.

Особливості етіології, патогенезу і неспецифічної резистентності при хронічному травматичному остеомієліті (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2456
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Деменко Андрій Валерійович

УДК 616.153.96:616.71-018.46-002-001-036.12

Особливості етіології, патогенезу і неспецифічної резистентності при
хронічному травматичному остеомієліті

14.03.04 – патологічна фізіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки
і техніки України Казімірко Ніла Казимирівна, Луганський державний
медичний університет, завідувач кафедри патологічної фізіології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник
Коляда Тетяна Іванівна, міський імунологічний центр МОЗ України (м.
Харків), завідувач;

доктор медичних наук, професор Абрамов Андрій Володимирович, Запорізький
державний медичний університету МОЗ України, професор кафедри
патологічної фізіології.

Провідна установа: Донецький державний медичний університет ім. М.
Горького МОЗ України.

Захист дисертації відбудеться “23”червня 2005 р. об 1100 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському
державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м.
Харків, проспект Правди, 12.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного
медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків,
проспект Леніна, 4.

b

Автореферат розісланий “20” травня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, професор

Терещенко А.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИbb

Актуальність теми. Розвиток будь-якого патофізіологічного процесу, в
тому числі і хронічного травматичного остеомієліту (ХТО), неможливо
розглядати, не маючи уявлення про механізми, які забезпечують загальну
резистентність організму (Глянцев С.П., 1997; Долгушин І.І. та співавт.,
1999; Вітріщак С.В., 2001). Так, навіть умовно-патогенні бактерії, які
звичайно не виявляють своїх патогенних властивостей, при зниженні
резистентності макроорганізму спроможні викликати той або інший
гнійно-запальний процес, у тому числі й у кістковій тканині (Гайдаш І.С.
та співавт., 2000). Практично в 100 % випадків етіологічними агентами
ХТО є суворо анаеробні бактерії, які можуть потенціювати патогенну дію
інших мікроорганізмів, що знаходяться в осередку запалення (Бухарін
О.В., 1999). З іншого боку, одним з основних механізмів захисту
організму від інвазії чужорідних речовин є фагоцитоз. Розвиток
запального процесу багато в чому залежить від стану фагоцитарної
системи, спроможності фагоцитів захоплювати і перетравлювати
мікроорганізми (Клебанов Г.І., Володимиров Ю.А., 1999). Фагоцитарна
активність нейтрофілів і моноцитів при ХТО бактерійної етіології в
більшості випадків знижена, що, можливо, обумовлено токсичною або
антифагоцитарною дією позаклітинних і соматичних антигенних
бактеріальних субстанцій (Карпова М.Р., 1999). Безсумнівно, що
недостатність системи фагоцитозу, а також наявність в бактерій
антикомплементарної (АКА), антилізоцимної (АЛА) і антиімуноглобулінової
(АІА) активності, які дозволяють патогенам персистувати всередині
фагоцитів, сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань (Даценко М.Ф.
та співавт., 2001). Бактерії в ході свого еволюційного розвитку для
подолання фагоцитарного бар’єра виробили спеціальну систему
пристосувань, спрямовану на пригнічення фагоцитарної активності
організму. До цих факторів відносять пептидоглікан і ліпополісахарид
(ЛПС), які входять до складу клітинної стінки збудників ХТО (Казимірко
Н.К. та співавт., 2002).

Вважається загальновідомим, що цитокіни (фактор некрозу пухлини (ФНП-?),
інтерлейкін-1? (ІЛ-1?), ІЛ-6) є основними прозапальними медіаторами, які
індукуються в організмі людини бактеріями і компонентами їх клітинної
стінки і сприяють розвитку “великої” запальної природи бактеріальних
інфекцій (Кетлинський С.А., Калініна Н.М., 1995). Масивний вплив
флогогенних подразників мікробної етіології викликає посилення продукції
медіаторів клітинного походження, які в цьому випадку можуть
пошкоджувати тканини і бути причиною виникнення локальних осередків
запалення, підвищення рівня перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (Барабой
В.А. та співавт., 1992). Продукти ПОЛ регулюють проліфераційні і
трофічні процеси тканин організму людини, в тому числі кісткової, за
фізіологічних та патологічних умов. Нормальний рівень ПОЛ підтримується
завдяки рівновазі про- та антиоксидантної систем, тобто взаємодії, з
одного боку, вільних радикалів, металів перемінної валентності і, з
іншого боку – токоферолу, гормонів, убіхінону і тіолових сполук.
Посилення ПОЛ приводить до виснаження останніх.

