальність у
хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка;
поліпшити діастолічну функцію лівого шлуночка у хворих із нижнім
інфарктом міокарда та приводить до достовірної позитивної динаміки
параметрів систолічної та діастолічної функції міокарда лівого шлуночка,
до поліпшення клінічного перебігу захворювання при інфаркті міокарда
передньої стінки лівого шлуночка.

Відповідно до матеріалів дисертаційної роботи, в практичну діяльність
інфарктного відділення міської лікарні швидкої та екстреної медичної
допомоги впроваджено: методику ранньої діагностики інфаркту міокарда
правого шлуночка (за даними ЕКГ та доплерехокардіоскопії); методику
стабілізації центральної гемодинаміки при нижньому інфаркті міокарда з
ураженням правого шлуночка. У відділенні кардіохірургії Запорізької
обласної клінічної лікарні впроваджено методику стабілізації центральної
гемодинаміки при нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого
шлуночка. У відділенні інтенсивної терапії Запорізького обласного
кардіологічного диспансеру застосовується методика ранньої діагностики
інфаркту міокарда правого шлуночка (за даними ЕКГ та
доплерехокардіоскопії). Теоретичні та практичні положення дисертації
використовуються в навчальному процесі на кафедрі факультетської терапії
Запорізького державного медичного університету, а також на кафедрі
кардіології Запорізької медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено
патентно-інформаційний пошук, розроблена програма дослідження.
Дисертантка виконала інструментальні дослідження, провела спостереження
за пацієнтами, здійснила статистичний аналіз даних, написала всі розділи
дисертаційної роботи, автореферат, підготувала наукові матеріали до
публікацій.

Апробація результатів дослідження. Основні положення та результати
роботи були обговорені на Всеукраїнській науково-практичній конференції
«Сучасні проблеми кардіології та ревматології — від гіпотез до фактів»
(Київ, 2001 р.); та в матеріалах Всеукраїнської науково-практичної
конференції «Терапевтичні читання пам’яті академіка Л.Т. Малої» (Харків,
2004 р.); на засіданнях Запорізького обласного товариства кардіологів
(Запоріжжя, 2002, 2003 рр.).

Апробація дисертації проведена 31 березня 2004 року на спільному
засіданні кафедр факультетської терапії Запорізького державного
медичного університету та кардіології Запорізької медичної академії
післядипломної освіти.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт, із них 4
— в фахових виданнях (1 — в моноавторстві), 2 — в матеріалах
конференцій, 2 — у збірниках наукових статей.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду
літератури, опису методів дослідження, трьох розділів аналізу й
узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій,
списку використаних джерел. Робота виконана на 180 сторінках
машинописного тексту, ілюстрована 20 таблицями та 8 малюнками. Перелік
літературних джерел нараховує 205 найменувань, у тому числі 112 —
латиною.

ОСНОВНА ЧАСТИНА

Клінічна характеристика хворих та методи дослідження. Обстежено 185
хворих (145 — чоловіків, 40 — жінок, середній вік становив 61,0 1,3
роки) на

Q-інфаркт міокарда. До І групи включено 61 пацієнта (33,0%) з інфарктом
міокарда передньої стінки. У ІІ групу ввійшло 64 хворих (34,6%) з
інфарктом міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. ІІІ групу склали 60
хворих (32,4%) з поєднаним ураженням правого та задньої стінки лівого
шлуночків. Контролем слугували результати обстеження 32 здорових осіб,
порівняних за віком та статтю з основними групами без клінічних та
електрокардіографічних ознак ІХС. Інфаркт міокарда правого шлуночка
верифікували на підставі клінічних (S. Mittal та ін., 1996; A.H. Showkat
та ін., 2000), електрокардіографічних (H.R. Andersen та ін., 1987; S.R.
Mittal, 1994; A.H. Showkat та ін., 2000; R. Simon, 1993) та
Допплер-ехокардіографічних (G.R. Bellamy та ін., 1986; H. Feigenbaum,
1994; D. Logeart та ін., 1997; A.V. Mattioli та ін., 1998; A.H. Showkat
та ін., 2000;

R. Simon та ін., 1993) ознак ураження даної камери серця.
Клініко-інструментальне обстеження хворих проводилося на базі кафедри
факультетської терапії Запорізького державного медичного університету.
Допплер-ехокардіографічне дослідження виконували за загальноприйнятими
методиками (H. Feigenbaum, 1994) (сонограф «Sonos — 100» фірми «Hewlet —
Packard», США) в динаміці спостереження (1 та 13-15 доба захворювання).

86 хворим (45,5%) була проведена системна тромболітична терапія
стрептокіназою (стрептаза, Aventis, США-Франція) у дозі 1,5 млн. МО
протягом 45-60 хв. Із них у 30 пацієнтів діагностовано інфаркт міокарда
передньої стінки лівого шлуночка; у 31 — інфаркт міокарда нижньої стінки
лівого шлуночка; у 25 — поєднане ураження правого та нижньої стінки
лівого шлуночка.

Із урахуванням показань та протипоказань, хворим призначали ізокет
(внутрішньовенна інфузія — 20 мг у перші 1-3 доби), кардікет (60-120
мг/добу), аспірин (325 мг/добу), інгібітори ангіотензин-конвертуючого
ферменту (еналаприл), -адреноблокатори, гепарин (за схемою). 19 (31,7%)
хворим із ураженням правого шлуночка, у зв’язку з розвитком
гіповолемічного типу гемодинаміки, проводилась терапія
плазмоекспандерами (А.Л. Сыркин, 1998; ACC/AHA, 1999).