В доступній літературі нами не були знайдені дані, які б свідчили про
комплексне вивчення ланок етіології, патогенезу та неспецифічної
резистентності при хронічному травматичному остеомієліті. Відсутні дані
про персистентні характеристики бактерій та їх вплив на імунний статус і
метаболічні показники хворих на ХТО.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом наукової роботи кафедри патологічної фізіології Луганського
державного медичного університету № 0198U005713 “Запалення як наслідок
дії бактерій”. Автор виконував розділ згідно з темою дисертації.

Мета і задачі дослідження: Виявити особливості патогенетичних механізмів
формування хронічного травматичного остеомієліту на основі вивчення
етіологічного спектра збудників захворювання, а також їх впливу на
імунні і метаболічні показники хворих.

Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити такі задачі:

Вивчити видовий склад етіологічних агентів хронічного травматичного
остеомієліту.

Дослідити антикомплементарну, антилізоцимну й антиімуноглобулінову
активність етіологічних агентів хронічного травматичного остеомієліту.

Провести порівняльний аналіз фагоцитарної активності нейтрофілів і
моноцитів периферичної крові до етіологічних агентів остеомієліту в
здорових осіб і хворих на хронічний травматичний остеомієліт.

Провести порівняльний аналіз секреції інтерлейкінів-1?, -6 і фактора
некрозу пухлини-? нейтрофілами і моноцитами периферичної крові,
стимульованих пептидогліканом і ліпополісахаридом бактерій –
етіологічних агентів остеомієліту в здорових донорів і хворих на
хронічний травматичний остеомієліт.

Вивчити імунний статус і стан метаболічних показників хворих на
хронічний травматичний остеомієліт і провести порівняльний аналіз між
динамікою їх змін і біологічними властивостями бактерій.

Об’єкт дослідження: моноцити і нейтрофіли крові здорових людей і хворих
на хронічний остеомієліт; імунні і метаболічні показники хворих на
хронічний травматичний остеомієліт; бактерії – етіологічні агенти
остеомієліту.

Предмет дослідження: продукція мікроорганізмами факторів, які
інактивують імунний захист людини, вплив компонентів бактерій на
секреторну і фагоцитарну активність моноцитів і нейтрофілів людини in
vitro, імунний статус і стан процесів перекисного окиснення ліпідів і
системи антиоксидантного захисту в хворих на хронічний травматичний
остеомієліт.

Методи дослідження: імунологічні, бактеріологічні, експериментальні,
біохімічні.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше при ХТО встановлена і
доведена етіологічна значимість таких видів бактерій, які раніше не були
описані як етіологічні агенти даного захворювання. Вперше встановлена
наявність у етіологічних агентів ХТО антикомплементарної, антилізоцимної
і антиімуноглобулінової активності. Вперше відзначено, що бактерії
викликають видоспецифічне пригнічення фагоцитарної активності
нейтрофілів і моноцитів периферичної крові. Вперше встановлено, що в
хворих на ХТО має місце пригнічення секреції ІЛ-1?, ІЛ-6 і ФНП-?
нейтрофілами і моноцитами порівняно з такою в здорових донорів.

Практичне значення отриманих результатів. Визначено підходи до
трактування патогенезу ХТО, викликаного факультативно та суворо
анаеробними умовно-патогенними бактеріями, на основі вивчення
імунозапального потенціалу бактеріальних пептидогліканів і
ліпополісахаридів, що дозволяє рекомендувати використання різних схем
лікування з імуномодуляторами залежно від ступеня тяжкості патологічного
процесу. Отримані дані впроваджені в навчальний процес Луганського
державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Вибір теми наукового дослідження, планування
експерименту були здійснені разом з науковим керівником роботи. Автором
самостійно проведений: інформаційний пошук за допомогою бази даних
“Medline”, аналіз літератури, виконана експериментальна частина роботи
(виділення бактерій, імунологічні дослідження), написані всі розділи
дисертації, автореферат і статті.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації були
викладені та обговорені на V науково-практичній конференції “Морфогенез
і патологія кісткової системи в умовах промислового регіону” (Луганськ,
2005 р.), а також на засіданнях Луганського обласного товариства
патофізіологів у 2000-2005 рр.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових статей (4
– одноособові) у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України.