Статистичні розрахунки проводилися методами одно- та двох-вибіркового
критерію t Studenta, кореляційного, однофакторного дисперсійного (ANOVA)
аналізів, апостеріорного порівняння (за Т’юкі), Пуассона, покрокового
дискримінантного аналізу та критерію 2 (П. Бикел та ін., 1983;

О.П. Минцер та ін., 1982; О.Ю. Реброва, 2002). Розрахунки виконували на
IBM PC за допомогою пакету прикладної програми STATISTICA 5.0.
(StatSoft. Inc.).

Результати дослідження, їх аналіз та обговорення. При інфаркті міокарда
передньої локалізації (1група) значно частіше розвивається гостра
серцева недостатність II (27,9%) та III (19,6%) класів (за T. Killip) у
порівнянні з хворими, які увійшли в другу (12,5% і 1,6% відповідно) та
третю (дане ускладнення не реєструвалося) групи. При поєднаному уражені
шлуночків — кардіогенний шок розвивається у 31,7% випадків проти 6,6% та
1,6% відповідно в першій і другій групах. Симптоми правошлуночкової
недостатності — парадоксальний пульс, реєструвався у 75,0% хворих,
набухання шийних вен — у 80,0%, шум трикуспідальної регургітації — у
63,3%, болісність печінки при пальпації — у 76,7%. При цьому у хворих із
ізольованим ураженням передньої та задньої стінок лівого шлуночка дані
симптоми не зустрічалися, за винятком 2 (3,2%) пацієнтів, які увійшли до
І групи, у котрих було виявлено набухання шийних вен і болючість печінки
при пальпації в поєднанні з альвеолярним набряком легень, що, мабуть,
було зумовлено вторинним перевантаженням правого шлуночка за рахунок
післякапілярної легеневої гіпертензії

(Е. Braunwald, 1997). У хворих із некрозом міокарда правого серця значно
частіше розвивалася фібриляція шлуночків (у 13,3%) та передсердь (у
20,0%), атріовентрикулярна блокада II ступеня

2 типу (у 21,6%). Дані порушення ритму та провідності реєструвалися,
відповідно, у 8,2%, 16,4% і 4,9% хворих першої й у 13,3%, 20,0% і 21,6%,
відповідно, другої груп. Летальність серед хворих на передній інфаркт
міокарда склала 8,2%, при ураженні задньої стінки лівого шлуночка —
1,7%, серед пацієнтів ІІІ групи — 18,3%.

У пацієнтів, які увійшли до ІІІ групи, достовірно частіше (у 78,3%)
реєструється елевація сегменту ST у відведенні V3R (>0,05 mV) і в 56,7%
випадків більш, ніж на 0,1 mV. У хворих І групи даний вид порушення
реполяризації реєструється у 29,5% і 8,2% відповідно, ІІ групи — у
31,3% і 9,4%. У групі хворих із втягненням у процес правого шлуночка у
80,0% реєструється елевація сегмента ST у відведенні V4R (>0,05 mV), у
80,0%, і 76,7% — більше 0,1 mV; у відведеннях V5R і V6R — у 71,7% і
66,7% відповідно. У хворих, що увійшли до I і II групи, частота даних
симптомів не перевищує 10,0%. Патологічний зубець Q чи комплекс QS
(Q/QS) у хворих III групи у відведенні V4R реєструється у 85,0%, у той
час, як у I і II групах — тільки у 24,6% і 39,1% відповідно. Наші дані
узгоджуються з результатами досліджень A.H. Showkat та ін. (2000).

За даними однофакторного дисперсійного аналізу, відмінними рисами
інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка є виражене збільшення
кінцево-діастолічного об’єму порівняно з пацієнтами ІІ та ІІІ груп
(187,473+4,397 проти 165,812+5,336 і 145,616+2,976 відповідно, р<0,001). Аналогічна спрямованість притаманна й для кінцево-систолічного об'єму лівого шлуночка (89,714+4,089; 68,431+5,011 і 60,259+2,611 відповідно; при p<0,001). У пацієнтів із ураженням передньої стінки, як і у хворих на поєднаний інфаркт правого і задньої стінки лівого шлуночків, в порівнянні з ІІ групою, спостерігалося переважно порушення насосної функції: значення ударного індексу лівого шлуночка склало відповідно 31,302+1,188 і 32,822+1,125 проти 41,925+1,025; p<0,001; величина серцевого індексу відповідно по групах - 2,249+0,073 і 2,323+0,105 проти 2,618+0,138; p<0,01, пікова швидкість систолічного потоку у вивідному тракті лівого шлуночка склала 91,113+2,201 і 85,738+2,932 проти 110,393+2,948 при р<0,001; інтеграл потоку - 19,278+0,577 і 18,100+1,088 проти 22,655+0,538 при р<0,001. Найменші значення фракції викиду властиві хворим із ураженням передньої стінки лівого шлуночка (40,991+1,764) у порівнянні з хворими ІІ (54,428+1,642) та ІІІ (53,616+1,879) груп (p<0,001). Подібна особливість притаманна й для величини кінцево-систолічного індексу скоротності (відповідно 2,254+0,116 проти 2,850+0,246 і 2,784+0,126; p<0,02). Для групи хворих із поєднаним ураженням правого та лівого шлуночків у порівнянні з пацієнтами, що увійшли до І та ІІ груп, характерні низькі показники тиску в легеневій артерії (5,650+1,266 проти 28,150+1,269 і 20,500+1,399 відповідно; p<0,001), тиску наповнення лівого шлуночка (відповідно 10,765+0,321 проти 15,749+0,684 і 12,684+0,399, при p<0,001) та кінцево-діастолічного тиску (7,770+0,467 проти 10,537+0,460 і 9,833+0,702 відповідно, при p<0,02). Отримані дані свідчать про те, що при ураженні передньої стінки лівого шлуночка зниження насосної функції міокарда зумовлено зменшенням його скорочувальної здатності, у той час, як при поєднаному ураженні шлуночків "малий" викид зумовлений у більшій мірі зменшенням переднавантаження на лівий шлуночок, ніж зниженням власне контрактильної функції міокарда (зменшення часу прискорення систолічного потоку у вивідному тракті лівого шлуночка у хворих, що увійшли до ІІІ групи (0,103+0,002), у порівнянні з даним показником при ізольованому ураженні передньої (0,115+0,003) чи задньої стінки (0,110+0,003) лівого шлуночка (p<0,05). При аналізі параметрів трансмітрального кровоплину встановлено, що у хворих І групи більш виражене порушення діастолічної функції лівого шлуночка в порівнянні з хворими ІІ та ІІІ груп. Про це свідчать високі показники швидкості (84,435+1,801 проти 69,567+2,291 і 50,690+2,124 відповідно; p<0,001) й інтегралу (11,382+0,478 проти 9,234+0,383 і 7,352+0,272 відповідно; p<0,001) ранньо-діастолічного потоку, співвідношення швидкостей потоків (1,618+0,088 проти 0,956+0,061 і 0,925+0,054 відповідно; p<0,01). У хворих І групи, в порівнянні з пацієнтами ІІ і ІІІ груп, виявлені низькі значення часу ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка (0,060+0,003 проти 0,094 +0,003 і 0,078+0,003 відповідно; p<0,001) та періоду сповільнення ранньо-діастолічного трансмітрального кровоплину (0,110+0,004 проти 0,161+0,006 і 0,140+0,006 відповідно; p<0,001). У хворих на інфаркт міокарда з ураженням задньої ділянки лівого шлуночка, в порівнянні з пацієнтами, що увійшли до І та ІІІ групи, виявлене вірогідно більше значення швидкості (72,759+2,692 проти 52,172 +3,706 і 54,810+2,376, при p<0,001) й тривалості (0,257+0,006 проти 0,214+0,005 і 0,219+0,005, при р<0,001) та часу сповільнення (0,161 +0,006 проти 0,110+0,004 і 0,140+0,006, при р<0,001) пізньо-діастолічного трансмітрального кровоплину, більш тривалий період ізоволюмічного розслаблення (0,094+0,003 проти 0,060+0,003 і 0,078+0,003, при р<0,001); найменша величина відношення швидкостей потоків (0,956+0,061 проти 1,618+0,088 і 1,107+0,054, при p<0.01). При поєднаному ураженні шлуночків, у порівнянні з параметрами в І та ІІ групах, виявлено найменші значення швидкостей, інтегралів ранньо-діастолічного потоків, часу тривалості потоку швидкого наповнення, низьке значення фракції систолічного спорожнення лівого передсердя (30,694+1,75 проти 36,671+1,313 у хворих другої групи). Одночасно, у хворих І та ІІ груп виявлено вірогідно вище значення кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка, у порівнянні зі значеннями у хворих при поєднаному ураженні шлуночків (10,537+0,460 і 9,833+0,702 проти 7,770+0,467, при р<0,02). Що стосується величини тиску наповнення лівого шлуночка, то вона найбільша в І групі (15,749+0,684) і займає проміжне значення в ІІ (12,684+0,399), а найменше - в ІІІ (10,765+0,321) (p<0,001). Аналогічна динаміка властива й для таких параметрів, як систолічний (4,143+0,065; 3,612+0,065 і 3,312+0,050 відповідно по групах, при p<0,001) та діастолічний (3,393+0,093; 2,718+0,070 і 2,315+0,061 відповідно по групах, при p<0,001) розміри лівого передсердя, тиск у легеневій артерії (28,150+1,269; 19,600+1,399 і 5,650+1,266 відповідно по групах, при p<0,001). Таким чином, для хворих з передньою локалізацією інфаркту міокарда властива діастолічна дисфункція лівого шлуночка ІІ типу (поряд із характерною динамікою часових та швидкісних параметрів трансмітрального кровоплину відзначаються найбільші значення кінцево-діастолічного тиску, тиску наповнення лівого шлуночка, тиску в легеневій артерії та розмірів лівого передсердя); у хворих із ураженням задньої стінки - порушення функції розслаблення міокарда І типу. При інфаркті міокарда з поєднаним ураженням шлуночків порушення профілю трансмітрального кровоплину, очевидно, відбувається за рахунок зменшення його переднавантаження (низькі значення тиску в легеневій артерії, тиску наповнення лівого шлуночка, розмірів лівого передсердя). Для хворих із поєднаним ураженням правого та лівого шлуночків, у порівнянні з І та ІІ групами, характерні низькі показники швидкості систолічного потоку в легеневій артерії (62,588+1,976 проти 79,134+1,705 і 787,558+2,255 відповідно; при p<0,001) і його інтегралу (12,229+0,497 проти 16,343+0,367 і 17,22+0,469 відповідно; p<0,001), при збільшеній тривалості часу сповільнення потоку (0,163+0,003 проти 0,113+0,005 і 0,132+0,006; при p<0,001), що свідчить про систолічну дисфункцію правого шлуночка. Крім того, у хворих ІІІ групи відзначалася істотна дилатація порожнини правого шлуночка, в порівнянні з ізольованим ураженням передньої чи задньої стінки лівого шлуночка (3,114+0,080 проти 2,430+0,047 і 2,218+0,078; p<0,001). < l 0 n c R | ? e u Oe0”y, ? < l ???????????n c ue P R T | ?