Обсяг та структура дисертації. Робота написана на 119 сторінках
комп’ютерного тексту, складається з вступу, огляду літератури, 5
розділів власних досліджень, розділу аналізу та узагальнення результатів
дослідження, висновків. Дисертація ілюстрована 10 таблицями (загальний
обсяг – 0 сторінок). Список літератури включає 153 джерела (в тому числі
47 іноземних джерел).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Під нашим спостереженням знаходилось 89
хворих на ХТО кісток гомілки, який перебігав на фоні дефекту м’яких
тканин над кістковою порожниною і з вираженим склерозом кісткового ложа
(70 чоловіків і 19 жінок). Запальний процес локалізувався в 58 випадках
у проксимальній третині (65,3 %), в 19 випадках (21,3 %) – в дистальній
третині, у 6 випадках (6,7 %) – в середній третині та в 6 випадках (6,7
%) спостерігали субтотальне ушкодження великогомілкової кістки. Всі
хворі знаходились на лікуванні в Луганському обласному остеомієлітичному
центрі з січня 2000 р. по грудень 2002 р. Вік хворих коливався від 20 до
68 років (середній вік – 33,1+0,9 років). Середній ліжко-день склав
127,8+14,2.

В усіх хворих під час оперативних втручань забирали патологічний
матеріал, поміщали його до середовища 199 і транспортували до
бактеріологічної лабораторії кафедри мікробіології ЛДМУ. Встановлення
родової приналежності культур виділених бактерій та їх видову
ідентифікацію проводили згідно з наказом МОЗ СРСР № 535 від 22.04.1985
р. Пептидоглікани золотавого стафілокока одержували з клітинних стінок
бактерій за Peterson P.K. et al. (1978). Використовували наступні робочі
концентрації пептидоглікану (мг/л): 0,1; 1,0; 10,0. Препарати ЛПС
одержували з палички синього гною водно-феноловою екстракцією при 65?С.
Використовували такі робочі концентрації ЛПС (мкг/мл): 10,0; 50,0.
Визначення АКА бактерій проводили за Бухаріним О.В. (1999). Досліджували
частоту АКА збудників ХТО при концентрації комплементу 5, 10 і 20
СН50/мл. АЛА бактерій вивчали фотометричним методом. Вивчали частоту
розповсюдженості АЛА (%) і виразність антилізоцимної ознаки. АІА вивчали
за Бухаріним О.В. (1999).

Виділення лімфоцитів з периферичної крові здійснювали в градієнті
щільності фікол-верографін. Відсоток виходу клітин складав 94-96.
Визначення кількості Т-, В-лімфоцитів та субпопуляційного складу
Т-клітин проводили методом непрямої імунофлюоресценції. Визначення
циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у сироватці крові проводили за
методом Digeon et al. (1977). Визначення імуноглобулінів сироватки крові
класів А, М, G проводили за Mancini et al. (1965). Визначення
функціональної активності НК-кілерів проводили
фотоелектрокалориметричним методом за Ю.І. Зиміним і співавт. (1984).
Фагоцитарну активність моноцитів і нейтрофілів периферичної крові
визначали чашковим методом. Підраховували фагоцитарний індекс (ФІ) і
фагоцитарне число (ФЧ). Визначення ІЛ-1?, ІЛ-6 і ФНП-? проводили в
супернатантах моноцитів і нейтрофілів з допомогою комерційних наборів
ELISA (Medgenix Diagnostics, Бельгія). Визначення малонового діальдегіду
(МДА) проводили за Стальною І.Д., Гаришвілі Т.Г. (1977), визначення
дієнової кон’югації ненасичених вищих масних кислот – за Стальною І.Д.
(1977). Активність каталази (КТ) вивчали за Королюк М.А. і співавт.
(1988), активність супероксиддисмутази (СОД) – спектрофотометричним
методом. Визначення тромбоксану (ТхВ2), простацикліну (6-кето-ПГF1?),
простагландинів (ПГ) Е2, F2?, лейкотрієну (ЛТ) В4 проводили радіоімунним
методом з використанням комерційних тест-систем фірми Amersham (Great
Britain).

З метою виробки власних нормативних показників, нами були обстежені 15
практично здорових чоловіків і 15 жінок віком від 40 до 50 років, які
постійно мешкали в м. Луганську і Луганської області. Всі обстежені були
разовими донорами обласної станції переливання крові. У всіх обстежених
брали кров на загальний аналіз, після чого забирали кров з вени
ліктьового згину для імунологічних і біохімічних досліджень. Статистичну
обробку отриманих цифрових даних здійснювали на “Pentium-133” з
використанням стандартних пакетів прикладних програм.