™1/4™2›4›jUe( * : ;I;oeeoeoeoeoeaeeeOeeeeeeeeeeeee o цієнтами з передньою чи нижньою локалізацією інфаркту міокарда, характерні більш високі показники швидкості (63,244+1,362 проти 37,983+1,394 і 47,515 +1,362; p<0,001), інтеграла (8,596+0,181 проти 6,490+ 0,307 і 7,765 +0,289; p<0,02) та короткий час тривалості (0,170+0,011 проти 0,251 +0,006 і 0,237+0,010 відповідно; p<0,001) ранньо-діастолічного транстрикуспідального потоку, фракції спорожнення правого передсердя у фазу діастоли (74,806+1,355 проти 56,069+1,456 і 64,253+1,229 відповідно; p<0,001), високе значення відношення швидкостей (1,955 +0,068 проти 0,906+0,048 і 1,038+0,055 відповідно, при p<0,001), інтегралів (2,969+0,075 проти 1,276+0,188 і 1,797+0,106; при p<0,001) потоків транстрикуспідального кровоплину. Поряд з цим, у хворих ІІІ групи, в порівнянні з І та ІІ, виявлено: достовірне зменшення значення швидкості (32,348+1,132 проти 41,933+1,174 і 45,772+ 1,452 відповідно; p<0,001), інтеграла (2,895+0,14 проти 5,085+0,215 і 4,320+0,160 відповідно; p<0,001) пізньо-діастолічного потоку, низька фракція систолічного спорожнення правого передсердя (25,194+1,355 проти 43,931+1,341 і 35,747+1,132 відповідно; p<0,01). Виявлені закономірності вказують на те, що при ураженні передньої стінки лівого шлуночка характерним є І тип діастолічної дисфункції правого шлуночка, в генезі котрої істотну роль відіграє взаємодія шлуночків (зворотній кореляційний зв'язок поміж кінцево-діастолічним тиском лівого шлуночка та піковою швидкістю, інтегралом ранньо-діастолічного транстрикуспідального потоку, величиною відношення інтегралів). При поєднаному некрозі - розвивається діастолічна дисфункція правого шлуночка ІІ типу. З метою побудови клініко-гемодинамічних моделей (КГМ) інфаркту міокарда з різною локалізацією зони некрозу, використовувався покроковий дискримінантний аналіз. До даної процедури було залучено 47 показників, серед яких клінічні дані, результати доплерехокардіоскопії. З метою збільшення ступеня взаємодії перемінних із залежним параметром проводили логарифмічну трансформацію безперервних величин (результатів ехокардіоскопії) (И.С. Явелов та ін., 1999). На підставі отриманих даних, можна зробити висновок, що в першу добу інфаркту міокарда з ураженням передньої стінки лівого шлуночка найважливішими ознаками є: 1) збільшення кінцево-діастолічного об'єму; 2) розширення лівого передсердя; 3) підвищення тиску наповнення лівого шлуночка; 4) зменшення пікової швидкості ранньо-діастолічного транстрикуспідального потоку; 5) підвищення тиску в легеневій артерії; 6) зниження тривалості часу ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка; 7) висока ймовірність виникнення симптомів гострої серцевої недостатності ІІІ класу (за T. Killip); 8) зниження величини серцевого індексу; 9) збільшення інтегралу ранньо-діастолічного трансмітрального потоку. КГМ інфаркту міокарда даної локалізації може бути описана таким рівнянням: 1,590Ln(1о)+0,730Ln(2о)+0,614Ln(3о)-0,631Ln(4о)+0,439Ln(5о)- -0,412Ln(6о)+0,412(7о)-0,281Ln(8о)+0,222Ln(9о)+31, де 1о - 9о - порядковий номер ознаки. Аналіз дозволив виділити вісім ознак при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка, які описують клініко-гемодинамічну модель захворювання: 1) зменшення фракції діастолічного спорожнювання лівого передсердя; 2) збільшення кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка; 3) збільшення часу ізоволюмічного розслаблення міокарда; 4) високе (в порівнянні з хворими І та ІІІ груп) значення серцевого індексу; 5) зменшення діастолічного розміру правого шлуночка; 6) низька ймовірність розвитку артеріальної гіпотонії; 7) низька ймовірність розвитку симптомів гострої серцевої недостатності (Killip-IV); 8) зниження пікової швидкості ранньо-діастолічного транстрикуспідального потоку. Дану модель можна описати таким багаточленом: -1,816Ln(1о)+1,269Ln(2о)+1,233Ln(3о)+0,804Ln(4о)-0,551Ln(5о)- -0,522(6о)-0,446(7о)-0,428Ln(8о)+17, де 1о-5о - порядковий номер ознаки. У першу добу інфаркту міокарда з поєднаним ураженням правого та задньої стінки лівого шлуночків найбільш значущими є такі ознаки: 1) зменшення лівого передсердя; 2) збільшення діастолічного розміру правого шлуночка; 3) зменшення тиску в легеневій артерії; 4) висока ймовірність розвитку артеріальної гіпотензії; 5) збільшення величини відношення пікових швидкостей транстрикуспідальних потоків; 6) зменшення кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка; 7) низьке значення серцевого індексу; 8) збільшення величини відношення інтегралів транстрикуспідальних потоків; 9) висока ймовірність розвитку гострої серцевої недостатності IV класу (за Т. Killip). Модель поєднаного некрозу обох шлуночків може бути описана таким способом: -1,454Ln(1о)+1,433Ln(2о)-1,147Ln(3о)+1,112(4о)+0,741Ln(5о)-0,733Ln(6о)- -0,618Ln(7о)+0,596Ln(8о)+0,454(9о)+28, де 1о-9о - порядковий номер ознаки. Подальший аналіз результатів дослідження показав, що на тлі традиційної терапії (без відкриття інфаркт-залежної вінцевої артерії) у хворих на інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка в динаміці спостереження прослідковується тенденція до збільшення кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об'ємів лівого шлуночка (на 2,0% і 5,9% відповідно), зменшення його інотропної функції (зменшення фракції викиду - на 3,2%), підвищення кінцево-діастолічного тиску (на 10,6%). Також виявлено вірогідне порушення профілю заповнення лівого шлуночка при дилатації лівого передсердя (на 5,1%; р>0,05). При
ізольованому інфаркті задньої стінки лівого шлуночка відзначається
подальше посилення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого
серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У
пацієнтів із нижнім інфарктом міокарда з ураженням правого шлуночка в
динаміці спостереження відбувається достовірне збільшення розмірів
лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%), збільшення порушення
функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на
33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка (на 24,3%), розмірів лівого
передсердя (на 9,8%).

Перебіг інфаркту міокарда передньої локалізації після проведення
тромболітичної терапії, в порівнянні з підгрупою традиційного лікування,
характеризується достовірним зменшенням частоти розвитку гострої
серцевої недостатності III класу (3,3% проти 35,5%) та тенденційним
зниженням летальності (3,3% проти 12,9%; p>0,05). У групі інфаркту
міокарда задньої стінки лівого шлуночка не виявлено достовірного впливу
тромболітичної терапії на клінічний перебіг захворювання. При інфаркті
міокарда із поєднаним некрозом правого та лівого шлуночків під впливом
тромболітичної терапії відбувається вірогідне зниження випадків розвитку
шоку (8,0% проти 45,6%) та летальності (8,0% проти 25,7%).

Проведені дослідження показали, що системна тромболітична терапія
запобігає патологічному ремоделюванню серця. Позитивний вплив терапії в
найбільшій мірі виражено при інфаркті міокарда передньої стінки лівого
шлуночка. Так, поряд із тенденцією до зменшення об’ємів камери, виявлено
достовірне поліпшення інотропної (підвищення ударного — на 12,0%,
серцевого — на 11,2%, індексів, фракції викиду — на 10,9%,
кінцево-систолічного індексу скоротливості — на 14,6%) та діастолічної
функції міокарда (зниження максимальної швидкості трансмітрального
потоку в фазу швидкого наповнення — на 29,4%, збільшення швидкості
передсерцевого наповнення — на 20,1%, зниження величини їх
співвідношення — на 62,0%, зменшення інтегралу пізньо-діастолічного
потоку — на 23,2%, збільшення тривалості потоку в ранню діастолу — на
8,6%, часу його сповільнення — на 6,4%, та періоду ізоволюмічного
розслаблення лівого шлуночка — на 13,9%).

При інфаркті міокарда з некрозом задньої стінки лівого шлуночка виявлено
достовірний вплив тромболітичного агента на параметри діастолічної
функції міокарда: збільшення співвідношення швидкостей трансмітральних
потоків — на 12,1%, інтегралу ранньо-діастолічного потоку — на 10,6%;
зменшення тривалості — на 16,6%, та часу сповільнення
ранньо-діастолічного потоку — на 6,8%, періоду ізоволюмічного
розслаблення лівого шлуночка — на 8,4%), на тлі достовірного зменшення
діастолічного (на 12,5%) розміру лівого передсердя при зниженні
кінцево-діастолічного тиску — на 11,7%, тиску наповнення лівого шлуночка
— на 12,8%, та збільшенні кінцево-діастолічної піддатливості міокарда —
на 13,1%.

Результати дослідження свідчать, що в динаміці до- та
післятромболітичного періоду у хворих на інфаркт міокарда правого та
нижньої стінки лівого шлуночка відбувається збільшення
кінцево-діастолічного об’єму лівого шлуночка (на 9,9%) на тлі підвищення
його ударного (на 29,4%) та серцевого (на 31,3%) індексів, фракції
викиду (на 13,1%) та кінцево-систолічного індексу скоротливості (на
17,3%). Виявлені значущі зміни параметрів систолічного потоку у
вивідному тракті лівого шлуночка: збільшення швидкості — на 8,3%,
інтегралу — на 12,0%, та часу прискорення — на 7,7%, кровоплину, що
вказує на поліпшення систолічної функції міокарда