Результати дослідження та їх аналіз. Дослідження мікробного спектру з
осередків. ХТО є захворюванням, яке викликається широким спектром
умовно-патогенних бактерій. Від 89 хворих на ХТО нами було виділено 366
штамів етіологічно значущих патогенів, які склали 28 видів бактерій
родів Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Eubacterium,
Actinomyces, Dichelobacter, Pseudomonas та Fusobacterium. В загальній
структурі домінували грампозитивні бактерії (84,97 %), що виявилось в
5,7 раз більшим відносно грамнегативних мікробів (15,03 %). З числа
грампозитивних збудників ХТО на частку суворо анаеробних бактерій
прийшлось 29,6 % штамів, тоді як в групі грамнегативних патогенів
аналогічний показник склав 58,2 %. Сумарно на частку суворих анаеробів
прийшлось 33,9 % від загальної кількості ізолятів збудників ХТО.

Питома вага стафілококів у структурі збудників ХТО сумарно склала 15 %.
Етіологічно значущими збудниками ХТО виявились 5 видів: S. aureus, S.
intermedius, S. hyicus, S. haemolyticus та S. saccharolyticus. S. aureus
був ізольований в 7,37 % випадків від загальної кількості штамів
збудників ХТО і мав найбільшу питому вагу серед інших стафілококів. Такі
види, як S. intermedius, S. hyicus, S. haemolyticus і S.
saccharolyticus, описані нами в якості збудників ХТО вперше. З 5
ідентифікованих видів стафілококів переважна більшість була аеробами або
факультативними анаеробами. Виняток складає S. saccharolyticus, що є
єдиним суворо анаеробним видом.

Найбільш численними збудниками ХТО виявились стрептококи, на частку яких
прийшлось 44,8 % від загальної кількості ізольованих штамів. При цьому
етіологічно значущими в розвитку ХТО виявились 12 видів при домінуванні
S. pyogenes (6,83 %). Інші 38 % штамів були подані видами, раніше не
описаними в якості збудників ХТО (S. salivarius subsp. salivarius, S.
gordonii, S. sanguis, S. vestibularis, S. anginosus, S. parauberis, S.
uberis, S. mitis, S. acidominimus, S. suis, S. equinus).

Істотну роль у розвитку ХТО грали суворо анаеробні клостридії та
еубактерії, питома вага яких в загальній структурі збудників ХТО склала
21,3 %. З них 15,3 % прийшлось на клостридії – C. difficile (7,65 %), C.
innocum (5,73 %), C. septicum (1,9 %). На частку еубактерій прийшлось
6,0 % – E. lentum (3,82 %) і E. limosum (2,18 %). З інших грампозитивних
суворо анаеробних бактерій були ідентифіковані A. naeslundii (1,37 %) і
D. nodosus (0,82 %). Дані види бактерій описані нами в якості збудників
ХТО вперше.

Грамнегативні збудники ХТО були подані 4 видами бактерій, які належали
до родів Pseudomonas і Fusobacterium. З них найбільш часто ізолювали P.
aeruginosa (6,28 %). З фузобактерій ХТО викликали F. necrogenes, F.
mortiferum і F. varium, частота ідентифікації котрих сумарно склала 8,74
% при домінуванні F. necrogenes (5,19 %).

При аналізі кількісного складу збудників ХТО в кожного з 89 хворих
встановлено, що моноінфекція мала місце в 24 осіб. З них в 10 хворих
запальний процес був обумовлений F. necrogenes, в 4 – F. mortiferum; в
10 – еубактеріями. В 65 хворих остеомієліт був ініційований
бактеріальними асоціаціями, які складались з 2-7 патогенів. Так, ХТО,
обумовлений двохкомпонентною асоціацією бактерій, був зареєстрований у
22 хворих, трикомпонентною – в 12 хворих. Чотири-, п’яти-, шости- і
сьомикомпонентні асоціації були ізольовані, відповідно, у 9,2 %, 29,2 %,
6,2 % і 3,1 % випадків. У всіх асоціаціях мало місце переважання
грампозитивних бактерій над грамнегативними, або ж ці асоціації
складались винятково з грампозитивних збудників ХТО.