(О.Ю. Атьков та ін., 1992). Зазначені зміни відбуваються на тлі
зменшення діастолічного розміру (на 15,5%) правого шлуночка, збільшення
швидкості (на 20,5%) та інтегралу (на 13,9%) систолічного
транспульмонального кровоплину, збільшення тиску в легеневій артерії (з
6,550+1,580 до 16,000+1,785) і зниження часу прискорення потоку (на
13,0%). Така спрямованість параметрів відображає поліпшення систолічної
функції правого шлуночка на тлі зменшення вираженості його дилатації.
При аналізі параметрів трансмітрального кровоплину слід зазначити
збільшення швидкості (на 18,9%) та інтегралу (на 20,9%)
ранньо-діастолічного потоку, величини відношення швидкостей (на 28,5%).
Виявлено збільшення інтегралу пізньо-діастолічного трансмітрального
потоку (на 60,8%), фракції систолічного спорожнення лівого передсердя
(на 20,8%) при зменшенні фракції діастолічного спорожнення даної камери
серця (на 9,3%) та величини відношення інтегралів (на 24,8%). Виявлено
збільшення тривалості (на 14,1%) та періоду сповільнення (на 7,1%)
ранньо-діастолічного трансмітрального потоку, а також часу
ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка (на 8,3%). Паралельно
виявлено підвищення кінцево-діастолічного тиску (на 28,6%) на тлі
збільшення кінцево-діастолічної піддатливості лівого шлуночка (на
17,0%), збільшення систолічного (на 13,0%) та діастолічного (на 13,7%)
розмірів лівого передсердя. Зміни показників транстрикуспідального
кровоплину характеризувалися достовірним зменшенням максимальної
швидкості (на 27,1%) та інтегралу (на 36,8) ранньо-діастолічного потоку,
збільшенням швидкості (на 51,9%) та інтегралу (на 37,5%) потоку
наповнення в систолу передсердь, що зумовлено зниженням співвідношення
пікових швидкостей (на 52,0%) та інтегралів (на 54,1%). Спостерігалося
достовірне зменшення фракції діастолічного (на 23,6%) та збільшення
фракції систолічного (на 66,4%) спорожнення правого передсердя,
збільшення тривалості ранньо-діастолічного транстрикуспідального потоку
(на 16,5%). Ці зміни свідчать про те, що формування діастолічного
наповнення правого шлуночка до 13-15 доби захворювання зумовлене
збільшенням участі передсердя.

Таким чином, до 13-15 доби інфаркту міокарда правого та задньої стінки
лівого шлуночків після проведення тромболітичної терапії відбувається
збільшення насосної функції лівого шлуночка (збільшення фракції викиду,
ударного та серцевого індексів), очевидно, за рахунок збільшення
переднавантаження при зменшенні вираженості дилатації правого шлуночка
та поліпшення його інотропної й діастолічної функцій.

ВИСНОВКИ

Дисертацію присвячено актуальному питанню кардіології: встановленню
особливостей клінічних, гемодинамічних і структурно-функціональних змін
при інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка, розроблено способи
їх діагностики та лікування.

1. Клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого
шлуночка характеризується великою частотою розвитку гіповолемічного типу
гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) і суправентрикулярних (48,3%)
аритмій, порушенням атріовентрикулярної провідності (21,6%) та
летальністю до 18,3%. Особливостями раннього ремоделювання серця даної
категорії хворих є дилатація правого шлуночка (до 3,11+0,08 см),
зниження його скоротливості з діастолічною дисфункцією II типу, низький
викид лівого шлуночка (зниження фракції викиду — на 13,5%) і порушення
профілю його діастолічного наповнення за рахунок зниження
переднавантаження.

2. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда спостерігається дилатація
порожнини лівого шлуночка (збільшення кінцево-діастолічного об’єму — на
32,9%), на тлі зменшення його інотропної функції (зниження фракції
викиду — на 12,2%) та діастолічної дисфункції I типу (зменшення
відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину — на 29,6%,
збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення — на 30,6%),
порушення розслаблення правого шлуночка (зменшення відношення пікових
швидкостей транстрикуспідального кровоплину — на 27,1%).

3. Для інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка притаманні
такі особливості: дилатація порожнин лівих відділів серця (збільшення
кінцево-діастолічного об’єму — на 50,3%, лівого передсердя — на 19,7%),
порушення систолічної (зниження фракції викиду — на 33,9%), формування
діастолічної дисфункції лівого шлуночка II типу (збільшення відношення
швидкостей трансмітрального кровоплину — на 19,2%, зменшення тривалості
періоду ізоволюмічного розслаблення — на 16,7%), порушення систолічної
(зниження фракції викиду — на 33,9%) та діастолічної функцій правого
шлуночка (за рахунок механізмів діастолічної взаємодії шлуночків),
велика частота розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III
класу (відповідно 27,9% і 19,6%).

4. Традиційна терапія (без використання тромболітичного агента) у хворих
на інфаркт міокарда, незалежно від локалізації, не запобігає
патологічному ремоделюванню серця. При нижньому інфаркті міокарда з
ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається
збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%),
збільшення порушення функції їх розслаблення на тлі зростання
кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка
(на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%). У випадку нижнього
інфаркту міокарда відзначається подальше збільшення вираженості
діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного
ремоделювання лівого передсердя. У хворих на передній інфаркт міокарда в
динаміці спостереження визначається підвищення кінцево-діастолічного
тиску (на 10,6%), порушення профілю наповнення лівого шлуночка,
дилатація лівого передсердя.

5. Системна тромболітична терапія стрептокіназою інфаркту міокарда
запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний
перебіг захворювання. При поєднаному некрозі шлуночків відзначається
позитивна динаміка параметрів систолічної (збільшення фракції викиду на
13,1%) і діастолічної (перехід II типу в I) функцій міокарда лівого та
правого відділів серця, зменшення летальності (на 68,9%).

6. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда виявлено достовірний
вплив тромболітичної терапії на параметри діастолічної функції міокарда
(збільшення величини відношення пікових швидкостей трансмітрального
кровоплину — на 12,1%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного
розслаблення — на 8,4%).

7. При інфаркті передньої стінки лівого шлуночка відбувається поліпшення
інотропної (збільшення фракції викиду — на 10,9%) та діастолічної
функцій міокарда (зниження відношення пікових швидкостей
трансмітрального кровоплину — на 62,0%, збільшення тривалості періоду
ізоволюмічного розслаблення — на 13,9%), зменшення частоти розвитку
епізодів гострої серцевої недостатності ІІІ класу за Killip (на 90,7%).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою раннього виявлення некрозу міокарда правого шлуночка, всім
хворим на інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка доцільно
проводити реєстрацію ЕКГ у відведеннях V3R — V4R. Маркерами інфаркту
міокарда правого шлуночка доцільно вважати елевацію сегмента ST >0,05 mV
з наступним формуванням комплексу QS/патологічної хвилі Q у даних
відведеннях.

2. Оптимізуючи діагностику та контроль за терапією хворих з нижнім
інфарктом міокарда з ураженням правого шлуночка, доцільно поряд з ЕКГ
ширше використовувати комплексний підхід, що включає
Допплер-ехокардіо-графічне дослідження не тільки лівих відділів серця,
але й морфо-функціонального стану правого шлуночка з визначенням тиску в
легеневій артерії.

3. З метою зменшення летальності, стабілізації центральної гемодинаміки
у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка
необхідне проведення системної тромболітичної терапії стрептокіназою.

4. Хворим на ізольований нижній інфаркт міокарда, при відсутності
протипоказань, доцільне проведення системної тромболітичної терапії з
метою запобігання патологічному ремоделюванню лівого шлуночка,
поліпшення діастолічної функції міокарда.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бессарабова И.В. Клинико-гемодинамические особенности течения
инфаркта миокарда с различной локализацией // Запорожский медицинский
журнал. — 2003. — №4. — С. 12-17.

2. Сыволап В.Д., Полевая И.В. Ремоделирование сердца у больных инфарктом
миокарда при сочетанном поражении левого и правого желудочков сердца //
Експериментальна і клінічна медицина. — 2001. — №4. — С.63-65.

3. Сыволап В.Д., Полевая И.В. Клинические и кардиогемодинамические
аспекты тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда задней
стенки левого желудочка // Запорожский медицинский журнал. — 2001. —
№5-6. — С. 8-11.

4. Дисфункция левого желудочка и внутрисердечные потоки в остром периоде
нижнего инфаркта миокарда / В.Д. Сыволап, Я.В. Малиновский, Е.А.
Савицкая, И.В. Полевая // Український кардіологічний журнал. — 1997. —
№3 (додаток). — С. 84.

5. Влияние ренитека на диастолическую функцию левого желудочка у больных
острым инфарктом миокарда / В.Д. Сыволап, Н.С. Михайловская, В.В.
Сыволап, И.В. Полевая // Актуальні питання фармацевтичної та медичної
науки та практики. — Запоріжжя: ЗДМУ. — 1997. — Т. I, Вип. I. — C.
288-291.

6. Сыволап В.Д., Савицкая Е.А., Полевая И.В. Диагностическое,
клиническое и прогностическое значение изменений в прекардиальных
отведениях ЭКГ у больных инфарктом миокарда задней локализации //
Актуальные вопросы медицины и биологии. — Днепропетровск, 1997. — Вып.
9. — С. 211.

7. Сыволап В.Д., Бессарабова И.В. Особенности ремоделирования сердца у
больных с инфарктом миокарда при сочетанном поражении левого и правого
желудочков // Матеріали Української науково-практичної конференції
«Сучасні проблеми кардіології та ревматології — від гіпотез до фактів».
— Київ, 2001. — С. 71.

8. Польова І.В, Сиволап В.Д. Структурно-функціональна характеристика
серця у хворих на

Q-інфаркт міокарда з ураженням лівого і правого шлуночка // Матеріали
Всеукраїнської науково-практичної конференції «Терапевтичні читання
пам’яті академіка Л.Т.Малої». — Харків, 2004. -С. 226.

АНОТАЦІЯ

Бессарабова І.В. Особливості клінічних, гемодинамічних,
структурно-функціональних змін у хворих на нижній інфаркт міокарда з
ураженням правого шлуночка. — Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.11 — кардіологія. — Запорізький державний медичний
університет МОЗ України, Запоріжжя, 2004.

Дисертація присвячена питанню встановлення закономірних особливостей
клініко-гемодинамічних та структурно-функціональних серцевих проявів у
хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка серця й
обґрунтуванню оптимальних підходів щодо їх лікування.

Визначено, що клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням
правого шлуночка характеризується високою частотою розвитку
гіповолемічного типу гемодинаміки, шлуночкових і суправентрикулярних
аритмій, порушення атріовентрикулярної провідності та високою
летальністю. Особливостями раннього ремоделювання серця у даної
категорії хворих є дилатація правого шлуночка, зниження його
скоротливості з діастолічною дисфункцією II типу, низький викид лівого
шлуночка і порушення профілю його діастолічного наповнення за рахунок
зниження переднавантаження.

Показано позитивний вплив системної тромболітичної терапії на клінічний
перебіг інфаркту міокарда, процеси післяінфарктного ремоделювання серця.

Ключові слова: інфаркт міокарда, локалізація зони некрозу, правий та
лівий шлуночок, ремоделювання серця, тромболітична терапія.

АННОТАЦИЯ

Бессарабова И.В. Особенности клинических, гемодинамических,
структурно-функциональных изменений у больных с нижним инфарктом
миокарда с поражением правого желудочка. — Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.11 — кардиология. — Запорожский государственный
медицинский университет МЗ Украины, Запорожье, 2004.

Диссертация посвящена вопросу установления закономерных особенностей
клинико-гемодинамических и структурно-функциональных сердечных
проявлений у больных с нижним инфарктом миокарда с поражением правого
желудочка сердца и обоснованию оптимальных подходов к их лечению.