Антикомплементарна активність збудників ХТО. Нами встановлено, що АКА
володіли усі виділені з запальних осередків при ХТО бактерії, але
частота і виразність АКА в різних видів бактерій були різними. З 61
штаму стафілококів АКА була відзначена в 96,7 % (59 штамів) при
використанні комплементу в дозі 5 СН50/мл: АКА виявляли 100 % штамів S.
aureus, S. intermedius, S. hyicus, S. haemolyticus і 66,7 % штамів S.
saccharolyticus. В міру збільшення концентрації комплементу частота АКА
в стафілококів мала виражену тенденцію до зниження. Найбільша кількість
штамів, інактивуючих комплемент в дозі 10 СН50/мл, відзначена серед S.
aureus; порівняну між собою частоту АКА виявляли S. intermedius і S.
haemolyticus, більш зниженою частотою АКА характеризувались штами S.
hyicus. При збільшенні концентрації комплементу до 20 СН50/млАКА
виявляло тільки 29,6 % штамів S. aureus, найменша АКА була властива
штамам S. saccharolyticus, що узгоджувалось також з частотою
ідентифікації даного патогену при ХТО.

З 164 штамів стрептококів АКА при концентрації комплементу 5 СН50/мл
виявляло 98,2 % ізолятів. В S. uberis АКА зареєстрована в 85,7 %
випадків, в S. parauberis – у 83,3 %, в інших видів стрептококів – у 100
% випадків. Зі збільшенням вмісту комплементу до 10 СН50/мл частота АКА
знижувалась, найбільшу частоту АКА відзначали в S. mitis, S. salivarius
subsp. salivarius і S. pyogenes. При використанні комплементу в
концентрації 20 СН50/мл АКА виявляло 24,0 % штамів S. pyogenes, 15,8 % –
S. sanguis, 14,3 % – S. gordonii і S. mitis, що було, відповідно, в 4,2,
6,3 і 7,0 разів менше порівняно з аналогічними показниками при дозі
комплементу 5 СН50/мл.

Висока частота АКА була зареєстрована нами в клостридій та еубактерій.
При концентрації комплементу 5 СН50/мл АКА виявляло 100 % штамів
зазначених патогенів. Водночас, частота АКА істотно зменшувалась при
збільшенні чинної дози комплементу до 10 СН50/мл, найменша частота АКА
була відзначена у C. septicum – 28,9 % штамів. При збільшенні вмісту
комплементу до 20 СН50/мл установлено, що інактивацію комплементу
викликало 32,1 % штамів C. difficile, 19,0 % – C. innocum, 12,5 % – E.
limosum і 7,1 % – E. lentum. Серед C. septicum АКА при зазначених умовах
не виявлена.

Висока АКА зареєстрована в P. aeruginosa: при концентрації комплементу 5
СН50/мл АКА виявляло 100 % штамів, при концентраціях 10 СН50/мл і 20
СН50/мл – 56,5 % і 21,7 % відповідно. Серед фузобактерій найбільша
частота АКА зареєстрована в F. necrogenes: при 5 СН50/мл – 100 %, при 10
СН50/мл – 42,1 %, при 20 СН50/мл – 21,7 %. У F. mortiferum і F. varium
АКА при 5 СН50/мл комплементу реєстрували в 62,5 % і 60,0 % випадків,
при 10 СН50/мл – у 25,0 % і 20,0 %; при 20 СН50/мл АКА не зареєстрована.
Подібну з F. mortiferum і F. varium АКА виявляли ізоляти A. naeslundii і
D. nodosus.

Антилізоцимна активність збудників ХТО. Спроможністю інактивувати
лізоцим володіли всі збудники ХТО. Водночас, частота АЛА в межах
конкретного виду патогена істотно варіювала. Так, з 61 штаму
стафілококів АЛА була відзначена в 98,4 % випадків. АЛА володіло 100 %
ізолятів S. aureus, S. intermedius, S. hyicus, S. haemolyticus, та 83,3%
– S. saccharolyticus. Найбільш виражена АЛА була зареєстрована в штамів
S. aureus, порівняно з ним АЛА S. intermedius виявилась нижчою в 1,9
раз, S. hyicus – у 2,5 раз, АЛА S. haemolyticus і S. saccharolyticus – у
4,0 і 2,9 разів відповідно. Серед стрептококів АЛА була виявлена в 100 %
S. pyogenes, S. anginosus, S. sanguis, S. salivarius subsp. salivarius,
S. vestibularis і S. equinus. В інших представників даного роду частота
АЛА коливалась в межах 70-85 %. Серед клостридій АЛА в 100 % випадків
виявлена серед ізолятів C. difficile і C. innocum, для C. septicum
розповсюдженість АЛА склала 85,7 %. Найбільш інтенсивно лізоцим
інактивували штами C. difficile, менш виражену інтенсивність АЛА
демонстрували штами C. innocum, найменша інтенсивність АЛА була
зареєстрована для C. septicum. Помірною АЛА характеризувались еубактерії
(частота АЛА коливалась в межах 79-75 %). Більш значною АЛА володіли E.
lentum. Виражену АЛА виявляли ізоляти P. aeruginosa: за АЛА вони
поступались лише S. aureus, S. pyogenes, C. difficile і C. innocum.
Серед інших збудників ХТО помірною АЛА характеризувались види F.
necrogenes, F. mortiferum, A. naeslundii і D. nodosus.