Обследовано 185 больных Q-инфарктом миокарда. В первую группу вошел 61
пациент (33,0%) с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка.
Во второй группе было 64 больных (34,6%) с инфарктом миокарда нижней
стенки левого желудочка. Третья группа представлена 60 больными (32,4%)
с сочетанным поражением правого и задней стенки левого желудочков.
Контролем служили результаты обследования 32 практически здоровых лиц
без клинических проявлений ИБС.

Допплер-эхокардиографическое исследование проводили на сонографе
«Sonos-100» («Hewlet-Packard», США) в динамике наблюдения.

Установлено, что клиническое течение нижнего инфаркта миокарда с
поражением правого желудочка характеризуется большой частотой развития
гиповолемического типа гемодинамики (48,3%), желудочковых (71,6%) и
суправентрикулярных (48,3%) аритмий, нарушением атриовентрикулярной
проводимости (21,6%) и высокой летальностью (18,3%). Особенностями
раннего ремоделирования сердца у данной категории больных являются
дилатация правого желудочка (до 3,11 0,08 см), снижение его сократимости
с диастолической дисфункцией II типа, низкий выброс левого желудочка
(снижение ФВ — на 13,5%) и нарушение профиля его диастолического
наполнения за счет снижения преднагрузки.

Показано, что при изолированном нижнем инфаркте миокарда наблюдается
дилатация полости левого желудочка, на фоне уменьшения его инотропной
функции и диастолической дисфункции I типа, нарушение расслабления
правого желудочка.

Для инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка свойственно:
дилатация полостей левых отделов сердца, нарушение систолической и
формирование диастолической дисфункции левого желудочка II типа,
нарушение систолической и диастолической функций правого желудочка (за
счет механизмов диастолического взаимодействия желудочков: выявлена
обратная корреляционная связь между конечно-диастолическим давлением
левого желудочка и пиковой скоростью, интегралом ранне-диастолического
транстрикуспидального потока, величиной отношения интегралов); большая
частота развития эпизодов острой сердечной недостаточности II и III
класса (соответственно 27,9% и 19,6%).

Традиционная терапия у больных инфарктом миокарда вне зависимости от
локализации не предотвращает патологического ремоделирования сердца. При
нижнем инфаркте миокарда с поражением правого желудочка в динамике
наблюдения происходит увеличение размеров левого (на 7,2%) и правого
желудочков (на 12,5%), усугубление нарушения функции их расслабления на
фоне роста конечно-диастолического давления (на 33,3%), давления
наполнения левого желудочка (на 24,3%), размеров левого предсердия (на
9,8%). В случае нижнего инфаркта миокарда отмечается дальнейшее
усугубление выраженности диастолической дисфункции миокарда левого
сердца на фоне компенсаторного ремоделирования левого предсердия. У
больных с передним инфарктом миокарда в динамике определяется повышение
конечно-диастолического давления (на 10,6%), нарушение профиля
заполнения левого желудочка, дилатация левого предсердия.

Системная тромболитическая терапия инфаркта миокарда стрептокиназой
предотвращает патологическое ремоделирование сердца и улучшает
клиническое течение заболевания. При сочетанном некрозе желудочков
отмечается положительная динамика параметров систолической (увеличение
фракции выброса на 13,1%) и диастолической (переход II типа в I) функций
миокарда левого и правого отделов сердца, уменьшение летальности (на
68,9%). При изолированном нижнем инфаркте миокарда выявлено достоверное
влияние тромболитической терапии на параметры диастолической функции
миокарда (увеличение величины отношения пиковых скоростей
трансмитрального кровотока — на 12,1%, уменьшение продолжительности
изоволюмического расслабления — на 8,4%). При инфаркте передней стенки
левого желудочка происходит улучшение инотропной (увеличение фракции
выброса — на 10,9%) и диастолической функций миокарда (снижение
соотношений пиковых скоростей трансмитрального кровотока — на 62,0%,
увеличение продолжительности изоволюмического расслабления — на 13,9%),
уменьшение частоты развития эпизодов острой сердечной недостаточности
Killip III (на 90,7%).

Основные результаты внедрены в работу кардиологических отделений больниц
г. Запорожья и включены в учебные программы медицинских ВУЗов.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, локализация зоны некроза, правый и
левый желудочек, ремоделирование сердца, тромболитическая терапия.

SUMMARY

Bessarabova I.V. The features of clinical, of hemodynamic, structurally
functional cardiac exhibiting at the patients with the inferior
myocardial infarction with the lesion of the right ventricle. —
Manuscript.

The dissertation for the scientific degree by speciality 14.01.11 —
cardiology. — Zaporozhye State Medical University, the Ministry of
Public Health, Zaporozhye, 2004.

The dissertation is devoted to the problem of establishmenting of
natural features of clinical-hemodinamics and structurally functional
exhibiting at the patients with the inferior myocardial infarction with
lesion of the right ventricle of heart and to prove the optimum
approaches to their treatment.

It is defined that the clinical flow of the inferior myocardial
infarction with recruitment phenomenon if the right ventricular is
characterized by the large frequency of development of a hypovolemic
type of a hemodynamic, arrhythmia, high lethality. By features of early
remodeling of heart in this category of the patients has dilatation of
the right ventricular, down stroke it contractility with diastolic
dysfunction, low stroke volume of the left ventricular and infringement
of a structure its diastolic filling at the expense of before a load.

Showed the positive influence of the thrombolytic therapy by on clinical
current of the myocardial infarction, the remodeling of the heart and
its preventive effect on the complications is.

Key words: myocardial infarction, localization of zone of a necrosis,
right and left ventricular, remodeling of heart, thrombolytic therapy.

Похожие записи