Антиімуноглобулінова активність збудників ХТО. Встановлено, що збудники
ХТО володіли АІА, яка виявлялась в спроможності руйнувати Ig М, G та А.
В групі стафілококів вірогідно інактивували всі 3 класи імуноглобулінів
види S. aureus, S. intermedius, S. hyicus і S. haemolyticus. Для S.
saccharolyticus статистично значуща АІА зареєстрована тільки відносно Ig
А. Серед стрептококів статистично вірогідна спроможність інактивувати 3
класи імуноглобулінів була властива S. pyogenes, S. salivarius subsp.
salivarius і S. vestibularis; 2 класи – S. gordonii, S. sanguis, S.
suis, S. parauberis; 1 клас – S. anginosus, S. mitis і S. acidominimus.
Не зареєстровано статистично вірогідної АІА у S. uberis і S. equinus. З
роду клострідій АІА була відзначена в C. difficile і C. innocum, які
викликали статистично достовірну інактивацію імуноглобулінів всіх
класів. Не відзначено значущої АІА для C. septicum, E. lentum і F.
varium. Інактивацію 1 класу імуноглобулінів викликали F. mortiferum, E.
limosum, A. naeslundii, D. nodosus. Значний антиімуноглобуліновий
потенціал зареєстрований в штамів P. aeruginosa і F. necrogenes, що
викликали інактивацію всіх 3 класів імуноглобулінів. При цьому АІА P.
aeruginosa була більш вираженою, хоча і не вірогідно.

Вплив збудників ХТО на фагоцитоз моноцитів і нейтрофілів. Істотний
інтерес викликало вивчення фагоцитарної активності моноцитів і
нейтрофілів периферичної крові в хворих на ХТО як в цілому, так і
залежно від видової приналежності збудників. Встановлено, що фагоцитарна
активність моноцитів і нейтрофілів у хворих на ХТО була знижена, про що
свідчили отримані показники ФІ та ФЧ. Так, ФІ моноцитів у загальній
групі хворих на ХТО був в 2,2 раз нижчим референтної норми, отриманої
при дослідженні аналогічного показника в групі практично здорових
донорів. Нижчим референтной норми виявилось і ФЧ моноцитів (знижене в
1,6 раз, р0,05),
ФЧ нейтрофілів – в 2,3 раз (р0,05),
тоді як рівень Ig А залишався зниженим в 1,2 раз (р0,05
порівняно з референтною нормою).

Стан системи ейкозаноїдів в хворих на ХТО. Встановлено, що в гострому
періоді ХТО мала місце активація метаболізму арахідонової кислоти, що
виявлялось збільшенням у сироватці крові хворих її похідних –
ейкозаноїдів. Через те, що різні класи ПГ мають взаємно протилежні
біологічні ефекти, аналіз динаміки змін простаноїдів проводився залежно
від їх приналежності до тієї або іншої функціональної системі
(простациклін-тромбоксанової, або ПГЕ2 – ПГF2?). В хворих на ХТО в
періоді клінічної маніфестації хвороби відзначали збільшення вмісту в
крові 6-кето-ПГF1? – стабільного метаболіту простацикліну. В той же час,
концентрація ТхВ2 з протилежною біологічною властивістю, ніж
простациклін, перевищувала норму в 3,6 раз. В зв’язку з цим коефіцієнт
6-кето-ПГF1?/ТхВ2 зменшувався, що свідчило про відносне переважання
тромбоксану над простацикліном (ступінь зниження зазначеного
співвідношення складав 2,2 раз відносно референтної норми). Гострий
період ХТО характеризувався також наростанням у крові хворих
концентрацій ПГЕ2 і F2?. Ступінь збільшення даних метаболітів складав
2,6 і 6,5 раз (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020